Фосфорорганічні сполуки із групи отруйних речовин. Фосфорорганічні сполуки з групи отруйних речовин

Багато ФОС внаслідок особливої ​​хімічної спорідненості до холінестерази інгібують, тобто блокують її молекули за допомогою взаємодії з естеразним центром. Як це видно з наведеної схеми, молекула фосфорорганічної отрути реагує з гідроксильною групою ферменту, причому аніонний його центр участі в реакція не бере:

Однак на початку 50-х років у Швеції в лабораторії Таммеліна було синтезовано такі ФОС, які реагують і з аніонним центром ферменту. При цьому хіміки виходили з припущення, що якщо отрута буде схожа по структурі з природним субстратом холінестерази (ацетилхолін), то він вплине на цей фермент більш сильну інгібуючу дію. І справді, такими потужними антихолінестеразними речовинами виявилися сполуки, які містять у своєму складі залишок холіну, як, наприклад, метилфторфосфорилхолін. Цілком природно, що при його взаємодії з холінестеразою позитивно заряджений атом азоту реагуватиме з аніонним центром ферменту. Це забезпечує додатковий контакт отрути з активною поверхнею холінестерази і робить зв'язок між ними міцнішим:

Можна уявити також одномоментне інгібування однією молекулою метилфторфосфорилхолна двох молекул ферменту: одну по аніонному, другу - по естеразному центру. Як би там не було, отрути Таммеліна виявилися в десятки разів токсичнішими, ніж навіть таке сильнодіючий ФОС, як зарин. Фосфорильована холінестераза, що утворилася, на відміну від ацетильованої є з'єднанням досить міцним і не піддається мимовільному гідролізу. Виявилося, що процес інгібування холінестерази є двоетапним. Спочатку, першому етапі, відбувається оборотне, т. е. неміцне, її блокування, і лише другому етапі настає незворотне блокування ферменту. Обидва ці етапи є результатом складної, до кінця ще не з'ясованої молекулярної перебудови в комплексі "ФОС-холінестераза". Забігаючи трохи вперед, відзначимо значущість даного явища для практики застосування деяких антидотів, дія яких полягає у розриві хімічного зв'язку між отрутою та ферментом. Таким чином, під впливом антихолінесте - різних речовин гальмується руйнування молекул ацетилхоліну і він продовжує безперервно впливати на холінорецептори. Звідси випливає, що отруєння ФОС є нічим іншим, як генералізоване перезбудження холінорецепторів, викликане інтоксикацією ендогенним, тобто таким, що має внутрішнє походження, ацетилхолін. Ось чому основні симптоми отруєння ФОС можна трактувати як прояв надлишкової, недоцільної для організму діяльності низки структур та органів, що забезпечується ацетилхоліновою медіацією (перш за все це – функція нервових клітин, поперечних і гладких м'язів, різних залоз).

Нині є докази безпосереднього збуджуючого впливу деяких ФОС на холінорецептори. Тим самим не виключається, що ФОС мають токсичний ефект, минаючи холінестеразний механізм:

Останні 10-15 років токсикологи все частіше звертають увагу на цю особливість механізму впливу ФОС на біоструктури. Зокрема, така їхня неантихолінестеразна дія проявляється у прямому збудженні Н-холінорецепторів, від чого, як показують експериментальні дані, у свою чергу залежать нікоти - ноподібні ефекти ФОС. У той же час їхня мускарино - подібна дія з достатньою основою тепер розглядається як результат інгібування холінестерази.

Що стосується порівняльної вираженості мускаринових та нікотинових ефектів у різних антихолінестеразних речовин, то, згідно з дослідженням В. Б. Прозоровського, можна розглядати 3 їх групи:

* (Прозоровський В. Б. Питання механізму дії та вікової токсикології антихолінетеразних засобів. Автореф. докт. дис. Л.. 1969)

• 1) викликають переважне збудження М-холінорецепторів (езерин, нібуфін, хлорофос);
• 2) викликають збудження як М-, так і Н-холінорецепторів (фосфакол, армін, діізопропілфторфосфат);
• 3) викликають переважну дію на Н-холінорецептори (прозерин, тіофос, меркаптофос).

З викладеного випливає принаймні теоретично, що при отруєнні антихолінестеразними отрутами, у тому числі ФОС, антидотами могли б бути:

• 1) речовини, що вступають у пряму хімічну взаємодію з отрутами;
• 2) речовини, що гальмують синтез та вихід ацетилхоліну в синаптичну щілину;
• 3) речовини, що заміщають пошкоджений отрутами фермент (тобто препарати холінестерази);
• 4) речовини, що перешкоджають контакту отрути з ферментом і тим самим захищають його від токсичної дії;
• 5) речовини, що перешкоджають контакту ацетилхоліну з холінорецептором;
• 6) речовини, що відновлюють активність ферменту за допомогою витіснення отрути з його поверхні (тобто реактивують структуру холінестерази).

Численні токсикологічні експерименти показали, що всім цим речовинам притаманна той чи інший ступінь специфічного впливу на токсичний процес, проте найбільше практичне значення мають 2 останні групи протиотрути. Розглянемо докладніше механізми їхньої дії.

Фосфорорганічні сполуки найбільш широко застосовуються у сільському господарстві як активні інсектоакарициди та ларвіциди проти ендо- та ектопаразитів тварин.
Перевагою пестицидів цієї групи у гігієнічному відношенні є відносно мала стійкість у навколишньому середовищі, що менше забруднюють, на відміну від ХОС, харчові продукти. Навіть за наявності у продуктах харчування ФОС швидко руйнуються при термічній обробці. Проте слід враховувати, що ФОС характерна здатність проникати в організм через неушкоджену шкіру. Це небезпечно для працюючих із препаратами, оскільки може непомітно виникнути гостре отруєння.
Серед ФОС є препарати з різною токсичністю для людини та теплокровних тварин.
Високотоксичні ФОС у нашій країні заборонені для боротьби з паразитами тварин. В основному на практиці застосовуються середньо-і малотоксичні препарати для людини та теплокровних тварин.
В основі механізму токсичної дії більшості фосфорорганічних сполук лежить пригнічення ряду ферментів, що належать до естераз, зокрема холінестераз. Встановлено, що пригнічення холінестерази пов'язане із фосфорилюванням її активних центрів.
З гігієнічної точки зору найбільш перспективні ті ФОС, у яких в організмі теплокровних тварин і людини процеси детоксикації переважають процеси активації, і в результаті утворюються нетоксичні метаболіти.
В результаті пригнічення холінестерази в крові та тканинах накопичується ацетилхолін, що викликає холінергічні ознаки отруєння (збудження, посмикування та паралічі м'язів, нудота, блювання, сльозо- та слинотеча, посилення перистальтики кишечника, пронос, часті сечозмішення, часті сечовипускання). Отруєння тварин ФОС виникають при згодовуванні рослин раніше 6 днів після обробки препаратами контактної дії (негувон, трихлорметафос-3, карбофос, байтекс, неоцидол, ДДВФ та ін.). ФОС в організмі повністю або значною мірою піддаються метаболічним перетворенням. Найбільш важливе значення для тіонових і дитіофосфорних ефірів має окислювальна десульфурація, тобто відділення сірки, пов'язаної з атомом фосфору, і заміна її киснем, в результаті цієї реакції утворюються активніші і, як правило, більш токсичні сполуки. Так, активність тіосфору, метафосу, карбофосу підвищується у 10 тисяч разів.
Внаслідок редуктазної активності в печінці та нирках при метаболізмі ФОС можуть утворюватися більш токсичні сполуки.
Ферментативний гідроліз ФОС - головний спосіб їх знешкодження, при якому ліпоїдорозчинні речовини переходять у водорозчинні та видаляються нирками. Основними ферментами, що беруть участь у гідролізі ФОС, є фосфатази, карбоксиэстерази, карбоксиамілази, що поєднуються загальним терміном «гідролази».
Одне з перетворень ФОС в організмі після ферментативного гідролізу – утворення їх сполук з глюкуроновою та сірчаною кислотами, глутаміном. ФОС виділяються у незмінному вигляді через дихальні шляхи (20-25%), із сечею (30%). Решта (50%) його піддається метаболізму в печінці та виводиться у вигляді метаболітів.
Симптоми отруєння препаратами групи ФОС ділять на мускарино-, нікотиноподібні та центральні. До мускариноподібних (що піддається впливу атропіну) відносять нудоту, блювання, спазми кишечника, слино-, сльозотечу, пітливість, діарею, посилення бронхіальної секреції, порушення дихання (бронхоспазм), брадикардію, міоз.
Нікотиноподібними (атропінрезистентними) симптомами є: посмикування очних м'язів, язика, м'язів шиї, поява ністагму та фібрилярних посмикування м'язів всього тіла.
Симпотоми ураження ЦНС: порушення психіки, атаксія, дезорієнтація у просторі, тремор, клонічні судоми, пригнічення та параліч центрів довгастого мозку. Ці явища погано піддаються впливу атропіну.
Значні зміни при дії ФОС виявлені з боку серцево-судинної системи: спостерігається підвищення або зниження максимального та мінімального рівня артеріального тиску. Є ряд даних про дію ФОС на морфологічний та біохімічний склад крові. У отруйних ФОС виявляли лейкоцитоз, зниження кількості еозинофілів, гіперглікемію. Еозинопенія та підвищення вмісту цукру в крові розглядаються як поява стресорної реакції з боку системи гіпофіз – кора надниркових залоз.
Описано також зміни з боку червоної крові: при введенні малих доз фосфорорганічних сполук – збільшення вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів, що, мабуть, пов'язане зі стимуляцією еритропоезу, а при впливі великих доз – анемія зі зміною величини та форми кров'яних тілець. При хронічному отруєнні ФОС відзначали токсичну зернистість лейкоцитів. Найбільш ранніми показниками впливу ФОС на організм є зниження активності холінестерази сироватки крові (до 22,4% вихідної величини). При тяжкому отруєнні зростає вміст залишкового азоту, але зменшується вміст полісахаридів, пероксидазних діастаз. Відзначено збільшення гамма-глобулінового компонента плазми та зменшення альбумінової фракції. Можливе виникнення обмінного та дихального ацидозу, підвищення вмісту молочної кислоти, фосфатів та калію в плазмі крові. Зазначені зміни можуть бути результатом гіпоксії, пов'язаної з порушенням дихання, так і прямої дії ФОС на процеси клітинного метаболізму.
Патоморфологічні зміни. У загиблих від отруєння ФОС спостерігалися судомні відомості ніг, міоз, набряк легенів і мозку, запалення менінгеальних оболонок, точкові геморагії в білій та сірій речовині мозку, розширення судин і, зокрема, розширення вен шлунка, численні петехіальні крововиливи, в області дна гострий дуоденіт. Кишечник часто перебуває у скороченому стані. Нерідко виявляють катаральний трахеобронхіт з петехіальними крововиливами в гортані, трахеї та плеврі. Закономірно гостре розширення шлуночків серця.
При гістологічному дослідженні виявляють явища каламутного набухання у печінці та серцевому м'язі, жирове переродження печінки, зміну паренхіми нирок, розширення периваскулярних просторів. Описано розриви судин області мосту та четвертого шлуночка мозку, дегенеративні процеси у спинному мозку.
Перша допомога при отруєнні ФОС – якомога раніше потрібно ввести підшкірно або внутрішньом'язово 1мл 0,1% розчину сірчанокислого атропіну. При отруєнні середньої тяжкості дозу збільшують у 2-3 рази, а при тяжких отруєннях - внутрішньовенно повільно 4-6-кратну дозу. Якщо ознаки отруєння не припиняються, через 8-10 хв внутрішньом'язові ін'єкції атропіну відновлюють до повного зникнення симптомів отруєння і появи сухості слизових оболонок.
В останні роки для лікування отруєння ФОС використовують реактиватори холінестерази, здатні витісняти ФОС з його сполук з холінестеразою. Вони ефективні перші години після потрапляння пестициду в організм. Після доби їх застосування недоцільно.
Як реактиватор холінестерази з успіхом застосовуються ізонітрозин, аллоксим і діектіксим.
Ізонітрозин, 40% розчин у ампулах по 3 мл. Це реактиватор холінестерази, яка фосфолізується ізонітрозином, знаходячи свій активний стан. Застосовують препарат при гострих отруєннях чи підозрі на отруєння ФОС внутрішньом'язово або внутрішньовенно собакам, добова доза 0,3-0,4 г/кг маси тіла тварини. Повторне введення можливе через 30-40 хв.
Аллоксімвикликає дефосфорилювання, повертаючи холінестеразі активний стан. Це забезпечує відновлення біологічної активності ЦНС та провідності імпульсів у холі-нергічних синапсах. Аллоксим – це ліофінізований порошок у флаконах по 0,075 г, вводиться стерильний розчин собакам по 4-16 мг/кг з інтервалом 8 годин. Препарат для ін'єкцій готується розчиненням 1 мл дистильованої стерильної води. Більш ефективне застосування аллоксиму одночасно з атропіном.
Діектіксім- 10% розчин в ампулах по 5 мл, застосовують внутрішньом'язово собакам по 5-50 мл одноразово. Курс лікування з атропіном; вітамінами B1, B6, С, глутаміновою кислотою, транквілізаторами, снодійними та іншими сполуками, що прискорюють зняття холінометичних ефектів.
Діпірексім(ТМБ-4) застосовують у вигляді 15% розчину підшкірно або внутрішньовенно крупним тваринам по 3-5 мл, а дрібним по 1-3 мл одноразово або з інтервалом 6-8 годин. Ефективніше у поєднанні з атропіном одночасно. Під дією дипірексиму відбувається дефосфорилювання комплексу з відновленням активності холінестерази та холіноміметичного комплексу.
Тропацин- М-холінолітична речовина (подібна до атропіну), блокує М-холінорецептори, що виключає взаємодію нейромедіатора ацетилхоліну, що накопичується в зоні М-холіноергічних синапсів, як наслідок антихолінестеразної дії ФОС, XOC і карбаматів. Цей ефект посилюється внаслідок його гангліоблокуючої дії. Препарат випускають у таблетках по 0,001; 0,003; 0,005 і 0,1 г. Застосовують тропацин всередину коням, свиням, собакам, курям та качкам по 0,005; великої рогатої худоби – 0,001; телятам – 0,002; вівцям, козам – 0,003; поросятам - 0,004 та кроликам - 0,01 г/кг живої маси.
Фосфолітин- густа масляниста рідина, що випускається стерильно у флаконах. Препарат має М-холінолітичну дію, переважно в області ЦНС. Застосовують у чистому вигляді або суміші з дипіроксином (ТМБ-4), що підвищує протифос-фінову активність фосфолітину. Подібно до дипіроксину, фосфолітин є реактиватором ацетилхолінестерази, тобто забезпечує відновлення її активності шляхом деформування.
Розчини для суміші фосфолітину та дипіроксину готують окремо. Приготовлену перед вживанням 75% суміш фосфолітину з водою та 20% водний розчин дипіроксину змішують у співвідношенні 1,5:1 відповідно.
Препарат вводять тваринам внутрішньом'язово. Якщо використовують лише фосфолітин, то застосовують його в дозах: великої рогатої худоби, буйволам – 2,5-10; коням, верблюдам – 2,5-12; оленям, ослам - 0,6-3; свиням – 0,3-1,5; вівцям, козам – 0,1-0,5; собакам – 0,06-0,3 мл на тварину. Якщо застосовують суміші фосфолітину з дипіроксином, то вводять: коням, великої рогатої худоби, буйволам, верблюдам - ​​4-15; оленям, ослам - 1-1,5; свиням – 0,6-2,5; вівцям, козам – 0,2-1; собакам – 0,1-0,5 мл на тварину. При загальному пригніченні тварині вводять крім антидоту 25% розчин глюкози з вмістом 0,2% аскорбінової кислоти по 5 мл на 1 кг живої маси.
Слід пам'ятати, що навіть у оптимальних дозах хіміотерапевтичні речовини, у тому числі інсектоакарициди будь-якої групи, викликають пригнічення внутрішньоклітинного метаболізму, а тому у випадках отруєнь необхідно проводити лікування тварин комплексно із застосуванням вітамінів, макро- та мікроелементів, ферментів та інших біологічно активних речовин. Це необхідно робити ще й тому, що хіміотерапевтичні речовини збільшують винесення з організму вітамінів, макро- та мікроелементів з одночасним пригніченням біосинтезу амінокислот, вітамінів та інших біологічно активних речовин шлунково-кишковою мікрофлорою.
Виведення отрути з організму досягається форсованим діурезом із застосуванням остмотичних сечогінних засобів (гіпертонічного розчину глюкози або маніту). За наявності показань застосовують засоби, що відновлюють діяльність серцево-судинної системи.
В останні роки розробляються нові антидоти до різних токсичних речовин.
Механізм протитоксичної дії антидотів різний, тому і часто застосовують кілька антидотів проти токсичної речовини, що викликала отруєння.
У ветеринарії часто використовуються фосфорорганічні сполуки. У випадках обробки тварин препаратами ФОС у дозах, що рекомендуються, при їх забої біохімічні показники м'яса не змінюються, але при використанні десятикратних доз ФОС (від рекомендованих) спостерігається відхилення від норми властивостей і товарних якостей продукції. Воно характеризується підвищенням pH (6,4), сумнівною або позитивною бензидиновою та сірчанокислою реакціями, погіршенням органолептичних властивостей, зменшенням вмісту більшості амінокислот (особливо незамінних). У м'ясі, що містить 0,3 мг/кг та вище ФОС при зберіганні протягом 3 місяців при температурі -7°С, препарати розкладаються на 10-15%. Відзначається зниження бактеріальної обсіменіння (порівняно з первісним), реакція на пероксидазу негативна, білковий розпад відсутня.
При дії високої температури ФОС частково чи повністю руйнуються. У м'ясі залишки ФОС зменшуються на 25-50% у процесі приготування фаршу, проварювання протягом 30-60 хвилин. Але залишки деяких стійких ФОС (негувон, трихлорметафос-3 та ін) при термічній обробці руйнуються не повністю. При забрудненні м'яса великою кількістю ФОС (що перевищує МДУ в 3-4 рази) його допускається використовувати для виготовлення варених ковбас, консервів, технологія яких потребує високої температури.
Для звільнення молока від ФОС доцільно використовувати ионобменные смоли. Молоко, що містить менше 2 мг/л фосфорної та тіофосфорної кислот, повністю знешкоджується від залишків пестицидів без зміни фізико-хімічних властивостей та товарного вигляду. При вмісті у свіжому молоці негувона, сульфідофосу та ін. до 1мг/л кількість їх знижується в пастеризованому молоці на 50%, при кип'ятінні в середньому на 94,5%, в ацидофільнодрожжевому на 82%, кисляку на 92%, кефірі .
ДДВФ(Дихлорфос, дихлофос, хлорвінілфос «Естрозоль», шашка ППФ-1, вапона). Прозора безбарвна або слабо-жовта рідина з температурою кипіння 74 ° С при 1 мм. рт. ст. Технічний ДДВФ містить 85-96% діючої речовини (д.в.), у воді розчиняється до 1% та швидко гідролізується, у соляровій олії - до 5,9%. Швидко гідролізується у лугах з утворенням діетилфосфорної кислоти та дихлорацетальгіду. Випускається як емульсії 5%, гранул 20%, шашок, спреїв. ДДВФ - високотоксичний, ЛД50 його 23-87 мг/кг, а аплікації його на шкіру: для щурів - 113 мг/кг, для кроликів 205 мг/кг. Препарат має високу леткість (145 мг/м3), при температурі повітря 20°С. Він може легко проникати в організм теплокровних як через неушкоджену шкіру, так і через дихальні шляхи. ДДВФ застосовують для обприскування тварин проти комах та кліщів. Для боротьби з естрозу овець найбільш перспективне його застосування у вигляді аерозолів з нормою витрати 40-60мг/м3 та експозицією 1-2 години. Для цього випускають препарат «Естрозоль» у вигляді спрею в алюмінієвих балончиках із вмістом 12,5% ДДВФ, шашки ППФ-1 по 0,25 г/кг.
Препарат швидко розкладається у навколишньому середовищі. В організмі теплокровних не кумулюється, швидко піддається біотрансформації шляхом гідролізу з утворенням дихлорацетальгіду, який перетворюється на дихлоретанол і виводиться із сечею у вигляді глюкороніду. Антидоти при отруєнні: атропін, платифілін та інші холінолітики. Забій овець та кіз на м'ясо дозволяється не раніше ніж через 5 діб, великої рогатої худоби та оленів – через 3 доби після обробки. Обробка корів дозволяється лише після доїння.
Діазинон(Неоцидол, базудин, димпігал, нуцидол, манджин). Безбарвна масляниста рідина із температурою кипіння 89°С. Погано розчиняється у воді, добре – у більшості органічних розчинників. Має контактний та кишковий шлях проникнення в паразита. Швидко гідролізується в лужному та кислому середовищах. Випускається у формах: 60% концентрат емульсії, 40% порошок, що змочується, 5 і 10% гранули і дуст. Термін придатності при зберіганні в алюмінієвій та залізній тарі з антикорозійним покриттям – 2 роки. Неоцидол випускається фірмою "Сіба-Гейга", придатний 3 роки. Препарат високотоксичний, ДД50 оральна для мишей 80-135, для кроликів – 118, для овець – 225 мг/кг. Кумулятивні властивості виражені слабко. При аліментарному введенні великої рогатої худоби у дозі 25 мг/кг, вівцям – 30 мг/кг маси тіла спостерігали ознаки токсикозу (салівація, посилений діурез, клонічні судоми). При згодовуванні діазинону в дозах 4 та 8 мг/кг протягом 90-120 діб великої рогатої худоби BA. Палієв виявив гепатотоксичну дію препарату, при цьому знижується обсяг секреції жовчі та печінково-кишковий транспорт сухих азотистих речовин, ліпідів, жовчних кислот та ліпаз жовчі.
Базудин у дозах 5,7 та 17 мг/кг при щоденному введенні всередину кроликам протягом 3 місяців призводив до зниження їх відтворювальної функції. Встановлено низький рівень живої маси новонароджених кроленят, їх висока смертність у ранній постнатальний період. Найбільш характерно для отруєння тварин базудином пригнічення холінестерази та підвищення активності альдолази та амінотрансферази. При хронічному отруєнні у крові у тварин поряд із зниженням концентрації гемоглобіну, зменшенням кількості еритроцитів, лейкоцитів, зменшується вміст цукру та загального білка. Це відбувається за рахунок зниження альбумінів та глобулінів. Різке зниження бета- та гамма-глобулінів є прогностично несприятливим фактором. У ветеринарії діазинон, неоцидол, базудин застосовують для боротьби з ектопаразитом тварин.
У 1983 року у деяких областях Росії та Казахстану спостерігали отруєння великої рогатої худоби неоцидолом, обумовлене наявністю у ньому токсичних метаболітів. Їхнє утворення відбувалося при контакті препарату з лугами, дощовою водою, миючими засобами, повітрям у процесі тривалого зберігання. У зв'язку з цим не слід залишати кілька днів купочні імпульси неоцидолу у ваннах. Загибель тварин наставала через 30-40 хв. після обробки при явищах асфіксії, гіперсалівації та судом. Однак вівці переносили купки в емульсіях із наявністю цих метаболітів задовільно. Інактивувати діазинон у ванні можна за допомогою хлорного вапна (10 кг на 1 тонну розчину), після чого протягом 2-3 днів відбувається розкладання препарату.
Забій тварин після обробки неоцидолом (діазин) дозволяється через 20 днів.
Діакап - 300 CSє концентрованою суспензією з вмістом 30% діазинону в мікрокапсулах, випускається препарат у Швейцарії в пластикових пляшках по 1 літру. Препарат використовують для дезінсекції у боротьбі з мухами, постільними клопами, тарганами та іншими комахами у вигляді 0,6% водної суспензії (1 літр концентрату на 50 літрів води) із розрахунку 50 мл/м2. Оброблене приміщення закривають, а потім ретельно провітрюють.
Діакап – 300. Мікрокапсульований діазинон. Містить у складі діазинон стабілізований (92% д.в.), соєву олію, бензин та інші розчинники. Препарат є масляною рідиною світло-жовтого кольору зі слабким специфічним запахом. При змішуванні з водою утворює суспензію білого кольору, стабільну при нейтральному pH. Гостра оральна токсичність (ДЦ50) для мишей – 187, для щурів – 300-1250 мг/кг. Не подразнює шкіру, слизову оболонку очей, швидко метаболізується і повністю виділяється з організму із сечею, не акумулюється в органах та тканинах. Препарат не має онкогенної та мутагенної активності, ембріотоксичної, тератогенної та нейротоксичної дії, не впливає на репродуктивні властивості.
Діакап- інсектоакарицид контактної, кишкової та фумігатної дії, використовується для дезінсекції приміщень без тварин і птахів, застосовують 0,6% водну суспензію, норма витрати - 50 мл/м2 поверхні з інтервалом 15-20 днів. Птахівницькі приміщення, заселені клопами, обробляють 1,25% водною емульсією. Птаха вводять у приміщення після провітрування, збирання та обприскування годівниць 3% розчином кальцинованої соди. Для знищення бліх у приміщеннях, де утримуються собаки та кішки, препаратом обробляють килими, доріжки, килимки з нижнього боку, а через 3 доби їх стирають або очищають пилососом.
Блокіт(пропетамфос, сафротин, серафос). Жовта рідина, слаборозчинна у воді і добре в більшості органічних розчинників. Блок випускається фірмою «Ніппон Каяку Ко. Лтд», Японія, у формі 20% емульгуючого концентрату, в поліетиленових ємностях на 0,2, 1 і 5 л, фірмою «Сандоз», Швейцарія, у формі 50% порошку, що змочується, 2% дуста.
У 1 літрі емульгуючого концентрату міститься пропетамфосу – 200 г; емульгаторів 242 г, розчинника 262 г та наповнювача до 1 літра. Пропентафос стійкий у нейтральних буферних розчинниках, термо- та фотостабілен, токсичний (гостра пероральна токсичність ЛД50 для щурів 287 мг/кг). Механізм інсектоакарицидної дії полягає в інгібуванні ферменту ацетилхолінестерази, з неминучим підвищенням нейромедіатора – ацетилхоліну та проявом комплексу холіноміметичних ефектів. Рекомендований проти ектопаразити великої рогатої худоби, овець, кіз, свиней, для боротьби з саркоптоидними, іксодовими, пташиними кліщами, вошами, рунцем і міазами. Одноразове застосування у формі обприскування, купання, дустування дозволяє знищити ектопаразити і забезпечити захист тварин протягом 30-120 діб. Для купання великої рогатої худоби у ваннах застосовують концентрацію робочої емульсії 1,75:1000 л, що відновлює 1,75:500 л води. Відновлюючу емульсію додають при втраті основної (робочої) на 10-20% (після купання 250 гол ВРХ, 300-400 нестрижених або 400-500 стрижених овець). Для купання овець вихідна (робоча) емульсія готується у співвідношенні 0,5 л блотика на 1000 л води, а відновлююча – 0,5 л на 500 л води. Обприскування тварин проводиться робочою емульсією у співвідношенні 1,75 блотика на 1000 л води з розрахунку до 2 л робочої емульсії на тварину, але для свиней слід використовувати розведення 1,0 на 1000 л води. Робочу емульсію готують перед застосуванням під наглядом ветеринарного лікаря. Якщо з якихось причин купання не проводилося, то невикористана приготовлена ​​емульсія зберігає свої властивості та може використовуватись протягом 3 тижнів; слабозабруднена (після куп-ки) робоча емульсія - протягом 4 днів. Перед масовою обробкою необхідно провести спроби дії препарату на 5-10 тварин. За відсутності ознак токсикозу протягом 5-10 днів розпочинають обробку всього поголів'я. При обробці тварин температура робочого розчину повинна бути в межах від +15 до +25°С, а навколишнього повітря - не менше +12°С. Забороняється обробка хворих, ослаблених, перегрітих, непоінних тварин; телят до тримісячного віку; самок у другій половині вагітності. У разі прояву тварин після обробки ознак інтоксикації необхідно використовувати 1% розчин атропіну - 5 мл на 100 кг маси тіла підшкірно. Після купки тварин, суміші мулу, піску, фекалій, залишків робочого розчину заливають нейтралізуючим розчином на 5-6 годин. Як нейтралізуючі розчини використовуються: гашене або хлорне вапно (1 кг на 10 л води). Знезаражені залишки та тару з-під препарату відвозять до місць поховання, спеціально відведених для цих цілей місцевими СЕС. Обприскування пташників проводять розчином 1,75:1000 л із видаленням птиці. У рекомендованих дозах і концентраціях препарат не має місцево-подразнюючої та сенсибілізуючої дії. Забій тварин на м'ясо через 21 добу, а використання молока в їжу дозволяється через 48 годин після застосування препарату. Блотик зберігає свої властивості при температурі від мінус 20°С до плюс 54°С, зберігають його в нерозкритій упаковці 3 роки з дня виготовлення, у темному, сухому, добре провітрюваному приміщенні.
Негувон(хлорофос, трихлорфон, диптерекс, тугон, хінмікс, аерозолі: псороптол, циперол, пезоль, естрозол-2; масляні розчини: хлорофос-гіподермін, діоксафос). Білий кристалічний порошок. Розчинність у воді 12,3%, добре розчинний у хлороформі, бензолі та інших органічних розчинниках. Стійкий у кислому середовищі та швидко гідролізується у лужний, перетворюючись на високотоксичну сполуку ДДВФ, а потім йде гідроліз до нетоксичних продуктів. Швидко розкладається на світлі, особливо у розведених розчинах. При зберіганні водних розчинів відбувається частковий гідроліз препарату з утворенням фосфорної, диметилфосфорної та соляної кислот. Препарат відноситься до середньотоксичних, оскільки ЛД50 для щурів 40 мг/кг, для мишей 225 мг/кг. Проникає крізь шкіру. Має дратівливу дію. Кумулятивні властивості виражені слабко.
При інгаляційному та внутрішньошлунковому впливі має ембріотоксичний та тератогенний ефект. При щоденному надходженні внутрішньо в дозі 0,1 мг/кг впливає на генеративну функцію, знижує здатність тварин до зачаття та зменшує їхню плодючість. У дослідах на лабораторних тваринах встановлені канцерогенні властивості технічного хлорофосу.
Було встановлено, що при введенні хлорофосу тваринам внутрішньо, внутрішньовенно і внутрішньом'язово він досить швидко руйнується і виводиться з організму протягом перших 4-7 днів, в основному з сечею, повітрям, що видихається, і частково з фекаліями.
При зовнішній обробці препарат та продукти його перетворення виявляються в організмі тварин досить тривалий час, так при обробці великої рогатої худоби методом поливання або обприскування залишки препарату встановлюють в органах та тканинах протягом 14-21 днів. Препарати, що містять хлорофос, мають високу інсектицидну активність, але не мають відлякуючої дії. Залишкова інсектицидна дія на шкірно-волосяному покриві тварини дуже нетривала, тому при обприскуванні телят водними емульсіями в дозі 11,8 г залишкова дія хлорофосу проти ґедзів становить 13 годин.
У ветеринарній практиці в даний час ще широко використовується гіподермінхлорофос - 11,6% масляно-спиртовий розчин хлорофосу і діоксафос - 16% розчин хлорофосу в органічному розчиннику. Обидва препарати застосовують проти личинок підшкірного оводу. Застосовують його методом поливання на спину від холки до крижів тонкою цівкою в дозах: гіподермін-хлорофос - 16 мл тварин до 200 кг, 24 мл - більше 200 кг живої маси; діоксофос у дозі 12 мл на тварину з масою тіла до 200 кг та 16 мл - при більшій масі. Застосування препаратів із вмістом хлорофосу протипоказане хворим, сильно виснаженим тваринам, а також коровам за 2 тижні до готелю. Заборонено обробляти технічним 80% хлорофосом дійну худобу. Залишки хлорофоссодержащих препаратів у продуктах тваринництва (м'яса, молоко та молочні продукти) не допускаються.
Забій великої рогатої худоби, коней, кіз (при обприскуванні та поливанні спини) - через 21 день, забій кіз, овець при вільному випоюванні та згодовуванні - через 12 днів, при аерозольних обробках - через 7 днів, при введенні інтраназально - через 3 дні забій курей – через 14 діб.
Забороняється одномоментна обробка тварин та пряме постачання молока великої рогатої худоби до дитячих та лікувальних закладів протягом 5 діб. Молоко кіз забороняється використовувати в їжу протягом 10 діб, при поливанні спини тварин, при обприскуванні – 6 діб; кіз та овець при вільному випоюванні, згодовуванні, інтранозальних та аерозольних обробках – протягом 8 діб. Молоко коней забороняється використовувати для приготування кумису протягом 5 діб.
Негувон-розчин N- у 100 мл розчину міститься 10 г метрифонату (діючої речовини). Препарат випускається у Німеччині у флаконах по 1000 мл та використовується для знищення личинок оводових мух. Механізм ларвіцидної дії полягає в інгібуванні ферменту холінестерази, що зумовлює розвиток холіноміметичних ефектів і загибелі паразитів. Розчин застосовують методом поливання тонким струмком уздовж спини від лопаток до хвоста в дозі: при живій масі 150-200 кг - 12 мл; 200-400 кг - 18 мл та більше 400 кг - 24 мл. Не можна обробляти тварин від початку грудня до кінця березня, бо може настати параліч від загиблих у спинномозковому каналі личинок. Одночасно з обробкою Негувон-розчином N не слід застосовувати інші інгібітори холінестерази, міорелаксанти, препарати фенотіазину. Забій тварин на м'ясо не раніше ніж через 1 добу.
Сульфідофос (лейбацид, байцид, байтекс, тигувон, ентекс, фентіон, етацид, байлілюлін). Безбарвна масляниста рідина, практично нерозчинна у воді (54-56 мг/л), добре розчинна у багатьох розчинниках, проникає через шкіру, має виражену кумулятивну властивість. Гідролізується, сумісний з багатьма інсектицидами і фунгіцидами, крім лужних властивостей. Препарат стійкий до дії погоди та сонячного світла. Помірно небезпечний при пероральному надходженні: ЛД50 для щурів 250 мг/кг, для мишей 295 мг/кг. В організмі теплокровних тварин сульфідофос окислюється з утворенням сульфок-сиду і сульфону, що мають більш високу біологічну активність, ніж вихідне з'єднання. Накопичується в жирі, м'язах, деяких внутрішніх органах, що виділяються з молоком. При обробці шляхом поливання з розрахунку 10 мг/кг виводиться з молоком протягом 7 днів. З організму північних оленів виводиться на 29 день. Промисловістю випускається: 20, 50, та 70% к.е. (сульфідофос); 50% к.е. (лейбацид); 50% масляний розчин (фентіон); 60% М.Р. (Етацид); 2, 10, 20% М.Р. фентіону (тигувон), 40% с.п., 2% гранули та 3% дуст (лейбацид, байтекс). Проти іксодових кліщів на KPC сульфідофос призначають у вигляді 0,1% водної емульсії. У цій концентрації він ефективний і проти вошей. У медичній практиці розроблені та з успіхом застосовуються дусти сульфолан (проти мух, тарганів, клопів та бліх), сульфопін містить 0,7% сульфідосу та 0,3% неопікаміну (проти комах). Для боротьби з головним педикульозом розроблені таблетки «Біофос», що містять 0,03% сульфідосу та наповнювач. Розроблено рецептуру аерозолю «Педісульф» (що містить 0,55% сульфідосу) для дезінсекції вошей. Існує рецептура аерозолі «Сузоль» для боротьби з постільними клопами, тарганами та бліхами. До складу її входить 0,9% сульфідосу та 1,2% перметрину. Для боротьби з бліхами у собак і кішок у Німеччині випускають тигувон-10, тигувон-20 і тигувон-20С - ці препарати містять як діючу речовину фентіон 10-20%. Препарати розфасовані в піпетки та наносяться на шкіру тварин крапельно у дозі 10 мг д.в. на 1 кг маси тіла. Тигувон-10 застосовують кішкам, починаючи з першого року життя та досягнення маси тіла 2 кг, тигу-вон-20 - для обробки собак масою 3-10 кг у дозі 15 мг/кг маси тіла та тигувон-20G - для обробки собак масою більше 10 кг, у дозі на 10-20 кг 1 мл препарату, масою 25-50 кг - 2 мл та більше 50 кг - 3 мл. Обробляючи тварин тигувонами, слід пам'ятати, що не можна за 10 днів до і 10 днів після обробки застосовувати інші інгібітори холінестерази, похідні фенотіазину. Не рекомендується обробляти кішок до 1 року життя, масою менше 2 кг та вагітних за тиждень до пологів. При обробці сільськогосподарських тварин слід пам'ятати, що сульфідос та його препарати стійкі у харчових продуктах при тривалому зберіганні (до 3 місяців), у молоці при кип'ятінні, пастеризації, молочному бродінні. Змінюється якісний склад тваринницької продукції (зміст амінокислот, вітамінів групи В). Забій тварин на м'ясо дозволяється не раніше ніж через 35 днів після обробки сульфідосом. М'ясо тварин, убитих раніше цього терміну, якщо залишкова кількість препарату в м'ясі становить до 5,4 мг/кг, можна направити на корм м'ясоїдним, а якщо вище - знищують м'ясо. Термін зберігання сульфідосу 2 роки з моменту виготовлення.
Ціодрін(25 і 50% концентрат емульсії та аерозолі: «Дерматозоль», «Акродекс» та «Вольфазоль») - 0,0-диметил-0-1-метил 2 (фенілкарбетокси) вінілфосфат, рідина зі слабким запахом, добре розчинний в органічних розчинниках . Застосовується як інсектоакарицид проти ектопаразитів сільськогосподарських тварин і птахів. Рекомендується застосовувати: для обприскування шкіряно-волосяного покриву 1,0; 0,5 та 0,25% водні емульсії, для обробки вушних раковин 0,5% масляний розчин, аерозолі в дозі 60-80 г на тварину. Ціодрин відноситься до сильнодіючих отруйних речовин: ЛД50 при внутрішньошлунковому введенні для мишей 39,8. щурів 35,3 -70 мг/кг. Характеризується вираженою шкірно-резорбтивною токсичністю. Кумулятивні властивості виражені слабко. Після дворазової обробки корів 0,25% в. (доза 3,42 л на 1 тварину) з інтервалом 7 днів, через 24 години залишки препарату не виявляли у м'язах, печінці, селезінці, серці, мозку та крові. У нирках, принирковому жирі, сальнику та вимені містилося близько 0,03 мг/кг; у молоці – 0,01 мг/л. Органолептичні властивості молока не змінюються. Препарат руйнується при скисанні молока. Вміст ціодрину в молоці та продуктах його переробки не допускається, МДУ у м'ясі – 0,005 мг/кг. Забороняється обробка водними емульсіями лактуючих тварин. Аерозолями рекомендується обробка дійного стада відразу після доїння. Забій тварин на м'ясо дозволяється через 15 днів після обробки водними емульсіями та через 10 днів після обробки аерозолями. При обробці аерозоль-циодрином овець забій на м'ясо дозволяється через 5 діб після обробки. Термін придатності препарату 12 місяців з моменту приготування за умови зберігання при температурі +5°С-25°С.
«Дерматозоль»- препарат на основі ціодрину та неопінаміну. Випускається в аерозольних та безпропелентних балонах. Токсичність визначається компонентами, що входять до складу. Ціодрин відноситься до сильнодіючих токсичних речовин. Неопінамін малотоксичний. Застосовується як інсектоакарицид для ектопаразит тварин і птахів. Наявність залишкових кількостей неопінаміну та ціодрину в молоці та молочних продуктах не допускається. Забій тварин на м'ясо – не раніше ніж через 10 діб після обробки. Наявність у м'ясі неопінаміну не допускається, МДУ ціодрину – 0,005 мг/кг.
Ципен- інсектоакарицидний препарат, діючою речовиною якого є ціодрин (20%) та органічні емульгатори. Це прозора темно-коричневого кольору рідина, що випускається в Росії. Розфасований ципен у пластикові або металеві ємності по 500 мл, 1000 мл, поліетиленові каністри по 3, 5, 10 літрів, поліетиленові бочки (бідони) по 20 літрів і в скляні флакони по 1-20 мл. Зберігають ципен у заводській упаковці при температурі від 0°С до +25°С. Термін придатності 24 місяці від дня виготовлення. Ципен є ефективним інсекто-акарицидним засобом контактної дії, активний щодо мух, комарів та інших членистоногих. Має залишкову контактну дію на поверхнях до 3-х тижнів. Препарат для теплокровних помірно-токсичний. У рекомендованих концентраціях не має шкірно-резорбтивної, місцево-подразнюючої та сенсибілізуючої дії. Застосовують ципен для дезінсекції тваринницьких та підсобних приміщень з метою боротьби із зоофільними мухами, комарами, бліхами, тарганами. Приміщення обробляються без тварин. Для обробки поверхонь (стіни, стеля, підлога, світильники, вікна тощо) готують безпосередньо перед використанням робочу емульсію, що містить 5% ципену. Норма витрати робочої емульсії 150-200 мл/м2. Препарат не повинен потрапляти в годівниці та напувалки. Можна обробляти приміщення піною ципену, для одержання якої використовують піногенератор ПГ-1 або аналогічний пристрій та дезустановки УДП-М, УДС та інші, здатні забезпечити тиск робочої емульсії на виході 5-6 атм. Забороняється зливати робочі розчини в місцях, що належать до водойм, джерел питної води, дренажної системи та ін.
Трихлорметафос.Біла кристалічна речовина, погано розчинна у воді, добре - у більшості органічних розчинників. Малотоксичний, ЛД50 для білих мишей 309-672 мг/кг, для щурів 1600-1700 мг/кг. Токсичний для корисних комах. У Росії її випускається у вигляді 82% технічного продукту, 50% концентрату емульсії, порошку 25%, дусту 5-10% АДВ. Препарат має слабо виражену шкірно-резорбтивну дію, має кумулятивні властивості. Протягом кількох тижнів виділяється з калом та сечею. Незмінений препарат виявляється в підшкірному, околонирковому, і брижовому жирі, в селезінці. У нирках, мозку, печінці, надниркових залозах і м'язах виявляються продукти розпаду. Виділяється з організму з молоком протягом 30 діб. Механізми інсектоцидної дії та дії на організм теплокровних та фармакодинамічний спектр дії аналогічні ДДВФ. Залишки трихлорметафосу в харчових продуктах забою та молоці та яйцях не допускаються. Забій тварин на м'ясо дозволяється через 60 днів після останньої обробки. Забороняється обробляти дійну худобу. Введення птиці в приміщення після ретельного промивання годівниць і напувалок, через 2 доби після обробки приміщення трихлорметафосом.
Гіпхлофос- препарат, що діє речовиною якого є дематеф - диметиловий ефір б-ацетокси-В1В1В1-трихлор-етилфосфорної кислоти. Гіпхлофос є маслянистою прозорою рідиною світло-жовтого кольору, добре розчиняється в більшості органічних розчинників, швидко гідролізується в лужному середовищі. Випускають гіпхлофос у формі 15% розчину дематефа в органічних розчинниках, розфасованим у поліетиленові, скляні чи металеві ємності по 1-50 літрів. Зберігають препарат у заводській тарі при температурі від мінус 25°С до плюс 20°С. Гарантійний термін придатності 1 рік із дня виготовлення. Гіпхлофос - інсектицид системної та контактної дії, має високу ефективність щодо личинок підшкірних оводів усіх стадій розвитку. Препарат рекомендований для обробки молодняку ​​великої рогатої худоби методом поливання вздовж хребта в дозі 12 мл для тварин масою до 200 кг та 16 мл – понад 200 кг. У період появи під шкірою жовна пропонується обробка шляхом змочування шкірно-волосяного покриву в місцях утворення жовна 2% водною емульсією гіпхлофосу, в дозі 200-250 мл на тварину. Для приготування 2% водної емульсії беруть 200 мл гіпхлофосу і змішують із 1300 мл води, що має температуру плюс 18-20°С. Емульсія готується безпосередньо перед застосуванням та має бути використана протягом дня. Забій на м'ясо молодняку ​​великої рогатої худоби після обробки гіпхлофосом дозволяється не раніше ніж через 14 днів після обробки. Не дозволяється обробляти гіпхлофосом дійних, стельних тварин за два тижні до отелення, а також хвору та виснажену худобу.
Карбофос(малатол, марафел, малтокс, маласпрей, сумітокс, емофос, фітанон, кіпфос, зітіол, малатіон, метатон, цитіон, маламар). Безбарвна масляниста рідина з характерним неприємним запахом. Розчиняється у воді - 150 мг/г, добре розчинний у органічних розчинниках. Технічний продукт 93-95% д.р. - темно-бура рідина із неприємним запахом. Як домішки може містити диметилдітіофосфорну кислоту та ксилол. Водою гідролізується повільно, у лугах швидко розкладається. Випускається у вигляді 30 і 50% концентрату емульсії, у вигляді 4% дусту та 40% масляного розчину. У тваринництві використовується для боротьби із синантропними мухами, тарганами, бліхами, іксодовими кліщами використовується у вигляді 0,25-1% водної емульсії, 4% дусту. Залишкова дія 10-15 днів. Карбофос є овоцидом і згубно діє на гніди вошей. Для цієї мети розроблено шампунь "Педілін" (0,5% малатіон). В аерозольному вигляді карбофос використовується під назвою "Карбозоль", який містить як д.в. 1,52% ДДВФ та 1,52% карбофосу; «Ексофос» містить 0,56 (0,67) % карбофосу та 0,56 (0,67) % перметрину. Для знищення вошей та власоїдів велику рогату худобу обприскують 0,5% водною емульсією карбофосу з нормою витрати 2-4 л, свиней - 0,5-2 л на одну тварину або запилюють 4% дустом у дозі 179 г на одну тварину (для великої рогатої худоби). Забій тварин на м'ясо дозволяється через 14 днів після останньої обробки. Після одноразової обробки корів 0,5% водною емульсією препарат виявлено у молоці. Виділення його тривало 3 дні. Карбофос середньотоксичний; ДЦ50 для мишей та щурів 400-1400 мг/кг. Має шкірно-дратівливу дію і кумулятивні властивості. В організмі теплокровних активується шляхом окислення (десульфурація), перетворюючись на активний антихолінестеразний агент – малооксон, який детоксується переважно у печінці тварин. Відзначено синергізм при дії карбофосу та хлорофосу. Відомі випадки перетворення карбофосу в навколишньому середовищі на значно активніші сполуки - ізомалатіон і малооксон. З технічного малатіону виділили домішки малооксона, ізомалатиону, тетраметилдітіофосфату та ін. Можливе потенціювання токсичності домішками. Руйнується препарат при термічній обробці харчових продуктів. Препарат підлягає зберіганню в алюмінієвій та залізній тарі з антикорозійним покриттям.
Ектоцид- інсектоакарицид контактної та фумігатної дії, до складу якого як діюча речовина входить суміш карбофосу та ДДВФ. Це масляниста рідина, від світло-жовтого до темно-коричневого кольору, добре емульгує з водою, морозостійка, гідролізується в лужному середовищі. Препарат випускають у формі 3% концентрату емульсії в поліетиленових або металевих ємностях по 30, 40 і 50 л, скляних суліях по 10 або 20 л і металевих флягах по 25 л. Ектоцид зберігають у герметично закритій заводській упаковці при температурі від мінус 30 до плюс 25°С, гарантійний термін придатності 1,5 року з дня виготовлення.
Ектоцид має широкий спектр інсектоакарицидної дії, активний щодо курячих кліщів, постільних клопів та мух. Застосовують препарат для дезінсекції та дезакаризації птахівницьких приміщень методом обприскування робочою водною емульсією з розрахунку 33 г 3% концентрату ектоциду на 1000 мл води. Робочу емульсію готують безпосередньо перед застосуванням з огляду на те, що температура води не повинна перевищувати плюс 25°С. Обробку проводять у період профілактичної перерви, тобто. відсутність птиці, дворазово, з урахуванням розвитку паразита. Для боротьби з курячими клопами та кльошами застосовують 0,005-0,1% водну емульсію з розрахунку 50-100 мл на 1 м2 поверхні. Для боротьби з постільними кліщами застосовують 0,25% в. 50-100 мл/м2. Експозиція після обробки 24 години, після чого приміщення провітрити, годівниці та напувалки нейтралізувати 3% розчином кальцинованої соди. Птаха вводять через 2 доби.
Себацил (фоксим, волатон, валексон, байтіон). Малолетюча рідина коричневого кольору. Погано розчинний у воді (7 мг/л), добре розчинний у органічних розчинниках. Гідролізується під дією води та лугів. На світлі схильний до швидкого розпаду. Малотоксичний для щурів і мишей: ЛД50 відповідно 1750 і 1455 мг/кг, середньотоксичний для котів - ЛД50500 мг/кг, для собак - 250-500 мг/кг. Має помірно виражені кумулятивні властивості (К.к.5). Виражена шкірно-резорбтивна токсичність. Мутагенний ефект не виявлено. Себацил виділяється з молоком у корів протягом 3-5 діб. З організму видаляється в основному із сечею. Через 14 днів його сліди встановлюють лише у жировій тканині. В органах та тканинах свиней, оброблених себацил-пуроном (його склад – 7,58 г д.в. на ізопропіловому спирті), вміст д.в. через 7 днів у жировій тканині становило 0,3-1,1 мг/кг, через 14 днів - 0,03-0,1, через 18 днів - 0,06-0,09 мг/кг. Його призначають молодняку ​​у дозі 4 мл на 10 кг маси тіла, дорослим – 20 мл на 50 кг. Крім того, у ветеринарній практиці застосовують водні емульсії та аерозолі себацилу для обприскування та купання тварин при виникненні арахноентомозів. Застосовуваний у формі ванн та аерозолів себацил, за даними Т. Malanet, швидко розкладається в природних умовах і нетоксичний навіть при 4-кратному передозуванні.
В даний час фірма "Байєр" у Німеччині випускає себацил 50% к.е., що використовується у вигляді водних емульсій з концентрацією 0,05%, приготовлених у співвідношенні 1 літр препарату на 1000 л води. При обприскуванні витрата робочої емульсії загалом 3,5 літра. Розчин у ванну додається за обсягом 1000 л через кожні 120-240 тварин. Робочу емульсію, що залишилася, не можна скидати в природні і штучні водойми.
Препарат випускається у флаконах 250 мл; пластикових пляшках на 1000 мл та каністрах на 5 літрів. Термін придатності у заводській тарі – 2 роки.

Фосфорорганічні засоби

Фосфорорганічні засоби (хлорофос, метафос) є швидко- та сильнодіючими речовинами. Вони застосовуються переважно як інсектициди. Вогнище нестійке.

Агрегатні стани- аерозоль, дрібнодисперсний пил сірого кольору з неприємним запахом. При тривалому перебуванні у забрудненому середовищі виникає притуплення нюху з розвитком «звикання» до реагента. Поразка відбувається через верхні дихальні шляхи, травний тракт, неушкоджену шкіру та слизові оболонки.

Ознаки поразки- Запаморочення, судоми, кома. При збереженій свідомості допустимо виведення постраждалих із зараженої території у супроводі рятувальників, із застосуванням промислових протигазів чи респіраторів. Останні можуть бути замінені ватно-марлевими пов'язкою, зволоженою водою. Для запобігання розвитку хворобливих явищ рекомендується ін'єкція антидоту (типу-серин) шприцем-тюбиком з індивідуальної аптечки. При втраті здатності постраждалих до самостійного пересування здійснюється винос на ношах із застосуванням вищеописаних прийомів та способів.

Гексохлоран- хлористий інсектицид, що повільно і сильно діє. Вогнище стійке. Агрегатні стани– пил сірого кольору або аерозоль із неприємним запахом. Потрапляє до організму через верхні дихальні шляхи або травний тракт (з водою або їжею). При тривалому перебуванні в зараженому осередку можливе звикання до запаху отрути та виникнення специфічних симптомів ураження – головний біль, судоми, розлади дихання та серцевої діяльності. Постраждалих зазвичай виводять пішки у промислових протигазах, респіраторах чи ватно-марлевих пов'язках, змочених водою.

Гроназан– повільно діючий ртутний органічний препарат, що застосовується в сільському господарстві. Вогнище стійке.

Агрегатні стани- аерозоль або пил помаранчевого, фіолетового, сірого кольору. Вдихання викликає металевий присмак у роті. Небезпечні наслідки зараження виявляються пізно, у зв'язку з чим усі в осередку підлягають доставці (пішки) на пункти збору уражених.

Фосфорорганічні сполуки- Речовини, в молекулах яких є фосфор-вуглецевий зв'язок, тобто атом фосфору, безпосередньо пов'язаний з атомом вуглецю (на відміну від інших містять фосфор і вуглець речовин, наприклад фосфатів, де зв'язок між С і Р здійснюється через кисень). До фосфорорганічних сполук відносяться похідні фосфористого водню (РH3) - фосфіни. Первинні та вторинні фосфіни хімічно нестійкі, здатні самозайматися. Фосфіни- сильні отрути. Сильна токсичність і виключно висока біологічна активність фосфорорганічних сполук послужили основою застосування їх як отруйних речовин.

Фосфорорганічні сполуки в малих концентраціях здатні пригнічувати активність холінестерази та інших ферментних систем в організмі тварин, що дає можливість застосування фосфорорганічних сполук як лікарських препаратів при лікуванні таких важких захворювань, як глаукома, злоякісні новоутворення та ін. Виявлено також мутагенну дію фосфорорганічних сполук, щодо питань спадковості.

Фосфорорганічні сполуки- бутифос, карбофос, метафос, метил-нітрофос, октаметил, препарат М-81 та М-82, тіофос, хлорофос, фосфамід - високотоксичні для людини. Клінічні ознаки отруєння різними фосфорорганічними сполуками (ФОС) подібні, проте швидкість виникнення, вираженість патологічних проявів залежать від ступеня токсичності різних отрутохімікатів цієї групи, а також шляху надходження в організм.

Основну роль у механізмі дії фосфорорганічних сполук відіграє пригнічення активності ферменту холінестерази, що бере участь у руйнуванні хімічного медіатора (провідника) нервового збудження. ацетилхоліну. Накопичення останнього призводить до змін діяльності нервової системи та внутрішніх органів.

Гострі отруєння. Прихований період дії – від кількох хвилин до кількох годин. Першими ознаками отруєння є головний біль, запаморочення, загальна слабкість, сонливість, що змінюється безсонням, нудота, блювання, переймоподібні болі в животі, підвищення слино-і потовиділення, звуження зіниць (міоз), неясність зору, ністагм, зниження сухожильних рефлекс. Надалі приєднуються порушення дихання (кашель, задишка, астмоїдні напади, при вислуховуванні рясні сухі та вологі хрипи), посмикування в м'язах, нестійка хода, можливе збільшення та болючість печінки, лейкоцитоз, лімфопенія, еозинопенія, нейтроф. При важких гострих отруєннях настає втрата свідомості, судоми м'язів всього тіла, значно виражені розлади дихання, що нагадують набряк легенів (дихання, що клокоче, рясні вологі хрипи, ціаноз губ), коматозний стан.

Хронічні отруєння.Розвивається токсична неврастенія (головний біль, запаморочення, порушення сну, стомлюваність, дратівливість, зниження пам'яті) у поєднанні з вегетативними порушеннями (підвищення потовиділення, яскравий дермографізм, артеріальна гіпотонія, брадикардія), диспептичні явища (нудота). Надалі можуть приєднатися зміни психіки, депресія, зниження інтелекту, мікросимптоми органічного ураження ЦНС. Ранньою ознакою токсичної дії фосфорорганічних сполук є зниження активності холінестерази в сироватці крові.

Перша допомога та лікування. При гострих отруєннях - видалити потерпілого з отруєної зони на свіже повітря для припинення надходження отрути в організм через дихальні шляхи. Зняти забруднений одяг. Видалити отруту зі шкірних покривів 10-15% розчином аміаку або 2-5% розчином гідрокарбонату натрію (сода) з подальшою обробкою теплою водою з милом. При попаданні ФОС у вічі - промити 2% розчином гідрокарбонату натрію. При попаданні в шлунок провести промивання теплою водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію, після чого дати сольове проносне. При появі перших ознак інтоксикації проводиться антидотна терапія 0,1% розчином атропіну: при легкому ступені інтоксикації - 1 - 2 мл внутрішньом'язово, середнього ступеня - 2-4 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно, тяжкого ступеня - 4 - 6 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно, повторюючи через кожні 3-8 хв. до появи легких ознак атропінізації (розширення зіниць, сухість слизових оболонок). При тяжких гострих отруєннях введення атропіну може бути доведено до 30 мл і більше. Як засоби антидотної терапії можуть бути використані пентафен, тропацин, амізил, реактиватори (відновники активності) холінестерази: 2-ПАМ, ТМБ-4, дипіроксим.

Крім антидотної терапії, проводиться симптоматичне лікування: при судомах – гексенал, барбітал-натрій (медінал), при утрудненні дихання – штучне дихання, кисень, серцеві засоби (коразол, кордіамін, мезатон), глюкоза, для профілактики пневмонії сульфід. При отруєнні авеніном та метилацетофосом, які не пригнічують активність холінестерази, антидотна терапія не проводиться, призначаються симптоматичні засоби.

При хронічній інтоксикації- загальнозміцнююче та симптоматичне лікування.

Отрута може надходити в організм через шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи, слизові оболонки та неушкоджену шкіру. Там він піддається перетворенням, у яких утворюється кілька токсичних речовин. Ці отрути виводяться через шлунково-кишковий тракт, через легені (від хворих чути характерний «перегар») та із сечею. Вони вражають нервову систему (порушується передача імпульсів). Смертельна доза становить 05-20 г.

При отруєнні ФОСКрім нервової системи страждають дихальна, серцево-судинна, травна системи, а також печінка та нирки.

Психічні порушення проявляються розвитком раннього астенічного синдрому: хворі скаржаться на загальну слабкість, біль голови, запаморочення, неможливість зосередитися, відчуття страху, стурбованість. В інших випадках порушення психіки характеризується розвитком інтоксикаційного психозу, коли відзначається різке психомоторне збудження, рухове занепокоєння, почуття панічного страху, дезорієнтація у часі та просторі. І нарешті, можливий ранній розвиток коматозного стану з різким пригніченням або відсутністю больової чутливості та реакції зіниць на світло, зниженням м'язового тонусу та сухожильних рефлексів.

Майже у всіх хворих із вираженою клінічною картиною отруєння ФОС відзначається звуження зіниць, що супроводжується порушенням зору у вигляді «сітки перед очима» або двоїння в очах. Тяжкість отруєння відповідає ступеню звуження зіниць. При тяжких отруєннях спостерігаються «точкові» зіниці з відсутністю їхньої реакції на світло. Ознаки ураження нервової системи – виражена м'язова слабкість, зниження тонусу м'язів та їх болючість при обмацуванні. Специфічним симптомом ураження нервової системи при отруєнні ФОС є дрібні посмикування язика, що спостерігаються у всіх випадках. Рідше відзначаються дрібні посмикування мімічних м'язів.

Порушення дихання обумовлені тим, що ФОС викликають різке підвищення секреції бронхіальних залоз. Секрет, що виділяється у великих кількостях (іноді до 1,5 л) закупорює дихальні шляхи, з рота, носа виділяється піна. Хворий скаржиться на сором у грудях, задишку.

Порушення функцій серцево-судинної системи проявляється почастішанням серцевих скорочень та порушенням серцевого ритму. Підвищується артеріальний тиск. У міру погіршення стану розвивається різка блідість шкірних покривів та падіння артеріального тиску, виражена задишка та розлад свідомості. З'являються нудота і блювання, переймоподібні болі в животі, мимовільне рідке випорожнення. Про ураження нирок свідчить прискорене сечовипускання. За будь-якого шляху надходження ФОС в організм клінічна картина однакова, але терміни появи симптомів, їх тяжкість і тривалість різні. При попаданні отрути до шлунково-кишкового тракту розрізняють три стадії отруєння. Перша стадія називається стадією збудження і настає невдовзі після дії отрути (через 15-20 хвилин). У цьому спостерігається психомоторне збудження, що супроводжується почуттям страху. На цій стадії постраждалі часто бувають агресивними, можуть відмовлятися від допомоги. Стадія характеризується загальнотоксичними симптомами – запаморочення, біль голови, нудота. Незабаром з'являється підвищена пітливість, збільшується слиновиділення, починають звужуватися зіниці, з'являється сором у грудях та задишка (характерні симптоми при отруєнні ФОС). Також частішають серцеві скорочення та підвищується артеріальний тиск.

Друга стадіяхарактеризується повною картиною отруєння. Спостерігаються судоми та насильницькі мимовільні рухи (гіперкінези). Може розвинутися кома. Порушення або зберігається, або перетворюється на загальмованість. Для цієї стадії характерні посмикування мімічних м'язів, підвищення м'язового тонусу, виражене звуження зіниць та відсутність їхньої реакції на світло. Пітливість стає різко вираженою, збільшується продукція секрету слинних та бронхіальних залоз, наростають розлади функції дихання. Значно підвищується артеріальний тиск та сповільнюється пульс. З'являється мимовільний рідкий стілець і частішає сечовипускання.

Третя стадія- Стадія паралічів. У цій стадії постраждалі зазвичай перебувають у комі. Всі рефлекси або пригнічені, або взагалі відсутні, артеріальний тиск значно знижений, пульс вкрай рідкісний (20-40 ударів на хвилину). Іноді може частішати. Дихання різко пригнічене (поверхневе та рідкісне).

Фосфоорганічні сполуки(або ФОС) – інсектициди та фунгіциди, похідні пятивалентного фосфору, що мають подібні механізми дії на комах.

Показати все

Недоліком фосфорорганічних сполук є поява резистентних популяцій і висока гостра для ссавців, що вимагає дотримання відповідних запобіжних заходів при їх використанні.

Історія

Історія виявлення токсичних властивостей фосфорорганічних сполук (ФОС) сягає початку ХХ століття.

Спочатку вони звернули на себе увагу як бойові отруйні речовини (1938 року в Німеччині був синтезований газ зарин). Наприкінці Другої світової війни було зроблено промислові установки із синтезу перших.

У сільськогосподарське виробництво вони були введені з 1965 замість персистентних і низькоекологічних, та інших. ФОС виявилися прості у синтезі та високоефективні проти комах.

У 1970-х роках половина з 20 найбільш поширених у світі належала фосфорорганічним сполукам, а 1/5 - метилкарбаматам.

ФОС не втратили своїх переваг і досі.

і

Дія на шкідливі організми

Фосфорорганічні сполуки - отрути нервово-паралітичної дії, що викликають параліч, у тому числі і з летальним кінцем.

Більшість фосфорорганічних не іонізується і виявляє значні ліпофільні властивості, тому речовина, що надійшла при вдиханні або проковтуванні, буде легко всмоктуватися.

полягає в наступному: діючі речовини, при попаданні в організм, фосфорилують білковий фермент ацетилхолінестеразу (АХЕ). Вона міститься в нервових тканинах і відіграє важливу роль передачі нервового імпульсу. Цей фермент відноситься до групи гідролаз ефірів карбонових кислот. АХЕ в основному локалізується у рецепторів на постсинаптичній мембрані синапсу та частково в мембрані відростка нейрона (аксона).

Фосфорорганічні сполуки, взаємодіючи з естеразами, на кшталт конкурентного гальмування пригнічують їх активність. Нервова клітина, або нейрон, є основним структурним елементом нервової системи тварин. Нейрони передають інформацію як імпульсів (нервових сигналів).

Нейрон складається з:

• дендритів (численних відростків), пов'язаних з іншими нервовими клітинами та збирають інформацію;
• аксона - єдиного довгого відростка, що закінчується потовщенням - синоптичної бляшкою, і передає інформацію.

Мембрана одного нейрона, що контактує з іншою клітиною (м'язовою клітиною або нейроном), утворює між збудливими клітинами синапс функціональний контакт. У ньому розрізняють пресинаптичну частину - закінчення аксона першої клітини, синаптичну щілину - міжклітинний простір, що розділяє мембрани клітин, що контактують, і постсинаптичну частину - ділянку другої клітини.

У членистоногих інформація передається у вигляді електричного сигналу (струму) мембраною клітини. Синаптична щілина заповнена гелеподібною речовиною, що має велику електричну ємність, і сигнал не може пройти крізь неї. Передачу електричного сигналу (збудження) через щілину здійснюють медіатори – хімічні речовини норадреналін та ацетилхолін.

У людини та теплокровних тварин є п'ять медіаторів (у тому числі і адреналін), у комах близько 100. Коли медіатори неактивні, вони знаходяться у везикулах (синаптичних пухирцях), що ізолюють їх від клітинного вмісту. Після досягнення нервовим імпульсом пресинаптичної частини деполяризується мембрана клітинного закінчення, що збільшує її проникність іонами кальцію. Останні, входячи в пресинаптичну частину, викликають звільнення медіатора - везикула лопається, і ацетилхолін, який має велику реакційну здатність, потрапляє в міжклітинний простір і потім постсінаптичний простір іншої клітини, викликаючи тим самим електричного потенціалу.

Роль ферменту ацетилхолінестерази полягає в тому, що він, гідролізуючи ацетилхолін, зменшує збудження. Весь процес відбувається за лічені частки секунди (мілісекунди). Якщо ацетилхоінестерази немає або вона блокується, то в синаптичній щілині накопичується вільний ацетилхолін, внаслідок чого порушується нормальне проходження нервових імпульсів. Виникає тремор (судомна активність м'язів), що переходить у параліч.

Фосфорорганічні препарати сильніше діють на постембріональні стадії розвитку комах та кліщів ( , дорослі особини) та слабше - на .

При систематичному застосуванні препаратів на основі фосфорорганічних сполук для захисту від кліщів і комах, що дають багато поколінь за сезон, швидко набувають групової стійкості. У практиці захисту рослин потрібно не допускати розвитку, навіщо застосовують і з різним.

Застосування

препаратів, що застосовуються у формі, може проявлятися у пошкодженні (опіках) листя і особливо квіток та бутонів.

У сільському господарстві

Препарати на основі фосфорорганічних сполук широко застосовують у сільському господарстві. З назвами препаратів, способом обробки, перерахуванням культур, що захищаються, і можна ознайомитися в закладці "Регламенти застосування", що існує для кожного .

Найбільш обмежене застосування високотоксичних фосфорорганічних сполук з вираженими кумулятивними властивостями, таких як . Вони рекомендовані переважно для захисту зернових, технічних, плодових та цитрусових культур.

З овочевих культур ними можна обробляти тільки на насіння, що обробляється.

Ягідники можна обробляти до цвітіння або після збирання врожаю.

Велике достоїнство фосфорорганічних сполук - наявність у тому числі речовин, які мають дією ( і ).

Ці властивості речовин є дуже важливими, тому що в сучасному асортименті відсутні інші, що мають таку дію.

У ЛПГ

. В особистому присадибному господарстві використовуються препарати на основі і.

Токсична дія

Фосетил алюмінію

Фунгіциди

Дія на шкідливі організми

Застосування

Токсична дія

Симптоми інтоксикації можуть розвиватися відразу або через кілька годин після дії. Симптоматика може наростати протягом доби або більше та зберігатись кілька днів.

Якщо інтоксикація виражена слабо або з'єднання легко виводиться з організму, вираженість симптомів може зменшуватися досить швидко, хоча для нормалізації рівнів пригніченої ХЕ крові може знадобитися кілька тижнів. Після гострої інтоксикації, ймовірно, зберігаються деякі хронічні ефекти, а слабкість та стомлюваність можуть спостерігатися протягом тривалого часу.

При вплив на організм різних фосфорорганічних сполук картина загалом є подібною. Вона обумовлена ​​накопиченням ацетилхоліну (АХ) у нервових закінченнях. Багато залежить від шляху надходження отрути в організм. При попаданні речовини на шкіру початковим симптомом може бути розвиток тут м'язових фібриляцій. При інгаляційному спочатку виникає утруднення дихання, міоз, за ​​якими уражається центральна і вегетативна нервові системи. При надходженні через шлунок зазвичай виникають блювання, спазми кишківника, а пізніше інші симптоми резорбтивної дії речовин.

Гербіциди

З фосфорорганічних сполук є гербіцидом широкого спектра активності та арборицидом. Дане з'єднання має вибіркову і суцільну дію, використовується для боротьби з однорічними та багаторічними бур'янами.

. має контактну та частково системну дію. У підземні органи рослини переміщаються з надземних, всмоктуються через листя. Передбачається, що сполука пригнічує біосинтез фенілаланіну.

Запобігання цьому синтезу призводить до загибелі рослин. Опадами залишки препарату можуть бути змиті з рослин у ґрунт. З ґрунту коріння рослин гліфосат не всмоктує.

Пригнічені бур'яни.

Фосфорорганічні сполуки відносяться до категорії отрутохімікатів, які призначені для знищення бур'янів, комах і гризунів.

Ці інсектициди широко використовуються у сільськогосподарської галузі, а й у побуті. Багато різновидів ФОС мають високу токсичність і здатні викликати серйозні отруєння як при попаданні їх усередину організму, так і при контакті зі слизовими носоглотки і очей, а також навіть з неушкодженою шкірою.

Статистика отруєнь ФОС

Гостра інтоксикація фосфорорганічними сполуками займає фактично перше місце серед інших не лише за тяжкістю, а й за частотою. Летальність таких отруєнь становить майже 20%, а частота – близько 15% від усіх випадків інтоксикацій. Інтерес уявляє те, що своєрідним антидотом при отруєнні фосфорорганічними сполуками є алкоголь. У постраждалих, які перебували у стані сильного алкогольного сп'яніння в момент отруєння інсектицидами, захворювання протікає значно легше (судоми та парез дихальних м'язів відсутні). Однак порушення гемодинаміки можуть бути сильнішими.

Можливі причини отруєння інсектицидами

Отруєння фосфорорганічними сполуками може бути пов'язане з професійною діяльністю та трапитися внаслідок недотримання правил поводження з токсичними речовинами. Недбалість однієї або кількох людей може обернутися не тільки серйозними отруєннями для них самих, а й призвести до масової інтоксикації.

Крім фосфорорганічними сполуками можуть мати побутовий характер. Причини нещасних випадків можуть бути різними, наприклад:

• відсутність позначень на тарі з отруйною рідиною, що зберігається вдома (людина може прийняти отруту всередину помилково, або навмисно з метою сп'яніння);
• зберігання інсектицидів у доступних для дітей місцях (діти за своєю природою дуже цікаві, і навіть якщо ємність з отрутохімікатом буде підписана, маленька дитина все одно може випити небезпечну рідину та отримати гостре отруєння);
• недотримання правил техніки безпеки (нехтування засобами захисту при використанні токсичних речовин у домашньому господарстві, такими як респіратор, рукавички, окуляри, захисний одяг).

Коли фосфорорганічні сполуки у значних дозах потрапляють в організм людини, вони можуть спричинити ураження різних відділів центральної нервової системи, що призводить до невритів, паралічів та інших серйозних наслідків, аж до смерті.

Класифікація фосфорорганічних сполук за ступенем токсичності

• максимально токсичні – інсектициди на основі тіофосу, метафосу, меркаптофосу, октаметилу;
• високотоксичні – препарати на основі метилмеркаптофосу, фосфаміду, дихлорфосфату;
• середньотоксичні – хлорофос, карбофос, метилнітрофос та інсектициди на їх основі, а також сайфос, ціанофос, трибуфос;
• малотоксичні – демуфос, бромофос, темефос.

Симптоми отруєння ФОС

За ступенем тяжкості отруєння поділяються на 3 стадії. Клініка отруєння фосфорорганічними сполуками виглядає так:

При легкому ступені інтоксикації (I стадія):

• психомоторне збудження та почуття страху;
• утруднене дихання;
• розширення зіниць (міоз);
• спастичні болючі відчуття в животі;
• підвищене слиновиділення та блювання;
• сильний головний біль;
• підвищений артеріальний тиск;
• рясна пітливість;
• хрипке дихання.

При середньотяжкій формі (II стадія):

• може зберігатися чи поступово змінитися загальмованістю, котрий іноді - і коматозним станом;
• виражений міоз, зіниці світ перестають реагувати;
• максимально виявляються симптоми гіпергідрозу (максимізується салівація (слиновиділення), пітливість, бронхорея (виділення мокротиння з бронхів));
• фібрилярні посмикування повік, м'язів грудей, гомілок, а іноді і всіх м'язів;
• періодична поява загального гіпертонусу м'язів тіла, тонічних судом;
• різко підвищується тонус грудної клітки;
• артеріальний тиск досягає максимальних показників (250/160);
• мимовільна дефекація та сечовипускання, що супроводжуються хворобливими тенезмами (хибними позивами).

Тяжка форма отруєння (III стадія):

• хворий впадає в глибоку кому;
• всі рефлекси ослаблені чи відсутні;
• виражена гіпоксія;
• різко виражений міоз;
• збереження симптомів гіпергідрозу;
• зміна м'язового гіпертонусу, міофібриляції та тонічних судом паралітичним розслабленням мускулатури;
• дихання сильно пригнічене, глибина та частота дихальних рухів нерегулярні, можливий параліч дихального центру;
• частота серцевих скорочень знижується до критичних показників (40-20 за хв.);
• тахікардія посилюється (понад 120 ударів за хв.);
• артеріальний тиск продовжує падати;
• розвивається токсична енцефалопатія з набряком та численними діапедезними крововиливами переважно змішаного типу, викликаними паралічем дихальних м'язів та пригніченням дихального центру;
• шкірні покриви різко бліднуть, з'являється ціаноз (шкіра і слизові набувають синюшного забарвлення).

Наслідки отруєння фосфоровмісними інсектицидами

Коли в організм потрапляють фосфорорганічні сполуки, перша допомога, надана своєчасно та правильно, є одним із основних факторів, що визначають подальший перебіг хвороби. Діагноз інтоксикації ФОС поставити відносно неважко за характерною клінічною картиною, проте чи буде результат сприятливим або помре потерпілий, багато в чому залежить від наступних дій медиків.

Через високу токсичність фосфорорганічні сполуки при потраплянні в організм завдають непоправної шкоди практично всім життєво важливим органам і системам. У зв'язку з цим, навіть за сприятливого результату повністю відновити функції деяких органів не вдається.

Серед ускладнень, якими зазвичай супроводжується важка інтоксикація фосфорорганічними речовинами, відносяться пневмонії, порушення ритму та провідності серця, інтоксикаційні психози у гострій формі тощо.

Перебіг хвороби

Протягом кількох перших днів після отруєння хворий перебуває у тяжкому стані, зумовленому серцево-судинним колапсом. Потім настає поступова компенсація та її самопочуття покращується. Однак через 2-3 тижні не виключено розвиток важкої токсичної поліневропатії. У деяких випадках процес може бути залучений ряд черепномозкових нервів.

Перебіг таких пізніх поліневропатій досить затяжний, що іноді супроводжується стійкими руховими розладами. Відновлення функцій периферичної нервової системи йде погано. Може також мати місце повернення гострих порушень, таких як холінергічні кризи. Пояснюється це тим, що депонована фосфорорганічна сполука «викидається» з різних тканин у кровоносну систему.

Лікування

Коли відбувається серйозне отруєння фосфорорганічними сполуками, перша допомога повинна включати агресивне очищення травного тракту шляхом промивання шлунка за допомогою зонда, форсованого діурезу тощо, підтримка дихання та застосування специфічних антидотів. Далі застосовується комплекс реанімаційних заходів, включаючи фармакотерапію, спрямованих на підтримку та відновлення пошкоджених функцій організму, серед яких заходи щодо відновлення серцевої діяльності, лікування порушень гомеостазу та екзотоксичного шоку.

Відновлення дихальної функції

Фосфорорганічні сполуки, що потрапили в організм у великій кількості, зазвичай спричиняють респіраторний дистрес, причинами якого є надмірна орофарингеальна секреція, бронхоспазм та параліч дихальної мускулатури. У зв'язку з цим, перше, що намагаються зробити медики – це відновити прохідність дихальних шляхів та забезпечити адекватну вентиляцію. За наявності рясних блювотних мас і ротоглоткового відокремлюваного, застосовується аспірація (забір рідин за допомогою вакууму). При гострих отруєннях ФОС реанімаційні заходи включають інтубацію трахеї, штучну вентиляцію легень.

Антидотна терапія

Застосування антидотів (протиотрут) є найважливішою частиною невідкладної фармакотерапії при гострих отруєннях. Препарати цієї групи впливають на кінетику токсичної речовини, що знаходиться в організмі, забезпечують його абсорбцію або елімінацію, знижують дію токсинів на рецептори, перешкоджають небезпечному метаболізму і усувають небезпечні розлади життєво важливих функцій організму, викликані отруєнням.

Антидот при отруєнні фосфорорганічними сполуками приймається з іншими спеціалізованими лікарськими препаратами. Фармакотерапія проводиться паралельно із загальними реанімаційними та детоксикаційними терапевтичними заходами.

Необхідно пам'ятати, що якщо немає можливості проведення термінової реанімації, то життя постраждалого зможе врятувати лише антидот фосфорорганічних сполук, і чим раніше він буде запроваджений, тим більше шансів у постраждалого буде на сприятливий результат хвороби.

Класифікація антидотів

Антидоти поділяються на чотири групи:

• симптоматичні (фармакологічні);
• біохімічні (токсикокінетичні);
• хімічні (токсикотропні);
• антитоксичні імунопрепарати.

При появі перших симптомів отруєння фосфорорганічними сполуками, ще на стадії догоспіталізації потерпілого, застосовуються протиотрути симптоматичної та токсикотропної груп, оскільки вони мають чіткі показання для використання. Препарати токсикокінетичної дії вимагають чіткого дотримання інструкції, оскільки лікарі швидкої допомоги не завжди можуть точно визначити показання щодо їх застосування. Антитоксичні імунопрепарати застосовуються в умовах медичного закладу.

Специфічна терапія при гострих отруєннях фосфорорганічними сполуками

Комплекс заходів включає застосування холінолітиків (медикаментів типу атропіну) у комбінації з реактиваторами холінестерази. У першу годину після госпіталізації хворого проводиться інтенсивна атропінізація. Атропін у великих дозах вводиться внутрішньовенно до усунення наявних симптомів гіпергідрозу. Повинні також з'явитись ознаки слабкого передозування препарату, виражені сухістю шкірних покривів та помірною тахікардією.

Для підтримки цього стану атропін вводиться повторно, але вже у менших дозах. Підтримуюча атропінізація створює стійку блокаду м-холінореактивних систем пошкодженого організму проти дії препарату ацетилхоліну на час, необхідний для руйнування та виведення токсину.

Сучасні здатні ефективно активізувати пригнічену холінестеразу і знешкоджувати різні сполуки, що містять фосфор. Під час проведення специфічної терапії ведеться постійний контроль активності холінестерази.