Compuestos orgánicos de fósforo del grupo de sustancias tóxicas. Compuestos orgánicos de fósforo del grupo de sustancias tóxicas Aplicación de fósforo

Muchos FOS, debido a su especial afinidad química por la colinesterasa, inhiben, es decir, bloquean sus moléculas a través de la interacción con el centro de la esterasa. Como puede verse en el siguiente diagrama, la molécula venenosa organofosforada reacciona con el grupo hidroxilo de la enzima, y ​​su centro aniónico no participa en la reacción:

Sin embargo, a principios de la década de 1950, en el laboratorio de Tammelin en Suecia, se sintetizaron tales OP que también reaccionan con el centro aniónico de la enzima. Al mismo tiempo, los químicos partieron de la suposición de que si el veneno tiene una estructura similar al sustrato natural de la colinesterasa (acetilcolina), tendrá un efecto inhibidor más fuerte sobre esta enzima. De hecho, los compuestos que contienen un residuo de colina en su composición, como la metilfluorofosforilcolina, resultaron ser sustancias anticolinesterásicas tan poderosas. Es bastante natural que cuando interactúa con la colinesterasa, el átomo de nitrógeno cargado positivamente reaccionará con el centro aniónico de la enzima. Esto proporciona un contacto adicional del veneno con la superficie activa de la colinesterasa y fortalece la conexión entre ellos:

También se puede imaginar la inhibición simultánea por una molécula de metilfluorofosforilcolina de dos moléculas de la enzima: una en el centro aniónico y la segunda en el centro esterasa. Sea como fuere, los venenos de Tammelin resultaron ser diez veces más tóxicos que incluso un FOS tan potente como el sarín. La colinesterasa fosforilada resultante, a diferencia de la acetilada, es un compuesto suficientemente fuerte y no sufre hidrólisis espontánea. Resultó que el proceso de inhibición de la colinesterasa es un proceso de dos etapas. Inicialmente, en la primera etapa, se produce un bloqueo reversible, es decir, inestable, de la enzima, y ​​sólo en la segunda etapa la enzima se bloquea irreversiblemente. Ambos pasos son el resultado de un reordenamiento molecular complejo, aún no completamente entendido, en el complejo FOS-colinesterasa. Adelantándonos un poco, notamos la importancia de este fenómeno para la práctica de usar algunos antídotos, cuyo efecto es romper el enlace químico entre el veneno y la enzima. Por lo tanto, bajo la influencia del anticolinesto, varias sustancias, se inhibe la destrucción de las moléculas de acetilcolina y continúa teniendo un efecto continuo sobre los receptores colinérgicos. De ello se deduce que la intoxicación por FOS no es más que una sobreexcitación generalizada de los receptores colinérgicos provocada por la intoxicación con acetilcolina endógena, es decir, de origen interno. Es por eso que los síntomas principales del envenenamiento por FOS pueden interpretarse como una manifestación de una actividad corporal excesiva e inapropiada de una serie de estructuras y órganos, que es proporcionada por la mediación de la acetilcolina (en primer lugar, esta es la función de las células nerviosas, músculos estriados y lisos, y varias glándulas).

Actualmente, existe evidencia de un efecto excitador directo de algunos FOS sobre los receptores colinérgicos. Por lo tanto, no se excluye que los FOS tengan un efecto tóxico, sin pasar por el mecanismo de la colinesterasa:

En los últimos 10 a 15 años, los toxicólogos han prestado cada vez más atención a esta característica del mecanismo del efecto de los OP en las bioestructuras. En particular, tal acción no anticolinesterasa de ellos se manifiesta en la excitación directa de los receptores colinérgicos H, de los cuales, como muestran los datos experimentales, dependen a su vez los efectos similares a la nicotina de FOS. Al mismo tiempo, su acción similar a la de los muscarinos ahora se considera con razón que es el resultado de la inhibición de la colinesterasa.

En cuanto a la gravedad comparativa de los efectos muscarínicos y nicotínicos en varias sustancias anticolinesterásicas, según el estudio de V. B. Prozorovsky, * se pueden considerar 3 grupos:

* (Prozorovsky VB Preguntas sobre el mecanismo de acción y la toxicología relacionada con la edad de los fármacos anticolineterasos. Abstracto doc. dis. L.. 1969)

• 1) provocando la excitación predominante de los receptores colinérgicos M (ezerin, nibufin, chlorophos);
• 2) provocar la excitación de los receptores colinérgicos M y H (fosfacol, armina, diisopropilfluorofosfato);
• 3) provocando un efecto predominante sobre los receptores colinérgicos H (prozerina, tiofos, mercaptofos).

De lo anterior se deduce, al menos teóricamente, que en caso de intoxicación con venenos anticolinesterásicos, incluido el FOS, los antídotos podrían ser:

• 1) sustancias que entran en interacción química directa con venenos;
• 2) sustancias que inhiben la síntesis y liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica;
• 3) sustancias que reemplazan la enzima dañada por venenos (es decir, preparaciones de colinesterasa);
• 4) sustancias que evitan el contacto del veneno con la enzima y así la protegen de los efectos tóxicos;
• 5) sustancias que impiden el contacto de la acetilcolina con el receptor colinérgico;
• 6) sustancias que restablecen la actividad de la enzima desplazando el veneno de su superficie (es decir, reactivando la estructura de la colinesterasa).

Numerosos experimentos toxicológicos han demostrado que todas estas sustancias tienen algún grado de efecto específico sobre el proceso tóxico, pero los dos últimos grupos de antídotos son los de mayor importancia práctica. Consideremos con más detalle los mecanismos de su acción.

Los compuestos organofosforados se usan más ampliamente en la agricultura como insectoacaricidas y larvicidas activos contra endo y ectoparásitos de animales.
La ventaja higiénica de este grupo de pesticidas es su persistencia relativamente baja en el medio ambiente, contaminan menos los productos alimenticios, a diferencia de los HOS. Incluso en presencia de FOS en los productos alimenticios, se destruyen rápidamente durante el tratamiento térmico. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que FOS se caracteriza por la capacidad de penetrar en el cuerpo a través de la piel intacta. Esto es peligroso para quienes trabajan con drogas, ya que puede ocurrir una intoxicación aguda de forma imperceptible.
Entre los FOS existen preparados con diferente toxicidad para humanos y animales de sangre caliente.
Los FOC altamente tóxicos están prohibidos en nuestro país para el control de parásitos animales. Básicamente, en la práctica, los medicamentos de toxicidad media y baja se utilizan para humanos y animales de sangre caliente.
El mecanismo de acción tóxica de la mayoría de los compuestos organofosforados se basa en la inhibición de una serie de enzimas relacionadas con las esterasas, en particular, las colinesterasas. Se ha establecido que la inhibición de la colinesterasa está asociada a la fosforilación de sus centros activos.
Desde un punto de vista higiénico, los más prometedores son aquellos OP en los que los procesos de desintoxicación prevalecen sobre los procesos de activación en el cuerpo de animales de sangre caliente y humanos, y como resultado se forman metabolitos no tóxicos.
Como resultado de la inhibición de la colinesterasa, la acetilcolina se acumula en la sangre y los tejidos, provocando signos colinérgicos de intoxicación (excitación, espasmos y parálisis muscular, náuseas, vómitos, lagrimeo y salivación, aumento de la motilidad intestinal, diarrea, micción frecuente, broncoespasmo, miosis, edema pulmonar). El envenenamiento de los animales con OP ocurre cuando las plantas se alimentan con él antes de los 6 días posteriores al tratamiento con preparaciones de contacto (neguvon, triclorometafos-3, karbofos, baytex, neocidol, DDVP, etc.). FOS en el cuerpo completamente o en gran medida sufren transformaciones metabólicas. La más importante para los éteres tiónicos y ditiofosfóricos es la desulfuración oxidativa, es decir, la separación del azufre asociado a un átomo de fósforo y su sustitución por oxígeno, como resultado de esta reacción se forman compuestos más activos y, por regla general, más tóxicos. . Así, la actividad de thiosphorus, metaphos, karbofos aumenta 10 mil veces.
Como resultado de la actividad de la reductasa en el hígado y los riñones, se pueden formar más compuestos tóxicos durante el metabolismo de los FOS.
La hidrólisis enzimática de FOS es el método principal de su neutralización, en el que las sustancias solubles en lípidos se vuelven solubles en agua y son eliminadas por los riñones. Las principales enzimas involucradas en la hidrólisis de FOS son fosfatasas, carboxiesterasas, carboxiamilasas, unidas por el término general "hidrolasas".
Una de las transformaciones de los FOS en el organismo tras la hidrólisis enzimática es la formación de sus compuestos con los ácidos glucurónico y sulfúrico, la glutamina. Los FOS se excretan sin cambios a través de las vías respiratorias (20-25 %), con la orina (30 %). El resto (50%) se metaboliza en el hígado y se excreta como metabolitos.
Los síntomas de envenenamiento con drogas del grupo FOS se dividen en muscarínicos, similares a la nicotina y centrales. Similares a la muscarina (susceptibles a la influencia de la atropina) incluyen náuseas, vómitos, espasmos intestinales, salivación, lagrimeo, sudoración, diarrea, aumento de la secreción bronquial, insuficiencia respiratoria (broncoespasmo), bradicardia, miosis.
Los síntomas similares a la nicotina (resistentes a la atropina) son: contracciones de los músculos de los ojos, lengua, músculos del cuello, aparición de nistagmo y contracciones fibrilares de los músculos de todo el cuerpo.
Síntomas de daño del SNC: trastorno mental, ataxia, desorientación en el espacio, temblor, convulsiones clónicas, depresión y parálisis de los centros del bulbo raquídeo. Estos fenómenos están poco influenciados por la atropina.
Se encontraron cambios significativos bajo la acción de FOS en el sistema cardiovascular: se observa un aumento o disminución en los niveles máximo y mínimo de presión arterial. Hay una serie de datos sobre el efecto de FOS en la composición morfológica y bioquímica de la sangre. Se encontró que aquellos que fueron envenenados con FOS tenían leucocitosis, una disminución en el número de eosinófilos e hiperglucemia. La eosinopenia y el aumento de azúcar en la sangre se consideran como la aparición de una respuesta de estrés del sistema de la corteza pituitaria-suprarrenal.
También se describen cambios en la sangre roja: con la introducción de pequeñas dosis de compuestos organofosforados, un aumento en el contenido de hemoglobina y el número de eritrocitos, que, aparentemente, está asociado con la estimulación de la eritropoyesis, y cuando se expone a grandes dosis , anemia con un cambio en el tamaño y la forma de las células sanguíneas. En la intoxicación crónica por OP, se observó granularidad tóxica de los leucocitos. Los primeros indicadores del impacto de FOS en el cuerpo es una disminución en la actividad de la colinesterasa sérica (hasta el 22,4% del valor original). En intoxicaciones graves, aumenta el contenido de nitrógeno residual, pero disminuye el contenido de polisacáridos y diastasis de peroxidasa. Se notó un aumento en el componente de gamma globulina del plasma y una disminución en la fracción de albúmina. Quizás la aparición de acidosis metabólica y respiratoria, un aumento en el contenido de ácido láctico, fosfatos y potasio en el plasma sanguíneo. Los cambios observados pueden ser el resultado tanto de la hipoxia asociada con la respiración alterada como del efecto directo de los OP en los procesos del metabolismo celular.
cambios patológicos. Los que fallecieron por intoxicación con OPC tenían convulsiones en las piernas, miosis, edema pulmonar y cerebral, inflamación de las membranas meníngeas, hemorragias puntiformes en la sustancia blanca y gris del cerebro, vasodilatación y, en particular, dilatación de las venas parietales del estómago, numerosas hemorragias petequiales en el fondo del estómago, duodenitis aguda. Los intestinos están a menudo en un estado contraído. Es frecuente encontrar traqueobronquitis catarral con hemorragias petequiales en laringe, tráquea y pleura. Expansión regularmente aguda de los ventrículos del corazón.
El examen histológico revela los fenómenos de hinchazón turbia en el hígado y el músculo cardíaco, degeneración grasa del hígado, cambios en el parénquima de los riñones y expansión de los espacios perivasculares. Se describen rupturas de vasos en la región de la protuberancia y el cuarto ventrículo del cerebro, procesos degenerativos en la médula espinal.
Primeros auxilios para el envenenamiento por FOS: tan pronto como sea posible, se debe administrar 1 ml de una solución de sulfato de atropina al 0,1% por vía subcutánea o intramuscular. En caso de envenenamiento moderado, la dosis se aumenta de 2 a 3 veces, y en caso de envenenamiento grave, por vía intravenosa, lentamente, de 4 a 6 veces la dosis. Si los signos de intoxicación no se detienen, luego de 8 a 10 minutos, se reanudan las inyecciones intramusculares de atropina hasta que los síntomas de intoxicación desaparecen por completo y aparece la sequedad de las membranas mucosas.
En los últimos años, los reactivadores de la colinesterasa se han utilizado para tratar la intoxicación por OPC, que puede desplazar a la OPC de sus compuestos con colinesterasa. Son efectivos en las primeras horas después de que el pesticida ingresa al cuerpo. Después de un día, su uso no es práctico.
Como reactivadores de la colinesterasa, se utilizan con éxito la isonitrosina, la aloxima y la diectixima.
isonitrosina, Solución al 40% en ampollas de 3 ml. Es un reactivador de la colinesterasa, que es fosfolizado por la isonitrosina, recuperando su estado activo. El fármaco se utiliza para la intoxicación aguda o sospecha de intoxicación por FOS por vía intramuscular o intravenosa en perros, una dosis diaria de 0,3-0,4 g / kg de peso corporal del animal. La reintroducción es posible después de 30-40 minutos.
Aloxima provoca la desfosforilación, devolviendo el estado activo a la colinesterasa. Esto asegura la restauración de la actividad biológica del sistema nervioso central y la conducción de impulsos en las sinapsis colinérgicas. Alloxim es un polvo liofinizado en viales de 0,075 g, una solución estéril se administra a perros a una dosis de 4-16 mg/kg con un intervalo de 8 horas. La preparación para inyección se prepara disolviendo 1 ml de agua destilada estéril. Más efectivo es el uso de alloxim simultáneamente con atropina.
Diectixima- Solución al 10% en ampollas de 5 ml, administrada por vía intramuscular a perros 5-50 ml una vez. Un curso de tratamiento con atropina; vitaminas B1, B6, C, ácido glutámico, tranquilizantes, somníferos y otros compuestos que aceleran la eliminación de los efectos colinérgicos.
Dipirexim(TMB-4) se utiliza en forma de solución al 15% por vía subcutánea o intravenosa en animales grandes, 3-5 ml, y en animales pequeños, 1-3 ml una vez o con un intervalo de 6-8 horas. Más efectivo en combinación con atropina al mismo tiempo. Bajo la acción de la dipirexima, el complejo se desfosforila con la restauración de la actividad de la colinesterasa y el complejo colinomimético.
tropacina- Sustancia M-anticolinérgica (similar a la atropina), bloquea los receptores M-colinérgicos, lo que excluye la interacción del neurotransmisor acetilcolina, que se acumula en la zona de las sinapsis M-colinérgicas, como resultado de la acción anticolinesterásica de FOS, XOC y carbamatos . Este efecto se potencia como resultado de su acción ganglioblocking. El fármaco se produce en comprimidos de 0,001; 0,003; 0,005 y 0,1 g Tropacin se usa internamente para caballos, cerdos, perros, pollos y patos a 0,005; ganado - 0.001; terneros - 0.002; ovejas, cabras - 0.003; lechones - 0,004 y conejos - 0,01 g/kg de peso vivo.
Fosfolitina- Líquido aceitoso espeso, producido estéril en viales. El fármaco tiene un efecto M-anticolinérgico, principalmente en el sistema nervioso central. Se utiliza en forma pura o en mezcla con dipiroxina (TMB-4), que aumenta la actividad antifosfina de la fosfolina. Al igual que la dipiroxina, la fosfolitina es un reactivador de la acetilcolinesterasa, es decir, asegura el restablecimiento de su actividad por deformación.
Las soluciones para una mezcla de fosfolina y dipiroxina se preparan por separado. Una mezcla al 75% de fosfolina con agua y una solución acuosa al 20% de dipiroxina preparada antes de su uso se mezclan en una proporción de 1,5:1, respectivamente.
El fármaco se administra a los animales por vía intramuscular. Si solo se usa fosfolina, entonces se usa en dosis: para ganado, búfalos - 2.5-10; caballos, camellos - 2.5-12; ciervos, burros - 0.6-3; cerdos - 0.3-1.5; ovejas, cabras - 0.1-0.5; perros - 0,06-0,3 ml por animal. Si se usan mezclas de fosfolina con dipiroxina, entonces se administran: caballos, vacas, búfalos, camellos - 4-15; ciervos, burros - 1-1.5; cerdos - 0.6-2.5; ovejas, cabras - 0.2-1; perros - 0,1-0,5 ml por animal. En caso de opresión general, además del antídoto, se inyecta al animal una solución de glucosa al 25% que contiene ácido ascórbico al 0,2%, 5 ml por 1 kg de peso vivo.
Cabe recordar que, incluso en dosis óptimas, las sustancias quimioterapéuticas, incluidos los insectoacaricidas de cualquier grupo, provocan la inhibición del metabolismo intracelular, por lo que, en casos de intoxicación, es necesario tratar a los animales de manera compleja con el uso de vitaminas, macro - y microelementos, enzimas y otras sustancias biológicamente activas. Esto también debe hacerse porque las sustancias quimioterapéuticas aumentan la eliminación de vitaminas, macro y microelementos del cuerpo con la supresión simultánea de la biosíntesis de aminoácidos, vitaminas y otras sustancias biológicamente activas por parte de la microflora gastrointestinal.
La eliminación del veneno del cuerpo se logra mediante diuresis forzada con el uso de diuréticos osmóticos (solución de glucosa hipertónica o manitol). Si hay indicaciones, se usan medicamentos que restauran la actividad del sistema cardiovascular.
En los últimos años se han desarrollado nuevos antídotos para diversas sustancias tóxicas.
El mecanismo de acción antitóxica de los antídotos es diferente, por lo que a menudo se utilizan varios antídotos contra la sustancia tóxica que provocó la intoxicación.
Los compuestos organofosforados se utilizan a menudo en medicina veterinaria. En los casos en que los animales son tratados con preparados de FOS en las dosis recomendadas, cuando son sacrificados, los parámetros bioquímicos de la carne no cambian, pero cuando se usan dosis de FOS diez veces superiores (a las recomendadas), se produce una desviación de la norma de propiedades y comerciales. se observan las cualidades del producto. Se caracteriza por un aumento del pH (6,4), reacciones de bencidina y sulfato dudosas o positivas, deterioro de las propiedades organolépticas y disminución del contenido de la mayoría de los aminoácidos (especialmente los esenciales). En carnes que contienen 0,3 mg/kg y más de FOS, cuando se almacenan durante 3 meses a una temperatura de -7°C, las preparaciones se descomponen en un 10-15%. Hay una disminución de la contaminación bacteriana (en comparación con la inicial), la reacción a la peroxidasa es negativa, no hay descomposición de proteínas.
Cuando se expone a altas temperaturas, el FOS se destruye parcial o completamente. En la carne, los residuos de FOS se reducen en un 25-50% en el proceso de preparación de carne picada, hirviendo durante 30-60 minutos. Pero los restos de algunos FOS persistentes (neguvona, triclorometafos-3, etc.) no se destruyen por completo durante el tratamiento térmico. Cuando la carne está contaminada con grandes cantidades de FOS (superando el MRL en 3-4 veces), puede usarse para la fabricación de salchichas hervidas, alimentos enlatados, cuya tecnología requiere alta temperatura.
Para liberar la leche de FOS, es recomendable utilizar resinas de intercambio iónico. La leche que contiene menos de 2 mg/l de ácidos fosfórico y tiofosfórico se neutraliza completamente de los residuos de pesticidas sin cambiar las propiedades físicas y químicas y la presentación. Cuando el contenido de non-guvone, sulfidophos, etc. en la leche fresca es de hasta 1 mg / l, su cantidad disminuye en la leche pasteurizada en un 50%, cuando se hierve, en promedio en un 94,5%, en levadura acidófila en un 82%, cuajada leche en un 92%, kéfir en un 93%.
DDVF(diclorvos, diclorvos, clorvinilfos "Estrozol", comprobador PPF-1, vapon). Líquido transparente incoloro o ligeramente amarillo con un punto de ebullición de 74°C a 1 mm. rt. Arte. El DDVF técnico contiene 85-96 % de la sustancia activa (i.a.), se disuelve en agua hasta un 1 % y se hidroliza rápidamente, en aceite solar, hasta un 5,9 %. Se hidroliza rápidamente en álcalis para formar ácido dietilfosfórico y dicloroacetaldehído. Se produce en forma de emulsión al 5%, gránulos al 20%, damas, aerosoles. El DDVF es altamente tóxico, su LD50 es de 23-87 mg/kg, y cuando se aplica en la piel: para ratas - 113 mg/kg, para conejos 205 mg/kg. El fármaco tiene una alta volatilidad (145 mg/m3) a una temperatura del aire de 20°C. Puede entrar fácilmente en el cuerpo de los animales de sangre caliente tanto a través de la piel intacta como a través del tracto respiratorio. DDVF se utiliza para fumigar animales contra insectos y garrapatas. Para combatir la estrosis en ovejas, lo más prometedor es usarlo en forma de aerosoles con una tasa de consumo de 40-60 mg/m3 y una exposición de 1-2 horas. Para estos fines, el medicamento "Estrozol" se produce en forma de aerosol en latas de aluminio que contienen DDVF al 12,5%, damas PPF-1, 0,25 g / kg.
La droga se degrada rápidamente en el medio ambiente. No se acumula en el organismo de los animales de sangre caliente, se biotransforma rápidamente por hidrólisis con formación de dicloroacetaldehído, que se convierte en dicloroetanol y se excreta en la orina en forma de glucurónido. Antídotos para intoxicaciones: atropina, platifilina y otros anticolinérgicos. El sacrificio de ovejas y cabras para carne no se permite antes de los 5 días, el ganado y los ciervos, 3 días después del procesamiento. El procesamiento de vacas está permitido solo después del ordeño.
diazinón(neocidol, basudin, dimpigal, nucidol, manjin). Líquido aceitoso incoloro con un punto de ebullición de 89°C. Poco soluble en agua, bien - en la mayoría de los solventes orgánicos. Tiene una vía de contacto e intestinal de penetración en el parásito. Se hidroliza rápidamente en ambientes alcalinos y ácidos. Disponible en las siguientes formas: 60% emulsión concentrada, 40% polvo humectable, 5 y 10% gránulos y polvo. Vida útil cuando se almacena en recipientes de aluminio o hierro con revestimiento anticorrosión: 2 años. Neocidol es fabricado por Siba-Geiga y tiene una validez de 3 años. El medicamento es altamente tóxico, el DD50 oral para ratones es 80-135, para conejos - 118, para ovejas - 225 mg / kg. Las propiedades acumulativas se expresan débilmente. Con la administración alimentaria a bovinos a una dosis de 25 mg/kg, a ovinos - 30 mg/kg de peso corporal, se observaron signos de toxicosis (salivación, aumento de la diuresis, convulsiones clónicas). Al alimentar con diazinona a dosis de 4 y 8 mg/kg durante 90-120 días al ganado BA. Paliev reveló el efecto hepatotóxico de la droga, mientras que el volumen de secreción biliar y el transporte hepato-intestinal de sustancias nitrogenadas secas, lípidos, ácidos biliares y lipasas biliares se reducen.
Bazudin en dosis de 5,7 y 17 mg/kg, administrado diariamente a conejos durante 3 meses, provocó una disminución de su función reproductiva. Se estableció un bajo nivel de peso vivo de conejos recién nacidos, su alta mortalidad en el período posnatal temprano. Lo más característico de la intoxicación animal con bazudina es la inhibición de la colinesterasa y un aumento de la actividad de la aldolasa y la aminotransferasa. En caso de intoxicación crónica en la sangre de los animales, junto con una disminución en la concentración de hemoglobina, disminuye la cantidad de eritrocitos, leucocitos, el contenido de azúcar y la proteína total disminuye. Esto se debe a una disminución de la albúmina y las globulinas. Una fuerte disminución de las globulinas beta y gamma es un factor pronóstico desfavorable. En medicina veterinaria, diazinon, neocidol, bazudin se usan para combatir ectoparásitos en animales.
En 1983, en algunas regiones de Rusia y Kazajstán, se observó intoxicación del ganado con neocidol, debido a la presencia de metabolitos tóxicos en él. Su formación ocurrió cuando la droga entró en contacto con álcalis, agua de lluvia, detergentes, aire durante el almacenamiento a largo plazo. En este sentido, no debe dejar neocidol en baños durante varios días. La muerte de los animales se produjo en 30-40 minutos. después del tratamiento con síntomas de asfixia, hipersalivación y convulsiones. Sin embargo, los ovinos toleraron satisfactoriamente las compras en emulsiones con presencia de estos metabolitos. El diazinón se puede inactivar en un baño con lejía (10 kg por 1 tonelada de solución), después de lo cual el fármaco se descompone en 2-3 días.
Se permite el sacrificio de animales después del tratamiento con neocidol (diazina) después de 20 días.
Diacap - 300 CS es una suspensión concentrada que contiene 30% de diazinón en microcápsulas, el medicamento se produce en Suiza en botellas de plástico de 1 litro. El medicamento se usa para la desinfestación en la lucha contra moscas, chinches, cucarachas y otros insectos en forma de suspensión acuosa al 0,6% (1 litro de concentrado por 50 litros de agua) a razón de 50 ml/m2. La habitación tratada se cierra y luego se ventila a fondo.
Diacap - 300. Diazinón microencapsulado. Contiene diazinón estabilizado (92% d.v.), aceite de soya, gasolina y otros solventes. La droga es un líquido aceitoso de color amarillo claro con un ligero olor específico. Cuando se mezcla con agua, forma una suspensión blanca, estable a pH neutro. Toxicidad oral aguda (DC50) para ratones - 187, para ratas - 300-1250 mg / kg. No irrita la piel, la membrana mucosa de los ojos, se metaboliza rápidamente y se excreta completamente del cuerpo con la orina, no se acumula en órganos y tejidos. El medicamento no tiene actividad oncogénica y mutagénica, efectos embriotóxicos, teratogénicos y neurotóxicos, no afecta las propiedades reproductivas.
Diacap- insectoacaricida de acción de contacto, intestinal y fumigante, utilizado para la desinfestación de locales en ausencia de animales y pájaros, se utiliza una suspensión acuosa al 0,6%, la tasa de consumo es de 50 ml/m2 de superficie con un intervalo de 15-20 días. Las instalaciones avícolas habitadas por chinches se tratan con una emulsión acuosa al 1,25%. El ave se introduce en la habitación después de ventilar, limpiar y rociar los comederos con una solución de carbonato de sodio al 3%. Para destruir las pulgas en las habitaciones donde se guardan perros y gatos, las alfombras, los caminos, las alfombras de la parte inferior se tratan con el medicamento y, después de 3 días, se lavan o limpian con una aspiradora.
Blotik(propetamphos, safrotin, seraphos). Líquido amarillento, ligeramente soluble en agua y bueno en la mayoría de los solventes orgánicos. Blotik es producido por Nippon Kayaku Co. Ltd., Japón, en forma de concentrado emulsionante al 20 %, en envases de polietileno de 0,2, 1 y 5 litros, de Sandoz, Suiza, en forma de polvo humectable al 50 %, polvo al 2 %.
1 litro de concentrado emulsionante contiene propetamphos - 200 g; emulsionantes 242 g, disolvente 262 g y filler hasta 1 litro. El propentafos es estable en disolventes tampón neutros, térmicamente y fotoestable, tóxico (toxicidad oral aguda LD50 para ratas 287 mg/kg). El mecanismo de acción insectoacaricida consiste en la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, con un inevitable aumento del neurotransmisor acetilcolina y la manifestación de un complejo de efectos colinomiméticos. Recomendado contra ectoparásitos de bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, para combatir sarcoptoideos, ixódidos, ácaros de aves, piojos, runas y miasis. Una sola aplicación en forma de rociado, baño, espolvoreado le permite destruir ectoparásitos y brindar protección a los animales durante 30-120 días. Para el baño del ganado en baños se utiliza una concentración de emulsión de trabajo de 1,75:1000 litros, que repone 1,75:500 litros de agua. Se agrega una emulsión reparadora cuando la emulsión principal (de trabajo) se pierde en un 10-20% (después de bañar 250 cabezas de ganado, 300-400 sin esquilar o 400-500 ovejas esquiladas). Para el baño de ovejas, la emulsión inicial (de trabajo) se prepara a razón de 0,5 l de blot por 1000 l de agua, y la emulsión restauradora es de 0,5 l por 500 l de agua. Los animales se rocían con emulsión de trabajo en una proporción de 1,75 manchas por 1000 litros de agua, hasta 2 litros de emulsión de trabajo por animal, pero para cerdos se debe usar una dilución de 1,0 por 1000 litros de agua. La emulsión de trabajo se prepara inmediatamente antes de su uso bajo la supervisión de un veterinario. Si por alguna razón no se realizó el baño, la emulsión preparada no utilizada conserva sus propiedades y se puede usar dentro de las 3 semanas; emulsión de trabajo ligeramente contaminada (después de comprar) - dentro de los 4 días. Antes del procesamiento en masa, es necesario realizar pruebas de la droga en 5-10 animales. En ausencia de signos de toxicosis dentro de los 5 a 10 días, comienzan a procesar todo el ganado. Al procesar animales, la temperatura de la solución de trabajo debe estar en el rango de +15 °C a +25 °C, y el aire ambiente, al menos +12 °C. Está prohibido procesar animales enfermos, debilitados, con sobrecalentamiento, que no beben; terneros de hasta tres meses de edad; hembras en la segunda mitad del embarazo. En caso de manifestación en animales después del tratamiento de signos de intoxicación, es necesario usar una solución de atropina al 1% - 5 ml por 100 kg de peso corporal por vía subcutánea. Después de comprar los animales, se vierte una mezcla de limo, arena, heces, residuos de la solución de trabajo con una solución neutralizante durante 5 a 6 horas. Como soluciones neutralizantes se utilizan: cal hidratada o blanqueada (1 kg por 10 litros de agua). Los residuos descontaminados y los recipientes debajo de la droga se llevan a los sitios de entierro especialmente designados para este fin por los SES locales. La pulverización de gallineros se realiza con una solución de 1,75: 1000 l con la eliminación de las aves. En las dosis y concentraciones recomendadas, el medicamento no tiene un efecto local irritante y sensibilizante. La matanza de animales para carne después de 21 días, y el uso de leche para alimentos está permitido 48 horas después del uso de la droga. Blotik conserva sus propiedades a temperaturas de menos 20°C a más 54°C, se almacena en envases cerrados durante 3 años a partir de la fecha de fabricación, en un lugar oscuro, seco y bien ventilado.
Neguwon(clorofos, triclorfón, dipterex, tugon, hinmiks, aerosoles: psoroptol, cyperol, pezol, estrosol-2; soluciones oleosas: clorofos-hipodermina, dioxafos). Polvo cristalino blanco. Solubilidad en agua 12,3%, soluble en cloroformo, benceno y otros disolventes orgánicos. Es estable en un ambiente ácido y se hidroliza rápidamente en un ambiente alcalino, convirtiéndose en un compuesto DDVF altamente tóxico, y luego se produce la hidrólisis en productos no tóxicos. Se descompone rápidamente en presencia de luz, especialmente en soluciones diluidas. Durante el almacenamiento de soluciones acuosas, se produce una hidrólisis parcial del fármaco con la formación de ácidos fosfórico, dimetilfosfórico y clorhídrico. El medicamento pertenece a moderadamente tóxico, ya que LD50 para ratas es de 40 mg/kg, para ratones de 225 mg/kg. Penetra a través de la piel. Tiene un efecto irritante. Las propiedades acumulativas se expresan débilmente.
Por inhalación y exposición intragástrica tiene efecto embriotóxico y teratogénico. Con la ingesta diaria a una dosis de 0,1 mg/kg, afecta la función generativa, reduce la capacidad de los animales para concebir y reduce su fertilidad. En experimentos con animales de laboratorio, se han establecido las propiedades cancerígenas del clorofos técnico.
Se encontró que cuando el clorofos se administra a los animales por vía oral, intravenosa e intramuscular, se descompone rápidamente y se excreta del cuerpo durante los primeros 4 a 7 días, principalmente con la orina, el aire exhalado y en parte con las heces.
Con el procesamiento externo, la droga y sus productos de transformación se encuentran en el cuerpo de los animales durante bastante tiempo, por lo que cuando se procesa el ganado por riego o pulverización, los restos de la droga se instalan en los órganos y tejidos dentro de los 14 a 21 días. Las preparaciones que contienen clorofos tienen una alta actividad insecticida, pero no tienen un efecto disuasorio. El efecto insecticida residual sobre la piel y el pelo del animal es muy corto, por lo que al pulverizar terneros con emulsiones acuosas a la dosis de 11,8 g, el efecto residual del clorofos contra los tábanos es de 13 horas.
En la práctica veterinaria, la hipodermina-clorofos todavía se usa ampliamente, una solución de clorofos y dioxafos al 11,6% de aceite y alcohol, una solución de clorofos al 16% en un solvente orgánico. Ambos fármacos se utilizan contra las larvas del tábano subcutáneo. Aplicarlo vertiendo sobre el dorso desde la cruz hasta el sacro en un chorro fino en dosis: hipodermina-clorofos - 16 ml para animales de hasta 200 kg, 24 ml - más de 200 kg de peso vivo; dioxofos a una dosis de 12 ml por animal que pesa hasta 200 kg y 16 ml - con un peso mayor. El uso de preparados que contengan clorofos está contraindicado en animales enfermos, gravemente desnutridos, así como en vacas 2 semanas antes del parto. Está prohibido procesar ganado lechero con clorofos técnicos al 80%. No se permiten residuos de preparados que contengan clorofos en productos animales (carne, leche y productos lácteos).
Sacrificio de bovinos, equinos, caprinos (al rociar y regar el lomo) - después de 21 días, sacrificio de caprinos, ovinos con riego y alimentación gratuitos - después de 12 días, con tratamientos en aerosol - después de 7 días, cuando se administra por vía intranasal - después de 3 días , sacrificio de pollos - después de 14 días.
Está prohibido el procesamiento simultáneo de animales y la entrega directa de leche del ganado a instituciones médicas y para niños dentro de los 5 días. Está prohibido usar leche de cabra como alimento durante 10 días, al regar la espalda de los animales, al rociar - 6 días; cabras y ovejas con tratamientos gratuitos de agua, alimentación, intranasales y aerosoles, dentro de los 8 días. Está prohibido utilizar leche de yegua para hacer koumiss durante 5 días.
Solución sin guvona N- 100 ml de solución contienen 10 g de metrifonato (principio activo). El fármaco se produce en Alemania en botellas de 1000 ml y se utiliza para destruir las larvas de los tábanos. El mecanismo de acción larvicida es la inhibición de la enzima colinesterasa, que posteriormente provoca el desarrollo de efectos colinomiméticos y la muerte de los parásitos. La solución se aplica regando con un chorro delgado a lo largo de la espalda desde los omoplatos hasta la cola en una dosis: con un peso vivo de 150-200 kg - 12 ml; 200-400 kg - 18 ml y más de 400 kg - 24 ml. Es imposible procesar animales desde principios de diciembre hasta finales de marzo, porque las larvas que mueren en el canal espinal pueden parálisis. Simultáneamente con el tratamiento con Neguvon solución N, no se deben usar otros inhibidores de la colinesterasa, relajantes musculares, preparaciones de fenotiazina. Sacrificio de animales para carne no antes de 1 día.
sulfidofos (leibacid, baicid, baytex, tiguvon, entex, fentión, etacid, baylyulin). Líquido aceitoso incoloro, prácticamente insoluble en agua (54-56 mg/l), altamente soluble en muchos solventes, penetra a través de la piel, tiene una propiedad acumulativa pronunciada. Hidrolizado, compatible con muchos insecticidas y fungicidas, excepto aquellos con propiedades alcalinas. La droga es resistente al clima y la luz solar. Moderadamente peligroso cuando se toma por vía oral: LD50 para ratas 250 mg/kg, para ratones 295 mg/kg. En el cuerpo de los animales de sangre caliente, el sulfidofos se oxida para formar sulfóxido y sulfona, que tienen una actividad biológica superior a la del compuesto original. Se acumula en la grasa, los músculos, algunos órganos internos, se excreta en la leche. Cuando se procesa por riego a razón de 10 mg/kg, se excreta en la leche dentro de los 7 días. Se excreta del cuerpo del reno el día 29. La industria produce: 20, 50 y 70% a.e. (sulfidofos); 50% ea (leibacido); solución de aceite al 50% (fentión); 60% ms (etaácido); 2, 10, 20% p.m. fentión (tiguvon), 40% sp, 2% gránulos y 3% polvo (leibacid, baytex). Para las garrapatas ixódidas en KPC, el sulfidofos se administra como una emulsión acuosa al 0,1%. En la misma concentración, es eficaz contra los piojos. En la práctica médica, se han desarrollado y utilizado con éxito polvos de sulfolano (contra moscas, cucarachas, chinches y pulgas), sulfopina que contienen sulfidos al 0,7% y neopicamina al 0,3% (contra insectos). Para combatir los piojos, se han desarrollado tabletas Biofos que contienen sulfidos al 0,03% y un relleno. Se ha desarrollado la formulación del aerosol "Pedisulf" (que contiene 0,55% de sulfuros) para la desinsectación de piojos. Existe una formulación en aerosol "Suzol" para combatir chinches, cucarachas y pulgas. Contiene 0,9% de sulfuros y 1,2% de permetrina. Para combatir las pulgas en perros y gatos en Alemania, producen tiguvon-10, tiguvon-20 y tiguvon-20C; estos medicamentos contienen fenthion 10-20% como ingrediente activo. Los preparados se envasan en pipetas y se aplican gota a gota sobre la piel de los animales a una dosis de 10 mg i.a. por 1 kg de peso corporal. Tiguvon-10 se usa en gatos a partir del primer año de vida y alcanzando un peso corporal de 2 kg, Tiguvon-20 se usa para tratar perros que pesan 3-10 kg a una dosis de 15 mg/kg de peso corporal y Tiguvon- 20G se usa para tratar perros que pesan más de 10 kg, a una dosis de 10-20 kg 1 ml del medicamento, que pesan 25-50 kg - 2 ml y más de 50 kg - 3 ml. Al tratar animales con tiguvonas, debe recordarse que es imposible utilizar otros inhibidores de la colinesterasa, derivados de fenotiazina, 10 días antes y 10 días después del tratamiento. No se recomienda tratar gatos de hasta 1 año de edad, con un peso inferior a 2 kg y mujeres embarazadas una semana antes de dar a luz. Al procesar animales de granja, se debe recordar que los sulfuros y sus preparados son estables en los alimentos durante el almacenamiento a largo plazo (hasta 3 meses), en la leche durante la ebullición, la pasteurización y la fermentación láctica. La composición cualitativa de los productos ganaderos está cambiando (el contenido de aminoácidos, vitaminas del grupo B). El sacrificio de animales para carne no se permite antes de los 35 días posteriores al tratamiento con sulfuros. La carne de los animales sacrificados antes de este período, si la cantidad residual de la droga en la carne es de hasta 5,4 mg/kg, se puede alimentar a los carnívoros, y si es mayor, la carne se destruye. La vida útil de los sulfidos es de 2 años a partir de la fecha de fabricación.
Cyodrin(Emulsión concentrada al 25 y 50% y aerosoles: Dermatozol, Acrodex y Volfazol) - 0,0-dimetil-0-1-metil 2 (fenilcarbetoxi) vinilfosfato, líquido de bajo olor, soluble en disolventes orgánicos. Se utiliza como insectoacaricida contra ectoparásitos de animales de granja y aves. Se recomienda utilizar: para rociar la piel y la línea del cabello 1.0; Emulsiones acuosas al 0,5 y 0,25%, para el tratamiento de las aurículas Solución oleosa al 0,5%, aerosoles a dosis de 60-80 g por animal. Cyodrin pertenece a sustancias tóxicas potentes: LD50 para administración intragástrica para ratones 39.8. ratas 35,3 -70 mg/kg. Se caracteriza por una grave toxicidad por reabsorción cutánea. Las propiedades acumulativas se expresan débilmente. Después de un doble tratamiento de vacas con 0,25% h.e. (dosis 3,42 l por 1 animal) con un intervalo de 7 días, después de 24 horas no se encontraron residuos del fármaco en los músculos, hígado, bazo, corazón, cerebro y sangre. Los riñones, la grasa perirrenal, el epiplón y la ubre contenían alrededor de 0,03 mg/kg; en leche - 0,01 mg / l. Las propiedades organolépticas de la leche no cambian. La droga se destruye al agriar la leche. No se permite el contenido de cyodrin en leche y productos de su procesamiento, el LMR en carne es de 0,005 mg/kg. Está prohibido tratar animales lactantes con emulsiones acuosas. Los aerosoles se recomiendan para el tratamiento de hatos lecheros inmediatamente después del ordeño. Se permite el sacrificio de animales para carne 15 días después del tratamiento con emulsiones acuosas y 10 días después del tratamiento con aerosoles. Cuando se trata a las ovejas con aerosol-cyodrine, se permite sacrificar la carne 5 días después del tratamiento. La vida útil del medicamento es de 12 meses a partir de la fecha de fabricación, si se almacena a una temperatura de +5°C-25°C.
"dermatosol"- una preparación a base de cyodrin y neopinamine. Disponible en envases sin aerosol ni propulsores. La toxicidad está determinada por los componentes constituyentes. Cyodrin se refiere a potentes sustancias tóxicas. La neopamina tiene baja toxicidad. Se utiliza como insectoacaricida para ectoparásitos de animales y aves. No se permite la presencia de cantidades residuales de neopamina y cyodrine en leche y productos lácteos. Sacrificio de animales para carne: no antes de 10 días después del procesamiento. No se permite la presencia de neopamina en la carne, el LMR para cyodrin es de 0,005 mg/kg.
Cipen- medicamento insectoacaricida, cuyo ingrediente activo es cyodrin (20%) y emulsionantes orgánicos. Es un líquido transparente de color marrón oscuro producido en Rusia. Cypen se envasa en envases de plástico o metal de 500 ml, 1000 ml, en latas de polietileno de 3, 5, 10 litros, barriles (latas) de polietileno de 20 litros y en botellas de vidrio de 1-20 ml. Guarde cypen en su embalaje original a temperaturas de 0°C a +25°C. Vida útil 24 meses a partir de la fecha de fabricación. Cypen es un insecticida-acaricida eficaz con acción de contacto, es activo contra moscas, mosquitos y otros artrópodos. Tiene un efecto de contacto residual en superficies de hasta 3 semanas. La preparación para animales de sangre caliente es moderadamente tóxica. En las concentraciones recomendadas, no tiene efecto dermoabsorbente, localmente irritante y sensibilizante. Cypen se utiliza para la desinfestación de ganado y cuartos de servicio para combatir moscas zoofílicas, mosquitos, pulgas, cucarachas. Los locales se procesan en ausencia de animales. Para el tratamiento de superficies (paredes, techos, suelos, lámparas, ventanas, etc.), inmediatamente antes de su uso se prepara una emulsión de trabajo que contiene un 5% de cipeno. La tasa de consumo de la emulsión de trabajo es de 150-200 ml/m2. La droga no debe caer en los comederos y bebederos. Es posible tratar los locales con espuma de cipeno, para lo cual se utiliza un generador de espuma PG-1 o dispositivo similar y UDP-M, UDS y otros dispositivos de despresurización, capaces de proporcionar una presión de la emulsión de trabajo a la salida de 5 -6 atm. Está prohibido drenar soluciones de trabajo en lugares cercanos a embalses, fuentes de agua potable, sistemas de drenaje, etc.
Triclorometafos. Sustancia cristalina blanca, poco soluble en agua, bien - en la mayoría de los solventes orgánicos. Baja toxicidad, LD50 para ratones blancos 309-672 mg/kg, para ratas 1600-1700 mg/kg. Tóxico para los insectos benéficos. En Rusia, se produce en forma de 82% de producto técnico, 50% de emulsión concentrada, polvo 25%, polvo 5-10% ADV. El fármaco tiene un efecto leve de reabsorción de la piel, tiene propiedades acumulativas. En unas pocas semanas, se excreta en las heces y la orina. El fármaco inalterado se encuentra en la grasa subcutánea, perirrenal y mesentérica, en el bazo. Los productos de descomposición se detectan en los riñones, el cerebro, el hígado, las glándulas suprarrenales y los músculos. Excretado del cuerpo con leche dentro de los 30 días. Los mecanismos de acción insecticida y de acción sobre el organismo de los animales de sangre caliente y el espectro de acción farmacodinámico son similares a los del DDVF. No se permiten residuos de triclorometafos en los alimentos de matadero y en la leche y los huevos. Se permite el sacrificio de animales para carne 60 días después del último tratamiento. Está prohibido manejar ganado lechero. La introducción del ave en la habitación previo lavado minucioso de los comederos y bebederos, 2 días después del tratamiento de la habitación con triclorometafos.
hiflofos- un fármaco cuyo ingrediente activo es el dematef - éster dimetílico del ácido b-acetoxi-B1B1B1-tricloroetilfosfórico. Hyphlophos es un líquido aceitoso transparente de color amarillo claro, fácilmente soluble en la mayoría de los disolventes orgánicos, rápidamente hidrolizado en un medio alcalino. Hyphlophos se produce en forma de una solución al 15% de dematef en disolventes orgánicos, envasados ​​en envases de polietileno, vidrio o metal de 1 a 50 litros. El medicamento se almacena en su envase original a una temperatura de menos 25°C a más 20°C. La vida útil garantizada es de 1 año a partir de la fecha de fabricación. Hyphlophos es un insecticida de acción sistémica y de contacto, altamente efectivo contra larvas de tábanos subcutáneos de todos los estados de desarrollo. El medicamento se recomienda para el tratamiento de ganado joven mediante riego a lo largo de la columna vertebral en una dosis de 12 ml para animales que pesan hasta 200 kg y 16 ml, más de 200 kg. Durante el período de aparición de nódulos debajo de la piel, se propone el tratamiento humedeciendo la piel y el pelo en los lugares donde se forman los nódulos con una emulsión acuosa de hipclorvos al 2%, a una dosis de 200-250 ml por animal. Para preparar una emulsión acuosa al 2%, tomar 200 ml de hiplorvos y mezclar con 1300 ml de agua a una temperatura de más de 18-20°C. La emulsión se prepara inmediatamente antes de su uso y debe utilizarse durante el día. El sacrificio de carne de bovinos jóvenes después del tratamiento con hipclofos no se permite antes de los 14 días posteriores al tratamiento. No está permitido tratar animales lecheros, preñados con hypchlophos dos semanas antes del parto, así como ganado enfermo y demacrado.
Karbofos(malatol, marafel, maltox, malaspray, sumitox, emmaphos, phytanon, kipfos, zithiol, malathion, metaton, zition, malamar). Líquido aceitoso incoloro con un olor desagradable característico. Soluble en agua - 150 mg/g, fácilmente soluble en disolventes orgánicos. Producto técnico 93-95% i.a. - Líquido marrón oscuro con olor desagradable. Puede contener ácido dimetilditiofosfórico y xileno como impurezas. Se hidroliza lentamente en agua, se descompone rápidamente en álcalis. Se produce en forma de emulsión concentrada al 30 y 50 %, en forma de polvo al 4 % y solución de aceite al 40 %. En la cría de animales, se usa para combatir moscas sinantrópicas, cucarachas, pulgas, garrapatas ixódidas.Se usa en forma de emulsión de agua al 0,25-1%, polvo al 4%. Acción residual 10-15 días. Karbofos es un ovocida y es perjudicial para las liendres de los piojos. Para ello se ha desarrollado el champú Pedilin (0,5% malatión). En forma de aerosol, karbofos se usa bajo el nombre de "Karbozol", que contiene como i.a. 1,52% DDVF y 1,52% karbofos; "Exophos" contiene 0,56 (0,67) % de karbofos y 0,56 (0,67) % de permetrina. Para matar los piojos y los comedores de piojos, el ganado se rocía con una emulsión acuosa de karbofos al 0,5% con una tasa de consumo de 2-4 litros, los cerdos: 0,5-2 litros por animal o se espolvorean con polvo al 4% a una dosis de 179 g por animal ( para ganado grande). Se permite el sacrificio de animales para carne 14 días después del último tratamiento. Después de un solo tratamiento de vacas con una emulsión acuosa al 0,5%, el fármaco se encontró en la leche. Su aislamiento duró 3 días. Karbofos es moderadamente tóxico; DC50 para ratones y ratas 400-1400 mg/kg. Tiene un efecto irritante para la piel y propiedades acumulativas. En el cuerpo de los animales de sangre caliente, se activa por oxidación (desulfuración), convirtiéndose en un agente anticolinesterásico activo, el malooxon, que se desintoxica principalmente en el hígado de los animales. Se observó sinergismo bajo la acción de karbofos y clorofos. Hay casos conocidos de transformación de karbofos en el medio ambiente en compuestos mucho más activos: isomalación y malooxona. Del malatión técnico se aislaron impurezas de malooxona, isomatión, tetrametilditiofosfato, etc. Es posible que las impurezas potencien la toxicidad. La preparación se destruye durante el tratamiento térmico de los productos alimenticios. El medicamento debe almacenarse en recipientes de aluminio o hierro con revestimiento anticorrosión.
ectocidio- insectoacaricida de acción fumigante y de contacto, que contiene como principio activo una mezcla de karbofos y DDVF. Es un líquido aceitoso, de color amarillo claro a marrón oscuro, se emulsiona bien con agua, es resistente a las heladas y se hidroliza en un ambiente alcalino. El fármaco se produce en forma de emulsión concentrada al 3% en envases de polietileno o metálicos de 30, 40 y 50 litros, frascos de vidrio de 10 o 20 litros y frascos metálicos de 25 litros. El ectocida se almacena en envases originales sellados herméticamente a temperaturas de menos 30°C a más 25°C, el período de garantía es de 1,5 años a partir de la fecha de fabricación.
Ectocide tiene un amplio espectro de acción insecticida, es activo contra los ácaros de las gallinas, las chinches y las moscas. El fármaco se utiliza para la desinfestación y desacarización de las instalaciones avícolas mediante la pulverización con una emulsión acuosa de trabajo a razón de 33 g de concentrado de ectocida al 3% por 1000 ml de agua. La emulsión de trabajo se prepara inmediatamente antes de su uso, siempre que la temperatura del agua no supere los 25°C. El tratamiento se realiza durante la pausa preventiva, es decir, en ausencia de un pájaro, dos veces, teniendo en cuenta el desarrollo del parásito. Para combatir chinches y bengalas se utiliza una emulsión acuosa al 0,005-0,1% a razón de 50-100 ml por 1 m2 de superficie. Para combatir los ácaros de la cama se utiliza al 0,25% p.e. 50-100 ml/m2. La exposición después del tratamiento es de 24 horas, después de lo cual la habitación se ventila, los comederos y bebederos se neutralizan con una solución de carbonato de sodio al 3%. El pájaro se inyecta después de 2 días.
Sebacil (foxim, volaton, valexon, baytion). Líquido marrón de baja volatilidad. Disolveremos mal en el agua (7 mg/l), disolveremos bien en los disolventes orgánicos. Se hidroliza bajo la acción del agua y los álcalis. A la luz está sujeto a una rápida descomposición. Baja toxicidad para ratas y ratones: LD50, respectivamente, 1750 y 1455 mg/kg, moderadamente tóxico para gatos - LD50500 mg/kg, para perros - 250-500 mg/kg. Tiene propiedades acumulativas moderadamente pronunciadas (K.k.5). Pronunciada toxicidad por reabsorción de la piel. No se encontró ningún efecto mutagénico. Sebacil se excreta en la leche de las vacas en un plazo de 3 a 5 días. Se elimina del cuerpo principalmente con la orina. Después de 14 días, sus huellas se establecen solo en el tejido adiposo. En los órganos y tejidos de cerdos tratados con sebacilo-purón (su composición es de 7,58 g a.i. sobre alcohol isopropílico), el contenido de a.i. después de 7 días en tejido adiposo fue de 0,3-1,1 mg/kg, después de 14 días - 0,03-0,1, después de 18 días - 0,06-0,09 mg/kg. Se prescribe a animales jóvenes a una dosis de 4 ml por 10 kg de peso corporal, para adultos: 20 ml por 50 kg. Además, en la práctica veterinaria, las emulsiones de agua y los aerosoles de sebacilo se utilizan para rociar y bañar a los animales en caso de aracnoentomosis. Utilizado en forma de baños y aerosoles, el sebacilo, según T. Malanet, se descompone rápidamente en condiciones naturales y no es tóxico incluso con una sobredosis de 4 veces.
Actualmente, Bayer en Alemania produce sebacil 50% a.e., utilizado en forma de emulsiones acuosas con una concentración de 0,05%, preparado en una proporción de 1 litro de la droga por 1000 litros de agua. Al rociar, el consumo de la emulsión de trabajo es en promedio de 3,5 litros. La solución se añade al baño en un volumen de 1000 litros cada 120-240 animales. La emulsión de trabajo restante no debe verterse en depósitos naturales y artificiales.
El medicamento está disponible en botellas de 250 ml; Botellas de plástico de 1000 ml y bidones de 5 litros. Período de validez en el embalaje original - 2 años.

Medios orgánicos de fósforo

Los agentes organofosforados (clorofos, metafos) son sustancias rápidas y potentes. Se utilizan principalmente como insecticidas. El hogar es inestable.

Estados agregados- aerosol, polvo gris fino con olor desagradable. Con una estadía prolongada en un ambiente contaminado, se produce un embotamiento del sentido del olfato con el desarrollo de una "adicción" al reactivo. La derrota ocurre a través del tracto respiratorio superior, tracto digestivo, piel intacta y membranas mucosas.

signos de derrota- mareos, convulsiones, coma. Con la conciencia preservada, está permitido retirar a las víctimas del área contaminada, acompañadas por los rescatistas, utilizando máscaras antigás industriales o respiradores. Este último se puede reemplazar con un vendaje de gasa de algodón humedecido con agua. Para prevenir el desarrollo de fenómenos dolorosos, se recomienda una inyección de un antídoto (tipo serina) con un tubo de jeringa de un botiquín de primeros auxilios individual. Si las víctimas pierden la capacidad de moverse de forma independiente, se las saca en una camilla utilizando los métodos y métodos descritos anteriormente.

hexoclorano- Insecticida clorado, de acción lenta y fuerte. El hogar es estable. Estados agregados- polvo gris o aerosol con olor desagradable. Entra al cuerpo a través del tracto respiratorio superior o del tracto digestivo (con agua o alimentos). Con una estadía prolongada en un foco infectado, es posible acostumbrarse al olor del veneno y la aparición de síntomas específicos de la lesión: dolor de cabeza, convulsiones, trastornos respiratorios y cardíacos. Por lo general, se saca a las víctimas a pie con máscaras antigás industriales, respiradores o vendajes de gasa de algodón humedecidos con agua.

Gronazán- Medicamento orgánico de acción lenta que contiene mercurio utilizado en la agricultura. El hogar es estable.

Estados agregados- un aerosol o polvo de color naranja, violeta, gris. La inhalación provoca un sabor metálico en la boca. Las peligrosas consecuencias de la infección aparecen tardíamente, por lo que todos los que están en el brote deben ser entregados (a pie) a los puntos de recogida de los afectados.

compuestos organofosforados- sustancias en cuyas moléculas existe un enlace fósforo-carbono, es decir, un átomo de fósforo unido directamente a un átomo de carbono (a diferencia de otras sustancias que contienen fósforo y carbono, como los fosfatos, donde el enlace entre C y P se realiza a través del oxígeno ). Los compuestos organofosforados incluyen derivados del fosfuro de hidrógeno (РH3) - fosfinas. Las fosfinas primarias y secundarias son químicamente inestables, capaces de autoencenderse. fosfinas- venenos fuertes. La fuerte toxicidad y la actividad biológica excepcionalmente alta de los compuestos organofosforados sirvieron como base para su uso como sustancias venenosas.

Los compuestos organofosforados en bajas concentraciones son capaces de suprimir la actividad de la colinesterasa y otros sistemas enzimáticos en el cuerpo de los animales, lo que hace posible el uso de compuestos organofosforados como fármacos en el tratamiento de enfermedades tan graves como el glaucoma, neoplasias malignas, etc. Un mutagénico También se ha descubierto el efecto de los compuestos organofosforados, lo que abre grandes perspectivas en el estudio de la herencia.

compuestos organofosforados- butifos, karbofos, metafos, metil-nitrofos, octametil, preparación M-81 y M-82, tiofos, clorofos, fosfamida son altamente tóxicos para los humanos. Los signos clínicos de envenenamiento por varios compuestos organofosforados (OP) son similares, sin embargo, la velocidad de aparición, la gravedad de las manifestaciones patológicas dependen del grado de toxicidad de varios pesticidas en este grupo, así como de la ruta de entrada al cuerpo. .

El papel principal en el mecanismo de acción de los compuestos organofosforados lo desempeña la inhibición de la actividad de la enzima colinesterasa, que participa en la destrucción del mediador químico (conductor) de la excitación nerviosa: acetilcolina. La acumulación de este último conduce a cambios en la actividad del sistema nervioso y los órganos internos.

intoxicación aguda. El período latente de acción es de varios minutos a varias horas. Los primeros signos de intoxicación son dolores de cabeza, mareos, debilidad general, somnolencia, seguidos de insomnio, náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico, aumento de la salivación y sudoración, constricción pupilar (miosis), visión borrosa, nistagmo, disminución de los reflejos tendinosos. En el futuro, trastornos respiratorios (tos, dificultad para respirar, ataques de asma, al escuchar abundantes estertores secos y húmedos), espasmos musculares, marcha inestable, posible agrandamiento y dolor del hígado, leucocitosis, linfopenia, eosinopenia, cambio neutrofílico al izquierda. En la intoxicación aguda grave, se produce pérdida de la conciencia, espasmos musculares de todo el cuerpo, trastornos respiratorios significativamente pronunciados, que se asemejan al edema pulmonar (aliento burbujeante, abundantes estertores húmedos, cianosis de los labios) y coma.

Envenenamiento crónico. Se desarrolla neurastenia tóxica (dolores de cabeza, mareos, trastornos del sueño, fatiga, irritabilidad, pérdida de memoria) en combinación con trastornos autonómicos (aumento de la sudoración, dermografismo brillante, hipotensión arterial, bradicardia), dispepsia (náuseas, pérdida de apetito). En el futuro, pueden unirse cambios en la psique, depresión, disminución de la inteligencia, microsíntomas de daño orgánico en el sistema nervioso central... Un signo temprano del efecto tóxico de los compuestos organofosforados es una disminución en la actividad de la colinesterasa sérica.

primeros auxilios y tratamiento. En caso de intoxicación aguda, retire a la víctima del área envenenada al aire libre para detener la entrada de veneno en el cuerpo a través de las vías respiratorias. Quítese la ropa contaminada. Elimine el veneno de la piel con una solución de amoníaco al 10-15 % o una solución de bicarbonato de sodio (soda) al 2-5 %, seguido de un tratamiento con agua tibia y jabón. Si el FOS entra en contacto con los ojos, enjuague con una solución de bicarbonato de sodio al 2 %. Si entra en el estómago, enjuague con abundante agua tibia o solución de bicarbonato de sodio al 2%, luego administre un laxante salino. Cuando aparecen los primeros signos de intoxicación, la terapia con antídoto se lleva a cabo con una solución de atropina al 0,1%: con un grado leve de intoxicación - 1 - 2 ml por vía intramuscular, moderado - 2-4 ml por vía intramuscular o intravenosa, grave - 4 - 6 ml por vía intramuscular o intravenosa, repitiendo cada 3-8 min. antes de la aparición de signos leves de atropinización (pupilas dilatadas, mucosas secas). En intoxicaciones agudas graves, la administración de atropina puede aumentarse a 30 ml o más. Pentafen, tropacin, amizil, reactivadores de la colinesterasa (restauradores de actividad): 2-PAM, TMB-4, dipiroxima pueden usarse como terapia de antídoto.

Además de la terapia con antídotos, se lleva a cabo un tratamiento sintomático: para convulsiones - hexenal, barbital sódico (medinal), para dificultad para respirar - respiración artificial, oxígeno, agentes cardíacos (corazol, cordiamin, mezaton), glucosa, para la prevención de neumonía - antibióticos, sulfonamidas. En caso de envenenamiento con avenina y metilacetofos, que no inhiben la actividad de la colinesterasa, no se lleva a cabo una terapia con antídotos, se prescriben agentes sintomáticos.

Con intoxicación crónica- Tratamiento reparador y sintomático.

El veneno puede ingresar al cuerpo a través del tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio, las membranas mucosas y la piel intacta. Allí sufre transformaciones, como resultado de lo cual se forman varias sustancias tóxicas. Estos venenos se excretan a través del tracto gastrointestinal, a través de los pulmones (se escucha un "humo" característico de los pacientes) y con la orina. Afectan al sistema nervioso (alteración de la transmisión de impulsos). La dosis letal es de 0,5 a 2,0 g.

En caso de intoxicación por FOS además del sistema nervioso, sufren los sistemas respiratorio, cardiovascular, digestivo, así como el hígado y los riñones.

Los trastornos mentales se manifiestan por el desarrollo del síndrome asténico temprano: los pacientes se quejan de debilidad general, dolor de cabeza, mareos, incapacidad para concentrarse, sensación de miedo, ansiedad. En otros casos, un trastorno mental se caracteriza por el desarrollo de psicosis por intoxicación, cuando hay una agitación psicomotora aguda, ansiedad motora, sensación de pánico, miedo, desorientación en el tiempo y el espacio. Y finalmente, es posible el desarrollo temprano de un coma con una inhibición aguda o ausencia de sensibilidad al dolor y respuesta pupilar a la luz, una disminución en el tono muscular y los reflejos tendinosos.

Casi todos los pacientes con un cuadro clínico pronunciado de intoxicación por OPC tienen constricción pupilar, acompañada de discapacidad visual en forma de "rejilla ante los ojos" o visión doble. La gravedad de la intoxicación corresponde al grado de constricción de las pupilas. En el envenenamiento severo, se observan pupilas "puntiformes" con ausencia de su reacción a la luz. Signos de daño al sistema nervioso: debilidad muscular severa, disminución del tono muscular y dolor al palpar. Un síntoma específico de daño al sistema nervioso en caso de intoxicación por OPC son las pequeñas contracciones de la lengua, que se observan en todos los casos. Las sacudidas menores de los músculos mímicos se notan con menos frecuencia.

Los trastornos respiratorios se deben al hecho de que los FOS provocan un fuerte aumento en la secreción de las glándulas bronquiales. Un secreto liberado en grandes cantidades (a veces hasta 1,5 litros) obstruye las vías respiratorias, se libera espuma por la boca y la nariz. El paciente se queja de opresión en el pecho, dificultad para respirar.

La violación de las funciones del sistema cardiovascular se manifiesta por un aumento en la frecuencia cardíaca y una violación del ritmo cardíaco. La presión arterial aumenta. A medida que la afección empeora, se desarrolla una marcada palidez de la piel y una disminución de la presión arterial, dificultad grave para respirar y alteración de la conciencia. Hay náuseas y vómitos, dolores tipo calambres en el abdomen, heces blandas involuntarias. La micción frecuente indica daño renal. Con cualquier ruta de entrada de FOS en el cuerpo, el cuadro clínico es el mismo, pero el momento de aparición de los síntomas, su gravedad y duración son diferentes. Cuando el veneno ingresa al tracto gastrointestinal, se distinguen tres etapas de envenenamiento. La primera etapa se llama etapa de excitación y ocurre poco después de la exposición al veneno (después de 15 a 20 minutos). Al mismo tiempo, se observa agitación psicomotora, que se acompaña de una sensación de miedo. En esta etapa, las víctimas suelen ser agresivas y pueden rechazar la ayuda. La etapa se caracteriza por síntomas tóxicos generales: mareos, dolor de cabeza, náuseas. Pronto, aparece un aumento de la sudoración, aumenta la salivación, las pupilas comienzan a estrecharse, aparecen opresión en el pecho y dificultad para respirar (síntomas característicos de la intoxicación por FOS). Además, aumenta la frecuencia cardíaca y aumenta la presión arterial.

Segunda etapa caracterizado por un cuadro completo de envenenamiento. Se observan convulsiones y movimientos involuntarios violentos (hipercinesia). Se puede desarrollar coma. La excitación persiste o pasa a la inhibición. Esta etapa se caracteriza por espasmos de los músculos faciales, aumento del tono muscular, constricción pronunciada de las pupilas y ausencia de su reacción a la luz. La sudoración se vuelve pronunciada, aumenta la secreción de las glándulas salivales y bronquiales, aumentan los trastornos de la función respiratoria. Aumenta significativamente la presión arterial y ralentiza el pulso. Aparecen heces sueltas involuntarias y la micción se vuelve más frecuente.

Tercera etapa- Etapa de parálisis. En esta etapa, las víctimas suelen estar en coma. Todos los reflejos están deprimidos o ausentes por completo, la presión arterial se reduce significativamente, el pulso es extremadamente raro (20-40 latidos por minuto). A veces puede aumentar. La respiración es bruscamente oprimida (superficial y rara).

compuestos organofosforados(o FOS): insecticidas y fungicidas, derivados del fósforo pentavalente, que tienen mecanismos de acción similares sobre los insectos.

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El inconveniente de los compuestos organofosforados es la aparición de poblaciones resistentes y agudas de alta para los mamíferos, lo que obliga a tomar las debidas precauciones a la hora de utilizarlos.

Historia

La historia de la detección de las propiedades tóxicas de los compuestos organofosforados (OP) se remonta a principios del siglo XX.

Inicialmente, atrajeron la atención como agentes de guerra química (el gas sarín se sintetizó en Alemania en 1938). Al final de la Segunda Guerra Mundial, se hicieron plantas industriales para sintetizar el primero.

Se han introducido en la producción agrícola desde 1965 para reemplazar a los persistentes y de baja ecología, entre otros. FOS demostró ser fácil de sintetizar y altamente efectivo contra insectos.

En la década de 1970, la mitad de los 20 más comunes en el mundo pertenecían a los compuestos organofosforados y 1/5 a los carbamatos de metilo.

FOS no ha perdido sus ventajas hasta el día de hoy.

Y

Acción sobre organismos nocivos

Los compuestos organofosforados son venenos para los nervios que causan parálisis, incluso la muerte.

La mayoría de los organofosforados no están ionizados y exhiben importantes propiedades lipofílicas; por lo tanto, una sustancia que ha sido inhalada o tragada se absorberá fácilmente.

es el siguiente: los principios activos, cuando se ingieren, fosforilan la proteína enzima acetilcolinesterasa (AChE). Se encuentra en los tejidos nerviosos y juega un papel importante en la transmisión de los impulsos nerviosos. Esta enzima pertenece al grupo de las hidrolasas de éster de ácido carboxílico. La AChE se localiza principalmente en los receptores de la membrana postsináptica de la sinapsis y parcialmente en la membrana del proceso neuronal (axón).

Los compuestos organofosforados, al interactuar con las esterasas, suprimen su actividad por el tipo de inhibición competitiva. La célula nerviosa, o neurona, es el principal elemento estructural del sistema nervioso animal. Las neuronas transmiten información en forma de impulsos (señales nerviosas).

Una neurona está formada por:

• dendritas (numerosos procesos) asociados con otras células nerviosas y que recopilan información;
• axón, el único proceso largo que termina en un engrosamiento, una placa sinóptica y que transmite información.

La membrana de una neurona, que está en contacto con otra célula (célula muscular o neurona), forma una sinapsis entre células excitables, un contacto funcional. Distingue la parte presináptica, el extremo del axón de la primera célula, la hendidura sináptica, el espacio intercelular que separa las membranas de las células en contacto, y la parte postsináptica, la sección de la segunda célula.

En los artrópodos, la información se transmite en forma de señal eléctrica (corriente) a lo largo de la membrana celular. La hendidura sináptica está llena de una sustancia gelatinosa con una gran capacidad eléctrica y la señal no puede atravesarla. La transmisión de una señal eléctrica (excitación) a través del espacio se lleva a cabo mediante mediadores: los químicos norepinefrina y acetilcolina.

Los seres humanos y los animales de sangre caliente tienen cinco mediadores (incluida la adrenalina), los insectos tienen alrededor de 100. Cuando los mediadores están inactivos, se encuentran en vesículas (vesículas sinápticas) que los aíslan del contenido celular. Cuando el impulso nervioso llega a la parte presináptica, la membrana de la terminación celular se despolariza, lo que aumenta su permeabilidad por los iones de calcio. Estos últimos, al ingresar a la parte presináptica, provocan la liberación del mediador: la vesícula estalla y la acetilcolina, que tiene una alta reactividad, ingresa al espacio intercelular y luego al espacio postsináptico de otra célula, lo que provoca un potencial eléctrico.

El papel de la enzima acetilcolinesterasa es que, al hidrolizar la acetilcolina, reduce la excitación. Todo el proceso tiene lugar en una fracción de segundo (milisegundos). Si no hay acetilcoinesterasa o está bloqueada, la acetilcolina libre se acumula en la hendidura sináptica, como resultado de lo cual se interrumpe el paso normal de los impulsos nerviosos. Hay un temblor (actividad convulsiva de los músculos), convirtiéndose en parálisis.

Las preparaciones de organofosforados tienen un efecto más fuerte en las etapas postembrionarias de desarrollo de insectos y ácaros (adultos) y más débil en.

Con el uso sistemático de preparados a base de compuestos organofosforados para la protección contra garrapatas e insectos, que dan muchas generaciones por temporada, adquieren rápidamente resistencia grupal. En la práctica de la protección vegetal se debe evitar el desarrollo, para lo cual se utilizan con diversos.

Solicitud

Los preparados utilizados en forma pueden manifestarse en daños (quemaduras) en hojas y especialmente en flores y capullos.

En agricultura

Las preparaciones a base de compuestos organofosforados se utilizan ampliamente en la agricultura. Los nombres de los medicamentos, el método de procesamiento, la lista de cultivos protegidos y se pueden encontrar en la pestaña "Reglamento de uso" que existe para cada uno.

El uso más limitado de compuestos organofosforados altamente tóxicos con propiedades acumulativas pronunciadas, como y. Se recomiendan principalmente para la protección de cultivos de cereales, industriales, frutales y cítricos.

De los cultivos de hortalizas, solo pueden procesar aquellos cultivados para semillas.

Las bayas pueden procesarse antes de la floración o después de la cosecha.

Una gran ventaja de los compuestos organofosforados es la presencia entre ellos de sustancias que tienen la acción (y).

Estas propiedades de las sustancias son muy importantes, ya que no hay otras en el surtido moderno que tengan tal efecto.

En parcelas familiares

. En parcelas domésticas personales, se utilizan preparaciones basadas en y.

Acción tóxica

fosetil aluminio

fungicidas

Acción sobre organismos nocivos

Solicitud

Acción tóxica

Los síntomas de intoxicación pueden desarrollarse inmediatamente o varias horas después de la exposición. Los síntomas pueden desarrollarse durante un día o más y persistir durante varios días.

Si la intoxicación es leve o el compuesto se excreta fácilmente del cuerpo, la gravedad de los síntomas puede disminuir con bastante rapidez, aunque pueden pasar varias semanas hasta que se normalicen los niveles bajos de ChE en la sangre. Después de una intoxicación aguda, es probable que persistan algunos efectos crónicos, y la debilidad y la fatiga pueden persistir con el tiempo.

Cuando se expone a varios compuestos organofosforados, la imagen en su conjunto es similar. Es causada por la acumulación de acetilcolina (ACh) en las terminaciones nerviosas. Mucho depende de la forma en que el veneno ingresa al cuerpo. Si la sustancia entra en contacto con la piel, el síntoma inicial puede ser el desarrollo de fibrilaciones musculares en este lugar. Cuando se inhala, primero hay dificultad para respirar, miosis, después de lo cual se afectan los sistemas nervioso central y autónomo. Cuando se toma por vía estomacal, suelen presentarse vómitos, espasmos intestinales y posteriormente otros síntomas de la acción de reabsorción de las sustancias.

herbicidas

De los compuestos organofosforados, es un herbicida de amplio espectro y un arboricida. Este compuesto tiene una acción selectiva y continua, se utiliza para combatir las malas hierbas anuales y perennes.

. Tiene acción de contacto y parcialmente sistémica. En los órganos subterráneos de la planta se desplaza desde la superficie, siendo absorbida a través de las hojas. Se cree que el compuesto inhibe la biosíntesis de fenilalanina.

La prevención de esta síntesis conduce a la muerte de las plantas. Los residuos de precipitación del medicamento se pueden lavar de las plantas al suelo. Las raíces de las plantas no absorben el glifosato del suelo.

Especies de malas hierbas suprimidas.

Los compuestos orgánicos de fósforo pertenecen a la categoría de pesticidas, que están diseñados para destruir malezas, insectos y roedores.

Estos insecticidas son ampliamente utilizados no solo en la industria agrícola, sino también en la vida cotidiana. Muchas variedades de FOS son altamente tóxicas y pueden causar intoxicaciones graves tanto cuando ingresan al cuerpo como cuando entran en contacto con las membranas mucosas de la nasofaringe y los ojos, e incluso con la piel intacta.

Estadísticas de envenenamiento por FOS

La intoxicación aguda con compuestos organofosforados en realidad ocupa el primer lugar entre otras, no solo en gravedad, sino también en frecuencia. La letalidad de tales envenenamientos es casi del 20% y la frecuencia es de alrededor del 15% de todos los casos de intoxicación. Es de interés que el alcohol es una especie de antídoto para el envenenamiento con compuestos organofosforados. En las víctimas que se encontraban en un estado de intoxicación grave por alcohol en el momento del envenenamiento con insecticidas, la enfermedad avanza mucho más fácilmente (ausencia de convulsiones y paresia de los músculos respiratorios). Sin embargo, las alteraciones hemodinámicas pueden ser más pronunciadas.

Posibles causas de intoxicación por insecticidas

El envenenamiento con compuestos organofosforados puede estar asociado con actividades profesionales y ocurrir como resultado del incumplimiento de las normas para el manejo de sustancias tóxicas. La negligencia de una o más personas puede resultar no solo en una intoxicación grave para ellos mismos, sino también en una intoxicación masiva.

Además de los compuestos organofosforados, pueden ser de carácter doméstico. Las causas de los accidentes pueden ser diferentes, por ejemplo:

• falta de designaciones en recipientes con líquido venenoso almacenado en el hogar (una persona puede tomar veneno por error o intencionalmente con el propósito de intoxicarse);
• almacenamiento de insecticidas en lugares accesibles para los niños (los niños son muy curiosos por naturaleza, e incluso si el recipiente con el pesticida está firmado, un niño pequeño aún puede beber un líquido peligroso y sufrir una intoxicación aguda);
• incumplimiento de las normas de seguridad (descuido del equipo de protección al usar sustancias tóxicas en el hogar, como un respirador, guantes, gafas, ropa protectora).

Cuando los compuestos organofosforados ingresan al cuerpo humano en dosis significativas, pueden causar daños en varias partes del sistema nervioso central, lo que conduce a neuritis, parálisis y otras consecuencias graves, hasta la muerte.

Clasificación de los compuestos organofosforados según el grado de toxicidad

• los más tóxicos: insecticidas a base de tiofos, metafos, mercaptofos, octametilo;
• altamente tóxico: preparaciones a base de metilmercaptofos, fosfamida, diclorofosfato;
• moderadamente tóxico: clorofos, karbofos, metilnitrofos e insecticidas a base de ellos, así como saifos, cianofos, tribufos;
• poco tóxico - demufos, bromofos, temefos.

Síntomas de intoxicación por FOS

Según la gravedad de la intoxicación se dividen en 3 etapas. La clínica de intoxicación por organofosforados es la siguiente:

Con un grado leve de intoxicación (etapa I):

• agitación psicomotora y sensación de miedo;
• dificultad para respirar;
• pupilas dilatadas (miosis);
• dolor espástico en el abdomen;
• aumento de la salivación y vómitos;
• dolores de cabeza severos;
• hipertensión;
• abundante sudoración;
• respiración ronca.

En forma moderada (etapa II):

• puede persistir o dar paso gradualmente al letargo y, a veces, al coma;
• miosis pronunciada, las pupilas dejan de responder a la luz;
• los síntomas de la hiperhidrosis se manifiestan al máximo (la salivación (salivación), la sudoración, la broncorrea (secreción de esputo de los bronquios) se maximiza);
• espasmos fibrilares de los párpados, los músculos del pecho, las piernas y, a veces, todos los músculos;
• aparición periódica de hipertonicidad general de los músculos del cuerpo, convulsiones tónicas;
• aumenta bruscamente el tono del cofre;
• la presión arterial alcanza niveles máximos (250/160);
• defecación y micción involuntarias, acompañadas de tenesmo doloroso (impulsos falsos).

Forma grave de intoxicación (etapa III):

• el paciente cae en un coma profundo;
• todos los reflejos están debilitados o completamente ausentes;
• hipoxia severa;
• miosis pronunciada;
• persistencia de los síntomas de hiperhidrosis;
• cambio de hipertonicidad muscular, miofibrilación y convulsiones tónicas por relajación muscular paralítica;
• la respiración está fuertemente deprimida, la profundidad y la frecuencia de los movimientos respiratorios son irregulares, es posible la parálisis del centro respiratorio;
• la frecuencia cardíaca cae a niveles críticos (40-20 por minuto);
• aumenta la taquicardia (más de 120 latidos por minuto);
• la presión arterial sigue cayendo;
• la encefalopatía tóxica se desarrolla con edema y numerosas hemorragias diapedéticas, predominantemente de tipo mixto, causadas por parálisis de los músculos respiratorios y depresión del centro respiratorio;
• la piel se vuelve muy pálida, aparece cianosis (la piel y las membranas mucosas se vuelven cianóticas).

Consecuencias del envenenamiento con insecticidas que contienen fósforo

Cuando los compuestos organofosforados ingresan al cuerpo, los primeros auxilios, proporcionados de manera oportuna y correcta, son uno de los factores fundamentales que determinan el curso posterior de la enfermedad. El diagnóstico de intoxicación por FOS es relativamente fácil de hacer de acuerdo con el cuadro clínico característico, pero que el resultado sea favorable o que la víctima muera depende en gran medida de las acciones posteriores de los médicos.

Debido a la alta toxicidad, los compuestos organofosforados, cuando se ingieren, causan daños irreparables a casi todos los órganos y sistemas vitales. En este sentido, incluso con un resultado favorable, no es posible restaurar por completo las funciones de algunos órganos.

Entre las complicaciones que suelen acompañarse de intoxicaciones graves con sustancias organofosforadas se encuentran la neumonía, los trastornos del ritmo y la conducción del corazón, las psicosis por intoxicación aguda, etc.

Curso de la enfermedad

Durante los primeros días tras la intoxicación, el paciente se encuentra en estado grave por colapso cardiovascular. Luego viene la compensación gradual y su salud mejora. Sin embargo, después de 2-3 semanas, no se excluye el desarrollo de polineuropatía tóxica grave. En algunos casos, varios nervios craneales pueden estar involucrados en el proceso.

El curso de estas polineuropatías tardías es bastante prolongado, a veces acompañado de trastornos persistentes del movimiento. La restauración de las funciones del sistema nervioso periférico va mal. También puede haber una recurrencia de trastornos agudos como las crisis colinérgicas. Esto se explica por el hecho de que el compuesto organofosforado depositado es "expulsado" de varios tejidos al sistema circulatorio.

Tratamiento

Cuando se produce una intoxicación grave por organofosforados, los primeros auxilios deben incluir limpieza agresiva del tubo digestivo mediante lavado gástrico con sonda, diuresis forzada, etc., mantenimiento de la respiración y uso de antídotos específicos. Además, se aplica un conjunto de medidas de reanimación, incluida la farmacoterapia, destinadas a mantener y restaurar las funciones corporales dañadas, incluidas las medidas para restaurar la actividad cardíaca, el tratamiento de los trastornos de la homeostasis y el shock exotóxico.

Recuperación de la función respiratoria

Los compuestos organofosforados ingeridos en grandes cantidades suelen causar dificultad respiratoria, cuyas causas son la secreción orofaríngea excesiva, el broncoespasmo y la parálisis de los músculos respiratorios. En este sentido, lo primero que intentan hacer los médicos es restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias y proporcionar una ventilación adecuada. En presencia de abundantes vómitos y secreción orofaríngea, se recurre a la aspiración (toma de muestras de líquido mediante vacío). En caso de intoxicación aguda con FOS, las medidas de reanimación incluyen intubación traqueal, ventilación artificial de los pulmones.

Terapia con antídotos

El uso de antídotos (antídotos) es una parte esencial de la farmacoterapia de emergencia para la intoxicación aguda. Las drogas de este grupo afectan la cinética de una sustancia tóxica en el cuerpo, aseguran su absorción o eliminación, reducen el efecto de las toxinas en los receptores, previenen el metabolismo peligroso y eliminan los trastornos peligrosos de las funciones vitales del cuerpo causados ​​​​por el envenenamiento.

Se toma un antídoto para la intoxicación por organofosforados junto con otros medicamentos especializados. La farmacoterapia se lleva a cabo en paralelo con las medidas terapéuticas generales de reanimación y desintoxicación.

Debe recordarse que si no hay posibilidad de reanimación urgente, solo un antídoto de compuestos organofosforados puede salvar la vida de la víctima, y ​​cuanto antes se introduzca, es más probable que la víctima tenga un resultado favorable de la enfermedad.

Clasificación de los antídotos

Los antídotos se dividen en cuatro grupos:

• sintomático (farmacológico);
• bioquímico (toxicocinético);
• químico (toxicotrópico);
• inmunopreparados antitóxicos.

Cuando aparecen los primeros síntomas de intoxicación por organofosforados, incluso en la etapa de hospitalización de la víctima, se utilizan antídotos de los grupos sintomático y toxicotrópico, ya que tienen claras indicaciones de uso. Los medicamentos con acción toxicocinética requieren un estricto cumplimiento de las instrucciones, ya que los médicos de emergencia no siempre pueden determinar con precisión las indicaciones para su uso. Las inmunopreparaciones antitóxicas se utilizan en una institución médica.

Terapia específica para la intoxicación aguda por organofosforados

El complejo de medidas incluye el uso de anticolinérgicos (medicamentos como la atropina) en combinación con reactivadores de la colinesterasa. En la primera hora después de la hospitalización del paciente, se realiza una atropinización intensiva. La atropina en grandes dosis se administra por vía intravenosa hasta que se alivian los síntomas de la hiperhidrosis. También debe haber signos de una sobredosis leve de la droga, expresada por piel seca y taquicardia moderada.

Para mantener este estado, la atropina se administra repetidamente, pero en dosis más pequeñas. La atropinización de apoyo crea un bloqueo persistente de los sistemas m-colinoreactivos del organismo dañado contra la acción de la preparación de acetilcolina durante el tiempo necesario para la destrucción y eliminación de la toxina.

Los modernos pueden activar efectivamente la colinesterasa inhibida y neutralizar varios compuestos que contienen fósforo. Cuando se lleva a cabo una terapia específica, la actividad de la colinesterasa se controla constantemente.