به عنوان یک کد ژنتیکی بر شخصیت و سرنوشت تاثیر می گذارد. کد کد: کد ژنتیک دوم را برای خواندن کد ژنتیکی نشان می دهد

بخش EGE: 2.6. اطلاعات ژنتیکی در سلول. ژن ها، کد ژنتیکی و خواص آن. طبیعت ماتریس واکنش های بیوسنتز. بیوسنتز پروتئین و اسیدهای نوکلئیک

در حال حاضر بیش از 6 میلیارد نفر در زمین وجود دارد. اگر شما 25-30 میلیون جفت دوقلوهای تک خط را حساب نکنید، سپس همه افراد متفاوت هستند. این به این معنی است که هر یک از آنها منحصر به فرد است، دارای ویژگی های منحصر به فرد ارثی، خواص شخصیت، توانایی ها، خلق و خوی و بسیاری از ویژگی های دیگر است. این تفاوت ها بین افراد تعیین می شود؟ البته تفاوت آنها وجود دارد ژنوتیپ ها . مجموعه ای از ژن های این بدن. هر فرد برای هر فرد منحصر به فرد است، و همچنین ژنوتیپ یک فرد یا گیاه منحصر به فرد است. اما علائم ژنتیکی این شخص در پروتئین های سنتز شده در بدن آن تجسم شده است. در نتیجه، ساختار یک پروتئین از یک فرد متفاوت است، اگر چه بسیار کمی از پروتئین فرد دیگری است. به همین دلیل است که مشکل پیوند بدن بوجود می آید، به همین دلیل واکنش های آلرژیک به محصولات، نیش حشرات، گرده گیاهان و غیره بوجود می آید. این بدان معنا نیست که مردم پروتئین های کاملا یکسان را برآورده نمی کنند. پروتئین هایی که عملکردهای مشابه را انجام می دهند ممکن است یک یا چند اسید آمینه از یکدیگر باشند. اما هیچ مردی روی زمین وجود ندارد (به استثنای دوقلوهای تک بار)، که در آن تمام پروتئین ها یکسان هستند.

اطلاعات مربوط به ساختار اولیه پروتئین به عنوان توالی نوکلئوتید در مولکول ژن ژن DNA کدگذاری می شود. ژنی - این واحد اطلاعات ارثی از بدن است. هر مولکول DNA شامل بسیاری از ژن ها است. ترکیبی از تمام ژن های ارگانیسم آن است ژنوتیپ.

رمزگذاری اطلاعات ارثی رخ می دهد کد ژنتیکی . کد شبیه به الفبای معروف مورس است که نقاط و DASH اطلاعات را رمزگذاری می کند. Azbuka Morse برای همه رادیو ها جهانی است و تفاوت ها تنها در ترجمه سیگنال ها به زبان های مختلف تشکیل شده است. کد ژنتیکی نیز برای تمام ارگانیسم ها جهانی است و تنها توسط نوکلئوتید های متناوب تشکیل شده ژن ها و پروتئین های برنامه نویسی موجودات خاص را تشکیل می دهد.

خواص کد ژنتیکی : سه گانه، ویژگی، تطبیق پذیری، افزونگی و اختلال.

بنابراین، کد ژنتیکی چیست؟ در ابتدا، این شامل سه گانه ( سه گانه ) nucleotides DNA ترکیب در توالی های مختلف. به عنوان مثال، AAT، HCA، ACG، THC، و غیره هر سه گانه نوکلئوتید یک اسید آمینه خاصی را که در زنجیره پلیپپتید ساخته می شود را رمزگذاری می کند. بنابراین، به عنوان مثال، TRIPLET TSGT اسید آلانین آمینو را رمزگذاری می کند و AAG Triplet یک فنیل آلانین اسید آمینه است. اسیدهای آمینه 20 و فرصت های ترکیبی از چهار نوکلئوتید در گروه های سه - 64. در نتیجه، چهار نوکلئوتید به اندازه کافی برای رمزگذاری 20 اسید آمینه کافی است. به همین دلیل است که یک اسید آمینه می تواند توسط چندین سه گانه رمزگذاری شود. بخشی از سه گانه اسیدهای آمینه را کدگذاری نمی کند، اما بیوسنتز پروتئین را راه اندازی یا متوقف می کند.

در واقع کد ژنتیکی در نظر گرفته شده است دنباله ای از نوکلئوتید ها در مولکول جوهربرای آن اطلاعات را از DNA حذف می کند ( فرآیند رونویسی ) و آن را به ترتیب از اسیدهای آمینه در مولکول های پروتئین های سنتز شده ترجمه می کند ( فرآیند ترجمه ) ترکیب IRNA شامل نوکلئوتید AQSU است. Triplets IRNN نوکلئوتید کدون نامیده می شود. در حال حاضر نمونه هایی از TRIPLETS DNA در ایرنا به شرح زیر است: TRIPLET TSGT بر روی ایرنا تبدیل به یک سه گانه از HCA خواهد شد، و Triplet DNA - AAG تبدیل به یک Triplet UUC می شود. این کدون های ایرنا است که کد ژنتیکی در رکورد منعکس می شود. بنابراین، کد ژنتیکی سه گانه، جهانی برای تمام موجودات بر روی زمین، دژنراسیون (هر اسید آمینه با بیش از یک کدون رمزگذاری می شود). بین ژن ها علائم نقطه گذاری وجود دارد - اینها سه گانه به نام متوقف کردن کدون ها . آنها پایان سنتز یک زنجیره پلیپپتید را نشان می دهند. جداول یک کد ژنتیکی وجود دارد که باید مورد استفاده قرار گیرد، برای رمزگشایی کدون های IRNK و ساخت زنجیرهای مولکول های پروتئینی (در براکت - DNA مکمل) وجود دارد.

مجله علمی پیشرو طبیعت. تشخیص کد ژنتیک دوم را گزارش کرد - چنین کد داخل کد، که اخیرا توسط زیست شناسان مولکولی و برنامه نویسان کامپیوتر هک شده است. علاوه بر این، به منظور شناسایی آن، آنها از نظریه غیر تکاملی استفاده کردند، اما فناوری اطلاعات.

کد جدید کد Splicing نامیده شد. این درون DNA است. این کد کنترل کد ژنتیک اصلی بسیار پیچیده است، با این حال، قابل پیش بینی است. کد اسپلایشی چگونه مدیریت می کند و زمانی که مونتاژ ژن و عناصر تنظیم می شود. افشای این کد داخل کد کمک می کند تا برخی از اسرار بلند مدت ژنتیک را روشن کند، که پس از پروژه به سطح پس از پروژه تبدیل شده است تا دنباله ای کامل ژنوم انسان را رمزگشایی کند. یکی از این اسرار به همین دلیل بود که در چنین ارگانیسم پیچیده، به عنوان یک انسان، تنها 20،000 ژن وجود دارد؟ (دانشمندان انتظار می رود که خیلی بیشتر را تشخیص دهند.) چرا ژن ها به بخش ها تقسیم می شوند (اگزون ها)، که توسط عناصر بیکاری (Intron) جدا می شوند، و پس از اتصال رونویسی با هم ترکیب می شوند (I.E.، Sprimen)؟ و چرا ژن ها در برخی از سلول ها و بافت ها گنجانده شده اند و در دیگران گنجانده نشده اند؟ برای دو دهه، زیست شناسان مولکولی سعی کردند مکانیزم های تنظیم ژنتیکی را بیابند. این مقاله نشان دهنده یک نقطه بسیار مهم در درک آنچه واقعا اتفاق می افتد. او به تمام سوالات پاسخ نمی دهد، اما نشان می دهد که کد داخلی وجود دارد. این کد یک سیستم انتقال اطلاعات است که می تواند به وضوح رمزگشایی شود که دانشمندان می توانند در شرایط خاص پیش بینی کنند و با دقت قابل ملاحظه ای رفتار کنند.

تصور کنید که در اتاق بعدی شما ارکستر را می شنوید. شما درب را باز می کنید، در داخل نگاه کنید و در اتاق سه یا چهار نوازنده ای که از آلات موسیقی پخش می کنید دیدن کنید. این چیزی است که، به گفته برندون فری، که در افشای کد شرکت کرده است، مانند ژنوم انسان است. او می گوید: "ما توانستیم تنها 20،000 ژن را شناسایی کنیم، اما ما می دانستیم که آنها مقدار زیادی از محصولات پروتئینی و عناصر نظارتی را تشکیل می دهند. چطور؟ یک روش جایگزین جایگزینی است ". اگزون های مختلف (بخش های ژنها) را می توان به روش های مختلف جمع آوری کرد. "به عنوان مثال، سه ژن پروتئین نئوزینین می توانند بیش از 3000 پیام ژنتیکی ایجاد کنند که به کنترل سیستم باند مغز کمک می کند"، می گوید: Frey. بلافاصله مقاله توضیح می دهد که دانشمندان می دانند که 95 درصد از ژن های ما دارای اسپلینگ جایگزین هستند و در اغلب موارد در انواع مختلف سلول ها و بافت های رونوشت (مولکول های RNA ناشی از رونویسی) به روش های مختلف بیان می شود. باید چیزی باشد که چگونه این هزاران ترکیب جمع آوری شده و بیان می شود. این وظیفه کد اسپلیس است.

خوانندگان که می خواهند یک مرور بازوی فرار را دریافت کنند، می توانند مقاله را بخوانند علم روزانه.تحت عنوان "محققانی که" کد splicing "را هک کردند، پیچیدگی زیستی زیستی را نشان می دهند". مقاله می گوید: "دانشمندان دانشگاه تورنتو یک ایده اساسی جدید دریافت کردند که چگونه سلول های زنده از تعداد محدودی از ژن ها استفاده می کنند تا اندام های فوق العاده پیچیده را به عنوان مغز تشکیل دهند". مجله طبیعت خود را با کد کد ICE ICE یخچال آغاز می کند. سپس مقاله Tehlo و Valkarsela را به نام "مقررات Genov: هک کردن کد ژنتیک دوم" دنبال کرد. و در نهایت، تعیین کننده مقاله توسط یک گروه از محققان دانشگاه تورنتو تحت رهبری بنجامین D. Blenko و براندون D. Freya، "رمزگشایی کد اسپلینگ" بود.

این مقاله پیروزی علم اطلاعات است، که به ما یادآوری دزدان دریایی جنگ جهانی دوم می پردازد. روش های آنها شامل یک جبر، هندسه، نظریه احتمالی، محاسبات بردار، نظریه اطلاعات، بهینه سازی برنامه و سایر روش های پیشرفته بود. آنچه آنها نیازی نداشتند، بنابراین در تئوری تکاملی آن استکه هرگز در مقالات علمی ذکر نشده است. خواندن این مقاله، شما می توانید ببینید، تحت چه تنش قوی نویسندگان این Overture عبارتند از:

"ما طرح" کد Splicing Code "را توصیف می کنیم که از ترکیب صدها خواص RNA استفاده می کند تا پیش بینی تغییرات ناشی از بافت های جایگزین هزاران نفر از اگزون ها را پیش بینی کند. این کد کلاس های جدیدی از طرح های اسپلیت را ایجاد می کند، برنامه های مختلف نظارتی را در بافت های مختلف به رسمیت می شناسد و مجموعه های کنترل کنترل شده تحت کنترل موتاسیون ها را کنترل می کند. ما استراتژی های نظارتی گسترده ای را نشان دادیم، از جمله: استفاده از انجمن های املاک بزرگ پیش بینی نشده؛ تشخیص سطح پایین اگزون، که خواص بافت های خاص را تضعیف می کند؛ تظاهرات خواص در intrones عمیق تر از آنچه قبلا فکر می کرد؛ و مدولاسیون سطح اسپلیس توسط ویژگی های ساختاری رونویسی. این کد به ایجاد کلاس اگزون کمک کرد، گنجاندن آن بیان بیان در بافت های بدن بزرگسال، فعال کردن تخریب MRCA، و به استثنای آن به بیان در طول جنین زایی کمک می کند. کد افشای افشا را تسهیل می کند و شرح مفصلی از رویدادهای قابل تنظیم از اسپلینگ جایگزین در کل ژنوم را تسهیل می کند. "

در یک تیم که کد را هک کرد، متخصصان گروه مهندسی الکترونیک و کامپیوتر، و همچنین از بخش ژنتیک مولکولی شرکت کردند. (Fray خود را در واحد شرکت مایکروسافت، تحقیق مایکروسافت) مانند decifed زمان decifers، frey و barash توسعه یافته است "یک روش جدید از تجزیه و تحلیل بیولوژیکی انجام شده با استفاده از یک کامپیوتر که" کلمات کد "را که در داخل ژنوم شارژ شده است را تشخیص می دهد". با کمک مقدار زیادی از داده های ایجاد شده توسط ژنتیک های مولکولی، یک گروه از محققان یک "توسعه معکوس" را از کد اسپلینگ انجام دادند تا زمانی که آنها نمیتوانند پیش بینی کنند که چگونه عمل خواهد کرد. به محض این که محققان با آن مواجه شدند، این کد را بر روی جهش ها بررسی کردند و دیدم، چگونه اگزوناس وارد یا برداشته می شود. آنها دریافتند که این کد حتی می تواند تغییرات خاص بافت را ایجاد کند یا بسته به اینکه آیا بزرگسالان ماوس یا جنین است، متفاوت است. یک ژن، XPO4 با سرطان همراه است؛ محققان خاطر نشان کردند: "این داده ها نتیجه گیری می کنند که بیان XPO4 ژن باید به شدت تحت نظارت قرار گیرد تا از عواقب مخرب احتمالی، از جمله انکوژنز (سرطان)، همانطور که در طول جنین زایی فعال است، کنترل می شود، اما مقدار آن در بافت های بالغ کاهش می یابد. به نظر می رسد که آنها به طور کامل از سطح کنترل، که آنها دیدند، شگفت زده شد. عمدا یا نه، اما به عنوان یک کلید برای رندرینگ فریم، تغییرات تصادفی و انتخاب نبود، بلکه یک زبان طرح معقول بود. او اشاره کرد: "درک یک سیستم بیولوژیکی پیچیده شبیه به درک مدار پیچیده الکترونیکی است."

Hadi Ice Impowd گفت که سادگی ظاهری کد ژنتیک Watson-Creek با چهار پایگاه، کدون سه گانه، 20 آمینو اسیدها و 64 "نمادها" DNA - تمام دنیای پیچیدگی را پنهان می کند. محصور شده در این کد ساده تر، کد اسپلیت بسیار پیچیده تر است.

اما RNA بین DNA و پروتئین ها قرار دارد - دنیای جداگانه ای از پیچیدگی. RNA یک ترانسفورماتور است که گاهی پیام های ژنتیکی را انتقال می دهد و گاهی اوقات آنها را کنترل می کند، در حالی که بسیاری از ساختارها را قادر می سازد تا بتوانند بر عملکرد آن تأثیر بگذارند. در مقاله منتشر شده در همان موضوع، یک گروه از محققان تحت هدایت بنجامین دی. Blenkoou و براندون D. Freya از دانشگاه تورنتو به انتاریو، کانادا، گزارش ها تلاش می کند تا کد ژنتیکی دوم را حل کند که می تواند پیش بینی شود بخش های RNA اطلاعات رونویسی شده از یک ژن خاص، می تواند مخلوط شود و ترکیب شود تا انواع محصولات مختلف را در پارچه های مختلف تشکیل دهد. این فرآیند به عنوان عبارت جایگزین شناخته شده است. این بار یک جدول ساده وجود ندارد - به جای الگوریتم های فناوری اطلاعات که بیش از 200 خواص مختلف DNA را با تعاریف ساختار RNA ترکیب می کنند.

کار این محققان نشان می دهد پیشرفت سریع که به روش های محاسباتی در آماده سازی مدل RNA رسیده است. علاوه بر درک اسپلینگ جایگزین، علوم رایانه به دانشمندان کمک می کند تا پیش بینی ساختارهای RNA را پیش بینی کنند و قطعات RNA نظارتی کوچک را که پروتئین ها را رمزگذاری نمی کنند، تنظیم کنند. "این یک زمان فوق العاده است"، کریستوفر برگ، یک متخصص زیست شناسی کامپیوتری از موسسه فناوری ماساچوست در کمبریج می گوید. "در آینده ما منتظر موفقیت بزرگی هستیم".

اطلاعاتی، زیست شناسی کامپیوتری، الگوریتم ها و کدهای - این مفاهیم بخشی از فرهنگ لغت داروینی نیستند، زمانی که او تئوری خود را توسعه داد. مندل یک مدل بسیار ساده ای داشت که چگونه نشانه ها در طول وراثت توزیع می شوند. علاوه بر این، این ایده که نشانه ها کدگذاری شده اند، تنها در سال 1953 ارائه شد. ما می بینیم که کد ژنتیک اولیه قابل تنظیم است حتی پیچیده تر در آن، کد. اینها ایده های انقلابی هستند. علاوه بر این، همه نشانه هایی وجود دارد این سطح کنترل آخرین نیست. یخ به ما یادآوری می کند که به عنوان مثال، RNA و پروتئین ها یک ساختار سه بعدی دارند. توابع مولکول ها ممکن است تغییر کنند زمانی که تغییرات فرم آنها باید چیزی را که کنترل تاشو را کنترل می کند، وجود داشته باشد، بنابراین ساختار سه بعدی عملکرد آن را انجام می دهد. علاوه بر این، دسترسی به ژن ها به نظر می رسد کنترل می شود کد دیگر، کد هیستون. این کد توسط نشانگرهای مولکولی یا "دم" در پروتئین های هیستون کدگذاری شده است که به عنوان مراکز برای چرخاندن و Superblings DNA خدمت می کنند. توصیف زمان ما، Iceford در مورد صحبت می کند "احیای مداوم در علوم رایانه RNA".

Tehor و Valkarsell موافقت می کنند که مشکل در پشت سادگی قرار دارد. "در تئوری، همه چیز به نظر می رسد بسیار ساده است: DNA فرم RNA، که سپس یک پروتئین ایجاد می کند"- آنها مقاله خود را شروع می کنند. "اما در واقع همه چیز بسیار پیچیده تر است". در دهه 1950، ما متوجه شدیم که تمام موجودات زنده، از باکتری ها به انسان، کد ژنتیکی اصلی دارند. اما به زودی متوجه شدیم که ارگانیسم های پیچیده (یوکاریوت ها) دارای برخی از غیر طبیعی و دشوار است برای درک اموال: ژنوم آنها سایت های عجیب و غریب، introns که باید برداشته شود تا اگزون ها بتوانند با هم متصل شوند. چرا؟ امروزه مه از بین می رود: "مزیت اصلی این مکانیسم این است که آن را به سلول های مختلف اجازه می دهد روش های جایگزین اسپلایکاسیون پیش ماده RNA ماتریس را انتخاب کنند (پیش از mRNA) و بنابراین یک ژن پیام های مختلف را تشکیل می دهد" - آنها توضیح می دهند - "و سپس mRNA مختلف می تواند پروتئین های مختلف را با توابع مختلف رمزگذاری". از یک کد کوچکتر، اطلاعات بیشتری کسب می کنید، به شرطی که در داخل کد این کد دیگری وجود دارد که می داند چگونه این کار را انجام دهد.

همانطور که هک کردن کد اسپلایسینگ را بسیار دشوار می کند، بنابراین این است که عوامل کنترل کننده مونتاژ اگزون توسط بسیاری از عوامل دیگر ایجاد می شود: توالی های واقع در نزدیکی مرزهای اگزون، توالی های اینترته و عوامل تنظیم کننده ای که هر دو مکانیسم اسپلیت را کمک می کنند یا ترمز می کنند. علاوه بر این، "اثرات یک دنباله یا عامل خاص ممکن است بسته به موقعیت آن نسبت به مرزهای اینترن-اگزون یا سایر انگیزه های نظارتی متفاوت باشد."- توضیح می دهد که تهور و والکارهل. "بنابراین، سخت ترین کار در پیش بینی اسپلینگ خاص بافت، محاسبه جبر یک تعداد بی تفاوت از انگیزه ها و روابط بین عوامل نظارتی است که آنها را تشخیص می دهد".

برای حل این مشکل، یک گروه از محققان مقدار زیادی از داده ها را در مورد توالی های RNA و شرایطی که در آن شکل گرفتند معرفی کردند. "سپس کامپیوتر به یک کار داده شد - برای تعیین ترکیبی از خواص که می تواند بهتر از انتخاب آزمایش EXON خاص آزمایش شده توسط بافت آزمایش شده توضیح داده شود". به عبارت دیگر، محققان توسعه کد معکوس را انجام دادند. مانند دزدان دریایی جنگ جهانی دوم، به محض اینکه دانشمندان الگوریتم را تشخیص می دهند، می توانند پیش بینی کنند: "او به درستی اگزون های جایگزین را با دقت نصب کرده و مقررات دیفرانسیل خود را بین جفت بافت ها پیش بینی کرد." و درست مثل هر نظریه علمی خوب، کشف یک درک جدید داد: "این به ما اجازه داد تا نقوش های قانونی قبلا ایجاد شده را به روش جدیدی توضیح دهیم و به ویژگی های قبلا ناشناخته تنظیم کننده های شناخته شده، و همچنین روابط عملی غیر منتظره ای بین آنها اشاره کرد"، - محققان اشاره کردند. "به عنوان مثال، کد نشان می دهد که شامل اگزون منجر به پروتئین های پردازش شده، یک مکانیزم رایج برای مدیریت فرایند بیان ژن در طول انتقال از بافت جنینی به یک پارچه بدن بزرگسال است".

Tehor و Valkarssel انتشار مقالات خود را در نظر بگیرید اولین گام مهم: "کار ... بهتر است به عنوان افتتاح اولین قطعه از یک سنگ بسیار بزرگتر Rosett مورد نیاز برای رمزگشایی پیام های جایگزین ژنوم ما." به گفته این دانشمندان، تحقیقات آینده بدون شک دانش خود را در مورد این کد جدید بهبود می بخشد. در نتیجه، آنها به طور معمول به تکامل اشاره می کنند و آن را به شیوه ای بسیار غیر معمول انجام می دهند. آنها می گویند: "این بدان معنا نیست که تکامل این کدها را ایجاد کند. این به این معنی است که پیشرفت نیاز به درک چگونگی ارتباطات کدهای دارد. تعجب دیگر این واقعیت بود که درجه نگهداری امروز در مورد وجود احتمالی "کد های خاص گونه" افزایش یافت.

این کد احتمالا در هر سلول فردی کار می کند و بنابراین ممکن است لازم باشد که بیش از 200 نوع سلول های حیوانات پستانداران را پاسخ دهند. این نیز باید با انواع مختلفی از طرح های متخلخل جایگزین مقابله کند، نه به جز راه حل های ساده در مورد ورود یا عبور از یک اگزون جداگانه. حفظ تکاملی محدود از کنترل مکانیک جایگزین (که حدود 20٪ بین افراد و موش ها تخمین زده می شود) مسئله وجود کدهای خاص گونه را افزایش می دهد. علاوه بر این، رابطه بین پردازش DNA و رونویسی ژن بر روی تقسیم جایگزین تاثیر می گذارد و آخرین داده ها بر روی بسته بندی DNA توسط پروتئین های هیستون و تغییرات هیستون کووالانتیکی (به اصطلاح کد اپی ژنتیک) نشان داده شده است. بنابراین، روش های آینده باید تعامل دقیق بین کد هیستون و کد اسپلیت را ایجاد کنند. همین امر مربوط به اثرات هنوز هم درک شده از ساختارهای پیچیده RNA در عبارت جایگزین است.

کدهای، کد ها و دوباره کدهای. واقعیت این است که دانشمندان عملا در مورد داورینیسم در این مقالات صحبت نمی کنند، نشان می دهد که نظریه پردازان تکاملی - پیروان ایده ها و سنت های قدیمی، در مورد آنچه که پس از خواندن این مقالات وجود دارد، بسیار زیاد است. و در اینجا کسانی هستند که مربوط به زیست شناسی کدهای با شور و شوق هستند. آنها یک فرصت فوق العاده برای استفاده از یک برنامه جذاب وب جذاب دارند که تصمیم گرفتند که Decinteers را به منظور تحریک تحقیقات بیشتر انجام دهند. این را می توان در وب سایت دانشگاه تورنتو به نام "پیش بینی وب سایت پیش بینی اسپلینگ" یافت. بازدیدکنندگان به شدت به دنبال تکامل در اینجا خواهند بود و این به رغم محوری قدیمی که هیچ چیز در زیست شناسی بدون آن بدون آن معنی ندارد. نسخه جدید این عبارت 2010 ممکن است به نظر برسد: "هیچ چیز در زیست شناسی معنی ندارد، اگر در نور علمی کامپیوتر مورد توجه قرار نگرفته است" .

لینک ها و یادداشت ها

ما خوشحالیم که ما می توانیم در مورد این داستان در روز انتشار آن به شما بگویم. شاید این یکی از مهمترین مقالات علمی سال است. (البته، برای هر کشف بزرگ توسط گروه های دیگر از دانشمندان، مانند باز کردن واتسون و گریه مهم است.) تنها چیزی که می توانیم بر روی آن بگوییم: "این بله است!" این کشف یک تایید فوق العاده از ایجاد طرح و یک چالش بزرگ امپراتوری داروین است. من تعجب می کنم که چگونه تکامل گرایان سعی خواهند کرد تا سابقه ساده شده خود را از جهش های تصادفی و انتخاب طبیعی اصلاح کنند که توسط 19 قرن دیگر در نور این داده های جدید اختراع شده است.

شما متوجه شدید که آنها چه می گویند تهور و والکارس؟ نمایش ها ممکن است کد خود را، نمونه ای از این گونه ها داشته باشند. "بنابراین، روش های آینده باید تعامل دقیق بین کد هیستون [epigenetic] و کد اسپلایشی را ایجاد کنند." ترجمه این به این معنی است: "داروین ها اینجا نیستند. آنها به سادگی قادر به مقابله با آن نیستند. " اگر کد ژنتیک ساده واتسون ایجاد یک مشکل برای داروین ها بود، چه چیزی در مورد کد اسپلایزر می گویند، که از ژنهای مشابه هزاران رونویسی را ایجاد می کند؟ و چگونه آنها با کد اپی ژنتیک مقابله می کنند که بیان ژن ها را مدیریت می کند؟ و چه کسی می داند، شاید در این "تعامل" باور نکردنی، که در آن ما فقط شروع به یادگیری، کدهای دیگر درگیر، شبیه به سنگ Rosette، فقط شروع به ظاهر شدن از شن و ماسه؟

اکنون که ما بر روی کد ها و علوم رایانه منعکس می کنیم، ما شروع به فکر کردن در مورد پارادایم های مختلف یک مطالعه جدید می کنیم. اگر ژنوم به طور جزئی به عنوان یک شبکه ذخیره سازی داده عمل می کند، چه؟ اگر الگوریتم های رمزنگاری یا فشرده سازی رخ می دهد چه؟ ما باید سیستم های اطلاعاتی مدرن و فن آوری های ذخیره سازی اطلاعات را به یاد داشته باشیم. شاید ما حتی عناصر steganography را پیدا کنیم. بدون تردید، مکانیسم های پایداری اضافی مانند تکثیر و اصلاحات وجود دارد که ممکن است به توضیح وجود شبه ذهنی کمک کند. کپی کل ژنوم می تواند واکنش های استرس زا باشد. برخی از این پدیده ها می توانند شاخص های مفید رویدادهای تاریخی باشند که هیچ ارتباطی با یک اجداد کلی جهانی ندارند، بلکه به کشف ژنومیک های تطبیقی \u200b\u200bدر طراحی علوم کامپیوتر و ثبات کمک می کنند و همچنین به درک علت بیماری کمک می کنند.

تکامل گرایان به شدت دشوار هستند. محققان سعی کردند کد را تغییر دهند و تنها سرطان و جهش را دریافت کردند. چگونه می توان از طریق حوزه سازگاری عبور کرد، اگر همه چیز توسط فاجعه های کوچک شده باشد، منتظر ساعت آن است، به محض اینکه کسی شروع به دخالت در این کدهای غیر مستقیم مرتبط کند؟ ما می دانیم که برخی از ثبات و تحمل پذیری ساخته شده است، اما کل تصویر یک سیستم اطلاعاتی فوق العاده پیچیده، توسعه یافته، بهینه شده است و نه یک اتصال نامحدود از قطعات است که می تواند بی نهایت بازی کند. کل ایده کد یک مفهوم طراحی معقول است.

A. E. Wilder اسمیت اهمیت خاصی را به دست آورد. کد نشان دهنده توافق بین دو بخش است. توافق در پیشبرد است. این به معنای برنامه ریزی و هدف است. نماد SOS می گوید Wilder Smith، ما با توافق به عنوان یک سیگنال فاجعه استفاده می کنیم. SOS به نظر نمی رسد یک فاجعه باشد. آن را مانند یک فاجعه بویید. این به عنوان یک فاجعه احساس نمی شود. مردم نمی فهمند که این نامه ها فاجعه را نشان می دهند، اگر ماهیت خود موافقت نامه را درک نمی کنند. به طور مشابه، کدون آلانین، HZZ، به نظر نمی رسد، بوی نمی کند و مانند آلانین احساس نمی کند. کدون هیچ ارتباطی با آلانین ندارد، اگر بین دو سیستم برنامه نویسی (کد پروتئین و کد DNA) هیچ توافق پیش بینی نشده وجود ندارد که "HCC باید آلانین باشد." برای انتقال این توافق، یک خانواده از مبدل ها استفاده می شود، Synthetases آمینواسل بلند که یک کد را به دیگری ترجمه می کند.

این امر تقویت نظریه طرح در دهه 1950 بود و بسیاری از خلاقیت ها به طور موثر موعظه شدند. اما تکاملگرایان شبیه به بازرگانان فکری هستند. آنها داستان های پری خود را درباره پری دین دینگ نوشتند، که کد را جدا می کند و انواع جدیدی را با جهش و انتخاب ایجاد می کند و بسیاری از مردم را متقاعد می کند که معجزات امروز می تواند رخ دهد. خوب، خوب، امروز در خارج از پنجره قرن بیست و یکم و ما برای کد Epigenetic و Code Splicing شناخته می شود - دو کابوس که بسیار پیچیده تر و پویا نسبت به کد DNA ساده هستند. ما در مورد کدهای داخل کد ها، درباره کدهای بیش از کدهای و زیر کدهای می دانیم - ما یک سلسله مراتب کل کدهای را می دانیم. این بار، تکاملگرایان نمی توانند به راحتی انگشت را به یک اسلحه وارد کنند و با Bluff ما را با سخنرانی های زیبای خود متقاعد کنند، زمانی که اسلحه ها در هر دو طرف قرار می گیرند - یک کل آرسنال با هدف عناصر اصلی طراحی آنها قرار می گیرد. تمام این بازی. دوران کامل از اطلاعاتی در اطراف آنها افزایش یافته است، آنها مدت ها از مد بیرون آمده اند و به نظر می رسد مثل یونانیانی هستند که سعی دارند با اسپیرز در تانک های مدرن و هلیکوپتر صعود کنند.

این غم انگیز است که تشخیص دهد، اما تکامل گرایان این را درک نمی کنند، یا حتی اگر آنها درک کنند، آنها نمی خواهند از دست بدهند. به هر حال، این هفته، فقط زمانی که یک مقاله بر روی کد اسپلایشی منتشر شد، شیطانی ترین و متنوع ترین سخنرانی، که در برابر شرایط ایجاد گرایی و دریچه های معقول قرار داشت، از صفحات مجلات و روزنامه های Srelvanin منتشر شد. ما باید درباره بسیاری از نمونه های مشابه بشنویم. و در حالی که آنها میکروفون را در دستان خود نگه می دارند و موسسات کنترل خود را حفظ می کنند، بسیاری از مردم در سراسر ماهیگیری خود می آیند، فکر می کنند که علم همچنان به اندازه کافی به آنها داده است. ما به شما این را می گویم به طوری که شما این مواد را بخوانید، ما آن را مطالعه کردیم، آن را درک کردیم، درک و ذخیره شده با اطلاعاتی که شما نیاز به مبارزه با حقیقت این مزاحمت متعصب و گمراه کننده دارید. و حالا، به جلو!

پس از باز شدن قوانین کد ژنتیکی، که در آن اطلاعات ارثی از زبان نوکلئوتید به زبان اسید آمینه بازنویسی می شود، آنها جهانی شدند. حداقل 30 مورد شناخته شده است زمانی که کد ژنتیکی در یک فرم تا حدودی اصلاح شده استفاده می شود. تغییرات می تواند متنوع ترین باشد: مقدار کدون تغییر خواهد کرد، کدون توقف شروع به رمزگذاری برخی از نوع اسید آمینه می کند، کدون معمولی شروع به نقش شروع می شود. ما به شما 10 مورد از انحرافات کنجکاو را از کد ژنتیکی استاندارد ارائه می دهیم.

با وجود کد ژنتیکی "استاندارد" به طور کلی پذیرفته شده، چندین نمونه از آن ها شناخته شده است، زمانی که موجودات زنده از نسخه کمی اصلاح شده استفاده می کنند. برخی از تغییرات در کل تاکسی ها ذاتی هستند و بعضی از آنها در مجموع چندین گونه یافت می شوند. مواردی وجود دارد که بخشی از mRNA یک ژن خاص با توجه به قوانین استاندارد پخش می شود و دیگری اصلاح می شود. به عنوان مثال، هنگامی که پخش mRNA malatehydrogenase یک فرد، که در هسته کدگذاری شده است، در 4٪ موارد، کدون توقف استاندارد، تریپتوفان و آرژینین را رمزگذاری می کند. اغلب انحراف از کد ژنتیکی استاندارد تنها در برخی از اندام ها مشاهده می شود. بنابراین، برای اولین بار واقعیت وجود چنین انحرافات در سال 1979 تایید شد، نشان داد که کد ژنتیکی میتوکندری انسان از هسته ای متفاوت است. مقاله ما به موارد شگفت انگیز از انحراف کد ژنتیکی از استاندارد اختصاص داده شده است.

Biomolecule بارها و بارها در مورد کد ژنتیکی نوشت. مقاله " چنین مترادف های مختلف»به پدیده ترجیحات کدون اختصاص داده شده است. در مقالات " "و" تکامل کد ژنتیکی"این در مورد تکامل کد ژنتیکی و در نشریات" ژنوم پیشرفته"و" چهار حرف کلمه»شما می توانید در مورد چشم انداز گسترش مصنوعی خود را بخوانید.

blastocrithidia.

در ساده ترین محاکمه blastocrithidia.tryprosomas مرتبط (شکل 1)، کد ژنتیکی مورد استفاده در پخش ژن های هسته ای، به معنای حقیقی "بدون ترمز": تمام کدون های سه توقف اسیدهای آمینه را کدگذاری می کنند. کد UGA رمزگذاری تریپتوفان، و UAG و UAA - گلوتامات را رمزگذاری می کند. در همان زمان، UAA و کمتر اغلب، UAG هنوز هم می تواند به عنوان کدون ترمیناتور عمل کند. معلوم شد که یکی از پروتئین های لازم برای انتشار ریبوزوم ها از mRNA پس از پخش، erf1، باقی مانده سریین بسیار مهم با اسید آمینه دیگری جایگزین شده است که وابستگی آن به UGA را کاهش می دهد، به این دلیل که این کدون متوقف می تواند به عنوان یک معنایی عمل کند. با این حال، به طور قطعی ناشناخته است، به لطف که UAG و UAA نیز می توانند به عنوان معنایی عمل کنند، و به عنوان کدون های Terminator.

condylostoma magnum

در Infusoria condylostoma magnum هر کدام از کد های توقف استاندارد می تواند به عنوان یک حس عمل کند: UAA و UAG می توانند گلوتامین و UGA - تریپتوفان را رمزگذاری کنند. با این حال، مکانیزم کدگذاری دوگانه این بدن کاملا متفاوت از blastocrithidia.: ارزش هر کدام از کد های توقف استاندارد به موقعیت آنها در mRNA بستگی دارد. متوقف کردن کدون ها که در وسط رونوشت قرار دارند، توسط اسیدهای آمینه کدگذاری می شوند و کدون ها را در نزدیکی 3'-end mRNA متوقف می کنند، "در تخصص" کار می کنند و نقش ترمیناتور را انجام می دهند. احتمالا مناطق 3'-غیر ترجمه شده از ژن ها condylostoma magnumبسیار کوتاه و محافظه کارانه و نقش مهمی در شناخت کدون های متوقف می کند.

Acetohalobium Arabaticum

Rhabdopleura Compacta.

scenedesmus obliquus.

کد ژنتیکی جلبک سبز میتوکندری scenedesmus obliquus. (شکل 3) غیر معمول است که کدون UCA، که معمولا لوسین را رمزگذاری می کند، به عنوان کدون متوقف می شود. در ژنوم میتوکندری این جلبک هیچ ژن کدگذاری ژن مربوط به کدون UCA وجود ندارد. در عوض، در میتوکندری scenedesmus obliquus. Leucine رمزگذاری استاندارد Codon UAG را رمزگذاری می کند.

کرم های کلاس تخت Rhabditophora.

Radopholus similis.

Infusories-shoes

کد ژنتیکی میتوکندری از Infusorium-tuffle (میله paramecium) آن را از استاندارد به طور عمده توسط تعداد کد های شروع متفاوت است. نقش کدون های شروع می تواند تا پنج یا شش سالگی را انجام دهد: Aug، AuA، AUU، AUC، GUG و احتمالا GUA. از آنجایی که ژنوم میتوکندری این ارگانیسم ها حاوی ژن های تنها سه tRNA هستند، بیشتر این tRNA از سیتوپلاسم می آید. در این راستا، در میتوکندری، کفش های infusorium، مانند هسته بسیاری از infusories، کدون ها را متوقف کنید و UAAG و UAA کدگذاری گلوتامین را کدگذاری می کنند.

Ashbya Gossypii.

در مخمر Ashbya Gossypii. در Mitochondria Codon Cuu، معمولا کدگذاری لوسین را کدگذاری می کند، آلانین را رمزگذاری می کند. تعجب آور است که دو کدون لوسین دیگر، CUC و CUG، در ژنوم میتوکندری به طور کامل وجود ندارد، بنابراین، این موجودات Leucine تنها توسط دو کدون - UUG و UUA رمزگذاری می شود - به جای استاندارد پنج.

mycobacterium smegmatis.

باکتری mycobacterium smegmatis. کدون های مارچینیک اهمیت بیشتری را در فاز رشد ثابت، و همچنین تحت PH پایین به دست می آورند. حتی بیشتر کنجکاو است که به لطف ابهام کدون های آسپاراژنیک، RNA پلیمراز β-subunit جایگزین جایگزینی هایی است که قابلیت آن را حفظ می کند، اما آنتی بیوتیک های ریفامپیسین مقاوم به آنزیم را تشکیل می دهند و کار خود را مسدود می کنند.

البته، تغییرات کد ژنتیک استاندارد محدود به نمونه هایی نیست. با این حال، استثنائات فقط قانون را تایید می کنند و این برای کد ژنتیکی درست است. علیرغم تنوع فوق العاده ای از موجودات زنده، استثنائات از کد ژنتیکی بسیار نادر است، که نه بیشتر از کنجکاوی کنجکاو است. با این حال، این استثنائات به عنوان یک ماده ارزشمند برای بازسازی تکامل کد ژنتیکی خدمت می کنند و به درک عمیق تر خواص اساسی آن کمک می کنند.

ادبیات

1. جولیا Hofhuis، Fabian Schueren، Christopher Nötzel، Thomas Lingner، Jutta Gärtner، ET. آل .. (2016). گسترش کارکرد عملکرد Malate dehydrogenase یک اصلاح کد ژنتیکی را نشان می دهد. باز Biol.. 6 , 160246;
2. B. G. Barrell، A. T. Bankier، J. Drouin. (1979). یک کد ژنتیکی مختلف در میتوکندری انسان. طبیعت.. 282 , 189-194;
3. چنین مترادف های مختلف؛
4. در ریشه های کد ژنتیک: روح نسبی؛
5. تکامل کد ژنتیکی؛
6. ژنوم پیشرفته؛
7. کلمه چهار حرف؛
8. Kristína Záhonová، Alexei Y. Kostygov، Tereza Ševčíková، Vyacheslav Yurchenko، Marek Eliáš. (2016). یک کد ژنتیکی هسته ای بی سابقه ای غیر کانونیک با تمام سه کدون خاتمه به عنوان کدون های معیوب مجددا تعیین می شود. زیست شناسی فعلی. 26 , 2364-2369;
9. استفان M. HEPHY، مارکو Mariotti، وادیم N. Gladyshev، جان F. Atkins، Pavel V. Baranov. (2016). جدیدترین کد های ژنتیکی جدید از جمله جایگزینی تمام سه کدون متوقف شده به معنای کدون ها Incondylostoma magnum. مول Biol Evol.. 33 , 2885-2889;
10. L. Prat، I. U. Heinemann، H. R. Aerni، J. Rinehart، P. O "Donoghue، D. Soll. (2012) . 109 , 21070-21075;
11. Marleen Perseke، Joerg Hetmank، Matthias Bernt، Peter F Stadler، مارتین Schlegel، Detlef Bernhard. (2011). ژنوم ماتوکندری مبهم Rhabdopleura Compacta (Pterobranchia) بینش را به انتخاب یک سیستم tRNA کارآمد نشان می دهد و از مونوفیلی ambulacraria پشتیبانی می کند. BMC EVOL BIOL.. 11 ;
12. A. m. nedelcu. (2000). توالی کامل DNA میتوکندری کامل Scenedesmus obliquus نشان دهنده یک مرحله متوسط \u200b\u200bدر تکامل ژنوم میتوکندری گلبرگ سبز است. تحقیقات ژنوم. 10 , 819-831;
13. M. J. Telford، E. Herniou، R. B. Russell، D. T. J. Littlewood. (2000). تغییرات در کدهای ژنتیکی میتوکندری به عنوان شخصیت های فیلوژنتیک: دو نمونه از کرم های صاف. مقالات آکادمی ملی علوم. 97 , 11359-11364;
14. Joachim em Jacob، Bartel Vanholme، توماس ون Leeuwen، Godelieve Gheysen. (2009). یک کد ژنتیکی منحصر به فرد تغییر در ژنوم میتوکندری از Radopholus similis است. یادداشت های تحقیق BMC.. 2 , 192;
15. Pritchard A.E.، Seilhamer J.j.، Mahalinam R.، Sable C.L.، Venuti S.e.، Cummings D.J. (1990). توالی نوکلئوتیدی ژنوم میتوکندری paramecium . اسید نوکلئیک res. 18 , 173–180;
16. Jiqiang Ling، Rachid Daoud، Marc J. Lajoie، George M. Church، Dieter Söll، B. Franz Lang. (2014). مجددا توزیع طبیعی CuU و Cua Sense Codons به آلانین در آسابی میتوکندری. تحقیقات اسیدهای نوکلئیک.. 42 , 499-508;
17. Jiqiang Ling، Patrick O "Donoghue، Dieter Söll. (2015). انعطاف پذیری کد ژنتیکی در میکروارگانیسم ها: مکانیسم های جدید و تاثیر فیزیولوژی. NAT REV MICRO.. 13 , 707-721;
18. B. Javid، F. Sorrentino، M. Toosky، W. Zheng، J. T. Pinkham، ET. آل .. (2014). Mycobacterial Mistranslation لازم است و برای مقاومت فنوتیپی ریفامپیسین کافی است. مقالات آکادمی ملی علوم. 111 , 1132-1137;
19. الکساندر O. Frolov، Marina N. Malysheva، آنا I. Ganyukova، Vyacheslav Yurchenko، الکسی Y. Kostygov. (2017). چرخه عمر Blastocrithidia papi sp. n (Kinetoplastea، Trypanosomatidae) در Apterus Pyrhocoris (Hemiptera، Pyrrhocoridae). مجله اروپایی Protistology. 57 , 85-98;
20. Johannes Sikorski، Alla Lapidus، Olga Chertkov، Susan Lucas، Alex Copeland، ET. آل .. (2010). توالی ژنوم کامل از نوع Acetohalobium Arabaticum نوع (Z-7288T). ایستادن. ژنومی SCI.. 3 , 57-65.

در این درس، ما در مورد معنی بیوسنتز پروتئین برای موجودات زنده یاد می گیریم، حدود دو مرحله از بیوسنتز پروتئین در سلول، رونویسی و ترجمه، ما نشان می دهیم که چگونه توالی نوکلئوتید ها در DNA، توالی اسیدهای آمینه را در پلیپپتید رمزگذاری می کند. ما همچنین ویژگی های کد ژنتیکی و خواص اصلی آن را از دیدگاه وحدت منشاء تمام موجودات زنده زمین به دست می آوریم، ویژگی های رونویسی را در Eukarot را در نظر بگیرید.

رونویسی- مکانیسم که کدام توالی پایه در یکی از زنجیرهای مولکول DNA "بازنویسی" را به دنباله مکمل پایه IRNK بازنویسی می کند.

برای رونویسی، حضور آنزیم پلیمراز RNA مورد نیاز است. از آنجایی که در همان مولکول DNA وجود دارد، ممکن است بسیاری از ژن ها وجود داشته باشد، بسیار مهم است که RNA پلیمراز سنتز RNA اطلاعات را با یک مکان DNA به شدت تعریف می کند، در غیر این صورت در ساختار IRNK اطلاعات مربوط به پروتئین را ثبت می کند، که نه در طبیعت (نه سلول لازم). بنابراین، در ابتدای هر ژن، یک توالی خاص خاصی از نوکلئوتید ها وجود دارد ترویج(نگاه کنید به شکل 7). RNA پلیمراز "به رسمیت شناخته شده" پروموتر با آن تعامل دارد و بنابراین سنتز زنجیره ای IRNK را از جای مناسب آغاز می کند. آنزیم همچنان به سنتز IRNK، اتصال نوکلئوتید های جدید به آن، تا زمانی که آن را به "علامت نقطه گذاری بعدی" در مولکول DNA می آید - نابود کننده. این توالی از نوکلئوتید ها است که نشان می دهد که سنتز IRNK باید متوقف شود.

شکل. 7. سنتز IRNK.

پروکاریوت، مولکول های جوهر سنتز شده می توانند بلافاصله با ریبوزوم ارتباط برقرار کنند و در سنتز پروتئین شرکت کنند. اکریسیت، IRNN ابتدا با پروتئین های هسته ای ارتباط برقرار می کند و از طریق منافذ هسته ای به سیتوپلاسم می رسد، جایی که با ریبوزوم ها ارتباط برقرار می کند و بیوسنتز پروتئین انجام می شود.

باکتری های ریبوزوم ها از سلول های یوکاریوتی ریبوزوم متفاوتند. آنها کوچکتر هستند و حاوی پروتئین ساده تر هستند. این به طور گسترده ای در عمل بالینی مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا آنتی بیوتیک ها وجود دارد، که به طور انتخابی با پروتئین های ریبوزوم های پروکاریوت ها ارتباط برقرار می کند، اما بر روی پروتئین های موجودات یوکاریوتی عمل نمی کند. در عین حال، باکتری ها یا در حال مرگ هستند یا رشد و توسعه آنها متوقف می شود.

آنتی بیوتیک ها وجود دارد که به طور انتخابی بر یکی از مراحل سنتز پروتئین مانند رونویسی تاثیر می گذارد. این شامل Rifamsines، تولید شده توسط actinomycetes از جنس Streptomyces. بهترین آنتی بیوتیک از این کلاس ریفامپیسین است.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Kamensky A.A.، Kriksunov E.A.، کتاب V.V. زیست شناسی عمومی 10-11 قطره کلاس، 2005.
2. زیست شناسی پایه 10. زیست شناسی عمومی سطح پایه / P.V. Izhevsky، O.A. CORNILOVA، I.E. Loshalin و همکاران - دوم اد. بازیافت شده. - نمودار Ventana، 2010. - 224 pp.
3. Belyaev D.K. زیست شناسی 10-11 کلاس. زیست شناسی عمومی سطح پایه ای از. - 11th ed، stereotype. - M: روشنگری، 2012. - 304 پ.
4. Agafonova I.B.، Zakharova e.t.، Sivhogolov v.I. زیست شناسی 10-11 کلاس. زیست شناسی عمومی سطح پایه ای از. - 6th ed، اضافی - Drop، 2010. - 384 p.

1. bio-faq.ru ().
2. biouroki.ru ().
3. youtube.com ().
4. sbio.info ().

مشق شب

1. سوالات 1، 2 در پایان پاراگراف 26 (ص 101) Kamensky A.A.، Kriksunov E.A.، کتاب V.V. "زیست شناسی عمومی"، 10-11 کلاس ()
2. نقش آنزیم پلیمراز RNA در روند سنتز و RNA چیست؟
3. یک پروموتر چیست و نقش او در سنتز جوهر چیست؟
4. ترمیناتور چیست و نقش او در سنتز IRNK چیست؟
5. سرنوشت بیشتر از IRNK سنتز شده در سلول قیمت گذاری و یوکاریوت چیست؟

کد ژنتیکی - یک سیستم تک ضبط اطلاعات ارثی در مولکول های اسید نوکلئیک به شکل توالی نوکلئوتید. کد ژنتیکی بر اساس استفاده از الفبای است که شامل تنها چهار حرف A، T، C، G مربوط به نوکلئوتید های DNA است. مجموع 20 نوع اسید آمینه. از 64 کدون سه - UAA، UAG، UGA - اسیدهای آمینه را رمزگذاری نمی کنند، آنها به نام کارفرمایان نامناسب نامگذاری شدند، عملکرد علامت گذاری را انجام دادند. کدون (کدگذاری Trinucleotide) یک واحد کد ژنتیکی است، بالای بقایای نوکلئوتیدی (سه گانه) در DNA یا RNA رمزگذاری شامل یک اسید آمینه است. ژن خود را در سنتز پروتئین شرکت نمی کنند. واسطه بین ژنوم و پروتئین IRNK است. ساختار کد ژنتیکی با این واقعیت که سه گانه است، مشخص می شود، به عنوان مثال، از سه گانه (سه گانه) پایه های نیتروژن DNA ها که نام کدون ها را دریافت می کنند، مشخص می شود. از 64.

ژن خواص کاخ
1) سه گانه: یک اسید آمینه توسط سه نوکلئوتید کدگذاری می شود. این 3 نوکلئوتید در DNA
Triplet نامیده می شود، در کدون IRNA، در tRNA - ضد چرخه نامیده می شود.
2) افزونگی (انحطاط): اسیدهای آمینه تنها 20 و سه گانه کدگذاری اسید آمینه 61، بنابراین هر اسید آمینه توسط چندین سه گانه کدگذاری می شود.
3) یکپارچگی: هر سه گانه (کدون) تنها یک اسید آمینه را رمزگذاری می کند.
4) جهانی بودن: کد ژنتیکی برای همه موجودات زنده بر روی زمین یکسان است.
5.) تداوم و تداوم کدون ها هنگام خواندن. این به این معنی است که توالی نوکلئوتید ها توسط یک سه گانه برای سه گانه بدون وقفه خوانده می شود، در حالی که کشش های مجاور یکدیگر را همپوشانی نمی کنند.

88. وراثت و تنوع - خواص اساسی زندگی. درک داروین از پدیده های ارثی و تنوع.
ارثی آنها مالکیت کلی همه موجودات را برای حفظ و انتقال علائم از فرد والدین به فرزندان می نامند. ارثی - این یک ویژگی از ارگانیسم ها برای تولید در نسل ها نوع مشابهی از متابولیسم است که در روند توسعه تاریخی گونه ها توسعه یافته است و خود را تحت شرایط خاصی از محیط خارجی نشان می دهد.
تغییر پذیری فرایندی از تفاوت های با کیفیت بالا بین افراد از گونه های مشابه وجود دارد که در تغییر تحت تاثیر محیط خارجی تنها یک فنوتیپ یا تغییرات ارثی تعیین شده ژنتیکی ناشی از ترکیبات، نوتاهنج و جهش هایی که رخ می دهد، بیان می شود در تعدادی از نسل ها جایگزین یکدیگر و جمعیت ها می شوند.
درک داروین از وراثت و تنوع.
تحت وراثت داروین توانایی ارگانیسم ها را برای حفظ گونه های آن، ویژگی های تنوع و فردی در فرزندان درک کرد. این ویژگی به خوبی شناخته شده بود و تغییرات ارثی بود. داروین به طور دقیق ارزش ارقام را در فرایند تکاملی تحلیل کرد. او به موارد یکی از هیبرید های تک نسل و تقسیم علائم در نسل دوم توجه کرد، او به خاطر وراثت مرتبط با کفپوش، تطبیق هیبریدی و تعدادی از پدیده های دیگر وراثت شناخته شد.
تنوع داروین با تولید مقایسه های بسیاری از نژادهای حیوانات و انواع گیاهان، متوجه شد که در هر نوع حیوانی و گیاهان، و در فرهنگ در هر نوع و نژاد هیچ یک از افراد مشابه وجود ندارد. داروین نتیجه گرفت که تغییرات در تمام حیوانات و گیاهان ذاتی است.
دانشمند متوجه شد که تجزیه و تحلیل مواد مربوط به تغییرات حیوانی، متوجه شد که تغییرات کافی در شرایط محتوا وجود دارد تا تغییرات ایجاد شود. بنابراین، تحت تنوع داروین توانایی موجودات موجودات را درک کرد تا علائم جدید را تحت تاثیر شرایط محیطی بدست آورد. او فرم زیر را تغییر داد:
تعریف شده (گروه) متغیر (در حال حاضر نامیده می شود تغییر) - تغییر مشابه در همه افراد فرزندان در یک جهت به دلیل تاثیر شرایط خاص. تغییرات خاصی معمولا تصادفی هستند.
تغییرات فردی نامشخص (در حال حاضر نامیده می شود ژنوتیپ) - ظهور انواع مختلف تفاوت های جزئی در افراد گونه های مشابه، گونه ها، نژادها، که، موجود در شرایط مشابه، متفاوت از دیگران است. چنین تغییرات چند جانبه، نتیجه اثر نامحدود بر شرایط موجود برای هر فرد فرد است.
همبستگی (یا همبستگی) تغییرات. داروین بدن را به عنوان یک سیستم جامع درک کرد، برخی از بخش هایی که به یکدیگر نزدیک هستند. بنابراین، تغییر در ساختار یا عملکرد یک بخش اغلب تغییر را در دیگران یا دیگران تعیین می کند. یک نمونه از چنین تغییرات می تواند رابطه بین توسعه عضله عملکرد و تشکیل شانه های لباس، که آن را متصل است، رابطه ای داشته باشد. بسیاری از پرندگان دریایی بین طول گردن و طول اندام همبستگی دارند: پرندگان با گردن های طولانی اندام های طولانی دارند.
تغییرات جبران خسارت این است که توسعه برخی از ارگان ها یا توابع اغلب علت ظلم و ستم دیگران است، به عنوان مثال، همبستگی معکوس، بین لبنیات و مواد غذایی دامداری وجود دارد.

89. تغییرات اصلاح شده. میزان واکنش علائم ژنتیکی قطعی. فنوکوپی
وابسته به فنوتیپی تغییرات تغییر می کند تا وضعیت نشانه هایی که تحت تاثیر شرایط توسعه یا عوامل محیطی رخ می دهد، تغییر می کند. نوسان تغییرات اصلاح شده توسط سرعت واکنش محدود می شود. تغییر تغییرات خاصی از ویژگی مشخصه به ارث برده نمی شود، اما طیف وسیعی از تغییرات اصلاح شده به علت وراثت است. در یک ماده نشت، در تغییر درگیر نیست.
سرعت واکنش - این محدودیت تغییرات اصلاح است. نرخ واکنش به ارث برده می شود، و نه اصلاحات خود، I.E. توانایی توسعه یک ویژگی، و شکل تظاهرات آن بستگی به شرایط محیطی دارد. نرخ واکنش یک ویژگی خاص و با کیفیت بالا از ژنوتیپ است. علائم با نرخ واکنش گسترده، باریک () و هنجار یکپارچه وجود دارد. سرعت واکنش به عنوان مثال، محدودیت یا مرزها برای هر گونه گونه زیستی (پایین و بالا) - به عنوان مثال، تغذیه افزایش یافته منجر به افزایش توده حیوان می شود، اما در میزان واکنش این نوع یا سنگ در آن قرار می گیرد. نرخ واکنش ژنتیکی تعیین می شود و به ارث برده می شود. برای نشانه های مختلف، محدودیت سرعت واکنش بسیار متفاوت است. به عنوان مثال، محدودیت های گسترده ای از میزان واکنش، میزان ماهیگیری، بهره وری از غلات و بسیاری از ویژگی های کمی دیگر، محدودیت های باریک - شدت رنگ بسیاری از حیوانات و بسیاری از علائم کیفی دیگر است. تحت تاثیر برخی از عوامل مضر خاص که فرد در روند تکامل مواجه نیست، امکان تغییرپذیری اصلاح، که میزان واکنش را تعیین می کند، حذف می شود.
fenocopy - تغییرات در فنوتیپ تحت تاثیر عوامل محیطی نامطلوب، بر تظاهرات مشابه جهش ها. تغییرات فنوتیپی حاصل به ارث برده نمی شود. ثابت شده است که وقوع فنوکپوز ها با تأثیر شرایط خارجی برای مرحله خاصی از توسعه خاص مرتبط است. علاوه بر این، همان عامل، بسته به فاز آن عمل می کند، می تواند جهش های مختلف را کپی کند یا یک مرحله به یک عامل واکنش نشان دهد، دیگری به دیگری. عوامل مختلف را می توان برای ایجاد یک فنوکپی مشابه استفاده کرد، که نشان دهنده عدم ارتباط بین نتیجه تغییر و عامل موثر است. نسبتا به راحتی پیچیده ترین اختلالات ژنتیکی توسعه را بازتولید می کند، در حالیکه نشانه های کپی بسیار دشوار است.

90. ماهیت تطبیقی \u200b\u200bاصلاح. نقش وراثت و محیط زیست در توسعه، آموزش و آموزش یک فرد.
تغییرات اصلاح شده مربوط به زیستگاه است، سازگار است. تغییرات اصلاح شده به عنوان نشانه هایی مانند رشد گیاهان و حیوانات، جرم، نقاشی و غیره مورد توجه قرار گرفته است. وقوع تغییرات اصلاح شده ناشی از این واقعیت است که شرایط محیطی بر واکنش های آنزیمی در بدن در حال رشد تاثیر می گذارد و به میزان مشخصی جریان آن را تغییر می دهد.
T. K. تظاهرات فنوتیپی اطلاعات ارثی را می توان با شرایط رسانه اصلاح کرد، تنها امکان تشکیل آنها تحت محدودیت های خاص، به نام هنجار واکنش، در ژنوتیپ بدن برنامه ریزی شده است. نرخ واکنش محدودیت تغییرات تغییر ویژگی ویژگی های مجاز این ژنوتیپ است.
شدت مشخصه اجرای ژنوتیپ در شرایط مختلف، نام بیان بود. این با تغییرات ویژگی در نرخ واکنش همراه است.
همان نشانه می تواند خود را در برخی از ارگانیسم ها آشکار کند و از دیگران دارای یک ژن مشابه نیست. شاخص کمی از تظاهرات فنوتیپی ژن، نفوذ کننده نامیده می شود.
بیانگر و نفوذ پذیری توسط انتخاب طبیعی حفظ می شود. هر دو الگوها باید هنگام مطالعه وراثت در انسان، باید در ذهن داشته باشند. تغییر شرایط محیطی، می تواند نفوذ و بیان را تحت تاثیر قرار دهد. این واقعیت که همان ژنوتیپ ممکن است منبع توسعه فنوتیپ های مختلف باشد، برای پزشکی ضروری است. این به این معنی است که بارش، مجبور نیست خودش را آشکار کند. خیلی بستگی به شرایطی دارد که یک فرد وجود دارد. در برخی موارد، بیماری ها به عنوان یک تظاهرات فنوتیپی اطلاعات ارثی می توان از طریق مشاهده رژیم غذایی یا مصرف دارو جلوگیری کرد. پیاده سازی اطلاعات ارثی بستگی به تشکیل متوسط \u200b\u200bبر اساس ژنوتیپ های ثابت شده تاریخی دارد، تغییرات معمولا سازگار است، زیرا آنها همیشه نتیجه واکنش های واکنش ارگانیسم در حال توسعه بر عوامل محیطی موثر هستند. ماهیت دیگر تغییرات جهش: آنها نتیجه تغییرات در ساختار مولکول DNA هستند، که موجب نقض در فرایند سنتز پروتئین قبلا توسعه یافته است. هنگامی که محتوای موش ها در شرایط دمای بالا، آنها فرزندان خود را با دم بلند و بزرگ گوش می دهند. چنین اصلاحاتی تطبیقی \u200b\u200bاست، زیرا بخش های پیشانی (دم و گوش) نقش ترموستاتیک در بدن دارند: افزایش سطح آنها به شما امکان می دهد انتقال حرارت را افزایش دهید.

پتانسیل ژنتیکی یک فرد در زمان محدود است و کاملا سفت و سخت است. اگر شما اصطلاح اجتماعی شدن را از دست ندهید، آن را محو می شود، زمان لازم برای اجرای آن نیست. یک مثال واضح از این بیانیه موارد متعددی است که نوزادان در شرایط به جنگل افتادند و چندین سال در میان جانوران گذشتند. پس از بازگشت به آنها به جامعه انسانی، آنها قبلا می توانستند به طور کامل دست یابند: برای به دست آوردن سخنرانی، به دست آوردن مهارت های پیچیده پیچیده فعالیت های انسانی، آنها عملکرد ذهنی ضعیف یک فرد را به دست آورند. این شواهدی است که ویژگی های مشخصی از رفتار و فعالیت های انسانی تنها از طریق وراثت اجتماعی، تنها از طریق انتقال یک برنامه اجتماعی در روند تربیت و یادگیری به دست می آید.

همان ژنوتیپ ها (در دوقلوهای تک نفره)، در محیط های مختلف، می توانند فنوتیپ های مختلف را ارائه دهند. با توجه به همه عوامل تاثیر، فنوتیپ فرد می تواند شامل چندین عنصر باشد.

این شامل:کد های بیولوژیکی کدگذاری شده در ژن ها؛ چهارشنبه (اجتماعی و طبیعی)؛ فعالیت فردی؛ ذهن (آگاهی، تفکر).

تعامل و ارقام و متوسط \u200b\u200bدر توسعه انسانی نقش مهمی در زندگی او ایفا می کند. اما این اهمیت خاصی را در دوره های تشکیل بدن به دست می آورد: جنینی، سینه، قفسه سینه، کودکان، نوجوانان و جوانان. در این زمان این است که فرآیند شدید توسعه بدن و شکل گیری شخصیت وجود دارد.

ارثی تعیین می کند که چگونه بدن می تواند باشد، اما فرد تحت تاثیر همزمان هر دو عامل - و وراثت و محیط زیست توسعه می یابد. امروزه به طور کلی پذیرفته می شود که سازگاری یک فرد تحت تأثیر دو برنامه های ارثی قرار دارد: بیولوژیکی و اجتماعی. تمام نشانه ها و خواص هر فرد نتیجه اثر تعامل ژنوتیپ و محیط آن است. بنابراین، هر فرد بخشی از طبیعت و محصول توسعه اجتماعی دارد.

91. تنوع ترکیبی. ارزش تنوع ترکیبی در حصول اطمینان از تنوع ژنوتیپ های مردم: سیستم های ازدواج. جنبه های پزشکی و ژنتیکی خانواده.
تنوع ترکیبی همراه با به دست آوردن ترکیب جدید ژن در ژنوتیپ. این به عنوان یک نتیجه از سه فرآیند به دست آمده است: الف) اختلافات مستقل کروموزوم ها در طول مییوز؛ ب) ترکیب تصادفی زمانی که باروری؛ ج) نوترکیب ژن به دلیل عبور از نژاد. عوامل ارثی (ژنها) تغییر نکرده اند، اما ترکیبات جدید آنها بوجود می آیند، که منجر به ظهور ارگانیسم ها با سایر خواص ژنوتیپ و فنوتیپی می شود. با تشکر از تغییرات ترکیبی ژنوتیپ های مختلفی را در فرزندان ایجاد کرد، که به دلیل این واقعیت، اهمیت زیادی برای فرآیند تکاملی دارد. 1) انواع مختلفی از مواد را برای فرایند تکاملی افزایش می دهد بدون کاهش پایداری افراد؛ 2) امکانات سازگاری ارگانیسم ها به شرایط تغییر رسانه ها گسترش می یابد و بقای یک گروه از ارگانیسم ها (جمعیت ها، گونه ها) به گونه ای

ترکیب و فراوانی آلل ها در افراد، در بسیاری از موارد، به انواع ازدواج بستگی دارد. در این راستا، مطالعه انواع ازدواج ها و پیامدهای پزشکی و ژنتیکی آنها مهم است.

ازدواج می تواند باشد: انتخابی, بی قید و شرط

به غیرقانونی بودن ازدواج های ترشی عبارتند از: pamiksiy (Greek.nixis یک مخلوط است) - ازدواج های تلفیقی بین افراد مبتلا به ژنوتیپ های مختلف.

ازدواج های انتخاباتی: 1.Autbriding - ازدواج بین افرادی که لینک های مرتبط با یک ژنوتیپ از پیش تعیین شده ندارند، 2.Inbreeding - ازدواج بین بستگان، 3. مثبت تقلبی - ازدواج بین افراد با فنوتیپ های مشابه بین (ناشنوا و ناشنوا، و گنگ، کم ذوب، بالا با بالا، ضعف با ضعف، و غیره). 4. به تازگی وابسته است-Bracies بین افراد مبتلا به غیر فنوتیپ ها (ناشنوایان عادی؛ کم کم؛ طبیعی - با freckles، و غیره). 4.ins - ازدواج بین بستگان نزدیک (بین برادر و خواهر).

ازدواج های بیهوده و معتاد در بسیاری از کشورها توسط قانون ممنوع است. متأسفانه، مناطق با فرکانس بالا ازدواج های بی نظیر وجود دارد. تا همین اواخر، فراوانی ازدواج های بی نظیر در برخی مناطق آسیای مرکزی به 13-15٪ رسید.

معنی پزشکی و ژنتیک ازدواج های بی نظیر بسیار منفی است. با چنین ازدواج ها، هموزیگوتیزاسیون مشاهده می شود، فراوانی بیماری های اتوزوم مغلوب به میزان 1.5-2 بار افزایش می یابد. در جمعیت های inbred، افسردگی بی نظیر وجود دارد، I.E. فراوانی آلل های خفیف ناخواسته افزایش به طور فزاینده ای افزایش می یابد، مرگ و میر کودکان افزایش می یابد. ازدواج های مثبت متخلف نیز منجر به پدیده های مشابه می شود. در رابطه ژنتیکی به طور ناگهانی مثبت است. با چنین ازدواج ها، heterosigotization مشاهده می شود.

92. تغییرات جهش، طبقه بندی جهش ها از لحاظ تغییرات در ضایعه مواد ارثی. جهش در سلول های تناسلی و سوماتیک.
جهش تغییر ناشی از سازماندهی مجدد ساختارهای تولید کننده، تغییرات در دستگاه ژنتیکی آن است. جهش به طور ناگهانی رخ می دهد و به ارث برده می شود. بسته به سطح تغییر در مواد ارثی، تمام جهش ها به آن تقسیم می شوند ژن، کروموزومی و ژنوم
جهش های ژنی، یا ترانسژناسیون، بر ساختار ژن تاثیر می گذارد. جهش ها می توانند مولکول های DNA را از طول های مختلف تغییر دهند. کوچکترین طرح، تغییراتی که منجر به ظهور جهش می شود، Muton نامیده می شود. این تنها یک جفت نوکلئوتید می تواند باشد. تغییر توالی نوکلئوتید ها در DNA، تغییر در دنباله سه گانه و در نهایت - برنامه سنتز پروتئین را تعیین می کند. لازم به ذکر است که اختلالات در ساختار DNA منجر به جهش تنها زمانی که بازپرداخت انجام نمی شود.
جهش های کروموزومیبازسازی کروموزومی یا انحراف در تغییر تعداد یا توزیع مجدد مواد ارثی توسط کروموزوم ها است.
Perestroika به تقسیم شده است nutricromosomic و تعامل. بازسازی intrachromosomic در از دست دادن کروموزوم (حذف)، دو برابر شدن یا ضرب برخی از مناطق آن (تکثیر)، چرخش قطعه کروموزوم 180 درجه سانتیگراد با تغییر توالی از محل ژن (inversion) است.
جهش های ژنومی همراه با تغییر تعداد کروموزوم ها. جهش های ژنومی شامل آنئولودیا، هپلوئید و پلیپلوئید است.
aneuploidia تغییر در تعداد کروموزوم های فردی - عدم وجود (مونوزومی) یا حضور اضافی (تریزومی، تترازومی، به طور کلی، پلیبیتومی) کروموزوم های I.E. مجموعه کروموزومی نامتعادل. سلول هایی با یک کروموزوم اصلاح شده به نظر می رسد به علت اختلالات در میتوز یا فرآیند Meyosis، در ارتباط با آن که آنئولودی متیوز و مادیوتیک متمایز است، ظاهر می شود. کاهش چندگانه تعداد مجموعه های کروموزومی سلول های سوماتیک در مقایسه با دیپلوئید هایپلوئیدی. یک اشتیاق چندگانه برای تعداد مجموعه های کروموزومی سلول های سوماتیک در مقایسه با دیپلوئید نامیده می شود polypieldia
انواع ذکر شده از جهش های هر دو در سلول های جنسی و در somatic یافت می شود. جهش های ناشی از سلولهای جنسی نامیده می شوند عمومی. آنها به نسل های بعدی منتقل می شوند.
جهش های ناشی از سلول های بدنی در یک مرحله یا مرحله دیگری از توسعه فردی بدن نامیده می شوند جسمی. چنین جهش هایی توسط فرزندان تنها سلول به ارث برده می شود که در آن رخ داده است.

93. جهش های ژن، مکانیزم های مولکولی وقوع، فراوانی جهش در طبیعت. مکانیسم های آنتیتی بیولوژیکی.
ژنتیک مدرن تاکید می کند جهش های ژنی محصور شده در تغییر ساختار شیمیایی ژن ها. به طور خاص، جهش های ژن جایگزین، درج، از دست دادن و از دست دادن جفت نوکلئوتید هستند. کوچکترین قسمت مولکول DNA، تغییر آن منجر به جهش می شود، Muton نامیده می شود. این برابر یک جفت نوکلئوتید است.
طبقه بندی های مختلفی از جهش های ژنی وجود دارد. . خود جوش (خودبخودی) یک جهش نامیده می شود که از ارتباط مستقیم با هر فاکتور فیزیکی یا شیمیایی محیط خارجی خارج می شود.
اگر جهش ها به طور عمدی تحویل داده شوند، تأثیر بر عوامل بدن طبیعت شناخته شده، آنها نامیده می شوند القاء شده. جهش های ناشی از عامل نامیده می شود موتاژن
ماهیت Mutagenov متنوع است - این عوامل فیزیکی، ترکیبات شیمیایی هستند. اثر موتاژنیک برخی از اشیاء بیولوژیکی - ویروس ها، ساده ترین، کلاه ایمنی در هنگام نفوذ به آنها به بدن انسان.
به عنوان یک نتیجه از جهش های غالب و انقباض در فنوتیپ، علائم اصلاح شده غالب و انقباضی ظاهر می شود. غالبجهش ها در فنوتیپ در نسل اول ظاهر می شوند. مغرور جهش ها در هتروزیگوت ها از انتخاب طبیعی پوشش داده می شوند، بنابراین آنها در مجموعه ژنی گونه ها در مقادیر زیاد تجمع می یابند.
شاخص شدت فرآیند جهش، فرکانس جهش است که به طور متوسط \u200b\u200bبر روی ژنوم یا به طور جداگانه برای Loci خاص محاسبه می شود. متوسط \u200b\u200bفرکانس جهش قابل مقایسه با طیف گسترده ای از موجودات زنده (از باکتری ها به انسان) و به سطح و نوع سازمان مورفوفیزیولوژیک بستگی ندارد. این یک جهش 10 -4 - 10 -6 در 1 لوس برای نسل است.
مکانیسم های مقدماتی.
عامل حفاظت در برابر اثرات نامطلوب جهش های ژنی، جفت کروموزوم های دیپلوئیدی از سلول های اکواروت سوماتیک است. جفت ژنهای زنجیره ای از تظاهرات فنوتیپی جهش جلوگیری می کند اگر آنها طبیعت تازه ای داشته باشند.
در کاهش اثرات مضر جهش های ژنی، پدیده ای از ژنهای استخراج را که ماکرومولکول های حیاتی را رمزگذاری می کنند، ایجاد می کند. به عنوان مثال، rRNA، ژن های TRNA، پروتئین های هیستون، بدون آن که فعالیت حیاتی هر سلول غیر ممکن است.
مکانیزم های ذکر شده به حفظ ژن های انتخاب شده در طول تکامل کمک می کنند و در عین حال جمع آوری در جمعیت های استخر ژن های مختلف آلل های مختلف به آن، تشکیل یک ذخایر تنوع ارثی.

94. جهش های ژنومیک: پلیپلوئیدی، haploidide، heteroploidy. مکانیسم وقوع آنها.
جهش های ژنومی با تغییر تعداد کروموزوم ها همراه است. به جهش های ژنومی شامل می شود هتروپلادیایی, گیپلوئیدیو پلیپلوئیدی.
پلیپلوئیدی - افزایش تعداد دیپلوئید کروموزوم ها با اضافه کردن مجموعه کل کروموزومی به عنوان یک نتیجه از اختلال میئووز.
فرم های پلیپلوئید افزایش تعداد کروموزوم ها، چند مجموعه هپلوئید: 3n - triploid؛ 4n - tetraploid، 5n - pentaploid، و غیره
فرم های پلیپلوئید فنوتیپی از دیپلوئید متفاوت است: همراه با تغییر در کروموزوم های تعداد، خواص ارثی تغییر می کنند. در سلول های پلیپلوئید، سلول ها معمولا بزرگ هستند؛ گاهی اوقات گیاهان دارای اندازه های غول پیکر هستند.
فرم های حاصل از ضرب کروموزوم های یک ژنوم Autopot نامیده می شود. با این حال، یک شکل دیگر از Palpidentia-allal polyploidy - که در آن تعداد دو ژنوم مختلف با تعداد کروموزوم های دو ژنوم مختلف ضرب می شود.
کاهش چندگانه تعداد مجموعه های کروموزومی سلول های سوماتیک در مقایسه با دیپلوئید هایپلوئیدی. ارگانیسم های Gaplooid در زیستگاه های طبیعی عمدتا در میان گیاهان، از جمله بالاتر (دواب، گندم، ذرت) یافت می شود. سلول های چنین موجودات دارای یک کروموزوم هر جفت همولوگ هستند، بنابراین تمام آلل های تازه ای در فنوتیپ ظاهر می شوند. این توضیح می دهد که کاهش قابل توجهی از haploids.
heteroploidy. به عنوان یک نتیجه از نقض میتوز و میوزوز، تعداد کروموزوم ها ممکن است متفاوت باشد و نه تبدیل شدن به یک مجموعه هپلوئید چندگانه. این پدیده زمانی که هر یک از کروموزوم ها، به جای داشتن یک جفت، به نظر می رسد در شماره سه گانه، نامی دریافت می شود تریسومی. اگر Trisomy در یک کروموزوم مشاهده شود، چنین ارگانیسم به نام Trisomic و Chromis آن 2P + 1 نامیده می شود. Trisomy می تواند در هر یک از کروموزوم ها و حتی چند. با دو تریسومی، دارای مجموعه ای از کروموزوم ها 2P + 2، سه گانه - 2P + 3 و غیره است.
پدیده مخالف تریسومی. از دست دادن یکی از کروموزوم از جفت در مجموعه دیپلوئید نامیده می شود مونوزومی، ارگانیسم یکنواختی است؛ فرمول ژنوتیپ 2P-1 آن. در غیاب دو کروموزوم مختلف، بدن یک مونوسیومی دوگانه با فرمول ژنوتیپ 2P-2 و غیره است.
از آنچه گفته شده است anauplooty. نقض تعداد نرمال کروموزوم ها منجر به تغییر در ساختار و کاهش پایداری بدن می شود. هر چه بیشتر نقض، کاهش پایداری. یک فرد نقض یک مجموعه کروموزوم متعادل را شامل می شود، مستلزم وضعیت های دردناک شناخته شده تحت نام مشترک بیماری های کروموزومی است.
مکانیزم مبدا جهش های ژنتیکی با آسیب شناسی تخطی از واگرایی طبیعی کروموزوم های کروموزوم ها در میوئوز همراه است، زیرا در نتیجه چرخ دنده های غیر طبیعی تشکیل می شود که منجر به جهش می شود. تغییرات در بدن با حضور سلول های ناهمگن ژنتیکی همراه است.

95. روش های مطالعه وراثت انسانی. روشهای ژنتیکی و دوقلو، معنای آنها برای پزشکی.
روش های اصلی مطالعه وراثت انسانی هستند ژنتیک, دوقلو، جمعیت آماری, روش Dermatoglyphic, سیتوژنتیک، بیوشیمی، روش ژنتیک سلول های سوماتیک، روش مدل سازی
روش ژنتیکی اساس این روش، تدوین و تجزیه و تحلیل پدرنگ ها است. شجره نامه یک طرح است که نشان دهنده رابطه بین اعضای خانواده است. تجزیه و تحلیل Pedigrees در حال مطالعه هر گونه نشانه پاتولوژیک طبیعی یا (اغلب) در نسل های افراد در لینک های مرتبط است.
روش های ژنتیکی برای تعیین شخصیت ارثی یا غیر عمیق، سلطه یا رکود اقتصادی، کروموزوم های نقشه برداری، کلاچ با کف، برای بررسی فرآیند جهش یافته استفاده می شود. به عنوان یک قانون، روش Genealogical پایه ای برای نتیجه گیری در مشاوره پزشکی و ژنتیک است.
در آماده سازی pedigrees اعمال استانداردهای استاندارد. فردی که از آن مطالعه شروع می شود، ثابت می شود. نسل زن و شوهر ازدواج خواهر و برادر، خواهر و برادر، خواهر و برادر، پسر عمویان - پسر عموی، و غیره نامیده می شود فرزندان که دارای یک مادر مشترک هستند (اما پدران مختلف) به نام Uni-uLI-OUT، و فرزندان که پدر مشترک دارند (اما مادران مختلف) تنها یک؛ اگر فرزندان ازدواج های مختلف در خانواده وجود داشته باشند، آنها هیچ اجداد مشترک (به عنوان مثال، یک کودک از اولین ازدواج مادر و یک کودک از اولین ازدواج پدرش)، آنها به نام تثبیت شده اند.
با کمک روش Genealogical، شرایط ارثی از ویژگی مورد مطالعه می تواند ایجاد شود، و همچنین نوع ارث. هنگام تجزیه و تحلیل پدربزرگ ها در چندین ویژگی، ماهیت چسبندگی ارث خود را می توان یافت، که در مجموعه ای از نقشه های کروموزومی استفاده می شود. این روش به شما امکان می دهد تا شدت فرایند جهش را مطالعه کنید، بیانگر بیان و نفوذ آلل را ارزیابی کنید.
روش دوقلو. این شامل مطالعه الگوهای ارث نشانه ها در جفت دوقلوهای تک و دوتایی می شود. Gemini دو یا چند کودک، تصور می شود و متولد شده با یک مادر تقریبا به طور همزمان. تمایز دوقلوهای تکمیلی و چند سامان را تشخیص دهید.
دوقلوهای یک طرفه (Monosigital، identical) در اولین مراحل خرد شدن زایگوتا بوجود می آیند، زمانی که دو یا چهار بلاستومر توانایی توسعه به یک ارگانیسم کامل را حفظ می کنند. از آنجا که Zygota توسط mitosis تقسیم می شود، ژنوتیپ های دوقلوهای تک مربع، حداقل در ابتدا، کاملا یکسان است. دوقلوها تنها یک جنس هستند، در طول دوره توسعه داخل رحمی، آنها یک جفت دارند.
Divisiony (Dizigotny، Unidentic) هنگامی که لقاح دو یا چند تخم مرغ به طور همزمان بالغ می شود، بوجود می آید. بنابراین، آنها حدود 50 درصد از ژن های عمومی دارند. به عبارت دیگر، آنها شبیه به برادران و خواهران متعارف در قانون اساسی ژنتیکی هستند و می توانند هر دو جنس و در راه حل های عمومی باشند.
هنگام مقایسه دوقلوهای یک طرفه و یک طرفه، در همان محیط به ارمغان آورد، ممکن است در مورد نقش ژن ها در توسعه نشانه ها نتیجه گیری شود.
روش دوقلو اجازه می دهد تا نتیجه گیری آگاهانه در مورد ارثی علائم: نقش ارثی، محیط زیست و عوامل تصادفی در تعیین نشانه های خاصی از انسان
پیشگیری و تشخیص آسیب شناسی ارثی
در حال حاضر پیشگیری از آسیب شناسی ارثی در چهار سطح انجام می شود: 1) دفاع موشکی; 2) پیشفرض; 3) قبل از تولد؛ 4) نوزادان.
1.) سطح شخصی
انجام شده:
1. کنترل بهداشتی تولید این است که تاثیرات بر بدن موتاژن را از بین ببرد.
2. توصیه زنان از سن کودکی از کار در تولید مضر.
3. ایجاد لیستی از بیماری های ارثی که بر اساس یک توزیع توزیع شده اند
قلمرو با هنر chastata
سطح 2.Preotic
مهمترین عنصر این سطح پیشگیری، مشاوره پزشکی و ژنتیکی (MGC) از جمعیت، اطلاع رسانی به خانواده در مورد میزان خطر احتمالی تولد یک کودک با آسیب شناسی تشخیص داده شده و کمک به تصمیم گیری درست برای تصمیم گیری در مورد آن است.
سطح پیش از قاعدگی
این باید تشخیص قبل از زایمان (پیش از تولد) انجام شود.
تشخیص قبل از زایمان - این مجموعه ای از رویدادها است که به منظور تعیین پاتولوژی ارثی در جنین و وقفه این حاملگی انجام می شود. روش های تشخیص قبل از زایمان عبارتند از:
1. اسکن اولتراسونیک (UZD).
2. fetoscopy - روش مشاهده بصری جنین در حفره رحم از طریق یک پروب الاستیک مجهز به یک سیستم نوری.
3. بیوپسی Chorione. این روش بر مبنای معاینه کوریون، کشت سلولی و مطالعه آنها با استفاده از روش های شیمیایی سیتوژنتیک، بیوشیمیایی و مولکولی است.
4. امنیوسنتز- سوراخ یک حباب روغنی از طریق دیواره شکمی و مصرف
مایع آمنیوتیک. این شامل سلول های جنینی است که می تواند مورد بررسی قرار گیرد
با توجه به آسیب شناسی میوه پیشنهادی، از لحاظ سیتوژنتیک یا بیوشیمیایی.
5. کودن- سوراخ کردن عروق اجسام بند ناف و گرفتن خون جنین. لنفوسیت های آینده
رقم و بهره برداری.
سطح 4.Nonatal
در سطح چهارم، غربالگری نوزادان برای شناسایی بیماری های تبادل اتوزومی اتوزومال در مرحله پیش از موعد انجام می شود، زمانی که درمان به موقع آغاز شده است، امکان تضمین رشد روانی و فیزیکی کودکان را فراهم می کند.

اصول درمان بیماری های ارثی
انواع درمان زیر را تشخیص دهید.
1. علامت دار (تاثیر بر علائم بیماری).
2. پاتوژنتیک (تاثیر بر مکانیزم های توسعه بیماری).
درمان علائم و پاتوژنتیک علل بیماری را از بین نمی برد، زیرا از بین نمی رود
نقص ژنتیکی.
تکنیک های زیر را می توان در درمان علائم و پاتوژنیک استفاده کرد.
· تصحیح سوء عملکرد روش های جراحی (Syndactilia، polydactylony،
عدم وجود لب فوقانی ...
· جایگزینی درمان، معنای آن این است که به بدن معرفی شود
زیربنای بیوشیمیایی ناکافی یا ناکافی است.
· القاء متابولیسم - مقدمه ای بر مواد ارگانیسم که سنتز را افزایش می دهد
برخی از آنزیم ها و بنابراین، روند را افزایش می دهند.
· مهار متابولیسم - معرفی به بدن مواد مخدر و از بین بردن
محصولات مبادله غیر معمول.
· deTherapy (تغذیه بهبودی) - از بین بردن رژیم غذایی غذا
نمی توان توسط بدن آموخت.
چشم انداز: در آینده نزدیک، ژنتیک سخت خواهد بود، اگر چه امروز است
بسیار گسترده در فرهنگ های مزرعه (انتخاب، کلونینگ)،
پزشکی (ژنتیک پزشکی، ژنتیک میکروارگانیسم ها). در آینده، دانشمندان امیدوارند
از ژنتیک برای از بین بردن ژنهای معیوب و تخریب بیماری های منتقل شده استفاده کنید
ارث، قادر به درمان چنین بیماری های شدید به عنوان سرطان، ویروسی است
عفونت

با تمام کاستی های ارزیابی مدرن از اثر بنگنوتیک رادیو، هیچ شکی در مورد شدت پیامدهای ژنتیکی وجود ندارد، در حال انتظار برای بشریت در صورت افزایش کنترل نشده در پس زمینه رادیواکتیو در محیط زیست. خطر تست های بیشتر سلاح های اتمی و هیدروژن واضح است.
در عین حال، استفاده از انرژی اتمی در ژنتیک و انتخاب اجازه می دهد تا شما را به ایجاد روش های جدید برای مدیریت وراثت گیاهان، حیوانات و میکروارگانیسم ها، به عمیق تر فرایندهای سازگاری ژنتیکی ارگانیسم ها. در ارتباط با پروازهای یک فرد در فضای بیرونی، لازم است که اثر واکنش کیهانی به موجودات زنده را بررسی کنیم.

98. روش سیتوژنتیک برای تشخیص اختلالات انسانی کروموزومی. آمنیوسنتز کاريوتيپ و idiogram از chromosoma مرد. روش بیوشیمیایی.
روش سیتوژنتیک مطالعه کروموزوم ها با میکروسکوپ است. Mitotic (Metaphase)، کروموزوم های کمتر از Meiotic (پروپاز و متافاز) اغلب از هدف مطالعه استفاده می شود. در هنگام مطالعه کریوتایپ افراد فردی، از روش های سیتوژنتیک استفاده می شود
به دست آوردن مواد توسعه ارگانیسم داخل رحمی به روش های مختلف انجام می شود. یکی از آنها است امنیوسنتزبا کمک آن 15-16 هفته بارداری، مایع آمنیوتیک حاوی محصولات زندگی جنین و سلول های پوست و غشاهای مخاطی آن را دریافت می کند
مواد مورد استفاده در آمنیوسنتس ها برای مطالعات شیمیایی بیوشیمیایی، سیتوژنتیک و مولکولی استفاده می شود. روشهای سیتوژنتیک جنسیت جنین را تعیین می کنند و جهش های کروموزومی و ژنومی را تشخیص می دهند. مطالعه سلولهای آمنیوتیک و سلول های جنینی با استفاده از روش های بیوشیمیایی به شما امکان تشخیص نقص ژن های پروتئین ژن ها را می دهد، اما اجازه نمی دهد که موضع گیری جهش ها را در بخش ساختاری یا نظارتی ژنوم تعیین کنید. نقش مهمی در شناسایی بیماری های ارثی و محلی سازی دقیق آسیب به مواد ارثی جنین با استفاده از پروب های DNA انجام می شود.
در حال حاضر، با کمک آمنیوسنتز، تمام ناهنجاری های کروموزومی، بیش از 60 بیماری متابولیک ارثی، ناسازگاری مادر و جنین با توجه به آنتی ژن های اریتروسیت تشخیص داده می شوند.
مجموعه دیپلوئید کروموزوم های سلول مشخص شده توسط تعداد، اندازه و شکل آنها نامیده می شود کارویتیپ. کاريوتيپ طبيعي انسان شامل 46 کروموزوم، يا 23 جفت است: از اين اين، 22 جفت اتوزوم و يک جفت - کروموزوم تناسلی
به منظور درک ساده تر کردن مجتمع پیچیده کروموزوم ها، که باعث می شود کریوتایپ، آنها به شکل آن قرار می گیرند idiogram. که در idiogramکروموزوم ها در صفات نزولی قرار دارند، استثناء برای کروموزوم های تناسلی ساخته شده است. بزرگترین جفت شماره 1، کوچکترین - №22 اختصاص داده شد. شناسایی کروموزوم ها تنها بسیار دشوار است: یک سری از کروموزوم ها دارای ابعاد مشابهی است. با این حال، اخیرا، یک تمایز واضح از یک کروموزوم انسانی با استفاده از نوع مختلف رنگ در طول طول آنها به رنگ با روش های خاص و نوارهای غیر رنگ آمیزی ایجاد شده است. توانایی به طور دقیق تمایز کروموزوم ها اهمیت زیادی برای ژنتیک پزشکی دارد، زیرا به شما اجازه می دهد تا دقیقا ماهیت نقض در کاريوتيپي فرد را بسازيد.
روش بیوشیمیایی

99. کریوتایپ و ایدیوگرام انسان. مشخصه ای از کاريوتيپ شخصي در حالت عادی است
و آسیب شناسی.
کارویتیپ - مجموعه ای از نشانه ها (تعداد، ابعاد، شکل، و غیره) مجموعه ای کامل از کروموزوم ها،
ذاتی در سلول های این گونه های بیولوژیکی (گونه های کااریوتایپ)، این ارگانیسم
(سلول های کالیوتیپ فردی) یا خطوط (کلون).
برای تعیین کاريوتيپ، از میکروفوتوگرافی یا طرح کروموزوم ها در طول میکروسکوپ سلول های سلولی استفاده کنید.
هر فرد دارای 46 کروموزوم است، دو نفر از آنها جنس هستند. زن دارای دو کروموزوم X است
(Kariotype: 46، XX)، و در مردان یک کروموزوم X وجود دارد، و دیگری - Y (Karyotype: 46، XY). مطالعه
کاريوتيپي با استفاده از روشي به نام Cytogenetics انجام مي شود.
idiogram - نمایندگی طرحواره یک مجموعه هپلوئید از کروموزوم بدن، که
آنها در یک ردیف مطابق با ابعاد خود هستند، به طور همزمان به ترتیب نزولی اندازه آنها. استثناء برای کروموزوم های جنسی که برجسته شده اند ساخته شده است.
نمونه هایی از شایع ترین آسیب های کروموزومی.
سندرم داون یک تریسومی در دو جفت کروموزوم 21 است.
سندرم ادواردز و تریسیومی توسط جفت 18 کروموزوم 18 است.
سندرم Patau یک تریسومی در جفت کروموزوم 13 است.
سندرم Clanfelter یک پلیزومی با کروموزوم X در پسران است.

100. ژنتیک ژنتیک برای پزشکی. روش های بیوشیمیایی، بیوشیمیایی، جمعیت آماری برای مطالعه وراثت انسانی.
نقش ژنتیک در زندگی یک فرد بسیار مهم است. این با کمک مشاوره پزشکی و ژنتیک اجرا می شود. مشاوره پزشکی و ژنتیک برای خلاص شدن از بشریت از رنج های مربوط به بیماری های ارثی (ژنتیکی) طراحی شده است. اهداف اصلی مشاوره پزشکی و ژنتیک، ایجاد نقش ژنوتیپ در توسعه این بیماری و پیش بینی خطر ابتلا به بیماران فرزندان است. توصیه های ارائه شده در مشاوره های پزشکی و ژنتیکی در مورد نتیجه گیری ازدواج یا پیش بینی سودمندی ژنتیکی فرزندان به منظور اطمینان از اینکه آنها توسط افراد مشورت شده مورد توجه قرار گرفته اند که داوطلبانه تصمیم مناسب را قبول می کنند، مورد توجه قرار می گیرند.
روش Citogenetic (Karyotypic). روش سیتوژنتیک مطالعه کروموزوم ها با میکروسکوپ است. Mitotic (Metaphase)، کروموزوم های کمتر از Meiotic (پروپاز و متافاز) اغلب از هدف مطالعه استفاده می شود. همچنین این روش برای مطالعه کروماتین جنسی استفاده می شود ( تئوروس بارا) روش های Citogenetic در هنگام مطالعه کارویتیپ های افراد فردی استفاده می شود
استفاده از روش سیتوژنتیک اجازه می دهد تا نه تنها برای مطالعه مورفولوژی طبیعی کروموزوم ها و کلکاریوتایپ به طور کلی، برای تعیین کف ژنتیکی بدن، اما نکته اصلی تشخیص بیماری های مختلف کروموزومی مرتبط با تغییر در کروموزوم تعداد یا نقض ساختار آنها. علاوه بر این، این روش اجازه می دهد تا فرایندهای mutagenesis را در سطح کروموزوم ها و کااریوتایپ بررسی کنید. استفاده از آن در مشاوره پزشکی و ژنتیک برای اهداف تشخیص قبل از زایمان بیماری های کروموزومی، امکان وقوع انقباض به موقع بارداری را فراهم می کند تا مانع ظهور فرزندان با اختلال رشد بی ادب شود.
روش بیوشیمیایی این تعیین خون یا ادرار فعالیت آنزیم یا محتوای برخی از محصولات متابولیک است. با استفاده از این روش، اختلالات در متابولیسم تشخیص داده می شود و به دلیل حضور ژنوتیپ ترکیبی نامطلوب ژنهای آلل، اغلب از آلل های خفیف در یک حالت هموزیگوت. با تشخیص به موقع از چنین بیماری های ارثی، اقدامات پیشگیرانه امکان اجتناب از اختلالات جدی رشد را فراهم می کند.
روش آماری جمعیت. این روش به شما امکان می دهد تا احتمال تولد افراد مبتلا به فنوتیپ خاص را در این گروه از جمعیت یا ازدواج های مجاور برآورد کنید؛ محاسبه فرکانس حمل و نقل در حالت هتروزیگوت آلل های خفیف. این روش بر اساس قانون هاردی - وینبرگ است. قانون هاردی وینبرگ - این قانون ژنتیک جمعیت است. قانون می گوید: "در شرایط یک جمعیت ایده آل از فرکانس ژن و ژنوتیپ ها از نسل به نسل ثابت می شود"
ویژگی های اصلی جمعیت های انسانی عبارتند از: جامعه ای از قلمرو امکان ازدواج آزاد. فاکتورهای I.E.E.، محدودیت ها در انتخاب همسران، فرد ممکن است نه تنها جغرافیایی، بلکه همچنین موانع مذهبی و اجتماعی نیز داشته باشد.
علاوه بر این، این روش به شما امکان می دهد تا فرایند جهش، نقش وراثت و محیط زیست را در شکل گیری یک پلی مورفیسم فنوتیپی فرد بر علائم طبیعی، و همچنین در وقوع بیماری ها، به ویژه با پیشگیری از ارثی، مطالعه کنید. روش آماری-آماری برای تعیین ارزش عوامل ژنتیکی در انسان شناسی، به ویژه در مجددا استفاده می شود.

101. اختلالات طراحی (انحرافات) کروموزوم ها. طبقه بندی بسته به تغییر در مواد ژنتیکی. معنی برای زیست شناسی و پزشکی.
اختلالات کروموزومی به عنوان یک نتیجه از بازسازی کروموزوم بوجود می آیند. آنها نتیجه پارگی کروموزوم هستند، که منجر به تشکیل قطعات، که بیشتر مجددا متحد شده اند، اما ساختار طبیعی کروموزوم بازسازی نشده است. 4 نوع اصلی از انحرافات کروموزومی متمایز هستند: عدم, دو برابر شدن، inversion, تطابق, حذف - از دست دادن کروموزوم یک منطقه خاص، که پس از آن معمولا نابود می شود
عدم به دلیل از دست دادن کروموزوم یک منطقه خاص وجود دارد. چراغ ها در قسمت وسط کروموزوم نامیده می شوند. از دست دادن بخش قابل توجهی از کروموزوم، بدن را به مرگ منجر می شود، از دست دادن مکان های جزئی باعث تغییر در خواص ارثی می شود. بنابراین. هنگامی که کمبود یکی از کروموزوم های ذرت، نهال های آن از کلروفیل محروم می شوند.
دوبرابر کردن این مربوط به گنجاندن بخش اضافی و تکراری کروموزوم است. همچنین منجر به ظهور نشانه های جدید می شود. بنابراین، drosophils ژن چشم راه راه به علت دو برابر شدن بخش یکی از کروموزوم است.
معکوس آنها زمانی که کروموزوم شکستن و تبدیل طرح جدا شده به 180 درجه مشاهده می شود مشاهده می شود. اگر شکاف در یک مکان رخ داده باشد، قطعه به کروموزوم متصل می شود به عنوان انتهای مخالف، اگر در دو مکان، قطعه متوسط، روشن شدن، به نقاط شکست، اما توسط دیگر به پایان می رسد. با توجه به داروین، معکوس نقش مهمی در تکامل گونه ها ایفا می کند.
تطابق در مواردی که بخش کروموزوم از یک جفت به کروموزوم غیر همولوگ متصل می شود، به وجود می آید. کروموزوم از یک جفت دیگر. انتقالبخش های یکی از کروموزوم در انسان شناخته شده است؛ ممکن است علت بیماری داون باشد. اکثر ترجمه ها که بر روی مناطق بزرگ کروموزوم تاثیر می گذارند بدن را با یک غیر قابل تشخیص می سازد.
جهش های کروموزومی دوز برخی از ژن ها را تغییر دهید، باعث توزیع مجدد ژن ها بین گروه های کلاچ، تغییر مکان خود را در گروه کلاچ تغییر دهید. با این حال، آنها تعادل ژن سلول های سلولی را نقض می کنند، در نتیجه انحرافات در توسعه اجتماعی افراد رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، تغییرات به چندین سیستم ارگان توزیع می شود.
اختلالات کروموزومی در پزشکی اهمیت زیادی دارد. برای اختلالات کروموزومی تاخیر در توسعه فیزیکی و ذهنی عمومی وجود دارد. بیماری های کروموزومی با ترکیبی از بسیاری از اختلالات مادرزادی مشخص می شود. این معاون تظاهرات سندرم داون است که در مورد Trisomy در امتداد بخش کوچکی از کروموزوم طولانی شانه دیده می شود. تصویری از سندرم گریه گربه با از دست دادن بخش شانه کوتاه از 5 کروموزوم توسعه می یابد. این فرد اغلب نقص های توسعه مغز، عضلانی اسکلتی، قلبی عروقی، سیستم های قلب و عروق را ذکر کرد.

102. مفهوم گونه ها، دیدگاه های مدرن در مورد شکل گیری. گونه های معیار
چشم انداز- این ترکیبی از افراد شبیه به معیارهای فرم به اندازه ای است که آنها می توانند
شرایط طبیعی صلیب و فرزندان پرکار را می دهد.
فرزندان زیبا - یکی که می تواند ضرب شود. یک نمونه از یک فرزند تلاش - مول (خر و اسب هیبرید)، او آزاد است.
معیارهای نوع - اینها نشانه هایی هستند که 2 ارگانیسم را مقایسه می کنند تا تعیین کنند که آیا آنها متعلق به یک نوع یا متفاوت هستند.
· ساختار مورفولوژی - داخلی و خارجی.
· فیزیک بیوشیمی - چگونه ارگان ها و سلول ها کار می کنند.
· رفتار رفتاری، به خصوص در لحظه پرورش.
· محیط زیست - مجموعه ای از عوامل محیط خارجی لازم برای زندگی
نمایش ها (دما، رطوبت، غذا، رقبا، و غیره)
· جغرافیایی - AREAL (منطقه توزیع)، I.E. قلمرو که این گونه زندگی می کند.
· ژنتیک تولید مثل - همان مقدار و ساختار کروموزوم ها، که اجازه می دهد ارگانیزم به فرزندان پرکار.
معیارهای نوع نسبی، I.E. یک معیار را نمی توان در فرم مورد قضاوت قرار داد. به عنوان مثال، انواع دوقلوها (در پشه مالاریا، در موش های صحرایی و غیره) وجود دارد. آنها از لحاظ مورفولوژیکی از یکدیگر متفاوت هستند، اما تعداد زیادی از کروموزوم ها دارند و بنابراین فرزندان را نمی دهند.

103. جمعیت ویژگی های زیست محیطی و ژنتیکی آن و نقش آن در شکل گیری.
جمعیت - حداقل گروه بندی خودآموزی از افراد یک گونه، بیشتر یا کمتر از سایر گروه های مشابه جدا شده، ساکنین خاصی در طول یک سری از نسل های طولانی، تشکیل سیستم ژنتیکی خود و تشکیل طاقچه های زیست محیطی خود را.
شاخص های زیست محیطی جمعیت.
عدد - تعداد کل افراد در جمعیت. این مقدار با طیف گسترده ای از تغییرات مشخص می شود، اما نمی تواند کمتر از حد مجاز باشد.
چگالی - تعداد افراد در واحد واحد یا حجم. با افزایش تعداد، تراکم جمعیت معمولا افزایش می یابد
ساختار فضایی جمعیت با ویژگی های قرار دادن افراد در قلمرو اشغالی مشخص می شود. آن را با خواص زیستگاه و ویژگی های زیست شناختی گونه ها تعیین می شود.
لهستان نشان دهنده نسبت خاصی از افراد مرد و زن در جمعیت است.
ساختار سنی نشان دهنده نسبت گروه های سنی مختلف در جمعیت، بسته به امید به زندگی، زمان وقوع بلوغ، تعداد فرزندان است.
شاخص های ژنتیکی جمعیت. جمعیت ژنتیکی توسط ژن ژن آن مشخص می شود. این ترکیب توسط ترکیبی از آلل ها تشکیل شده است که ژنوتایپ های موجودات زنده این جمعیت را تشکیل می دهند.
هنگام توصیف جمعیت یا مقایسه آنها، تعدادی از ویژگی های ژنتیکی استفاده می شود. پلی مورفیسم. اگر دو یا چند آلل در آن رخ می دهد، جمعیت پلی مورفیک بر روی این محل نامیده می شود. اگر Locus توسط تنها آلل نشان داده شود، آنها درباره مونومورفیسم صحبت می کنند. کاوش بسیاری از loci، ممکن است در میان آنها کسری از پلی مورفیک، I.E. ارزیابی درجه پلی مورفیسم، که شاخصی از تنوع ژنتیکی جمعیت است.
هضم. یکی از ویژگی های ژنتیکی مهم جمعیت، هتروزیناکی است - فراوانی افراد هتروزیگوت در جمعیت. همچنین تنوع ژنتیکی را نشان می دهد.
Camerage Inbreeding. با استفاده از این ضریب، شیوع عبور نزدیک به جمعیت در جمعیت تخمین زده می شود.
انجمن ژنوف. فرکانس آلل های ژنهای مختلف ممکن است به یکدیگر بستگی داشته باشد، که با ضرایب ارتباط مشخص می شود.
فاصله های ژنتیکی جمعیت های مختلف از یکدیگر در فرکانس آلل ها متفاوت هستند. برای ارزیابی کمی از این تفاوت ها، شاخص ها پیشنهاد شده اند، به نام فاصله های ژنتیکی

جمعیت- ساختار تکاملی ابتدایی. در منطقه هر نوع از افراد ناهموار توزیع شده اند. بخش های غلظت ضخیم افراد با فضایی که آنها خیلی زیاد نیستند یا نه. در نتیجه، جمعیت های بیشتر یا کمتر جدا شده بوجود می آیند، که در آن یک گذرگاه آزاد به طور سیستماتیک تصادفی (PAMIX) وجود دارد. عبور از جمعیت های دیگر به ندرت و بی نظیر رخ می دهد. با تشکر از Pamix، در هر جمعیت، یک ویژگی Genuofund از آن ویژگی های دیگر جمعیت است. یعنی جمعیت و باید توسط واحد ابتدایی فرآیند تکاملی به رسمیت شناخته شود

نقش جمعیت ها عالی است، به طور عمده تمام جهش ها در داخل آن رخ می دهد. این جهش ها عمدتا با جداسازی جمعیت ها و یک استخر ژنی مرتبط است که به دلیل انزوای آنها از یکدیگر متفاوت است. مواد تکامل، تغییرات جهشی است که در جمعیت شروع می شود و با تشکیل گونه ها به پایان می رسد.