پل بیوشیمی. اکسیداسیون اسیدهای چرب خواص غشاهای سلولی را تغییر می دهد

در میان مکانیسم های اولیه آسیب سلولی برای استرس اکسیداتیو، اکسیداسیون باقی مانده های چربی اسید در غشاهای فسفولیپید منجر می شود. این هیدروفوبیت آنها را کاهش می دهد و پایداری غشا را مختل می کند، عملکرد آنزیم های غشایی را تغییر می دهد، نفوذ پذیری غشا را برای یون ها افزایش می دهد.

واکنش های تعامل رادیکال های آزاد با اسیدهای چرب به طور گسترده ای در ارتباط با ارتباط آنها در صنایع غذایی شناخته شده است. ظاهر ناخوشایند بو و فورکی محصولات - این یک تظاهرات است پراکسیداسیون لیپید(کف).

بستر اصلی برای واکنش های رادیکال آزاد، اوراق قرضه دو برابر اسیدهای چرب اشباع نشده است. که در غشاهای سلولی اسیدهای چرب غیر اشباع شده در ترکیب فسفولیپید ها و گلیکولیپید ها قرار دارند. همچنین مقدار زیادی فسفولیپید ها با اسیدهای چرب غیر اشباع شده در آن قرار دارند لیپوپروتئین غلاف تراکم بالا، کم و بسیار کم، که در پاتوژنز آترواسکلروز است.

به عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون رادیکال آزاد از اسیدهای چرب، هیدروپروپیک ها شکل می گیرند و dien Conjugates (محصولات اولیه)، که بسیار ناپایدار هستند. با مشارکت فلزات متغیر والنس، آنها به سرعت به ثانویه متابولیزه می شوند ( aldehydes و dialdehydes) و سوم ( پایه Schiffov) محصولات پراکسیداسیون لیپید.

اکسیداسیون پراکسیداسیون لیپید ها شامل چندین مرحله است:

1. شروع.
2. توسعه.
3. شاخه
4. زنجیره جرثقیل

در زمان شروع به عنوان مثال، هیدروکسیلرادیکال توسط یک گروه متیلن بین دو باند مورد حمله قرار می گیرد و یک اتم هیدروژن از بین می رود، بازگرداندن رادیکال هیدروکسیل به آب است. بعد، در اسید چرب، پیوند دوگانه دوباره مرتب شده است، جابجایی گروه رادیکال و تعامل آن با اکسیژن. در نتیجه، آن را تشکیل شده است لیپوپروکسیل رادیکال.

تعامل بیشتر از رادیکال لیپوپروکسیل به دست آمده با اسیدهای چرب مجاور منجر به خنثی سازی آن و ظهور رادیکال های لیپوپروتئین جدید می شود. به توسعه یک واکنش زنجیره ای خطی با ظاهر اسیدهای چرب اکسید شده جدید.

توسعه واکنش های پراکسیداسیون لیپید

علاوه بر توسعه خطی، شعبه واکنش ممکن است با دریافت دریافت شود هیدرولیکپراکسید الکترون از هر فلز یا زمانی که در معرض تابش قرار می گیرد.

شاخه و شکستن واکنش های پراکسیداسیون لیپید

شکستگی واکنش زنجیره ای در تعامل رادیکال ها با یکدیگر یا در واکنش با آنتی اکسیدان های مختلف رخ می دهد، به عنوان مثال، ویتامین E، که به الکترونها می رسد و به یک فرم اکسید شده نسبتا پایدار تبدیل می شود.

محصولات پراکسیداسیون لیپید

کف مواد اولیه اسیدهای چرب هیدروپیکآنها با شکل گیری محصولات غذایی ثانویه، الکل های مختلف، کتون ها، آلدئید ها و دی هیدئید ها، اپوکسیدها و سایر ترکیبات، به پوسیدگی بیشتری تقسیم می شوند.

بیشتر واکنش پذیر است ثانوی محصولات طبقه ای است mail Dialdehyde (MDA)، که قادر به تشکیل اوراق قرضه کووالانسی با NH 2 گروه پروتئین ها و سایر مولکول ها با تشکیل پایگاه های Spoff است.

طرح واکنش آموزشی Malone Dialdehyde

نقش Malon Dialdehyde

(MDA)، زمانی که پراکسید پراکسید لیپید را تشکیل می دهد، قادر به واکنش با ε-NH 2 -Groups است لیزنا یا اسید آمینه پروتئین N-terminal، با NH 2 -Groups فسفولیپید و گلیفامین. MDA باعث می شود پل های داخل مولکول ها و بین آنها را با تشکیل پایگاه های Spoff.

اشکال فعال اکسیژن (رادیکال های آزاد)

در بدن به عنوان یک نتیجه اکسید کننده - واکنش های تجدید پذیر به طور مداوم یک فرم اکسیژن دائمی (AFC) با کاهش یک الکترون اکسیژن (مولکول یک الکترون بدون الکترون در یک مدار اتمی مولکولی یا خارجی) است.

منابع AFK:

1) زنجیره ای از تنفس بافت (نشت الکترونها با کاهش Ubiquinone Koqh 2 در هر اکسیژن)؛

2) واکنش های کاتالیز شده توسط اکسیدازها، هماتوپروتئین ها، سیتوکروم P 450؛

3) واکنش های اکسیداسیون در لکوسیت ها، ماکروفاژها و پراکسیم ها؛

4) رادیولایز آب؛

5) تحت تاثیر Xenobiotics، آفت کش ها؛

6) واکنش اکسیداسیون خود به خودی (غیر آنزیمی) تعدادی از مواد.

آنیون سوپراکسید - این یکی از گسترده ترین رادیکال های آزاد در بدن است:

این در سلول های باکتری های بیماریزا تشکیل شده است و عامل مضر برای غشاهای سلول های اندام های پارنچیمال بدن انسان است. برای لکوسیت ها و ماکروفاژها، آنیون سوپراکسید عامل ضد باکتریایی است که سلول ها میکروارگانیسم های پاتوژن را غیر فعال می کنند.

راه دیگری برای تشکیل رادیکال های آزاد، تعامل اکسیژن با متغیرهای متغیر والنس است. در همان زمان تشکیل شده است پراکسیادیادینی:

Fe 2+ + O 2 + H + → Fe 3+ + Ho 2

o 2 - + H + → HO 2

تعامل سوپراکسیدانیون با یک رادیکال پراکسید (1) یا بازسازی یک الکترون از آنیون سوپراکسید (2) در محیط آبی منجر به آموزش می شود آب اکسیژنه

O 2 - + اما 2 + N + → H 2 O 2 + O 2 (1)

O 2 - + E - + 2N + → H 2 O 2 (2)

هیدروکسیل رادیکال بر روی. این در تعامل پراکسید هیدروژن با آنیون سوپراکسید (1) یا با فلزات تشکیل شده است (2):

H 2 O 2 + O 2 - → HE + IT - + O 2 (1)

H 2 O 2 + FE 2+ → IT + IT + FE 3+ (2)

رادیکال های اکسیژن دارای واکنش بالا هستند و به راحتی به واکنش های شیمیایی با مولکول های آلی وارد می شوند تا یک الکترون از دست رفته خریداری شوند. رادیکال های اکسیژن بر اجزای ساختاری مختلف سلول تاثیر می گذارند: DNA (آسیب به پایگاه های نیتروژن)؛ پروتئین ها (اکسیداسیون باقی مانده های اسید آمینه، تشکیل "crosslocks coverlocks")؛ لیپید؛ ساختارهای غشایی.

اشکال فعال اکسیژن می تواند الکترونها را از بسیاری از ترکیبات حذف کند، آنها را به رادیکال های جدید آزاد تبدیل می کند، در نتیجه واکنش های اکسیداتیو زنجیره ای را آغاز می کند. اگر اسید اکسیدیک غیر اشباع غشاهای پلاسما به واکنش با AFC وارد شود، آنها در مورد پراکسیداسیون لیپید صحبت می کنند.

طبقه واکنش رادیکال آزاد و به طور مداوم در بدن جریان دارد، و همچنین واکنش آموزش EFC. به طور معمول، آنها در یک سطح خاص پشتیبانی می شوند و تعدادی از توابع را انجام می دهند:

· آپوپتوز (مرگ سلول برنامه ریزی شده)؛

· تنظیم ساختار غشاهای سلولی و در نتیجه اطمینان از عملکرد کانال های یونی، گیرنده ها، سیستم های آنزیم؛

· ارائه معافیت از غشای اسید آراکیدونیک، که از آن bioregulators (پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان ها، لکوترین ها) سنتز می شوند؛

· طبقه می تواند به عنوان یک پیام رسان ثانویه عمل کند، شرکت کننده در تبدیل سیگنال ها از محیط خارجی و داخلی بدن، ارائه انتقال داخل سلولی آنها؛

· AFC در ایمنی سلولی و فاگوسیتوز دخیل است.

طبقه مکانیسم :

1) آغاز.

این واکنش اغلب هیدروکسیل رادیکال را آغاز می کند، هیدروژن را از گروه های CH 2 از اسید چرب اشباع نشده استفاده می کند که منجر به تشکیل یک رادیکال لیپید می شود:

2) توسعه زنجیره ای.

توسعه زنجیره زمانی رخ می دهد که اکسیژن متصل می شود، به عنوان یک نتیجه که لوو رادیکال پراکسید تشکیل شده است · یا پراکسید لیپید لیپید (هیدروپرک لیپید)

l · + o 2 → loo ·

lo · + lh → looh + lr · · ·

3) شکستن مدار.

توسعه زنجیره ممکن است در تعامل رادیکال های آزاد در میان خود متوقف شود یا هنگام تعامل با آنتی اکسیدان های مختلف (ویتامین E)، که اهدا کنندگان الکترون هستند:

loo · ∙ + l → → looh + lh

l ∙ · + wit e → lh + wit e · ∙

wit · · + l → → lh + wit e اکسید

در نتیجه، کف توسط لیپید های معمولی تبدیل می شود محصولات غذایی اولیه (هیدروپای لیپید). این منجر به ظهور مناطق در غشا ("سوراخ") می شود، که از طریق آن محتویات هر دو سلول خود و ارگانل های آنها بیرون می آیند.

کف غذا اولیه با آموزش و پرورش نابود می شود طبقه محصولات ثانویه: Aldehydes، کتون ها، Maldehyde Maldehyde، Diene Conjugates. تجمع Malone Dialdehyde (MDA) توسط سندرم مسمومیت همراه با بسیاری از بیماری های اندام های داخلی توضیح داده شده است. پاسخ به گروه های SH- و CH 3-گروه های پروتئین، MDA، فعالیت سیتوکروم اکسیداز ها را مهار می کند (مهار تنفس بافتی) و هیدروکسیلاز. HMM همچنین باعث افزایش سریع آترواسکلروز می شود.

هنگامی که تعامل با MDA با گروه های آمینو فسفولیپید ها تشکیل می شود پایان محصولات طبقه - بنیاد Schiffs. یک نمونه از این ترکیبات، رنگدانه لیپوفوسین است که در پوسته چشم بر روی پوست با سن ظاهر می شود. لیپوفوسن ترکیبی از لیپید ها و پروتئین های مرتبط با اوراق قرضه کوانتومی عرضی است و به عنوان یک نتیجه از تعامل با گروه های شیمیایی فعال شیمیایی آزمایش شده است. این رنگدانه فاگوسیتیک است، اما با استفاده از لیزوزوم های آنزیم ها هیدرولیز شده است، در سلول ها تجمع نمی یابد و عملکرد آنها را نقض می کند.

اثرات منفی جنسیت فعال سازی :

· آسیب به غشاهای دو لایه لیپید، به عنوان یک نتیجه از آن آب به سلول ها، یون های سدیم، کلسیم نفوذ می کند، که منجر به تورم سلول ها، ارگانل و تخریب آنها می شود.

· پیری زودرس سلول ها و بدن به طور کلی.

· تعامل محصولات غذایی با کیفیت بالا با گروه های آمینو پروتئین ها با تشکیل پایگاه های اسپوف.

· تغییر نرخ جریان (ویسکوزیته) غشای، به عنوان یک نتیجه از آن عملکرد حمل و نقل غشاء (عملکرد کانال های یون) شکسته شده است.

· نقض فعالیت آنزیم های محدود غشایی، گیرنده ها.

طبقه فعال سازی مشخصه برای بسیاری از بیماری ها و شرایط پاتولوژیک:

· آترواسکلروز و سایر بیماری های قلبی عروقی؛

· ضایعات TSNS (بیماری پارکینسون، آلزایمر)؛

· فرآیندهای التهابی هر پیدایش؛

· دیستروفی عضلانی (بیماری دوغاله)؛

· بیماری های انکولوژی؛

· ضایعات تابش؛

آسیب شناسی برونشیا

پراکسیداسیون لیپید (خودکار اکسیداسیون) لیپید ها در هنگام تماس با اکسیژن نه تنها باعث ایجاد مواد غذایی (مرکز شهر) می شود، بلکه باعث آسیب به بافت های in vivo می شود و باعث ایجاد بیماری های تومور می شود. اثر مضر توسط رادیکال های آزاد ناشی از تشکیل پراکسید های اسید چرب که حاوی دوبرابر دو طرفه متناوب با پل های متیلن هستند آغاز می شود (چنین تغییری در اسیدهای چرب غیر اشباع طبیعی طبیعی) (شکل 15.28). پراکسیداسیون لیپید یک واکنش زنجیره ای است که بازتولید گسترده ای از رادیکال های آزاد را فراهم می کند که توزیع بیشتر پراکسیداسیون را آغاز می کند. کل فرایند را می توان به صورت زیر نشان داد.

1) آغاز: آموزش و پرورش R از سلف

2) توسعه واکنش:

3) خاتمه (پایان واکنش):

از آنجایی که هیدرولیک ROOH به عنوان سلف در فرایند شروع عمل می کند، پراکسیداسیون لیپید یک واکنش زنجیره ای شاخه ای است که به طور بالقوه قادر به ایجاد قابل توجه است

شکل. 15.27. Dolichol (-Spirt).

شکل. 15.28. پراکسیداسیون لیپید واکنش توسط یونهای نور یا فلز آغاز می شود. Maldehyde Malonic، که تنها از اسیدهای چرب با سه و دو اوراق قرضه دوگانه تشکیل شده است، به عنوان شاخصی از پراکسیداسیون لیپید، همراه با اتان استفاده می شود، که منجر به تجزیه یک قطعه دو کربن جدا شده از اسید بریده شده و پنتان، زمانی که قطعه پنج کربن ترمینال انتخاب شده است تشکیل شده است..

خسارت. برای تنظیم فرآیند اکسیداسیون پراکسیداسیون چربی ها و انسان و طبیعت از آنتی اکسیدان ها استفاده کنید. Propillatals، هیدروکسیانیزول بطری شده و هیدروکسیتولولول بطری به مواد غذایی برای این منظور اضافه شده است. آنتی اکسیدان های طبیعی شامل ویتامین E محلول در چربی (توکوفرول)، و همچنین عفونت های محلول در آب و ویتامین C. -Karotin یک آنتی اکسیدان تنها با مقادیر کم آنتی اکسیدان ها به دو دسته تقسیم می شوند: 1) آنتی اکسیدان های پیشگیرانه که سرعت را کاهش می دهند شروع واکنش زنجیره ای و 2) آنتی اکسیدان های آنتی اکسیدان ها (زنجیره ای قطع کننده) را که از توسعه یک واکنش زنجیره جلوگیری می کنند، خنک می کند. اول اولین کاتالاز و سایر پراکسیدازها است که ROOH را نابود می کنند و عوامل تشکیل دهنده مجتمع های کلت شده با فلزات -DTP (دی اتیلن پاراناتاتاتات) و EDTA (Ethylenediaminetetraacetate) را تشکیل می دهند. فنل ها یا آمین های معطر اغلب به عنوان یک زنجیره قطع کننده آنتی اکسیدان ها انجام می شود. در شرایط in vivo، آنتی اکسیدان های اصلی قطع کننده آنتی اکسیدان ها سوپراکسدیسموتاز هستند (نگاه کنید به ص 126)، که در فاز آبی، رادیکال های آزاد سوپراکسید و همچنین ویتامین E را جذب می کند، جذب رادیکال های ROO آزاد در فاز لیپید و احتمالا اسید اوریک.

اکسیداسیون پراکسیداسیون in vivo نیز توسط ترکیبات Hem و lipoxganasamn کاتالیز می شود، در پلاکت ها، لکوسیت ها و غیره خم می شود.

شکل. 15.29. a-tocopherol.

ویتامین E (a-tocopherol)

چندین توکوفرول طبیعی وجود دارد. همه آنها 6-hydroxychromanes یا توکولا با جایگزین های ایزوپرن هستند (شکل 15.29). A-Tocopherol گسترده ترین است و دارای بیشترین فعالیت بیولوژیکی به عنوان ویتامین است.

ویتامین E حداقل دو توابع متابولیک را انجام می دهد. اولا، آن را به عنوان قوی ترین آنتی اکسیدان محلول در چربی طبیعی طبیعی عمل می کند و در مرحله دوم، مشخص می شود، اگر چه نه به پایان قابل فهم، نقش در متابولیسم سلنا.

ظاهرا ویتامین E اولین مرحله حفاظت از فسفولیپید های غشای سلولی و سلولی از اکسیداسیون پراکسیداسیون است. فسفولیپید های میتوکندری، رتیکولوم اندوپلاسمی و غشاهای پلاسما دارای وابستگی خاصی به یک توکوفرول هستند، بنابراین ویتامین، به نظر می رسد، در ترکیب این غشاها متمرکز می شود. توکوفرول ها به عنوان آنتی اکسیدان ها عمل می کنند، به علت توانایی آنها برای حمل هیدروژن فنلی به رادیکال پراکسید (شکل 15.30)، زنجیرهای اکسیداسیون را قطع می کنند. فنوکسیرادکال یک ساختار تثبیت شده و نسبتا غیر قابل انطباق است، به استثنای تعامل آن با سایر رادیکال های پراکسید. بنابراین، A-tocopherol تقریبا در روند واکنش اکسیداسیون زنجیره ای دخیل نیست؛ هنگام اکسیداسیون حلقه کروم و زنجیره جانبی a-tocopherol، یک محصول تشکیل شده است که رادیکال آزاد نیست (شکل 15.31). این محصول یک ترکیب با اسید گلوکورونیک را تشکیل می دهد و با صفراوی جدا شده است. اثر آنتی اکسیدانی A-tocopherol در غلظت های اکسیژن بالا حفظ می شود، بنابراین تعجب آور نیست

شکل. 15.30. اثر آنتی اکسیدانی توکوفرول ها در ارتباط با رادیکال های پراکسیدان

شکل. 15.31. یک محصول اکسیداسیون a-tocopherol. شماره اتم ها به شما امکان می دهد موقعیت خود را در محصول و اتصال اولیه مقایسه کنید.

ویتامین در مناطق غنی از لیپید در تماس با محیط تجمع می یابد، جایی که فشار اکسیژن بالایی حفظ می شود، - در غشاهای اریتروسیت و سلول های تنفسی.

با این حال، حتی در حضور مقدار کافی ویتامین E، تعداد مشخصی از پراکسید ها وجود دارد. دومین مرحله حفاظت از غشاء از عمل مخرب پراکسید (نگاه کنید به ص 204) گلوتالن پراکسیداز است که شامل سلنیوم است. بنابراین، اثر ویتامین E و سلنیوم، به نظر می رسد، در حفاظت از اجزای سلولی و سلولی از آسیب به پراکسید، اطمینان از یکپارچگی ارگانل و در نتیجه جلوگیری از توسعه شرایط پاتولوژیک تحت عمل فیزیکی، شیمیایی یا دیگر عوامل استرس

در میان محصولات این فرایند - Malondiadehyde و 4-hydroxinenal.

واکنش اکسیداسیون بیولوژیکی با تشکیل رادیکال های آزاد همراه است، ذرات دارای یک الکترون بدون الکترون در یک مدار خارجی هستند. این باعث فعالیت شیمیایی بالا این رادیکال می شود. به عنوان مثال، آنها با اسیدهای چرب اشباع نشده غشاهای واکنش نشان می دهند و ساختار آنها را نقض می کنند. آنتی اکسیدان ها از اکسیداسیون رادیکال آزاد جلوگیری می کنند.

از طریق مرحله مشتقات پراکسیدان اسید های چرب اشباع نشده، بیوسنتز پروستاگلاندین ها و لکوترین ها انجام می شود و ترومبوکسان هایی که تأثیر قدرتمندی بر خواص تجمع چسبندگی از عناصر یکنواخت خون دارند و میکروسیکلاسیون هیدرولیک هستند. تشکیل هیدروپروز کلسترول یکی از پیوندهای سنتز برخی از هورمون های استروئید، به ویژه پروژسترون است.

ادبیات

• Vladimirov Yu.A.، Archakov A.i. پراکسیداسیون لیپید در غشاهای بیولوژیکی. - متر: علم، 1972. - 252 پ.
• Baraba V. A.، Orel v.E.، Karnukh I.M. پراکسیداسیون و اشعه. - K: Nukova Dumka، 1991.
• K. V. سطل - اکسیداسیون رادیکال آزاد

یادداشت

بنیاد ویکیمدیا. 2010.

سازمان دیده بان "پراکسیداسیون لیپید" در سایر واژه نامه ها:

پراکسیداسیون لیپید - فرایند تعامل لیپید ها (مناطق اشباع نشده آنها)، که در غشاهای سلولی با عوامل اکسیداسیون (آنیون O2، رادیکال و غیره) شامل می شود که تحت عمل اشعه یونیزه و در فرآیندهای متابولیک برخی از مواد تشکیل شده است ؛ ... دایرکتوری فنی ترجمه

پراکسیداسیون پراکسیداسیون لیپید لیپید ها. فرآیند تعامل لیپید ها (مناطق اشباع نشده آنها)، که در غشاهای سلولی، با عوامل اکسید کننده (آنیون O2، رادیکال، بلکه) شامل می شوند، که تحت عمل یونیزاسیون قرار می گیرند ... ... زیست شناسی مولکولی و ژنتیک. فرهنگ لغت.

یک فرآیند زنجیره چند مرحله ای پیچیده اکسیژن اکسیژن توسط زیره های لیپید، به طور عمده اسیدهای چرب غیر اشباع، از جمله مراحل تعامل لیپید ها با ترکیبات رادیکال آزاد و تشکیل رادیکال های لیپید آزاد ... دایره المعارف پزشکی

کف مکانیسم پراکسیداسیون لیپید (کف) تخریب لیپید اکسیداتیو اکسیداتیو عمدتا تحت عمل رادیکال های آزاد است. یکی از اثرات اصلی تابش. یکی از محصولات این فرایند Malondiadehyde. ادبیات یو ... ویکی پدیا

با دیابت Mellitus، بدن کمبود ویتامین ها و مواد معدنی را توسعه می دهد. این به دلیل سه دلیل است: محدود کردن رژیم غذایی، اختلال در مواد و کاهش جذب مواد سودمند. به نوبه خود، کسری از ویتامین ها و ... ... ویکی پدیا

- (Dibunolum) (همچنین نگاه کنید به توکوفرول استات). 2،6 Di Troket Butyl 4 Methylphenol. مترادف: Butyloxitoluene، Ionol. سفید یا سفید با رنگ کمی زرد از پودر بلوری. عملا در آب نامحلول، به راحتی در الکل محلول ... ... ...

دیبونول (دیبونولوم) (همچنین نگاه کنید به توکوفرول استات). 2،6 Di Troket Butyl 4 Methylphenol. مترادف: Butyloxitoluene، Ionol. سفید یا سفید با رنگ کمی زرد از پودر بلوری. عملا در آب نامحلول، به راحتی در الکل محلول ... دیکشنری آماده سازی پزشکی

اسید کربوکسیلیک اسید چرب؛ در بدن حیوانات و در گیاهان، اسید های چرب آزاد و ورودی در لیپید عملکردهای انرژی و پلاستیک را انجام می دهند. J. K. ترکیب فسفولیپید ها در ساخت زیستی شرکت می کنند ... دایره المعارف پزشکی

اتم ها یا گروه های اتمهای شیمیایی همراه با مواد مخدر آزاد، I.E. الکترونهای غیرقانونی (غیرقانونی) بر روی Outer (Valence) Orbital. حضور الکترونهای ناخوشایند واکنش شیمیایی بالا را تعیین می کند ... دایره المعارف پزشکی

ماده فعال \u003e\u003e آمینو اسید آمینه برای تغذیه تزریقی تغذیه + آماده سازی دیگر [امولسیون های چربی برای تغذیه تزریق شده + دکستروز + نمک های معدنی] (آمینواسیدها برای تغذیه تزریقی تزریقی + سایر داروها)