Наиболее традиционными субстратами дыхания у растений являются. Дыхание субстраты

Несмотря на то, что предменструальный синдром – это лишь комплекс симптомов, с неясным до конца патогенезом, методы лечения его достаточно обширны и разнообразны.

Они включают в себя воздействие как патогенетические, так и симптоматические средства, методы психотерапии и гомеопатии, гормональную терапию и лечение оральными контрацептивами.

Такое разнообразие методов лечения основано на особенностях клинических проявлений синдрома предменструального напряжения у отдельных больных. У каждой женщины, страдающей ПМС, клиническая картина индивидуальна, и лечение должно быть направлено именно на устранение конкретных проявлений, свойственных именно организму этой больной.

В данной статье мы рассматриваем лишь современный подход к лечению предменструального синдрома. Причины, патогенез и классификацию клинических форм ПМС .

Показать всё

1. Основные методы лечения

Современные методы терапии способны корректировать за счет широкого выбора групп лекарственных средств.

1 Немедикаментозная терапия (диета, психотерапия, коррекция образа жизни, физические нагрузки, прием витаминов и др. способы).
2 Патогенетическая терапия включает следующие группы лекарств от ПМС:
- агонисты ГнРГ;
- антигонадотропные препараты;
- антиэстрогены;
- монофазные комбинированные оральные контрацептивы;
- гестагены;
- эстрогены.
3 Симптоматическая терапия обеспечивается следующими группами лекарственных препаратов:
- психотропные лекарственные средства (анксиолитики, антидепрессанты);
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
- мочегонные средства;
- дофаминомиметики;
- растительные и гомеопатические лекарственные средства;
- адаптогены.

2. Немедикаментозная коррекция

Ее неотъемлемой частью является психотерапия, направленная на принятие пациенткой себя и циклических изменений, происходящих с ней, усиление самоконтроля.

Это особенно актуально для женщин с психовегетативной и кризовыми формами синдрома. Их владение ситуацией, собственными эмоциями напрямую зависит от выраженности симптомов, поэтому вероятно полное преодоление пациенткой панических атак и кризов.

В данном случае крайне важны соблюдение режима дня, полноценный сон и отдых. Немаловажным аспектом является и включение в режим дня физической нагрузки – зарядка утром и вечером по 30 минут на свежем воздухе.

Еще одним видом немедикаментозной терапии является соблюдение диеты. Необходимо исключение или значительное снижение количества потребляемых углеводов и сахара, кофе и алкоголя, соли, чая, животных жиров, молока, особенно уделяя этому внимание во время второй половины менструального цикла.

Желательно ввести в рацион больше фруктов и овощей. Положительный эффект оказывает физиотерапия, в особенности электросон и массаж (общий, шейно-воротниковой области).

Немедикаментозная коррекция не идеальна и не способна в полной мере исключить возникновение синдрома предменструального напряжения, хотя и находит отклик за рубежом.

Здесь играет свою роль разность менталитетов женщин России и, например, Европы. Как известно, европейские женщины трепетно относятся к своему психическому здоровью, поэтому подобные рекомендации ими выполняются в полной мере.

У российских же женщин подобный подход не вызывает серьезного отношения, к сожалению. У подавляющего большинства пациенток нет желания кардинально изменить свой образ жизни, потому что это требует много усилий.

3. Витамины при ПМС

Для нормального функционирования работы половой и эндокринной систем женщине необходимо достаточное поступление жирорастворимых витаминов (Аевит по 1 капсуле однократно в сутки, либо прием поливитаминов, либо коррекция диеты). Следует подробнее рассмотреть такой важный микроэлемент, как магний.

О его положительном влиянии на течение циклического синдрома написано немало работ, проведено достаточное количество исследований, чтобы препараты на его основе широко использовались в практике гинеколога. Правда, все существующие исследования были проведены в России, что несколько уменьшает оптимизм здравомыслящего человека.

Следует учитывать, что речь идет об органических солях данного вещества, таких как цитрат, лактат, оротат, пидолат. Неорганические соли (магния сульфат) применяются в акушерско-гинекологической практике для лечения преэклампсии и эклампсии, коррекции артериального давления.

Наибольшей усвояемостью обладает цитрат магния в комплексе с витамином В6. Данным требованиям полностью отвечает препарат «Магне В6 форте» производства Санофи (Франция).

Рисунок 1 - Магне В6 форте (магния цитрат + пиридоксина гидрохлорид)

4. Патогенетические средства

Наиболее серьезной при предменструальном синдроме является патогенетическая терапия. Назначение перечисленных ниже лекарств от ПМС требуют обязательного наблюдения у гинеколога!

4.1. Агонисты ГнРГ и антигонадотропные препараты

Агонисты ГнРГ и антигонадотропные препараты применяются исключительно при тяжелом течении синдрома менструального напряжения, либо при невозможности другого вида терапии.

Применение их ограничено значительными побочными эффектами, такими как развитие остеопороза, выключение овариальной функции, хотя и дает определенно видимые результаты при их применении.

При неизбежности использования данной группы препаратов возможна так называемая «возвратная» терапия эстрогенами.

Схемы лечения могут быть следующими:

1 Бусерелин 150 мг в виде назального спрея со второго дня цикла, продолжительность лечения 6 месяцев;
2 Гозерелин в растворе подкожно 0,36 г однократно в 28 дней, продолжительность терапии 6 месяцев;
3 Лейпрорелин в растворе 0,375 г однократно в 28 дней 6 месяцев;
4 Трипторелин внутримышечно 0,375 г однократно в 28 дней.

4.2. Антиэстрогены

Антиэстрогены в данном случае по своему действию подобны предыдущей группе препаратов. Применяется препарат тамоксифен внутрь по 0,1 г однократно в сутки.

4.3. Монофазные КОКи

Монофазные комбинированные оральные контрацептивы являются наиболее популярным и современным методом лечения предменструального синдрома как в России, так и за рубежом.

Негативное воздействие на организм данной группы препаратов минимизировано, они регулярно совершенствуются, что расширяет возможность применения оральных контрацептивов среди женского населения.

Применение данной группы препаратов патогенетически оправдано, так как оральные контрацептивы должны стабилизировать соотношение эстрогены/гестагены, дисбаланс коих наблюдается чаще всего в основе предменструального синдрома.

Однако, ранее применявшиеся классические гестагены (такие как, левоноргестрел, норгестимат, норэтистерон), не только не подавляли симптомы, но и порой усугубляли их, усиливая агрессивность, раздражительность, способствовали повышению массы тела, что было связано с отсутствием у них антиминералкортикоидной активности.

В настоящее время активно используется и показывает прекрасные результаты внедренный не так давно в клиническую практику инновационный гестаген – дроспиренон, который обладает выраженной антиминералокортикоидной активностью. За счет этого дроспиренон устраняет в первую очередь такие симптомы, как отечность, мастодиния, масталгия.

Дроспиренон – синтетическое вещество, производное спиронолактона, что и обеспечивает ему выраженную антиминералокортикоидную и антиандрогенную активность.

Рисунок 2 - Анжелик (Drospirenonum+ Oestradiolum (род. Drospirenoni+ Oestradioli)

Его применение позволяет устранить все эстрогензависимые проявления синдрома предменструального напряжения за счет блокирования рецепторов андрогенов.

Следовательно, при его применении не наблюдается увеличения массы тела, исчезает нервозность, раздражительность, агрессивность, перепады настроения, головные боли, отеки, угревая сыпь и себорея.

Возможны также следующие схемы применения монофазных оральных контрацептивов (таблетки при ПМС):

1 Этинилэстрадиол/гестоден перорально 0,3 мг/0,75 мг 1 раз в сутки в одно, подобранное заранее время с первого по 21-й дни цикла с пропуском в течение 7 дней;
2 Этинилэстрадиол/дезогестрел перорально 0,3 мг/0,15 мг 1 раз в сутки в одно, подобранное заранее время с первого по 21-й дни цикла с пропуском в течение 7 дней;
3 Этинилэстрадиол/диеногест перорально 0,3 мг/2 мг 1 раз в сутки в одно, подобранное заранее время с первого по 21-й дни ежемесячного цикла с пропуском в течение 7 дней;
4 Этинилэстрадиол/ципротерон внутрь 0,35 мг/2 мг однократно в сутки в одно и то же, подобранное предварительно, время с первого по 21-й дни цикла с пропуском в течение 7 дней;
5 Этинилэстрадиол/дроспиренон перорально в виде таблеток 0,3 мг/3 мг однократно в сутки в одно, подобранное предварительно время с первого по 21-й дни цикла с пропуском в течение 7 дней.

Для всех перечисленных комбинаций общепринята продолжительность терапии от 3 месяцев до полугода с последующим контролем эффективности.

4.4. Гестагены

Гестагены применяют при недостаточной функции желтого тела, особенно при тяжелом его течении, сочетании синдрома предменструального напряжения и гиперпластических процессов эндометрия.

Как было сказано выше, применение исключительно гестагенов в настоящее время существенно снижается за счет создании новых препаратов с более выраженной положительной активностью для купирования симптомов ПМС.

Схемы же лечения гестагенами следующие:

1 Дидрогестерон по 20 мг с 16го дня ежемесячного цикла в течение 10 дней; - медроксипрогестеронаацетат по 150 мг внутримышечно раз в 9 дней;
2 Левоноргестрел, внутриматочная система, вводится в полость матки на 4-6-й день ежемесячного цикла однократно.

Внутриматочная система – это стержень Т-образной формы с специальным накопителем, в котором содержится 52 мг левоноргестрела. Накопитель с гормоном покрыт специальной мембраной, которая контролирует поступление левоноргестрела в полость матки и поддерживает его на уровне 20 мкг.

Рисунок 3 - Мирена - внутриматочная система (Левоноргестрел* (Levonorgoestrelum))

Следующий, и зачастую единственно возможный этап терапии предменструального синдрома – симптоматический. В данном случае только вуалируются симптомы, нарушающие жизнь пациентки с помощью не только лекарственных, но и гомеопатических, растительных средств.

5. Симптоматическое лечение

Психотропные средства, такие как анксиолитики, антидепрессанты, нейролептики требуют серьезного обоснования для их назначения. В данном случае эти препараты назначаются совместно гинекологом и неврологом, либо психиатром/психотерапевтом, дабы исключить все возможные побочные действия, характерные для данной группы препаратов.

5.1. Анксиолитики и нейролептики

Анксиолитики (или противотревожные лекарственные средства) назначаются при нейропсихических расстройствах различной выраженности.

Они эффективны при таких проявлениях синдрома предменструального напряжения, как тревога, раздражительность, беспокойство, агрессия, лабильность настроения.

Для монотерапии депрессии или депрессии с повышенной тревожностью данной группе препаратов предпочтение не отдают.

Стандартные схемы лечения анксиолитиками выглядят следующим образом:

1 Алпразолам 0,1 г, продолжительность терапии 3 месяца;
2 Диазепам перорально по 5-15 мг в сутки до 3 раз в день;
3 Клоназепам внутрь по 0,5 мг однократно в сутки;
4 Мебикар внутрь по 0,3-0,6 мг 3раза в сутки;
5 Медазепам внутрь по 10 мг однократно в сутки.

Из нейролептиков используется препарат тиоридазин внутрь по 10-25 мг.

5.2. Антидепрессанты

Антидепрессанты прочно заняли свою нишу в жизни современного человека и на данный момент используются не только для коррекции психических нарушений, но и при лечении психосоматических заболеваний, с нейропсихическими проявлениями, куда можно отнести и циклическую болезнь.

Особенно лечение антидепрессантами, как и оральными контрацептивами, популярно в странах Европы и США. Население данных стран уже давно открыло для себя положительное влияние препаратов данных групп и относится к ним не так настороженно, как скажем, жительницы России.

Для лечения предменструального синдрома из антидепрессантов используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (сертралин, пароксетин, флувоксамин, флуоксетин).

Данная группа препаратов обладает довольно мягким тимоаналептическим действием, снимают чувство тревоги, напряженности, улучшают общий психоэмоциональный фон и характеризуются хорошей переносимостью.

Но при их назначении следует учитывать и особенности каждого препарата. Несмотря на то, что они относятся к одной и той же группе, для флуоксетина и сертралина более характерен так называемый стимулирующий «вторичный» эффект, тогда как для пароксетина и флувоскамина напротив, седативный.

Также очень важную роль играет правильный подбор дозы и схемы лечения. Начинают терапию с 1/4 дозы утром (для препаратов со стимулирующим эффектом) или вечером (для средств с седативным эффектом).

Через 7 дней дозу увеличивают до ½ и так далее до 1-2 таблеток, пока пациентка не отметит ожидаемый эффект.

Обычно достаточной дозой становится 1 таблетка в сутки, учитывая что должна соблюдаться некоторая цикличность: как правило, снижение дозы препарата в первую половину цикла и постепенное ее увеличение к моменту наибольшего проявления предменструального синдрома.

Положительный эффект от лечения данной группой препаратов следует ожидать через 60-90 дней, продолжительность терапии 6-9 месяцев, но при наличии показаний может быть продлен и до 12 месяцев.

Стандартные схемы лечения антидепрессантами:

1 Сертралин внутрь 0,50 г однократно в сутки;
2 Тианептин перорально 0,125 г;
3 Флуоксетин перорально 20-40 мгв утренние часы;
4 Циталопрам перорально 10-20 мг в утренние часы.

5.3. Нестероидные противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные препараты в виде таблеток назначают преимущественно при цефалгической форме ПМС.

Здесь немаловажную роль играет присущий данной группе препаратов антипростагландиновый эффект, так как известна роль простагландинов в патогенезе синдрома предменструального напряжения. Применяют:

1 Ибупрофен внутрь 0,2-0,4 г;
2 Индометацин 25-50 мг;
3 Напроксен внутрь 250 мг.

5.4. Диуретики

Мочегонные средства – используются антагонисты альдостерона, оказывающие калийсберегающее, гипотензивное и диуретическое действия. Диуретики показаны при отечных проявлениях предменструального синдрома.

Применяют препарат спиронолактон (Верошпирон) в дозе 25 мг за 3-4 дня до начала появления ожидаемых симптомов. Курс лечения 1 месяц.

5.5. Дофаминомиметики

Дофаминомиметики применяются при выявленном повышении пролактина. Препараты этой группы стали применять одними из первых для лечения симптомов предменструального синдрома.

Они, в первую очередь, устраняют такие симптомы как мастодиния и масталгия.

Общепринятые препараты и схемы лечения следующие:

1 Бромокриптин внутрь 1,25-2,5 мг в течение 3 месяцев;
2 Каберголин по 0,25-0,5 мг 2 раза в неделю;
3 Хинаголид 75-150 мг.

Следует помнить, что данную группу препаратов назначают с 14 по 16 день ежемесячного цикла, когда наблюдаются наибольшие концентрации пролактина.

5.6. Растительные препараты и гомеопатия

Растительные и гомеопатические средства достаточно популярны в России и широко используются для купирования некоторых симптомов предменструального синдрома.

Проведено немало исследований о влиянии подобных биологически активных добавок на организм в целом и устранении необходимых симптомов в частности.

У каждого доктора свое мнение и отношение к данной группе препаратов, но иногда, при непереносимости синтетических препаратом, именно вещества данной группы приходят на помощь.

Например, препарат Циклодинон применяют как альтернативу бромокриптина. Есть исследования данного препарата, в которых свидетельтвуют даже о его эффективности при тяжелых и среднетяжелых проявлениях циклического синдрома, оказывают дофаминэргическое действие и снижают уровень пролактина. Подобным же эффектом обладает и препарат Мастодинон.

5.7. Адаптогены

Это также биологически активные вещества,повышающие возможности организма сопротивляться неблагоприятным факторам внешней и внутренней среды и обеспечивать гомеостаз в изменяющихся условиях окружающей среды.

Целью применения данной группы препаратов является создание повышенной сопротивляемости организма. Отличаются большей эффективностью в комплексной терапии, а не в качестве единственно возможного средства.

Так как данная группа, сродни гомеопатическим средствам, не всегда находит отклик у врачей, то и назначается довольно редко, а зачастую пациентки начинают их принимать самостоятельно.

При применении адаптогенов необходимо строгое соблюдение суточных биоритмов, так как они обладают способностью повышать уровень катехоламинов в крови.

Предпочтительно их применение в утренние часы. Ожидаемый эффект при приеме адаптогенов достигается только при длительном систематическом приеме (не менее 6 месяцев).

По происхождению адаптогены подразделяют на несколько групп:

1 Растительного происхождения (женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньчжурская, заманиха и др.);
2 Полезные ископаемые растительного происхождения (гуминовые вещества);
3 Аналоги естественных гормонов человека (мелатонин);
4 Синтетические (этилтиобензимидазола гидробромида моногидрат).

5.8. Как оценить эффективность лечения?

Для более успешного лечения необходимо ведение женщиной дневника, где она должна отмечать выраженность симптомов в баллах:

1 0 баллов – симптомов нет;
2 1 балл – беспокоят слабо;
3 2 балла – беспокоят в средней степени, но не изменяют качество жизни;
4 3 балла - тяжелые симптомы, нарушающие качество жизни женщины.

Именно в этом случае при совместной работе самой женщины и ее лечащего врача будут достигнуты наиболее эффективные результаты.

Существуют также данные о хирургическом способе лечения циклического синдрома – овариэктомии при тяжелых формах, не поддающихся консервативному лечению. Также подобная операция может быть вполне целесообразной у женщин после 35 лет с реализованной репродуктивной функцией.

При этом будет обеспечен не только эффект устранения симптомов предменструального синдрома, но и надежный контрацептивный. Недостаток эстрогенов же в данном случае корригируется назначением заместительной гормональной терапии.

В качестве основного субстрата дыхания растения используют углеводы, причем в первую очередь окисляются свободные сахара. При их недостатке могут быть использованы полисахариды, белки, жиры после их гидролиза. Поли- и дисахариды гидролизуются до моносахаридов, белки - до аминокислот, жиры - до глицерина и жирных кислот.

Использование жиров начинается с их гидролитического расщепления липахой до глицерина и жирных кислот, что происходит в сферосомах. Благодаря фосфорилированию и последующему окислению глицерин превращается в фосфотриозу – ФГА, который включается в основной путь обмена углеводов.

Жирные кислоты окисляются по механизму β-окисления, в результате которого от жирной кислоты последовательно отщепляются двууглеродные ацетильные остатки в форме ацетил-СоА. Данный процесс происходит в глиоксисомах, где, кроме того локализованы ферменты глиоксилатного цикла. Ацетил-СоА включается в реакции глиоксилатного цикла, конечный продукт которого – сукцинат – покидает глиоксисому и в митохондриях участвует в цикле Кребса (рис.). Синтезированный в ЦТК малат в цитоплазме при участии малатдегидрогеназы превращается в оксалоацетат, который с помощью ФЕП-карбоксилазы дает ФЕП. ФГА и ФЕП служат исходным материалом для синтеза глюкозы (а также фруктозы и сахарозы) в в обращенных реакциях гликолиза. Процесс образования глюкозы из неуглеводных предшественников получил название глюконеогенеза. . Экспериментально доказано, что по мере прорастания в семенах снижается содержание жиров и увеличивается – сахаров.

Запасные белки используются для дыхания в результате гидролиза до аминокислот и последуешего окисления до ацетил-СоА или кетокислот, которые затем поступают в цикл Кребса (рис.)

Полное окисление рассмотренных субстратов осуществляется до углекислого газа и воды с освобождением энергии окисляемых веществ.

Отношение количества молей СО 2 выделяемого при дыхании к количеству молей поглощенного О 2 называется дыхательным коэффициентом (ДК). Для гексоз он равен единице:/

С 6 О 12 О 6 + 6О 2 → 6СО 2 + 6Н 2 О; ДК= 6СО 2 /6О 2 =1

Количество кислорода, необходимое для окисления субстрата, находится в обратной зависимости от содержания его в молекуле субстрата. Поэтому если субстратом дыхания являютяс более бедные кислородом (по сравнению с углеводами)жирные кислоты, то ДК будет меньше елиницы:

С 18 Н 36 О 2 + 26О 2 → 18СО 2 + 18Н 2 О; ДК=18 СО 2 /26 О 2 =0,69

На величину ДК влияют и другие факторы, например, недостаток кислорода (при затоплении корней и др.) усиливается брожение и ДК возрастает; если в результате недоокисления продуктов в тканях накапливаются органические кислоты, а количество углекислого газа снижается, ДК падает.

Рис. Использование полисахаридов, белков и жиров в качестве дыхательных субстратов.

Зависимость дыхания от факторов внешней среды

1. Концентрация кислорода

Процесс дыхания связан с непрерывным потреблением кислорода. Но окислительные превращения субстратов включают аэробные и анаэробные процессы (гликолиз, брожение). Снижение парциального давления кислорода с 21% до 5% интенсивность дыхания тканей меняется незначительно.

Впервые влияние кислорода на величину расходования дыхательных субстратов обнаружил Л.Пастер. В его опытах с дрожжами в присутствии кислорода снижались распад глюкозы и интенсивность брожения, но одновременно наблюдался интенсивный рост биомассы. Торможение распада сахаров и более эффективное их использование в присутствии кислорода получило название «эффекта Пастера».. Это объясняется тем, что при высоком парциальном давлении кислорода весь пул ADP и Р расходуется на синтез АТР. В результате происходит торможение гликолиза из-за снижения количества ADP и Р, необходимых для субстратного фосфорилирования и высокое содержание АТР угнетает некоторые гликолитичесие ферменты (фосфофруктокиназу). В итоге снижается интенсивность гликолиза и активируются синтетичесие кроцессы (глюконеогенез)

Важным фактором, определяющим интенсивность дыхания клетки, является концентрация ADP. Зависимость скорости потребления кислорода от концентрации ADP, называется дыхательным контролем, или акцепторным контролем дыхания. Соотношение суммы концентраций АТР и 1/2ADP к сумме концентраций АТР, ADP, AMP называют энергетическим зарядом .

Избыток кислорода в тканях растений может возникать лишь локально. В атмосфере чистого кислорода дыхание растений снижается, а затем растение погибает. Это связано с усилением в клетках свободнорадикальных реакций, окислением липидов мембран, и, как следствие – нарушением всех обменных процессов.

2. Концентрация углекислого газа

Повышение концентрации СО 2 приводит к снижению интенсивности дыхания, т.к. тормозятся реакции декарбоксилирования и активность сукцинатдегидрогеназы. При наблюдается закисление тканей – ацидоз.

3. Температура

Дыхание, как ферментативный процесс, зависит от температуры. В определенных температурных границах эта зависимость подчиняется правилу Вант-Гоффа (скорость химических реакций удваивается при повышении температуры на 10 о С). Для дыхания каждого вида растений и его органов существуют определенные минимальные, оптимальные и максимальные температуры.

4. Водный режим

В листьях проростков при быстрой потере воды в начале отмечается усиление дыхания. При постепенном снижении обводненности этого не происходит. Длительный водный дефицит приводит к снижению дыхания. Особенно отчетливо влияние воды прослеживается при изучении дыхания семян. При повышении влажности семян до 14-15% дыхание возрастает в 3-4 раза, до 30-35% - в тысячи раз. При этом важную роль играет температура.

5. Минеральное питание

Добавление раствора солей, в воду, где выращивались проростки, обычно усиливает дыхание корней. Этот эффект получил название «солевого дыхания». В тканях других органов этот эффект удается получить не всегда

Повреждения и механические воздействия

Механические воздействия вызывают кратковременные усиления поглощения кислорода по трем причинам: 1) из-за быстрого окисления фенольных и других соединений, которые выходят из вакуолей поврежденных клеток и становятся доступными для соответствующих оксидаз; 2) в связи с увеличением количества субстрата для дыхания; 3) вследствие активации процессов восстановления мембранного потенциала и поврежденных клеточных структур.

Дыхание растений
План лекции

1. Общая характеристика процесса дыхания.

2. Строение и функции митохондрий.

3. Структура и функции аденилатной системы.

4. Субстраты дыхания и дыхательный коэффициент.

5. Пути дыхательного обмена

1. Общая характеристика процесса дыхания.

В природе существуют два основных процесса, в ходе которых энергия солнечного света, запасенная в органическом веществе, высвобождается, - это дыхание и брожение .

Дыхание – это окислительно-восстановительный процесс в результате которого углеводы окисляются до углекислого газа, кислород восстанавливается до воды, а выделившаяся энергия преобразуется в энергию связей АТФ.

Брожение – это анаэробный процесс распада сложных органических соединений на более простые органические вещества, также сопровождаемый выделением энергии. При брожении степень окисления соединений, принимающих в нем участие, не меняется. В случае дыхания акцептором электрона служит кислород, в случае брожения – органические соединения.

Чаще всего реакции дыхательного обмена рассматривают на примере окислительного распада углеводов.

Суммарное уравнение реакции окисления углеводов при дыхании можно представить следующим образом:

С6 Н12 О6 + 6О2 → 6СО2 + 6 Н2 О + ~ 2874 кДж

2. Строение и функции митохондрий.

Митохондрии – цитоплазматические органеллы, которые являются центрами внутриклеточного окисления (дыхания). Они содержат ферменты цикла Кребса, дыхательной цепи переноса электронов, окислительного фосфорилирования и многие другие.

Митохондрии на 2/3 состоят из белка и на 1/3 из липидов, среди которых половина приходится на фосфолипиды.

Функции митохондрий:

1. Осуществляют химические реакции, являющиеся источником электронов.

2. Переносят электроны по цепи компонентов, синтезирующих АТФ.

3. Катализируют синтетические реакции, идущие с использованием энергии АТФ.

4. Регулируют биохимические процессы в цитоплазме.

3. Структура и функции аденилатной системы.

Обмен веществ, происходящий в живых организмах, состоит из множества реакций, идущих как с потреблением энергии, так и с ее выделением. В некоторых случаях эти реакции взаимосвязаны. Однако чаще всего процессы, в которых энергия выделяется, отделены в пространстве и во времени от тех, в которых она потребляется. В связи с этим у всех живых организмов выработались механизмы хранения энергии в форме соединений, обладающих макроэргическими (богатыми энергией) связями. Центральное место в энергообмене клеток всех типов принадлежит аденилатной системе. Эта система включает аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), аденозиндифосфорную кислоту (АДФ), - 5-монофосфат аденозина (АМФ), неорганический фосфат (Р i ) и ионы магния.

4. Субстраты дыхания и дыхательный коэффициент

Вопрос о веществах, используемых в процессе дыхания, издавна занимал физиологов. Еще в работах И.П. Бородина (1876) было показано, что интенсивность процесса дыхания прямо пропорциональна содержанию в тканях растений углеводов. Это дало основание предположить, что именно углеводы являются основным веществом, потребляемым при дыхании (субстратом). В выяснении этого вопроса большое значение имеет определение дыхательного коэффициента.

Дыхательный коэффициент (ДК) – это объемное или молярное отношение углекислого газа (СО2), выделившегося в процессе дыхания, к поглощенному за этот же промежуток времени кислороду (О2). Дыхательный коэффициент показывает, за счет каких продуктов осуществляется дыхание.

В качестве дыхательного материала в растениях, кроме углеводов, могут использоваться жиры, белки и аминокислоты, органические кислоты.

5. Пути дыхательного обмена

Необходимость осуществления процесса дыхания в разнообразных условиях привела к выработке в процессе эволюции разнообразных путей дыхательного обмена.

Существуют два основных пути превращения дыхательного субстрата, или окисления углеводов:

1) Гликолиз + цикл Кребса (гликолитический)

2) пентозофосфатный (апотомический)

Гликолитический путь дыхательного обмена

Данный путь дыхательного обмена является наиболее распространенным и, в свою очередь, состоит из двух фаз.

Первая фаза – анаэробная (гликолиз), локализована в цитоплазме.

Вторая фаза – аэробная , локализована в митохондриях.

В процессе гликолиза происходит преобразование молекулы гексозы до двух молекул пировиноградной кислоты (ПВК):

С6 Н12 О6 → 2 С3 Н4 О3 + 2Н2

Вторая фаза дыхания – аэробная - требует присутствия кислорода. В эту фазу вступает пировиноградная кислота. Общее уравнение этого процесса можно представить так:

2ПВК + 5 О2 + Н2 О → 6СО2 + 5Н2 О

Энергетический баланс процесса дыхания.

В результате гликолиза глюкоза распадается на две молекулы ПВК и накапливаются две молекулы АТФ, также образуются две молекулы НАДН2, вступая в ЭТЦ дыхания они высвобождают шесть молекул АТФ. В аэробной фазе дыхания образуется 30 молекул АТФ.

Таким образом: 2АТФ + 6 АТФ + 30 АТФ = 38 АТФ

Пентозофосфатный путь дыхательного обмена

Существует еще не менее распространенный путь окисления глюкозы – пентозофосфатный. Это анаэробное окисление глюкозы, которое сопровождается выделением углекислого газа СО2 и образованием молекул НАДФН2 .

Цикл состоит из 12 реакций, в которых участвуют только фосфорные эфиры сахаров.

В выяснении данного вопроса большое значение имеет определение дыхательного коэффициента. Дыхательный коэффициент (ДК) - это объемное или молярное отношение С02, выделившегося в процессе дыхания, к поглощенному за этот же промежуток времени 02. При нормальном доступе кислорода величина ДК зависит от субстрата дыхания. Если в процессе дыхания используются углеводы, то процесс идет согласно уравнению С6Н1206 +602 -> 6С02 + 6Н20. В этом случае ДК равен единице: 6С02/602 = 1. Однако если разложению в процессе дыхания подвергаются более окисленные соединения, например органические кислоты, поглощение кислорода уменьшается, ДК становится больше единицы. Так, если в качестве субстрата дыхания используется яблочная кислота, то ДК = 1,33. При окислении в процессе дыхания более восстановленных соединений, таких, как жиры или белки, требуется больше кислорода и ДК становится меньше единицы. Так, при использовании жиров ДК = 0,7. Определение дыхательных коэффициентов разных тканей растений показывает, что в нормальных условиях он близок к единице. Это дает основание считать, что в первую очередь растение использует в качестве дыхательного материала углеводы. При недостатке углеводов могут быть использованы и другие субстраты. Особенно это проявляется на проростках, развивающихся из семян, в которых в качестве запасного питательного вещества содержатся жиры или белки. В этом случае дыхательный коэффициент становится меньше единицы. При использовании в качестве дыхательного материала жиров происходит их расщепление до глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты могут быть превращены в углеводы через глиоксилатный цикл. Использованию белков в качестве субстрата дыхания предшествует их расщепление до аминокислот.

32. Анаэробное дыхание растений (гликолиз)

Начальный этап анаэробного распада углеводов заключается в образовании ряда фосфорных эфиров сахаров (гексоз). Гликолиз происходит в цитоплазме.

Гликолиз осуществляется во всех живых клетках организмов. В процессе гликолиза происходит преобразование молекулы гексозы до двух молекул пировиноградной кислоты.

На первом этапе молекула глюкозы под действием фермента гексокиназы принимает остаток фосфорной кислоты от АТФ, которая превращается в АДФ, и в результате образуется глюкопиранозо-6-фосфат. Последний под действием фермента фосфогексоизомеразы (оксоизомеразы) превращается в фруктофуранозо-6-фосфат. На дальнейшем этапе гликолиза фруктофуранозо-6-фосфата происходит присоединение к нему еще одного остатка фосфорной кислоты. Источником энергии для образования этого эфира является также молекула АТФ. Эту реакцию катализирует фосфогексокиназа, активируемая ионами магния. В результате образуется фруктофуранозо-1,6-дифосфат и новая молекула аденозиндифосфата.

Следующий этап гликолиза заключается в окислении 3-фосфоглицеринового альдегида специфической дегидрогеназой и фосфорилировании глицериновой кислоты с использованием минеральной фосфорной кислоты. Образовавшаяся в результате этой реакции 1,3-дифосфоглицериновая кислота передает при участии фермента фосфоферазы один остаток фосфорной кислоты молекуле АДФ, которая превращается в АТФ, при этом образуется 3-фосфоглицериновая кислота. Последняя под действием фермента фосфоглицеромутазы превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту, которая под влиянием фермента енолазы превращается в фосфоенолпировиноградную кислоту и наконец в пировиноградную кислоту.

Образованием пировиноградной кислоты из фосфоенолпирувата заканчивается гликолитическое расщепление гексозы по типу спиртового брожения.

Цикл Кребса

Вторая фаза дыхания - аэробная - локализована в митохондриях и требует присутствия кислорода. В аэробную фазу дыхания вступает пировиноградная кислота.

Процесс можно разделить на три основные стадии:

1) окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты;

2) цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса);

3) заключительная стадия окисления - электронтранспортная цепь (ЭТЦ) требует обязательного присутствия 0 2 .

Первые две стадии происходят в матриксе митохондрий, электронтранспортная цепь локализована на внутренней мембране митохондрий.

Первая стадия - окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Процесс этот состоит из ряда реакций и катализируется сложной мультиферментной системой пируватдекарбоксилазой. Пируватдекарбоксилаза включает в себя три фермента и пять коферментов (тиаминпирофосфат, липоевая кислота, коэнзим А - KoA-SH, ФАД и НАД). В результате этого процесса образуется активный ацетат - ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА), восстановленный НАД (НАДН + Н+), и выделяется углекислый газ (первая молекула). Восстановленный НАД поступает в цепь переноса электронов, а ацетил-КоА вступает в цикл трикарбоновых кислот.

Вторая стадия - цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В 1935 г. венгерский ученый А. Сент-Дьердьи установил, что добавление небольших количеств органических кислот (фумаровой, яблочной или янтарной) усиливает поглощение кислорода измельченными тканями. Продолжая эти исследования, Г. Кребс пришел к выводу, что главным путем окисления углеводов являются циклические реакции, в которых происходит постепенное преобразование ряда органических кислот. Эти преобразования и были названы циклом трикарбоновых кислот или циклом Кребса. Сам исследователь за эти работы в 1953 г. был удостоен Нобелевской премии.

Суть цикла в декарбоксилировании пировиноградной кислоты.

В цикл вступает активный ацетат, или ацетил-КоА. Сущность реакций, входящих в цикл, состоит в том, что ацетил-КоА конденсируется с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК). Далее превращение идет через ряд ди- и трикарбоновых органических кислот. В результате ЩУК регенерирует в прежнем виде. В процессе цикла присоединяются три молекулы Н 2 0, выделяются две молекулы С0 2 и четыре пары водорода, которые восстанавливают соответствующие коферменты (ФАД и НАД).

Ацетил-КоА, конденсируясь с ЩУК, дает лимонную кислоту, при этом КоА выделяется в прежнем виде. Этот процесс катализируется ферментом цитратсинтазой. Лимонная кислота превращается в изолимонную. На следующем этапе происходит окисление изолимонной кислоты, реакция катализируется ферментом изоцитратдегидрогеназой. При этом протоны и электроны переносятся на НАД (образуется НАДН + Н+). Для протекания этой реакции требуются ионы магния или марганца. Одновременно происходит процесс декарбоксилирования. За счет одного из атомов углерода, вступившего в цикл Кребса, первая молекула С0 2 вьделяется. Образовавшаяся а-кетоглутаровая кислота подвергается окислительному декарбоксилированию. Этот процесс также катализируется мультиферментным комплексом кетоглутаратдегидрогеназой. В результате за счет второго атома углерода, вступившего в цикл, выделяется вторая молекула С0 2 . Одновременно происходит восстановление еще одной молекулы НАД до НАДН и образуется сукцинил-КоА.

На следующем этапе сукцинил-КоА расщепляется на янтарную кислоту (сукцинат) и HS-КоА. Выделяющаяся при этом энергия накапливается в макроэргической фосфатной связи АТФ. Образовавшаяся янтарная кислота окисляется до фумаровой кислоты. Реакция катализируется ферментом сукцинатдегидрогеназой. Одновременно выделяется третья пара водородов, образуя ФАД-Н 2 .

На следующем этапе фумаровая кислота, присоединяя молекулу воды, превращается в яблочную кислоту с помощью фермента фумаратдегидрогеназы. На последнем этапе цикла яблочная кислота окисляется до ЩУК.

С каждым этапом цикла исчезает одна молекула пировиноградной кислоты, и от разных компонентов цикла отщепляются 3 молекулы С0 2 и 5 пар атомов водорода электронов.

Разновидностью цикла Кребса является глиоксилатный цикл. В качестве источника углеводов выступают двухуглеродные соединения, например ацетат, и участвует глиоксиловая кислота. Р-ции глиоксилатного цикла лежат в основе превращения запасного жира в углеводы. Ферменты этого цикла находятся в тельцах клетки – глиоксисомах.

В глиоксилатном цикле в отличие от цикла Кребса изолимонная кислота распадается на янтарнуюи глиоксиловую кислоты. . Глиоксилат с участием малатсинтазы взаимодействует со второй молекулой ацетил-Co А, в результате чего синтезируется яблочная кислота, которая окисляется до ЩУК.

В отличие от цикла Кребса в глиоксилатном цикле в каждом обороте участвует не одна, а две молекулы ацетил-СоА и этот активированный ацетил используется не для окисления, а для синтеза янтарной кислоты. Янтарная кислота выходит из глиоксисом, превращается в ЩУК и участвует, в глюконеогенезе (обращенном гликолизе) и других процессах биосинтеза. Глиоксилатный цикл, позволяет утилизировать запасные жиры, при распаде которых образуются молекулы ацетил-СоА. Кроме того, на каждые две молекулы ацетил-СоА в глиоксилатном цикле.

Физиологический смысл глиоксилатного цикла состоят в дополнительном пути разложения жиров и образовании ряда разнообразных промежуточных соединений, играющих важную роль в биохимических реакциях.

Энергетика цикла Кребса

Цикл Кребса. играет чрезвычайно важную роль в обмене веществ растительного организма. Он служит конечным этапом окисления не только углеводов, но также белков, жиров и других соединений. В ходе реакций цикла освобождается основное количество энергии, содержащейся в окисляемом субстрате, причем большая часть этой энергии не теряется для организма, а утилизируется при образовании высокоэнергетических конечных фосфатных связей АТФ.

В аэробной фазе дыхания при окислении пировиноградной кислоты образуются 4 молекулы НАДН + Н+. Их окисление в дыхательной цепи приводит к образованию 12 АТФ. Кроме того, в цикле Кребса восстанавливается одна молекула флавиновой дегидрогеназы (ФАДН2). Окисление этого соединения R в дыхательной цепи приводит к образованию 2 АТФ, поскольку одно фосфори-лирование не происходит. При окислении молекулы а-кетоглутаровой кислоты до янтарной кислоты энергия непосредственно накапливается в одной молекуле АТФ (субстратное фосфорилирование). Таким образом, окисление одной молекулы пировиноградной кислоты сопровождается образованием ЗС02 и 15 молекул АТФ. Однако при распаде молекулы глюкозы получается две молекулы пировиноградной кислоты.

Дыхание - это окисление органического вещества, являющегося субстратом дыхания. Субстратами для дыхания служат углеводы, жиры и белки.

Углеводы . При наличии углеводов большинство клеток использует в качестве субстратов именно их. Полисахариды (крахмал у растений и гликоген у животных и грибов) вовлекаются в процесс дыхания лишь после того, как они будут гидролизованы до моносахаридов.

Липиды (жиры или масла) . Липиды составляют «главный резерв» и пускаются в дело в основном тогда, когда запас углеводов исчерпан. Предварительно они должны быть гидролизованы до глицерола и жирных кислот. Жирные кислоты богаты энергией и некоторые клетки, например мышечные, в норме получают именно от них часть необходимой им энергии.

Белки . Поскольку белки выполняют ряд других важных функций, они используются для производства энергии лишь после того, как будут израсходованы все запасы углеводов и жиров, например при длительном голодании (разд. 8.9.3). Белки предварительно гидролизуются до аминокислот, а аминокислоты дезаминируются (лишаются своих аминогрупп). Образовавшаяся в результате дезаминирования кислота вовлекается в цикл Кребса или превращается сначала в жирную кислоту, чтобы затем подвергнуться окислению.

Главную роль в клеточном дыхании играют два типа реакций - окисление и декарбоксилирование.

Окисление

В клетке происходят окислительные реакции трех типов.
1. ОКИСЛЕНИЕ МОЛЕКУЛЯРНЫМ КИСЛОРОДОМ .

2. ОТЩЕПЛЕНИЕ ВОДОРОДА (ДЕГИДРИРОВАНИЕ) . При аэробном дыхании окисление глюкозы происходит путем последовательных реакций дегидрирования. Отщепляемый при каждом дегидрировании водород используется для восстановления кофермента, называемого в этом случае переносчиком водорода:

Большая часть этих реакций происходит в митохондриях, где переносчиком водорода служит обычно кофермент НАД (никотинамидадениндинуклеотид):

НАД*Н (восстановленный НАД ) затем вновь подвергается окислению с высвобождением энергии. Ферменты, катализирующие реакции дегидрирования, называются дегидрогеназами. В ряде последовательных реакций дегидрирования весь отщепляемый от глюкозы водород передается переносчикам водорода. Этот водород окисляется затем кислородом до воды, а высвобождаемая при этом энергия используется для синтеза АТФ. Феномен выделения энергии при окислении (горении) водорода можно наблюдать, если поднести горящую свечку к пробирке с водородом. При этом раздастся легкий короткий хлопок, вроде миниатюрного взрыва. В клетке выделяется такое же количество энергии, но выделяется оно в ряде окислительно-восстановительных реакций при переходе водорода от одного переносчика к другому по так называемой дыхательной цепи.

3. ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ . Это происходит, например, при переходе одной ионной формы железа (Fe2+) в другую (Fe3+)

Электроны могут передаваться от одного соединения к другому, как водород в реакциях описанных выше. Соединения, между которыми совершается этот перенос, называются переносчиками электронов. Протекает этот процесс в митохондриях.

Декарбоксилирование

Декарбоксилирование - это отщепление углерода от данного соединения с образованием СО2. В молекуле глюкозы, помимо водорода и кислорода, содержится еще шесть атомов углерода. Поскольку для описанных выше реакций нужен только водород, углерод удаляется в реакциях декарбоксилирования. Образующийся при этом диоксид углерода представляет собой «побочный продукт» аэробного дыхания.