Фосфорорганические соединения из группы отравляющих веществ. Фосфорорганические соединения из группы отравляющих веществ Фос применение

Многие ФОС вследствие особого химического сродства к холинэстеразе ингибируют, т. е. блокируют, ее молекулы посредством взаимодействия с эстеразным центром. Как это видно из приводимой схемы, молекула фосфорор-ганического яда реагирует с гидроксильной группой фермента, причем анионный его центр участия в реакция не принимает:

Однако в начале 50-х годов в Швеции в лаборатории Таммелина были синтезированы такие ФОС, которые реагируют и с анионным центром фермента. При этом химики исходили из предположения, что если яд будет сходен по структуре с естественным субстратом холинэстеразы (ацетилхолином), то он окажет на этот фермент более сильное ингибирующее действие. И действительно, такими мощными антихолинэстеразными веществами оказались соединения, которые содержат в своем составе остаток холина, как например метилфторфосфорилхолин. Совершенно естественно, что при его взаимодействии с холинэстеразой положительно заряженный атом азота будет реагировать с анионным центром фермента. Это обеспечивает дополнительный контакт яда с активной поверхностью холинэстеразы и делает связь между ними более прочной:


Можно представить также одномоментное ингибирование одной молекулой метилфторфосфорилхолнна двух молекул фермента: одну по анионному, вторую - по эстеразному центру. Как бы то ни было, яды Таммелина оказались в десятки раз более токсичными, чем даже такое сильнодействующее ФОС, как зарин. Образовавшаяся фосфорилированная холинэстераза в отличие от ацетилированной является соединением достаточно прочным и не подвергается самопроизвольному гидролизу. Оказалось, что процесс ингибирования холинэстеразы является двухэтапным. Вначале, на первом этапе, происходит обратимое, т. е. непрочное, ее блокирование, и лишь на втором этапе наступает необратимое блокирование фермента. Оба эти этапа являются результатом сложной, до конца еще не выясненной молекулярной перестройка в комплексе "ФОС-холинэстераза". Забегая несколько вперед, отметим значимость данного явления для практики применения некоторых антидотов, действие которых заключается в разрыве химической связи между ядом и ферментом. Таким образом, под влиянием антихолинэсте - разных веществ тормозится разрушение молекул ацетилхолина и он продолжает оказывать непрерывное действие на холинорецепторы. Отсюда следует, что отравление ФОС есть не что иное, как генерализованное перевозбуждение холинорецепторов, вызванное интоксикацией эндогенным, т. е. имеющим внутреннее происхождение, ацетилхолином. Вот почему основные симптомы отравления ФОС можно трактовать как проявление избыточной, нецелесообразной для организма деятельности ряда структур и органов, которая обеспечивается ацетилхолиновой медиацией (прежде всего это - функция нервных клеток, поперечнополосатых и гладких мышц, различных желез).

В настоящее время имеются доказательства непосредственного возбуждающего влияния некоторых ФОС на холинорецепторы. Тем самым не исключается, что ФОС оказывают токсический эффект, минуя холинэстеразный механизм:


В последние 10-15 лет токсикологи все чаще обращают внимание на эту особенность механизма влияния ФОС на биоструктуры. В частности, такое их неантихолинэстеразное действие проявляется в прямом возбуждении Н-холинорецепторов, от чего, как показывают экспериментальные данные, в свою очередь зависят никоти - ноподобные эффекты ФОС. В то же время их мускарино - подобное действие с достаточным основанием теперь рассматривается как результат ингибирования холинэстеразы.

Что касается сравнительной выраженности мускариновых и никотиновых эффектов у различных антихолинэстеразных веществ, то, согласно исследованию В. Б. Прозоровского, * можно рассматривать 3 их группы:

* ( Прозоровский В. Б. Вопросы механизма действия и возрастной токсикологии антихолинэетеразных средств. Автореф. докт. дис. Л.. 1969 )

  • 1) вызывающие преимущественное возбуждение М-холинорецепторов (эзерин, нибуфин, хлорофос);
  • 2) вызывающие возбуждение как М-, так и Н-холинорецепторов (фосфакол, армин, диизопропилфторфосфат);
  • 3) вызывающие преимущественное воздействие на Н-холинорецепторы (прозерин, тиофос, меркаптофос).

Из изложенного следует, по крайней мере теоретически, что при отравлении антихолинэстеразными ядами, в том числе ФОС, антидотами могли бы быть:

  • 1) вещества, вступающие в прямое химическое взаимодействие с ядами;
  • 2) вещества, тормозящие синтез и выход ацетилхолина в синаптическую щель;
  • 3) вещества, замещающие поврежденный ядами фермент (т. е. препараты холинэстеразы);
  • 4) вещества, препятствующие контакту яда с ферментом и тем самым защищающие его от токсического воздействия;
  • 5) вещества, препятствующие контакту ацетилхолина с холинорецептором;
  • 6) вещества, восстанавливающие активность фермента посредством вытеснения яда с его поверхности (т. е. реактивирующие структуру холинэстеразы).

Многочисленные токсикологические эксперименты показали, что всем этим веществам присуща та или иная степень специфического воздействия на токсический процесс, однако наибольшее практическое значение имеют 2 последние группы противоядий. Рассмотрим подробнее механизмы их действия.

Фосфорорганические соединения наиболее широко применяются в сельском хозяйстве в качестве активных инсектоакарицидов и ларвицидов против эндо- и эктопаразитов животных.
Преимуществом пестицидов этой группы в гигиеническом отношении является относительно малая стойкость в окружающей среде, меньше загрязняют, в отличие от ХОС, пищевые продукты. Даже при наличии в продуктах питания ФОС быстро разрушаются при термической обработке. Однако следует учитывать, что для ФОС характерна способность проникать в организм через неповрежденную кожу. Это опасно для работающих с препаратами, так как может незаметно возникнуть острое отравление.
Среди ФОС есть препараты с различной токсичностью для человека и теплокровных животных.
Высокотоксичные ФОС в нашей стране запрещены для борьбы с паразитами животных. В основном на практике применяются средне- и малотоксичные препараты для человека и теплокровных животных.
В основе механизма токсического действия большинства фосфорорганических соединений лежит угнетение ряда ферментов, относящихся к эстэразам, в частности, холинэстераз. Установлено, что угнетение холинэстеразы связано с фосфорилированием ее активных центров.
С гигиенической точки зрения наиболее перспективны те ФОС, у которых в организме теплокровных животных и человека процессы детоксикации преобладают над процессами активации, и в результате образуются нетоксические метаболиты.
В результате угнетения холинэстеразы в крови и тканях накапливается ацетилхолин, вызывающий холинэргические признаки отравления (возбуждение, подергивание и параличи мышц, тошнота, рвота, слезо- и слюнотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, частые мочеиспускания, спазм бронхов, миоз, отек легких). Отравления животных ФОС возникают при скармливании им растений ранее 6 дней после обработки препаратами контактного действия (негувон, трихлорметафос-3, карбофос, байтекс, неоцидол, ДДВФ и др.). ФОС в организме полностью или в значительной степени подвергаются метаболическим превращениям. Наиболее важное значение для тионовых и дитиофосфорных эфиров имеет окислительная десульфурация, то есть отделение серы, связанной с атомом фосфора, и замена ее кислородом, в результате этой реакции образуются более активные и, как правило, более токсичные соединения. Так, активность тиосфора, метафоса, карбофоса повышается в 10 тысяч раз.
В результате редуктазной активности в печени и почках при метаболизме ФОС могут образовываться более токсичные соединения.
Ферментативный гидролиз ФОС - главный способ их обезвреживания, при котором липоидорастворимые вещества переходят в водорастворимые и удаляются почками. Основными ферментами, участвующими в гидролизе ФОС, являются фосфатазы, карбоксиэстеразы, карбоксиамилазы, объединяемые общим термином «гидролазы».
Одно из превращений ФОС в организме после ферментативного гидролиза - образование их соединений с глюкуроновой и серной кислотами, глутамином. ФОС выделяются в неизменном виде через дыхательные пути (20-25%), с мочой (30%). Остальная часть (50%) его подвергается метаболизму в печени и выводится в виде метаболитов.
Симптомы отравления препаратами группы ФОС делят на мускарино-, никотиноподобные и центральные. К мускариноподобным (поддающимся влиянию атропина) относят тошноту, рвоту, спазмы кишечника, слюно-, слезотечение, потливость, диарею, усиление бронхиальной секреции, нарушение дыхания (бронхоспазм), брадикардию, миоз.
Никотиноподобными (атропинрезистентными) симптомами являются: подергивание глазных мышц, языка, мышц шеи, появление нистагма и фибриллярных подергиваний мышц всего тела.
Симпотомы поражения ЦНС: нарушение психики, атаксия, дезориентация в пространстве, тремор, клонические судороги, угнетение и паралич центров продолговатого мозга. Эти явления плохо поддаются воздействию атропина.
Значительные изменения при действии ФОС обнаружены со стороны сердечно-сосудистой системы: наблюдается повышение или понижение максимального и минимального уровня артериального давления. Имеется ряд данных о действии ФОС на морфологический и биохимический состав крови. У отравившихся ФОС обнаруживали лейкоцитоз, понижение числа эозинофилов, гипергликемию. Эозинопения и повышение содержания сахара в крови рассматриваются как появление стрессорной реакции со стороны системы гипофиз - кора надпочечников.
Описаны также изменения со стороны красной крови: при введении малых доз фосфорорганических соединений - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что, по-видимому, связано со стимуляцией эритропоэза, а при воздействии больших доз - анемия с изменением величины и формы кровяных телец. При хроническом отравлении ФОС отмечали токсическую зернистость лейкоцитов. Наиболее ранними показателями воздействия ФОС на организм является понижение активности холинэстеразы сыворотки крови (до 22,4% исходной величины). При тяжелом отравлении возрастает содержание остаточного азота, но уменьшается содержание полисахаридов, пероксидазных диастаз. Отмечено увеличение гамма-глобулинового компонента плазмы и уменьшение альбуминовой фракции. Возможно возникновение обменного и дыхательного ацидоза, повышение содержания молочной кислоты, фосфатов и калия в плазме крови. Отмеченные изменения могут быть результатом как гипоксии, связанной с нарушением дыхания, так и прямого действия ФОС на процессы клеточного метаболизма.
Патоморфологические изменения. У погибших от отравления ФОС наблюдались судорожные сведения ног, миоз, отек легких и мозга, воспаление менингеальных оболочек, точечные геморрагии в белом и сером веществе мозга, расширение сосудов и, в частности, расширение пристеночных вен желудка, многочисленные петехиальные кровоизлияния в области дна желудка, острый дуоденит. Кишечник часто находится в сокращенном состоянии. Нередко обнаруживают катаральный трахеобронхит с петехиальными кровоизлияниями в гортани, трахее и плевре. Закономерно острое расширение желудочков сердца.
При гистологическом исследовании обнаруживают явления мутного набухания в печени и сердечной мышце, жировое перерождение печени, изменение паренхимы почек, расширение периваскулярных пространств. Описаны разрывы сосудов области моста и четвертого желудочка мозга, дегенеративные процессы в спинном мозге.
Первая помощь при отравлении ФОС - как можно раньше нужно ввести подкожно или внутримышечно 1мл 0,1% раствора сернокислого атропина. При отравлении средней тяжести дозу увеличивают в 2-3 раза, а при тяжелых отравлениях - внутривенно медленно 4-6-кратную дозу. Если признаки отравления не прекращаются, то через 8-10 мин внутримышечные инъекции атропина возобновляют до полного исчезновения симптомов отравления и появления сухости слизистых оболочек.
В последние годы для лечения отравления ФОС используют реактиваторы холинэстеразы, способные вытеснять ФОС из его соединений с холинэстеразой. Они эффективны в первые часы после попадания пестицида в организм. По прошествии суток их применение нецелесообразно.
В качестве реактиватора холинэстеразы с успехом применяются изонитрозин, аллоксим и диэктиксим.
Изонитрозин, 40% раствор в ампулах по 3 мл. Это реактиватор холинэстеразы, которая фосфолизируется изонитрозином, обретая свое активное состояние. Применяют препарат при острых отравлениях или подозрении на отравление ФОС внутримышечно или внутривенно собакам, суточная доза 0,3-0,4 г/кг массы тела животного. Повторное введение возможно через 30-40 мин.
Аллоксим вызывает дефосфорилирование, возвращая холинэстеразе активное состояние. Это обеспечивает восстановление биологической активности ЦНС и проводимости импульсов в холи-нэргических синапсах. Аллоксим это лиофинизированный порошок во флаконах по 0,075 г, вводится стерильный раствор собакам по 4-16 мг/кг с интервалом 8 часов. Препарат для инъекций готовится растворением 1 мл стерильной дистиллированной воды. Более эффективно применение аллоксима одновременно с атропином.
Диэктиксим - 10% раствор в ампулах по 5 мл, применяют внутримышечно собакам по 5-50 мл однократно. Курс лечения с атропином; витаминами B1, B6, С, глутаминовой кислотой, транквилизаторами, снотворными и другими соединениями, ускоряющими снятие холинометических эффектов.
Дипирексим (ТМБ-4) применяют в виде 15% раствора подкожно или внутривенно крупным животным по 3-5 мл, а мелким по 1-3 мл однократно или с интервалом 6-8 часов. Эффективнее в сочетании с атропином одновременно. Под действием дипирексима происходит дефосфорилирование комплекса с восстановлением активности холинэстеразы и холиномиметического комплекса.
Тропацин - М-холинолитическое вещество (подобное атропину), блокирует М-холинорецепторы, что исключает взаимодействие нейромедиатора ацетилхолина, накапливающегося в зоне М-холиноэргических синапсов, как следствие антихолинэстеразного действия ФОС, XOC и карбаматов. Этот эффект усиливается в результате его ганглиоблокирующего действия. Препарат выпускают в таблетках по 0,001; 0,003; 0,005 и 0,1 г. Применяют тропацин внутрь лошадям, свиньям, собакам, курам и уткам по 0,005; крупному рогатому скоту - 0,001; телятам - 0,002; овцам, козам - 0,003; поросятам - 0,004 и кроликам - 0,01 г/кг живой массы.
Фосфолитин - густая маслянистая жидкость, выпускается стерильно во флаконах. Препарат обладает М-холинолитическим действием, преимущественно в области ЦНС. Применяют в чистом виде или в смеси с дипироксином (ТМБ-4), повышающим противофос-финовую активность фосфолитина. Подобно дипироксину, фосфолитин является реактиватором ацетилхолинэстеразы, то есть обеспечивает восстановление ее активности путем деформирования.
Растворы для смеси фосфолитина и дипироксина готовят раздельно. Приготовленную перед употреблением 75% смесь фосфолитина с водой и 20% водный раствор дипироксина смешивают в соотношении 1,5:1 соответственно.
Препарат вводят животным внутримышечно. Если используют только фосфолитин, то применяют его в дозах: крупному рогатому скоту, буйволам - 2,5-10; лошадям, верблюдам - 2,5-12; оленям, ослам - 0,6-3; свиньям - 0,3-1,5; овцам, козам - 0,1-0,5; собакам - 0,06-0,3 мл на животное. Если применяют смеси фосфолитина с дипироксином, то вводят: лошадям, крупному рогатому скоту, буйволам, верблюдам - 4-15; оленям, ослам - 1-1,5; свиньям - 0,6-2,5; овцам, козам - 0,2-1; собакам - 0,1-0,5 мл на животное. При общем угнетении животному вводят кроме антидота, 25% раствор глюкозы с содержанием 0,2% аскорбиновой кислоты по 5 мл на 1 кг живой массы.
Следует помнить, что даже в оптимальных дозах химиотерапевтические вещества, в том числе и инсектоакарициды любой группы, вызывают угнетение внутриклеточного метаболизма, а поэтому в случаях отравлений необходимо проводить лечение животных комплексно с применением витаминов, макро- и микроэлементов, ферментов и других биологически активных веществ. Это необходимо делать еще и потому, что химиотерапевтические вещества увеличивают вынос из организма витаминов, макро- и микроэлементов с одновременным подавлением биосинтеза аминокислот, витаминов и других биологически активных веществ желудочно-кишечной микрофлорой.
Выведение яда из организма достигается форсированным диурезом с применением остмотических мочегонных средств (гипертонического раствора глюкозы или маннита). При наличии показаний применяют средства, восстанавливающие деятельность сердечно-сосудистой системы.
В последние годы разрабатываются новые антидоты к различным токсическим веществам.
Механизм противотоксического действия антидотов разный, поэтому и применяют часто несколько антидотов против токсического вещества, вызвавшего отравление.
В ветеринарии часто применяются фосфорорганические соединения. В случаях обработки животных препаратами ФОС в рекомендуемых дозах, при их убое биохимические показатели мяса не изменяются, но при использовании десятикратных доз ФОС (от рекомендуемых) наблюдается отклонение от нормы свойств и товарных качеств продукции. Оно характеризуется повышением pH (6,4), сомнительной или положительной бензидиновой и сернокислой реакциями, ухудшением органолептических свойств, уменьшением содержания большинства аминокислот (особенно незаменимых). В мясе, содержащем 0,3 мг/кг и выше ФОС при хранении в течение 3 месяцев при температуре -7°С, препараты разлагаются на 10-15%. Отмечается снижение бактериальной обсемененности (в сравнении с первоначальным), реакция на пероксидазу отрицательная, белковый распад отсутствует.
При воздействии высокой температуры ФОС частично или полностью разрушаются. В мясе остатки ФОС уменьшаются на 25-50% в процессе приготовления фарша, проваривания в течение 30-60 минут. Ho остатки некоторых стойких ФОС (негувон, трихлорметафос-3 и др.) при термической обработке разрушаются не полностью. При загрязнении мяса большими количествами ФОС (превышающими МДУ в 3-4 раза) его допускается использовать для изготовления вареных колбас, консервов, технология которых требует высокой температуры.
Для освобождения молока от ФОС целесообразно использовать ионобменные смолы. Молоко, содержащее менее 2 мг/л фосфорной и тиофосфорной кислот, полностью обезвреживается от остатков пестицидов без изменения физико-химических свойств и товарного вида. При содержании в свежем молоке негувона, сульфидофоса и др. до 1мг/л количество их снижается в пастеризованном молоке на 50%, при кипячении в среднем на 94,5%, в ацидофильнодрожжевом на 82%, простокваше на 92%, кефире на 93%.
ДДВФ (дихлорфос, дихлофос, хлорвинилфос «Эстрозоль», шашка ППФ-1, вапона). Прозрачная бесцветная или слабо-желтая жидкость с температурой кипения 74°С при 1 мм. рт. ст. Технический ДДВФ содержит 85-96% действующего вещества (д.в.), в воде растворяется до 1% и быстро гидролизуется, в соляровом масле - до 5,9%. Быстро гидролизуется в щелочах с образованием диэтилфосфорной кислоты и дихлорацетальгида. Выпускается в виде эмульсии 5%, гранул 20%, шашек, спреев. ДДВФ - высокотоксичен, ЛД50 его 23-87 мг/кг, а при аппликации его на кожу: для крыс - 113 мг/кг, для кроликов 205 мг/кг. Препарат обладает высокой летучестью (145 мг/м3), при температуре воздуха 20°С. Он может легко проникать в организм теплокровных как через неповрежденную кожу, так и через дыхательные пути. ДДВФ применяют для опрыскивания животных против насекомых и клещей. Для борьбы с эстрозом овец наиболее перспективно его применение в виде аэрозолей с нормой расхода 40-60мг/м3 и экспозицией 1-2 часа. Для этих целей выпускают препарат «Эстрозоль» в виде спрея в алюминиевых баллончиках с содержанием 12,5% ДДВФ, шашки ППФ-1 по 0,25 г/кг.
Препарат быстро разлагается в окружающей среде. В организме теплокровных не кумулируется, быстро подвергается биотрансформации путем гидролиза с образованием дихлорацетальгида, который превращается в дихлорэтанол и выводится с мочой в виде глюкоронида. Антидоты при отравлении: атропин, платифилин и другие холинолитики. Убой овец и коз на мясо разрешается не ранее чем через 5 суток, крупного рогатого скота и оленей - через 3 суток после обработки. Обработка коров разрешается только после дойки.
Диазинон (неоцидол, базудин, димпигал, нуцидол, манджин). Бесцветная маслянистая жидкость с температурой кипения 89°С. Плохо растворяется в воде, хорошо - в большинстве органических растворителей. Имеет контактный и кишечный путь проникновения в паразита. Быстро гидролизуется в щелочной и кислой средах. Выпускается в формах: 60% концентрат эмульсии, 40% смачивающийся порошок, 5 и 10% гранулы и дуст. Срок годности при хранении в алюминиевой или железной таре с антикоррозийным покрытием - 2 года. Неоцидол выпускается фирмой «Сиба-Гейга», годен 3 года. Препарат высокотоксичен, ДД50 оральная для мышей 80-135, для кроликов - 118, для овец -225 мг/кг. Кумулятивные свойства выражены слабо. При алиментарном введении крупному рогатому скоту в дозе 25 мг/кг, овцам - 30 мг/кг массы тела наблюдали признаки токсикоза (саливация, усиленный диурез, клонические судороги). При скармливании ди-азинона в дозах 4 и 8 мг/кг в течение 90-120 суток крупному рогатому скоту BA. Палиев выявил гепатотоксическое воздействие препарата, при этом снижается обьем секреции желчи и печеночно-кишечной транспорт сухих азотистых веществ, липидов, желчных кислот и липаз желчи.
Базудин в дозах 5,7 и 17 мг/кг при ежедневном введении внутрь кроликам в течение 3 месяцев приводил к понижению их воспроизводительной функции. Установлен низкий уровень живой массы новорожденных крольчат, их высокая смертность в ранний пост-натальный период. Наиболее характерно для отравления животных базудином угнетение холинэстеразы и повышение активности альдолазы и аминотрансферазы. При хроническом отравлении в крови у животных наряду со снижением концентрации гемоглобина, уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов, уменьшается содержание сахара и общего белка. Это происходит за счет снижения альбуминов и глобулинов. Резкое снижение бета- и гамма-глобулинов является прогностически неблагоприятным фактором. В ветеринарии диазинон, неоцидол, базудин применяют для борьбы с эктопаразитома животных.
В 1983 году в некоторых областях России и Казахстана наблюдали отравление крупного рогатого скота неоцидолом, обусловленное наличием в нем токсических метаболитов. Их образование происходило при контакте препарата со щелочами, дождевой водой, моющими средствами, воздухом в процессе длительного хранения. В связи с этим не следует оставлять на несколько дней купочные имульсии неоцидола в ваннах. Гибель животных наступала через 30-40 мин. после обработки при явлениях асфиксии, гиперсаливации и судорог. Однако овцы переносили купки в эмульсиях с наличием этих метаболитов удовлетворительно. Инактивировать диазинон в ванне можно с помощью хлорной извести (10 кг на 1 тонну раствора), после чего в течение 2-3 дней происходит разложение препарата.
Убой животных после обработки неоцидолом (диазином) разрешается через 20 дней.
Диакап - 300 CS представляет собой концентрированную суспензию с содержанием 30% диазинона в микрокапсулах, выпускается препарат в Швейцарии в пластиковых бутылках по 1 литру. Препарат используют для дезинсекции в борьбе с мухами, постельными клопами, тараканами и другими насекомыми в виде 0,6% водной суспензии (1 литр концентрата на 50 литров воды) из расчета 50 мл/м2. Обработанное помещение закрывают, а затем тщательно проветривают.
Диакап - 300 . Микрокапсульрованный диазинон. Содержит в составе диазинон стабилизированный (92% д.в.), соевое масло, бензин и другие растворители. Препарат представляет собой масляную жидкость светло-желтого цвета со слабым специфическим запахом. При смешении с водой образует суспензию белого цвета, стабилен при нейтральном pH. Острая оральная токсичность (ДЦ50) для мышей - 187, для крыс - 300-1250 мг/кг. He раздражает кожу, слизистую облочку глаз, быстро метаболизируется и полностью выделяется из организма с мочой, не аккумулируется в органах и тканях. Препарат не обладает онкогенной и мутагенной активностью, эмбриотоксическим, тератогенным и нейротоксическим действием, не влияет на репродуктивные свойства.
Диакап - инсектоакарицид контактного, кишечного и фумигатного действия, используется для дезинсекции помещений в отсутствие животных и птиц, применяют 0,6% водную суспензию, норма расхода - 50 мл/м2 поверхности с интервалом 15-20 дней. Птицеводческие помещения, заселенные клопами, обрабатывают 1,25% водной эмульсией. Птицу вводят в помещение после проветрова-ния, уборки и опрыскивания кормушек 3% раствором кальцинированной соды. Для уничтожения блох в помещениях, где содержатся собаки и кошки, препаратом обрабатывают ковры, дорожки, коврики с нижней стороны, а через 3 суток их стирают или очищают пылесосом.
Блотик (пропетамфос, сафротин, серафос). Желтоватая жидкость, слаборастворимая в воде и хорошо в большинстве органических растворителей. Блотик выпускается фирмой «Ниппон Каяку Ко. Лтд», Япония, в форме 20% эмульгирующего концентрата, в полиэтиленовых емкостях на 0,2, 1 и 5 л, фирмой «Сандоз», Швейцария, в форме 50% смачивающегося порошка, 2% дуста.
В 1 литре эмульгирующего концентрата содержится пропетамфоса - 200 г; эмульгаторов 242 г, растворителя 262 г и наполнителя до 1 литра. Пропентафос устойчив в нейтральных буферных растворителях, термо- и фотостабилен, токсичен (острая пероральная токсичность ЛД50 для крыс 287 мг/кг). Механизм инсектоакарицидного действия состоит в ингибировании фермента ацетилхолинэстеразы, с неизбежным повышением нейромедиатора - ацетилхолина и проявлением комплекса холиномиметических эффектов. Рекомендован против эктопаразитов крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, для борьбы с саркоптоидными, иксодовыми, птичьими клещами, вшами, рунцом и миазами. Однократное применение в форме опрыскивания, купания, дустирования позволяет уничтожить эктопаразитов и обеспечить защиту животным в течение 30-120 суток. Для купания крупного рогатого скота в ваннах применяют концентрацию рабочей эмульсии 1,75:1000 л, восстанавливающей 1,75:500 л воды. Восстанавливающую эмульсию добавляют при потере основной (рабочей) на 10-20% (после купания 250 гол КРС, 300-400 нестриженых или 400-500 стриженых овец). Для купания овец исходная (рабочая) эмульсия готовится в соотношении 0,5 л блотика на 1000 л воды, а восстанавливающая - 0,5 л на 500 л воды. Опрыскивание животных производится рабочей эмульсией в соотношении 1,75 блотика на 1000 л воды, из расчета до 2 л рабочей эмульсии на животное, но для свиней следует использовать разведение 1,0 на 1000 л воды. Рабочую эмульсию готовят непосредственно перед применением под наблюдением ветеринарного врача. Если по каким-либо причинам купание не проводилось, то неиспользованная приготовленная эмульсия сохраняет свои свойства и может использоваться в течение 3 недель; слабозагрязненная (после куп-ки) рабочая эмульсия - в течение 4 дней. Перед массовой обработкой необходимо провести пробы действия препарата на 5-10 животных. При отсутствии признаков токсикоза в течение 5-10 дней приступают к обработке всего поголовья. При обработке животных температура рабочего раствора должна быть в пределах от +15°С до +25°С, а окружающего воздуха - не менее +12°С. Запрещается обработка больных, ослабленных, перегретых, непоенных животных; телят до трехмесячного возраста; самок во второй половине беременности. В случае проявления у животных после обработки признаков интоксикации необходимо использовать 1% раствор атропина - 5 мл на 100 кг массы тела подкожно. После купки животных, смеси ила, песка, фекалий, остатков рабочего раствора заливают нейтрализующим раствором на 5-6 часов. В качестве нейтрализующих растворов используются: гашеная или хлорная известь (1 кг на 10 л воды). Обеззараженные остатки и тару из под препарата отвозят к местам захоронения, специально отведенным для этих целей местными СЭС. Опрыскивание птичников проводят раствором 1,75:1000 л с удалением птицы. В рекомендуемых дозах и концентрациях препарат не оказывает местно-раздражающего и сенсибилизирующего действия. Убой животных на мясо через 21 сутки, а использование молока в пищу разрешается через 48 часов после применения препарата. Блотик сохраняет свои свойства при температуре от минус 20°С до плюс 54°С, хранят его в невскрытой упаковке 3 года со дня изготовления, в темном, сухом, хорошо проветриваемом помещении.
Негувон (хлорофос, трихлорфон, диптерекс, тугон, хинмикс, аэрозоли: псороптол, циперол, пезоль, эстрозоль-2; масляные растворы: хлорофос-гиподермин, диоксафос). Белый кристаллический порошок. Растворимость в воде 12,3%, хорошо растворим в хлороформе, бензоле и других органических растворителях. Устойчив в кислой среде и быстро гидролизуется в щелочной, превращаясь в высокотоксичное соединение ДДВФ, а затем идет гидролиз до нетоксичных продуктов. Быстро разлагается на свету, особенно в разбавленных растворах. При хранении водных растворов происходит частичный гидролиз препарата с образованием фосфорной, диметилфосфорной и соляной кислот. Препарат относится к среднетоксичным, так как ЛД50 для крыс 40 мг/кг, для мышей 225 мг/кг. Проникает через кожу. Обладает раздражающим действием. Кумулятивные свойства выражены слабо.
При ингаляционном и внутрижелудочном воздействии оказывает эмбриотоксический и тератогенный эффект. При ежедневном поступлении внутрь в дозе 0,1 мг/кг влияет на генеративную функцию, снижает способность животных к зачатию и уменьшает их плодовитость. В опытах на лабораторных животных установлены канцерогенные свойства технического хлорофоса.
Было установлено, что при введении хлорофоса животным внутрь, внутривенно и внутримышечно он довольно быстро разрушается и выводится из организма в течение первых 4-7 дней, в основном с мочой, выдыхаемым воздухом и частично с фекалиями.
При наружной обработке препарат и продукты его превращения обнаруживаются в организме животных довольно длительное время, так при обработке крупного рогатого скота методом поливания или опрыскивания остатки препарата устанавливают в органах и тканях в течение 14-21 дней. Препараты, содержащие хлорофос, имеют высокую инсектицидную активность, но не обладают отпугивающим действием. Остаточное инсектицидное действие на кожно-волосяном покрове животного очень непродолжительное, так при опрыскивании телят водными эмульсиями в дозе 11,8 г остаточное действие хлорофоса против слепней составляет 13 часов.
В ветеринарной практике в настоящее время еще широко используется гиподермин-хлорофос - 11,6% масляно-спиртовый раствор хлорофоса и диоксафос - 16% раствор хлорофоса в органическом растворителе. Оба препарата применяют против личинок подкожного овода. Применяют его методом поливания на спину от холки до крестца тонкой струйкой в дозах: гиподермин-хлорофос - 16 мл животным до 200 кг, 24 мл - более 200 кг живой массы; диоксофос в дозе 12 мл на животное с массой тела до 200 кг и 16 мл - при большей массе. Применение препаратов с содержанием хлорофоса противопоказано больным, сильно истощенным животным, а также коровам за 2 недели до отела. Запрещено обрабатывать техническим 80% хлорофосом дойный скот. Остатки хлорофоссодержащих препаратов в продуктах животноводства (мяса, молоко и молочные продукты) не допускаются.
Убой крупного рогатого скота, лошадей, коз (при опрыскивании и поливании спины) - через 21 день, убой коз, овец при вольном выпаивании и скармливании - через 12 дней, при аэрозольных обработках - через 7 дней, при введении интраназально - через 3 дня, убой кур - через 14 суток.
Запрещается одномоментная обработка животных и прямая поставка молока крупного рогатого скота в детские и лечебные учреждения в течение 5 суток. Молоко коз запрещается использовать в пищу в течение 10 суток, при поливании спины животных, при опрыскивании - 6 суток; коз и овец при вольном выпаивании, скармливании, интранозальных и аэрозольных обработках - в течение 8 суток. Молоко лошадей запрещается использовать для приготовления кумыса в течение 5 суток.
Негувон-раствор N - в 100 мл раствора содержится 10 г метрифоната (действующего вещества). Препарат выпускается в Германии во флаконах по 1000 мл и используется для уничтожения личинок оводовых мух. Механизм ларвицидного действия заключается в ингибировании фермента холинэстеразы, что в последующем обуславливает развитие холиномиметических эффектов и гибели паразитов. Раствор применяют методом поливания тонкой струйкой вдоль спины от лопаток до хвоста в дозе: при живой массе 150-200 кг - 12 мл; 200-400 кг - 18 мл и более 400 кг - 24 мл. Нельзя обрабатывать животных от начала декабря до конца марта, потому что может наступить паралич от погибших в спинномозговом канале личинок. Одновременно с обработкой Негувон-раствором N не следует применять другие ингибиторы холинэстеразы, миорелаксанты, препараты фенотиазина. Убой животных на мясо не ранее чем через 1 сутки.
Сульфидофос (лейбацид, байцид, байтекс, тигувон, энтекс, фентион, этацид, байлилюлин). Бесцветная маслянистая жидкость, практически нерастворима в воде (54-56 мг/л), хорошо растворима во многих растворителях, проникает через кожу, обладает выраженным кумулятивным свойством. Гидролизуется, совместим со многими инсектицидами и фунгицидами, кроме обладающих щелочными свойствами. Препарат устойчив к действию погоды и солнечного света. Умеренно опасен при пероральном поступлении: ЛД50 для крыс 250 мг/кг, для мышей 295 мг/кг. В организме теплокровных животных сульфидофос окисляется с образованием сульфок-сида и сульфона, обладающих более высокой биологической активностью, чем исходное соединение. Накапливается в жире, мышцах, некоторых внутренних органах, выделяются с молоком. При обработке методом поливания из расчета 10 мг/кг выводится с молоком в течение 7 дней. Из организма северных оленей выводится на 29 день. Промышленностью выпускается: 20, 50, и 70% к.э. (сульфидофос); 50% к.э. (лейбацид); 50% масляный раствор (фентион); 60% м.р. (этацид); 2, 10, 20% м.р. фентиона (тигувон), 40% с.п., 2% гранулы и 3% дуст (лейбацид, байтекс). Против иксодовых клещей на KPC сульфидофос назначают в виде 0,1% водной эмульсии. В этой же концентрации он эффективен и против вшей. В медицинской практике разработаны и с успехом применяются дусты сульфолан (против мух, тараканов, клопов и блох), сульфопин содержащий 0,7% сульфидоса и 0,3% неопикамина (против насекомых). Для борьбы с головным педикулезом разработаны таблетки «Биофос», содержащие 0,03% сульфидоса и наполнитель. Разработана рецептура аэрозоля «Педисульф» (содержащего 0,55% сульфидоса) для дезинсекции вшей. Существует рецептура аэрозоли «Сузоль» для борьбы с постельными клопами, тараканами и блохами. В состав ее входит 0,9% сульфидоса и 1,2% перметрина. Для борьбы с блохами у собак и кошек в Германии выпускают тигувон-10, тигувон-20 и тигувон-20С - эти препараты содержат в качестве действующего вещества фентион 10-20%. Препараты расфасованы в пипетки и наносятся на кожу животных капельно в дозе 10 мг д.в. на 1 кг массы тела. Тигувон-10 применяют кошкам, начиная с первого года жизни и достижения массы тела 2 кг, тигу-вон-20 - для обработки собак массой 3-10 кг в дозе 15 мг/кг массы тела и тигувон-20G - для обработки собак массой более 10 кг, в дозе на 10-20 кг 1 мл препарата, массой 25-50 кг - 2 мл и более 50 кг - 3 мл. Обрабатывая животных тигувонами, нужно помнить, что нельзя за 10 дней до и 10 дней после обработки применять другие ингибиторы холинэстеразы, производные фенотиазина. He рекомендуется обрабатывать кошек до 1 года жизни, массой менее 2 кг и беременных за неделю до родов. При обработке сельскохозяйственных животных нужно помнить, что сульфидос и его препараты устойчивы в пищевых продуктах при длительном хранении (до 3 месяцев), в молоке при кипячении, пастеризации, молочном брожении. Изменяется качественный состав животноводческой продукции (содержание аминокислот, витаминов группы В). Убой животных на мясо разрешается не ранее, чем через 35 дней после обработки сульфидосом. Мясо животных, убитых ранее этого срока, если остаточное количество препарата в мясе составляет до 5,4 мг/кг, можно направить на корм плотоядным, а если выше - мясо уничтожают. Срок хранения сульфидоса 2 года с момента изготовления.
Циодрин (25 и 50% концентрат эмульсии и аэрозоли: «Дерматозоль», «Акродекс» и «Вольфазоль») - 0,0-диметил-0-1-метил 2 (фенилкарбэтокси) винилфосфат, жидкость со слабым запахом, хорошо растворим в органических растворителях. Применяется как инсектоакарицид против эктопаразитов сельскохозяйственных животных и птиц. Рекомендуется применять: для опрыскивания кожно-волосяного покрова 1,0; 0,5 и 0,25% водные эмульсии, для обработки ушных раковин 0,5% масляный раствор, аэрозоли в дозе 60-80 г на животное. Циодрин относится к сильнодействующим ядовитым веществам: ЛД50 при внутрижелудочном введении для мышей 39,8. крыс 35,3 -70 мг/кг. Характеризуется выраженной кожно-резорбтивной токсичностью. Кумулятивные свойства выражены слабо. После двукратной обработки коров 0,25% в.э. (доза 3,42 л на 1 животное) с интервалом 7 дней, через 24 часа остатки препарата не обнаруживали в мышцах, печени, селезенке, сердце, мозге и крови. В почках, околопочечном жире, сальнике и вымени содержалось около 0,03 мг/кг; в молоке - 0,01 мг/л. Органолептические свойства молока не изменяются. Препарат разрушается при скисании молока. Содержание циодрина в молоке и продуктах его переработки не допускается, МДУ в мясе - 0,005 мг/кг. Запрещается обработка водными эмульсиями лактирующих животных. Аэрозолями рекомендуется обработка дойного стада сразу после дойки. Убой животных на мясо разрешается через 15 дней после обработки водными эмульсиями и через 10 дней после обработки аэрозолями. При обработке аэрозоль-циодрином овец убой на мясо разрешается через 5 суток после обработки. Срок годности препарата 12 месяцев с момента изготовления при условии хранения при температуре +5°С-25°С.
«Дерматозоль» - препарат на основе циодрина и неопинамина. Выпускается в аэрозольных и беспропеллентных баллонах. Токсичность определяется входящими в состав компонентами. Циодрин относится к сильнодействующим токсическим веществам. Неопинамин малотоксичен. Применяется как инсектоакарицид для эктопаразитов животных и птиц. Наличие остаточных количеств неопинамина и циодрина в молоке и молочных продуктах не допускается. Убой животных на мясо - не ранее чем через 10 суток после обработки. Наличие в мясе неопинамина не допускается, МДУ циодрина - 0,005 мг/кг.
Ципен - инсектоакарицидный препарат, действующим веществом которого является циодрин (20%) и органические эмульгаторы. Это прозрачная темно-коричневого цвета жидкость, выпускается в России. Расфасован ципен в пластиковые или металлические емкости по 500 мл, 1000 мл, в полиэтиленовые канистры по 3, 5, 10 литров, полиэтиленовые бочки (бидоны) по 20 литров и в стеклянные флаконы по 1-20 мл. Хранят ципен в заводской упаковке при температуре от 0°С до +25°С. Срок годности 24 месяца со дня изготовления. Ципен является эффективным инсекто-акарицидным средством контактного действия, активен в отношении мух, комаров и других членистоногих. Обладает остаточным контактным действием на поверхностях до 3-х недель. Препарат для теплокровных умеренно-токсичен. В рекомендуемых концентрациях не оказывает кожно-резорбтивного, местно-раздражающего и сенсибилизирующего действия. Применяют ципен для дезинсекции животноводческих и подсобных помещений в целях борьбы с зоофильными мухами, комарами, блохами, тараканами. Помещения обрабатываются в отсутствие животных. Для обработки поверхностей (стены, потолок, пол, светильники, окна и т.п.) готовят непосредственно перед использованием рабочую эмульсию, содержащую 5% ципена. Норма расхода рабочей эмульсии 150-200 мл/м2. Препарат не должен попадать в кормушки и поилки. Можно обрабатывать помещения пеной ципена, для получения которой используют пеногенератор ПГ-1 или аналогичное устройство и дезустановки УДП-М, УДС и другие, способные обеспечить давление рабочей эмульсии на выходе 5-6 атм. Запрещается сливать рабочие растворы в местах, близлежащих к водоемам, источникам питьевой воды, дренажной системы и др.
Трихлорметафос. Белое кристаллическое вещество, плохо растворим в воде, хорошо - в большинстве органических растворителей. Малотоксичен, ЛД50 для белых мышей 309-672 мг/кг, для крыс 1600-1700 мг/кг. Токсичен для полезных насекомых. В России выпускается в виде 82% технического продукта, 50% концентрата эмульсии, порошка 25%, дуста 5-10% АДВ. Препарат оказывает слабо выраженное кожно-резорбтивное действие, обладает кумулятивными свойствами. В течение нескольких недель выделяется с калом и мочой. Неизмененный препарат обнаруживается в подкожном, околопочечном, и брыжеечном жире, в селезенке. В почках, мозге, печени, надпочечниках и мышцах выявляются продукты распада. Выделяется из организма с молоком в течение 30 суток. Механизмы инсектоцидного действия и действия на организм теплокровных и фармакодинамический спектр действия аналогичны ДДВФ. Остатки трихлорметафоса в пищевых продуктах убоя и молоке и яйцах не допускаются. Убой животных на мясо разрешается через 60 дней после последней обработки. Запрещается обрабатывать дойный скот. Ввод птицы в помещение после тщательного промывания кормушек и поилок, через 2 суток после обработки помещения трихлорметафосом.
Гипхлофос - препарат, действующим веществом которого является дэматэф - диметиловый эфир б-ацетокси-В1В1В1-трихлор-этилфосфорной кислоты. Гипхлофос представляет собой маслянистую прозрачную жидкость светло-желтого цвета, хорошо растворяется в большинстве органических растворителей, быстро гидролизуется в щелочной среде. Выпускают гипхлофос в форме 15% раствора дэматэфа в органических растворителях, расфасованным в полиэтиленовые, стеклянные или металлические емкости по 1-50 литров. Хранят препарат в заводской таре при температуре от минус 25°С до плюс 20°С. Гарантийный срок годности 1 год со дня изготовления. Гипхлофос - инсектицид системного и контактного действия, обладает высокой эффективностью в отношении личинок подкожных оводов всех стадий развития. Препарат рекомендован для обработки молодняка крупного рогатого скота методом поливания вдоль позвоночника в дозе 12 мл для животных массой до 200 кг и 16 мл - свыше 200 кг. В период появления под кожей желваков предлагается обработка путем смачивания кожно-волосяного покрова в местах образования желваков 2% водной эмульсией гипхлофоса, в дозе 200-250 мл на животное. Для приготовления 2% водной эмульсии берут 200 мл гипхлофоса и смешивают с 1300 мл воды, имеющей температуру плюс 18-20°С. Эмульсия готовится непосредственно перед применением и должна быть использована в течение дня. Убой на мясо молодняка крупного рогатого скота после обработки гипхлофосом разрешается не ранее чем через 14 дней после обработки. He разрешается обрабатывать гипхлофосом дойных, стельных животных за две недели до отела, а также больной и истощенный скот.
Карбофос (малатол, марафел, малтокс, маласпрей, сумитокс, эммафос, фитанон, кипфос, зитиол, малатион, метатон, цитион, маламар). Бесцветная маслянистая жидкость с характерным неприятным запахом. Растворяется в воде - 150 мг/г, хорошо растворим в органических растворителях. Технический продукт 93-95% д.в. - темно-бурая жидкость с неприятным запахом. В качестве примесей может содержать диметилдитиофосфорную кислоту и ксилол. Водой гидролизуется медленно, в щелочах быстро разлагается. Выпускается в виде 30 и 50% концентрата эмульсии, в виде 4% дуста и 40% масляного раствора. В животноводстве используется для борьбы с синантропными мухами, тараканами, блохами, иксодовыми клещами используется в виде 0,25-1% водной эмульсии, 4% дуста. Остаточное действие 10-15 дней. Карбофос является овоцидом и действует губительно на гниды вшей. Для этой цели разработан шампунь «Педилин» (0,5% малатион). В аэрозольном виде карбофос используется под названием «Карбозоль», который содержит в качестве д.в. 1,52% ДДВФ и 1,52% карбофоса; «Эксофос» содержит 0,56 (0,67)% карбофоса и 0,56 (0,67)% перметрина. Для уничтожения вшей и власоедов крупный рогатый скот опрыскивают 0,5% водной эмульсией карбофоса с нормой расхода 2-4 л, свиней - 0,5-2 л на одно животное или опыливают 4% дустом в дозе 179 г на одно животное (для крупного рогатого скота). Убой животных на мясо разрешается через 14 дней после последней обработки. После однократной обработки коров 0,5% водной эмульсией препарат обнаружен в молоке. Выделение его продолжалось 3 дня. Карбофос среднетоксичен; ДЦ50 для мышей и крыс 400-1400 мг/кг. Обладает кожно-раздражающим действием и кумулятивными свойствами. В организме теплокровных активируется путем окисления (десульфурация), превращаясь в активный антихолинэстеразный агент - малооксон, который детоксируется преимущественно в печени животных. Отмечен синергизм при действии карбофоса и хлорофоса. Известны случаи превращения карбофоса в окружающей среде в значительно более активные соединения - изомалатион и малооксон. Из технического малатиона выделили примеси малооксона, изомалатиона, тетраметилдитиофосфата и др. Возможно потенцирование токсичности примесями. Разрушается препарат при термической обработке пищевых продуктов. Препарат подлежит хранению в алюминиевой или железной таре с антикоррозионным покрытием.
Эктоцид - инсектоакарицид контактного и фумигатного действия, в состав которого в качестве действующего вещества входит смесь карбофоса и ДДВФ. Это маслянистая жидкость, от светло-желтого до темно-коричневого цвета, хорошо эмульгирует с водой, морозоустойчива, гидролизуется в щелочной среде. Препарат выпускают в форме 3% концентрата эмульсии в полиэтиленовых или металлических емкостях по 30, 40 и 50 л, стеклянных бутылях по 10 или 20 л и металлических флягах по 25 л. Эктоцид хранят в герметично закрытой заводской упаковке при температуре от минус 30°С до плюс 25°С, гарантийный срок годности 1,5 года со дня изготовления.
Эктоцид обладает широким спектром инсектоакарицидного действия, активен в отношении куриных клещей, постельных клопов и мух. Применяют препарат для дезинсекции и дезакаризации птицеводческих помещений методом опрыскивания рабочей водной эмульсией из расчета 33 г 3% концентрата эктоцида на 1000 мл воды. Рабочую эмульсию готовят непосредственно перед применением, учитывая, что температура воды не должна превышать плюс 25°С. Обработку проводят в период профилактического перерыва, т.е. в отсутствие птицы, двукратно, с учетом развития паразита. Для борьбы с куриными клопами и клешами применяют 0,005-0,1% водную эмульсию из расчета 50-100 мл на 1 м2 поверхности. Для борьбы с постельными клещами применяют 0,25% в.э. 50-100 мл/м2. Экспозиция после обработки 24 часа, после чего помещение проветрить, кормушки и поилки нейтрализовать 3% раствором кальцинированной соды. Птицу вводят через 2 суток.
Себацил (фоксим, волатон, валексон, байтион). Малолетучая жидкость коричневого цвета. Плохо растворим в воде (7 мг/л), хорошо растворим в органических растворителях. Гидролизуется под действием воды и щелочей. На свету подвержен быстрому распаду. Малотоксичен для крыс и мышей: ЛД50 соответственно 1750 и 1455 мг/кг, среднетоксичен для кошек - ЛД50500 мг/кг, для собак - 250-500 мг/кг. Обладает умеренно выраженными кумулятивными свойствами (К.к.5). Выражена кожно-резорбтивная токсичность. Мутагенный эффект не обнаружен. Себацил выделяется с молоком у коров в течение 3-5 суток. Из организма удаляется в основном с мочой. Через 14 дней его следы устанавливают только в жировой ткани. В органах и тканях свиней, обработанных себацил-пуроном (его состав - 7,58 г д.в. на изопропиловом спирте), содержание д.в. через 7 дней в жировой ткани составляло 0,3-1,1 мг/кг, через 14 дней - 0,03-0,1, через 18 дней - 0,06-0,09 мг/кг. Его назначают молодняку в дозе 4 мл на 10 кг массы тела, взрослым - 20 мл на 50 кг. Кроме того, в ветеринарной практике применяют водные эмульсии и аэрозоли себацила для опрыскивания и купания животных при возникновении арахноэнтомозов. Применяемый в форме ванн и аэрозолей себацил, по данным Т. Malanet, быстро разлагается в естественных условиях и нетоксичен даже при 4-кратной передозировке.
В настоящее время фирма «Байер» в Германии выпускает себацил 50% к.э., используемый в виде водных эмульсий с концентрацией 0,05%, приготовленных в соотношении 1 литр препарата на 1000 л воды. При опрыскивании расход рабочей эмульсии в среднем 3,5 литра. Раствор в ванну добавляется при объеме 1000 л через каждые 120-240 животных. Оставшуюся рабочую эмульсию нельзя сбрасывать в естественные и искусственные водоемы.
Препарат выпускается во флаконах по 250 мл; пластиковых бутылках на 1000 мл и канистрах на 5 литров. Срок годности в заводской таре - 2 года.

Фосфорорганические средства

Фосфорорганические средства (хлорофос, метафос) являются быстро - и сильнодействующими веществами. Они применяются главным образом как инсектициды. Очаг нестойкий.

Агрегатные состояния – аэрозоль, мелкодисперсная пыль серого цвета с неприятным запахом. При продолжительном пребывании в загрязненной среде возникает притупление обоняния с развитием «привыкания» к реагенту. Поражение происходит через верхние дыхательные пути, пищеварительный тракт, неповрежденную кожу и слизистые оболочки.

Признаки поражения – головокружение, судороги, кома. При сохраненном сознании допустим вывод пострадавших с зараженной территории в сопровождении спасателей, с применением промышленных противогазов или респираторов. Последние, могут быть заменены ватно-марлевыми повязкой, увлажненной водой. Для предотвращения развития болезненных явлений рекомендуется инъекция антидота (типа-серин) шприцом-тюбиком из индивидуальной аптечки. При потере способности пострадавших к самостоятельному передвижению осуществляется вынос на носилках с применением вышеописанных приемов и способов.

Гексохлоран – хлористый инсектицид, медленно и сильно действующий. Очаг стойкий. Агрегатные состояния – пыль серого цвета или аэрозоль с неприятным запахом. Попадает в организм через верхние дыхательные пути или пищеварительный тракт (с водой или пищей). При длительном пребывании в зараженном очаге возможно привыкание к запаху яда и возникновение специфических симптомов поражения – головная боль, судороги, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Пострадавших обычно выводят пешком в промышленных противогазах, респираторах или ватно-марлевых повязках, смоченных водой.

Гроназан – медленно действующий ртутьсодержащий органический препарат, применяемый в сельском хозяйстве. Очаг стойкий.

Агрегатные состояния – аэрозоль или пыль оранжевого, фиолетового, серого цвета. Вдыхание вызывает металлический привкус во рту. Опасные последствия заражения проявляются поздно, в связи с чем все находящиеся в очаге подлежат доставке (пешком) на пункты сбора пораженных.



Фосфорорганические соединения - вещества, в молекулах которых имеется фосфор-углеродная связь, т. е. атом фосфора, непосредственно связанный с атомом углерода (в отличие от других содержащих фосфор и углерод веществ, например фосфатов, где связь между С и Р осуществляется через кислород). К фосфорорганическим соединениям относятся производные фосфористого водорода (РH3) - фосфины . Первичные и вторичные фосфины химически неустойчивы, способны самовоспламеняться. Фосфины - сильные яды. Сильная токсичность и исключительно высокая биологическая активность фосфорорганических соединений послужили основой применения их в качестве отравляющих веществ.

Фосфорорганические соединения в малых концентрациях способны подавлять активность холинэстеразы и других ферментных систем в организме животных, что дает возможность применения фосфорорганических соединений как лекарственных препаратов при лечении таких тяжелых заболеваний, как глаукома, злокачественные новообразования и др. Обнаружено также мутагенное действие фосфорорганических соединений, открывающее большие перспективы при изучении вопросов наследственности.

Фосфорорганические соединения - бутифос, карбофос, метафос, метил-нитрофос, октаметил, препарат М-81 и М-82, тиофос, хлорофос, фосфамид - высокотоксичны для человека. Клинические признаки отравления различными фосфорорганическими соединениями (ФОС) сходны, однако быстрота возникновения, выраженность патологических проявлений зависят от степени токсичности различных ядохимикатов этой группы, а также от пути поступления в организм.

Основную роль в механизме действия фосфорорганических соединений играет угнетение активности фермента холинэстеразы, участвующей в разрушении химического медиатора (проводника) нервного возбуждения - ацетилхолина . Накопление последнего приводит к изменениям деятельности нервной системы и внутренних органов.

Острые отравления . Скрытый период действия - от нескольких минут до нескольких часов. Первыми признаками отравления являются головные боли, головокружения, общая слабость, сонливость, сменяющаяся бессонницей, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, повышение слюно- и потоотделения, сужение зрачков (миоз), неясность зрения, нистагм, снижение сухожильных рефлексов. В дальнейшем присоединяются нарушения дыхания (кашель, одышка, астмоидные приступы, при выслушивании обильные сухие и влажные хрипы), подергивания в мышцах, неустойчивая походка, возможно увеличение и болезненность печени, лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, нейтрофильный сдвиг влево. При тяжелых острых отравлениях наступает потеря сознания, судороги мышц всего тела, значительно выражены расстройства дыхания, напоминающие отек легких (клокочущее дыхание, обильные влажные хрипы, цианоз губ), коматозное состояние.

Хронические отравления. Развивается токсическая неврастения (головные боли, головокружения, нарушения сна, утомляемость, раздражительность, снижение памяти) в сочетании с вегетативными нарушениями (повышение потоотделения, яркий дермографизм, артериальная гипотония, брадикардия), диспептические явления (тошнота, снижение аппетита). В дальнейшем могут присоединиться изменения психики, депрессия, снижение интеллекта, микросимптомы органического поражения ЦНС Ранним признаком токсического действия фосфорорганических соединений является понижение активности холинэстеразы в сыворотке крови.

Первая помощь и лечение . При острых отравлениях - удалить пострадавшего из отравленной зоны на свежий воздух для прекращения поступления яда в организм через дыхательные пути. Снять загрязненную одежду. Удалить яд с кожных покровов 10-15% раствором аммиака или 2-5% раствором гидрокарбоната натрия (сода) с последующей обработкой теплой водой с мылом. При попадании ФОС в глаза - промыть 2% раствором гидрокарбоната натрия. При попадании в желудок произвести обильное промывание теплой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего дать солевое слабительное. При появлении первых признаков интоксикации проводится антидотная терапия 0,1% раствором атропина: при легкой степени интоксикации - 1 - 2 мл внутримышечно, средней степени – 2-4 мл внутримышечно или внутривенно, тяжелой степени - 4 - 6 мл внутримышечно или внутривенно, повторяя через каждые 3-8 мин. до появления легких признаков атропинизации (расширение зрачков, сухость слизистых оболочек). При тяжелых острых отравлениях введение атропина может быть доведено до 30 мл и более. В качестве средств антидотной терапии могут быть использованы пентафен, тропацин, амизил, реактиваторы (восстановители активности) холинэстеразы: 2-ПАМ, ТМБ-4, дипироксим.

Помимо антидотной терапии, проводится симптоматическое лечение: при судорогах - гексенал, барбитал-натрий (мединал), при затруднении дыхания - искусственное дыхание, кислород, сердечные средства (коразол, кордиамин, мезатон), глюкоза, для профилактики пневмонии - антибиотики, сульфаниламиды. При отравлении авенином и метилацетофосом, не угнетающими активность холинэстеразы, антидотная терапия не проводится, назначаются симптоматические средства.

При хронической интоксикации - общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Яд может поступать в организм через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, слизистые оболочки и неповрежденную кожу. Там он подвергается превращениям, в результате которых образуется несколько токсичных веществ. Эти яды выводятся через желудочно-кишечный тракт, через легкие (от больных слышен характерный «перегар») и с мочой. Они поражают нервную систему (нарушается передача импульсов). Смертельная доза составляет 0,5-2,0 г.

При отравлении ФОС помимо нервной системы страдают дыхательная, сердечнососудистая, пищеварительная системы, а также печень и почки.

Психические нарушения проявляются развитием раннего астенического синдрома: больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, ощущение страха, обеспокоенность. В других случаях нарушение психики характеризуется развитием интоксикационного психоза, когда отмечается резкое психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и пространстве. И наконец, возможно раннее развитие коматозного состояния с резким угнетением или отсутствием болевой чувствительности и реакции зрачков на свет, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Почти у всех больных с выраженной клинической картиной отравления ФОС отмечается сужение зрачков, сопровождающееся нарушением зрения в виде «сетки перед глазами» или двоения в глазах. Тяжесть отравления соответствует степени сужения зрачков. При тяжелых отравлениях наблюдаются «точечные» зрачки с отсутствием их реакции на свет. Признаки поражения нервной системы - выраженная мышечная слабость, снижение тонуса мышц и их болезненность при ощупывании. Специфическим симптомом поражения нервной системы при отравлении ФОС являются мелкие подергивания языка, наблюдаемые во всех случаях. Реже отмечаются мелкие подергивания мимических мышц.

Нарушения дыхания обусловлены тем, что ФОС вызывают резкое повышение секреции бронхиальных желез. Выделяющийся в больших количествах секрет (иногда до 1,5 л) закупоривает дыхательные пути, изо рта, носа выделяется пена. Больной жалуется на стеснение в груди, одышку.

Нарушение функций сердечнососудистой системы проявляется учащением сердечных сокращений и нарушением сердечного ритма. Повышается артериальное давление. По мере ухудшения состояния развивается резкая бледность кожных покровов и падение артериального давления, выраженная одышка и расстройство сознания. Появляются тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, непроизвольный жидкий стул. О поражении почек свидетельствует учащенное мочеиспускание. При любом пути поступления ФОС в организм клиническая картина одинакова, но сроки появления симптомов, их тяжесть и продолжительность различны. При попадании яда в желудочно-кишечный тракт различают три стадии отравления. Первая стадия называется стадией возбуждения и наступает вскоре после воздействия яда (через 15-20 минут). При этом наблюдается психомоторное возбуждение, которое сопровождается чувством страха. В этой стадии пострадавшие часто бывают агрессивными, могут отказываться от помощи. Стадия характеризуется общетоксическими симптомами - головокружение, головная боль, тошнота. Вскоре появляется повышенная потливость, увеличивается слюноотделение, начинают суживаться зрачки, появляется стеснение в груди и одышка (характерные симптомы при отравлении ФОС). Также учащаются сердечные сокращения и повышается артериальное давление.

Вторая стадия характеризуется полной картиной отравления. Наблюдаются судороги и насильственные непроизвольные движения (гиперкинезы). Может развиться кома. Возбуждение либо сохраняется, либо переходит в заторможенность. Для этой стадии характерны подергивания мимических мышц, повышение мышечного тонуса, выраженное сужение зрачков и отсутствие их реакции на свет. Потливость становится резко выраженной, увеличивается продукция секрета слюнных и бронхиальных желез, нарастают расстройства функции дыхания. Значительно повышается артериальное давление и замедляется пульс. Появляется непроизвольный жидкий стул и учащается мочеиспускание.

Третья стадия - стадия параличей. В этой стадии пострадавшие обычно находятся в коме. Все рефлексы или угнетены, или вообще отсутствуют, артериальное давление снижено значительно, пульс крайне редкий (20-40 ударов в минуту). Иногда может учащаться. Дыхание резко угнетено (поверхностное и редкое).

Фосфоорганические соединения (или ФОС) – инсектициды и фунгициды, производные пятивалентного фосфора, имеющие сходные механизмы действия на насекомых.

Показать все


Недостатком фосфорорганических соединений как является появление резистентных популяций и высокая острая для млекопитающих, что требует соблюдения соответствующих мер предосторожности при их использовании.

История

История обнаружения токсических свойств фосфорорганических соединений (ФОС) восходит к началу ХХ века.

Вначале они обратили на себя внимание как боевые отравляющие вещества (в 1938 году в Германии был синтезирован газ зарин). В конце Второй мировой войны были сделаны промышленные установки по синтезу первых .

В сельскохозяйственное производство они были введены с 1965 года взамен персистентныx и низкоэкологичных , и других . ФОС оказались просты в синтезе и высокоэффективны против насекомых.

В 1970-е годы половина из 20 наиболее распространенных в мире принадлежала фосфорорганическим соединениям, а 1/5 - метилкарбаматам.

ФОС не утратили своих преимуществ и до настоящего времени.

и

Действие на вредные организмы

Фосфороргaнические соединения - яды нервно-паралитического действия, вызывающие паралич, в том числе и с летальным исходом.

Большинство фосфорорганических не ионизируется и проявляет значительные липофильные свойства, поэтому поступившее при вдыхании или проглатывании вещество будет легко всасываться.

заключается в следующем: действующие вещества, при попадании в организм, фосфорилируют белковый фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ). Она содержится в нервных тканях и играет важную роль в передаче нервного импульса. Данный фермент относится к группе гидролаз эфиров карбоновых кислот. АХЭ в основном локализуется у рецепторов на постсинаптической мембране синапса и частично в мембране отростка нейрона (аксона).

Фосфорорганические соединения, взаимодействуя с эстеразами, по типу конкурентного торможения подавляют их активность. Нервная клeтка, или нейрон, является основным структурным элементом нервной системы животных. Нейроны передают информацию в виде импульсов (нервных сигналов).

Нейрон состоит из:

  • дендритов (многочисленных отростков), связанных с другими нервными клетками и собирающих информацию;
  • аксона - единственного длинного отростка, оканчивающегося утолщением - синоптической бляшкой, и передающего информацию.

Мембрана одного нейрона, которая контактирует с другой клеткой (мышечной клеткой или нейроном), образует между возбудимыми клетками синапс функциональный контакт. В нем различают пресинаптическую часть - окончание аксона первой клетки, синаптическую щель - межклеточное пространство, разделяющее мембраны контактирующих клеток, и постсинаптическую часть - участок второй клетки.

У членистоногих информация передается в виде электрического сигнала (тока) по мембране клетки. Синаптическая щель заполнена гелеобразным веществом, имеющего большую электрическую емкость, и сигнал не может пройти сквозь нее. Передачу электрического сигнала (возбуждения) через щель осуществляют медиаторы - химические вещества норадреналин и ацетилхолин.

У человека и теплокровных животных имеется пять медиаторов (в том числе и адреналин), у насекомых около 100. Когда медиаторы неактивны, они находятся в везикулах (синаптических пузырьках), изолирующих их от клеточного содержимого. По достижении нервным импульсом пресинаптической части, деполяризуется мембрана клеточного окончания, что увеличивает ее проницаемость ионами кальция. Последние, входя в пресинаптическую часть, вызывают освобождение медиатора - везикула лопается, и ацетилхолин, который обладает большой реакционной способностью, попадает в межклеточное пространство и затем в постсинаптическое пространство другой клетки, вызывая тем самым электрического потенциала.

Роль фермента ацетилхолинэстеразы заключается в том, что он, гидролизуя ацетилхолин, уменьшает возбуждение. Весь процесс проходит за считанные доли секунды (миллисекунды). Если ацетилхоинэстеразы нет или она блокируется , то в синаптической щели накапливается свободный ацетилхолин, вследствие чего нарушается нормальное прохождение нервных импульсов. Возникает тремор (судорожная активность мышц), переходящий в паралич.

Фосфорорганические препараты сильнее действуют на постэмбриональные стадии развития насекомых и клещей ( , взрослые особи) и слабее - на .

При систематическом применении препаратов на основе фосфорорганических соединений для защиты от клещей и насекомых, дающих много поколений за сезон, быстро приобретают групповую устойчивость. В практике защиты растений нужно не допускать развития , для чего применяют и с различным .

Применение

препаратов, применяемых в форме , может проявляться в повреждении (ожогах) листьев и особенно цветков и бутонов.

В сельском хозяйстве

препараты на основе фосфорорганических соединений широко применяют в сельском хозяйстве. С названиями препаратов, способом обработки, перечислением защищаемых культур и можно ознакомиться в закладке "Регламенты применения", существующей для каждого .

Наиболее ограничено применение высокотоксичных фосфорорганических соединений с выраженными кумулятивными свойствами, таких как и . Они рекомендованы преимущественно для защиты зерновых, технических, плодовых и цитрусовых культур.

Из овощных культур ими можно обрабатывать только возделываемые на семена.

Ягодники разрешено обрабатывать до цветения или после сбора урожая.

Большое достоинство фосфорорганических соединений - наличие среди них веществ, обладающих действием ( и ).

Эти свойства веществ являются очень важными, так как в современном ассортименте отсутствуют другие , обладающие таким действием.

В ЛПХ

. В личном приусадебном хозяйстве используются препараты на основе , и .

Токсическое действие

Фосэтил алюминия

Фунгициды

Действие на вредные организмы

Применение

Токсическое действие

Симптомы интоксикации могут развиваться сразу или спустя несколько часов после воздействия. Симптоматика может нарастать на протяжении суток или более и сохраняться несколько дней.

Если интоксикация выражена слабо или соединение легко выводится из организма, выраженность симптомов может уменьшаться довольно быстро, хотя для нормализации уровней угнетенной ХЭ крови может потребоваться несколько недель. После острой интоксикации, вероятно, сохраняются некоторые хронические эффекты, а слабость и утомляемость могут отмечаться в течение долгого времени.

При воздействии на организм различных фосфорорганических соединений картина в целом является сходной. Она обусловлена накопление ацетилхолина (АХ) в нервных окончаниях. Многое зависит от пути поступления яда в организм. При попадании вещества на кожу первоначальным симптомом может быть развитие в этом месте мышечных фибрилляций. При ингаляционном сначала возникает затруднение дыхания, миоз, вслед за которыми поражается центральная и вегетативная нервные системы. При поступлении через желудок обычно возникают рвота, спазмы кишечника, а позднее другие симптомы резорбтивного действия веществ.

Гербициды

Из фосфорорганических соединений является гербицидом широкого спектра активности и арборицидом. Данное соединение обладает избирательным и сплошным действием, используется для борьбы с однолетними и многолетними сорняками.

. имеет контактное и частично системное действие. В подземные органы растения перемещается из надземных, всасываясь через листья. Предполагается, что соединение подавляет биосинтез фенилаланина.

Предотвращение этого синтеза приводит к гибели растений. Осадками остатки препарата могут быть смыты с растений в почву. Из почвы корни растений глифосат не всасывают.

Подавляемые сорные виды.

Фосфорорганические соединения относятся к категории ядохимикатов, которые предназначены для уничтожения сорных растений, насекомых и грызунов.

Эти инсектициды широко используются не только в сельскохозяйственной отрасли, но и в быту. Многие разновидности ФОС обладают высокой токсичностью и способны вызывать серьезные отравления как при попадании их внутрь организма, так и при контакте со слизистыми носоглотки и глаз, а также даже с неповрежденной кожей.

Статистика отравлений ФОС

Острая интоксикация фосфорорганическими соединениями занимает фактически первое место среди прочих не только по тяжести, но и по частоте. Летальность таких отравлений составляет почти 20%, а частота - около 15% от всех случаев интоксикаций. Интерес представляет то, что своеобразным антидотом при отравлении фосфорорганическими соединениями является алкоголь. У пострадавших, находившихся в состоянии сильного алкогольного опьянения в момент отравления инсектицидами, заболевание протекает значительно легче (судороги и парез дыхательных мышц отсутствуют). Однако нарушения гемодинамики могут быть выражены сильнее.

Возможные причины отравления инсектицидами

Отравление фосфорорганическими соединениями может быть связано с профессиональной деятельностью и случиться вследствие несоблюдения правил обращения с токсичными веществами. Халатность одного или нескольких человек может обернуться не только серьезными отравлениями для них самих, но и привести к массовой интоксикации.

Помимо фосфорорганическими соединениями могут носить бытовой характер. Причины несчастных случаев могут быть разными, например:

  • отсутствие обозначений на таре с ядовитой жидкостью, хранящейся дома (человек может принять отраву внутрь по ошибке, либо преднамеренно с целью опьянения);
  • хранение инсектицидов в доступных для детей местах (дети по своей природе очень любопытны, и даже если емкость с ядохимикатом будет подписана, маленький ребенок все равно может выпить опасную жидкость и получить острое отравление);
  • несоблюдение правил техники безопасности (пренебрежение средствами защиты при использовании токсичных веществ в домашнем хозяйстве, такими как респиратор, перчатки, очки, защитная одежда).

Когда фосфорорганические соединения в значительных дозах попадают в организм человека, они могут повлечь поражения различных отделов центральной нервной системы, что приводит к невритам, параличам и прочим серьезным последствиям, вплоть до смерти.

Классификация фосфорорганических соединений по степени токсичности

  • максимально токсичные - инсектициды на основе тиофоса, метафоса, меркаптофоса, октаметила;
  • высокотоксичные - препараты на основе метилмеркаптофоса, фосфамида, дихлорфосфата;
  • среднетоксичные - хлорофос, карбофос, метилнитрофос и инсектициды на их основе, а также сайфос, цианофос, трибуфос;
  • малотоксичные - демуфос, бромофос, темефос.

Симптомы отравления ФОС

По степени тяжести отравления подразделяются на 3 стадии. Клиника отравления фосфорорганическими соединениями выглядит следующим образом:

При легкой степени интоксикации (I стадия):

  • психомоторное возбуждение и чувство страха;
  • затрудненное дыхание;
  • расширение зрачков (миоз);
  • спастические болевые ощущения в животе;
  • повышенное слюноотделение и рвота;
  • сильные головные боли;
  • повышенное артериальное давление;
  • обильная потливость;
  • хриплое дыхание.

При среднетяжелой форме (II стадия):

  • может сохраняться либо постепенно смениться заторможенностью, а иногда - и коматозным состоянием;
  • выраженный миоз, зрачки на свет перестают реагировать;
  • максимально проявляются симптомы гипергидроза (максимизируется саливация (слюноотделение), потливость, бронхорея (выделение мокроты из бронхов));
  • фибриллярные подергивания век, мышц груди, голеней, а иногда и всех мышц;
  • периодическое появление общего гипертонуса мышц тела, тонических судорог;
  • резко повышается тонус грудной клетки;
  • артериальное давление достигает максимальных показателей (250/160);
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание, сопровождаемые болезненными тенезмами (ложными позывами).

Тяжелая форма отравления (III стадия):

  • больной впадает в глубокую кому;
  • все рефлексы ослаблены либо полностью отсутствуют;
  • выраженная гипоксия;
  • резко выраженный миоз;
  • сохранение симптомов гипергидроза;
  • смена мышечного гипертонуса, миофибрилляции и тонических судорог паралитическим расслаблением мускулатуры;
  • дыхание сильно угнетено, глубина и частота дыхательных движений нерегулярны, возможен паралич дыхательного центра;
  • частота сердечных сокращений снижается до критических показателей (40-20 в мин.);
  • тахикардия усиливается (более 120 ударов в мин.);
  • артериальное давление продолжает падать;
  • развивается токсическая энцефалопатия с отеком и многочисленными диапедезными кровоизлияниями преимущественно смешанного типа, вызванными параличом дыхательных мышц и угнетением дыхательного центра;
  • кожные покровы резко бледнеют, появляется цианоз (кожа и слизистые приобретают синюшную окраску).

Последствия отравления фосфорсодержащими инсектицидами

Когда в организм попадают фосфорорганические соединения, первая помощь, оказанная своевременно и правильно, является одним из основополагающих факторов, определяющих дальнейшее течение болезни. Диагноз интоксикации ФОС поставить относительно нетрудно по характерной клинической картине, однако будет ли исход благоприятным или пострадавший умрет, во многом зависит от последующих действий медиков.

Из-за высокой токсичности, фосфорорганические соединения при попадании в организм наносят непоправимый вред практически всем жизненно важным органам и системам. В связи с этим, даже при благоприятном исходе полностью восстановить функции некоторых органов так и не удается.

Среди осложнений, которыми обычно сопровождается тяжелая интоксикация фосфорорганическими веществами, относятся пневмонии, нарушения ритма и проводимости сердца, интоксикационные психозы в острой форме и т.д.

Течение болезни

На протяжении нескольких первых дней после отравления больной находится в тяжелом состоянии, обусловленным сердечно-сосудистым коллапсом. Затем наступает постепенная компенсация и его самочувствие улучшается. Однако, спустя 2-3 недели не исключено развитие тяжелой токсической полиневропатии. В некоторых случаях в процесс может быть вовлечен ряд черепномозговых нервов.

Течение таких поздних полиневропатий достаточно затяжное, иногда сопровождающееся стойкими двигательными расстройствами. Восстановление функций периферической нервной системы идет плохо. Может также иметь место возврат острых нарушений, таких как холинергические кризы. Объясняется это тем, что депонированное фосфорорганическое соединение «выбрасывается» из различных тканей в кровеносную систему.

Лечение

Когда случается серьезное отравление фосфорорганическими соединениями, первая помощь должна включать агрессивное очищение пищеварительного тракта путем промывания желудка с помощью зонда, форсированного диуреза и т.д., поддержание дыхания и применение специфических антидотов. Далее применяется комплекс реанимационных мероприятий, включая фармакотерапию, направленных на поддержание и восстановление поврежденных функций организма, в числе которых меры по восстановлению сердечной деятельности, лечение нарушений гомеостаза и экзотоксического шока.

Восстановление дыхательной функции

Фосфорорганические соединения, попавшие в организм в большом количестве, обычно вызывают респираторный дистресс, причинами которого является избыточная орофарингеальная секреция, бронхоспазм и паралич дыхательной мускулатуры. В связи с этим, первое, что пытаются сделать медики - это восстановить проходимость дыхательных путей и обеспечить адекватную вентиляцию. При наличии обильных рвотных масс и ротоглоточного отделяемого, применяется аспирация (забор жидкостей с помощью вакуума). При острых отравлениях ФОС реанимационные мероприятия включают интубацию трахеи, искусственную вентиляцию легких.

Антидотная терапия

Применение антидотов (противоядий) является важнейшей частью неотложной фармакотерапии при острых отравлениях. Препараты данной группы влияют на кинетику находящегося в организме токсичного вещества, обеспечивают его абсорбцию либо элиминацию, снижают действие токсинов на рецепторы, препятствуют опасному метаболизму и устраняют опасные расстройства жизненно важных функций организма, вызванные отравлением.

Антидот при отравлении фосфорорганическими соединениями принимается вместе с другими специализированными лекарственными препаратами. Фармакотерапия проводится параллельно с общими реанимационными и детоксикационными терапевтическими мероприятиями.

Необходимо помнить, что если нет возможности проведения срочной реанимации, то жизнь пострадавшего сможет спасти только антидот фосфорорганических соединений, и чем раньше он будет введен, тем больше шансов у пострадавшего будет на благоприятный исход болезни.

Классификация антидотов

Антидоты подразделяются на четыре группы:

  • симптоматические (фармакологические);
  • биохимические (токсикокинетические);
  • химические (токсикотропные);
  • антитоксические иммунопрепараты.

При появлении первых симптомов отравления фосфорорганическими соединениями, еще на стадии догоспитализации пострадавшего, применяются противоядия симптоматической и токсикотропной групп, так как они имеют четкие показания для использования. Препараты токсикокинетического действия требуют четкого соблюдения инструкции, поскольку врачи скорой помощи не всегда могут точно определить показания к их применению. Антитоксические иммунопрепараты используются в условиях медицинского учреждения.

Специфическая терапия при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями

Комплекс мероприятий включает применение холинолитиков (медикаментов типа атропина) в комбинации с реактиваторами холинэстеразы. В первый час после госпитализации больного проводится интенсивная атропинизация. Атропин в больших дозах вводится внутривенно до купирования имеющихся симптомов гипергидроза. Должны также появиться признаки слабой передозировки препарата, выраженные сухостью кожных покровов и умеренной тахикардией.

Для поддержания этого состояния атропин вводится повторно, но уже в меньших дозах. Поддерживающая атропинизация создает стойкую блокаду м-холинореактивных систем поврежденного организма против действия препарата ацетилхолина на время, необходимое для разрушения и выведения токсина.

Современные способны эффективно активизировать угнетенную холинэстеразу и обезвреживать различные фосфорсодержащие соединения. При проведении специфической терапии ведется постоянный контроль активности холинэстеразы.

Поделитесь с друзьями или сохраните для себя:

Загрузка...