ژن های کشنده غالب و کشنده در حیوانات. علائم و ژن های کشنده

ژن ها

تعیین در متن: a - ژن غالب؛ ولی - ژن انقباضی

ژن های عقب مانده

ژن انقباضی (یعنی علامت تعیین شده) ممکن است خود را در یک یا چند نسل آشکار نکنند، دو ژن انتزاعی یکسان از هر یک از والدین ملاقات نخواهند کرد (تظاهرات ناگهانی چنین نشانه ای نباید با جهش اشتباه گرفته شود)؛
سگ ها تنها یک ژن انقباضی - تعیین کننده هر علامت، این نشانه را نشان نمی دهند، زیرا اثر ژن انقباض به عنوان تظاهرات اثر جفت ژن غالب پنهان می شود. چنین سگ هایی (حامل های ژن های خفیف) می توانند برای این نژاد خطرناک باشند، اگر این ژن ظاهر یک مبنای نامطلوب را تعیین کند، زیرا آنها آن را به فرزندان خود انتقال می دهند و در زیر آن را انتقال می دهند و بنابراین در این نژاد حفظ خواهد شد. اگر به طور تصادفی یا کاملا در دو دو حامل این ژن به طور تصادفی کاهش یابد، آنها بخشی از فرزندان با علائم نامطلوب را ارائه می دهند.

ژنهای غالب

حضور ژن غالب همیشه به وضوح و خارج از ویژگی مربوطه ظاهر می شود. بنابراین، ژن های غالب که دارای یک ویژگی نامطلوب هستند، خطر بسیار کمتری برای پرورش دهندگان نسبت به انقباض را نشان می دهند، زیرا حضور آنها همیشه ظاهر می شود، حتی اگر ژن غالب "بدون شریک" (یعنی AA) کار کند.

اما، ظاهرا، به منظور پیچیدگی پرونده، نه همه ژن ها کاملا غالب یا انقباض هستند. به عبارت دیگر، برخی از غالب تر از دیگران، و بالعکس. به عنوان مثال، برخی از عواملی که رنگ پشم را تعیین می کنند، می توانند غالب باشند، اما هنوز هم به نظر نمی رسد که دیگر ژنها از آنها حمایت نمی کنند، گاهی اوقات حتی خفیف.

جفت شدن همیشه با توجه به نتایج متوسط \u200b\u200bانتظار می رود همبستگی ندارد و به دست آوردن نتیجه قابل اعتماد از این جفتگیری، شما باید یک بستر بزرگ یا فرزندان بیشتری را در چندین بستر ایجاد کنید.

برخی از نشانه های خارجی می توانند در برخی از نژادها "غالب" باشند و در دیگران "غول پیکر" باشند. ویژگی های دیگر ممکن است به دلیل ژن های متعدد یا نیمه نمی تواند، غالب غیر ممکن و یا رکود در مندل باشد. در نتیجه، ژنتیک بسیار پیچیده می شود تا توسط سگ های متوسط \u200b\u200bدرک شود!

جهش

جهش یک تغییر ناگهانی در ژن است. این خود را در نسل اول فرزندان نشان می دهد، اگر ژن جهش یافته غالب باشد. اما جهش ژن انقباضی می تواند به طور مخفیانه برای چند نسل به طور مخفیانه به ارث برده شود تا دو حامل چنین ژن را می توان به جفت والدین برگزار کرد. تنها پس از آن به بعد ظاهر می شود، و نتیجه جهش این ژن را نشان می دهد.

بسیاری از تغییرات بیرونی ناشی از جهش هستند. مثال کلاسیک از این نژاد با یک پوزه مربع، مانند مقبره های اولیه صدها سال پیش، و تمام نژادها با پوزه کوتاه، مانند Pekingese، Pugs، Bulldogs، نژاد است. چنین سنگ هایی مانند سبد ها، Pekingese و Dachshunds از یک جهش ثابت ارثی رنج می برند که باعث تغییر شکل می شود، که به عنوان Ahondroplasia شناخته می شود (توسعه نادرست استخوان های لوله ای از اندام ها قبل از تولد، بیان و کاهش طول آنها).

جهش های طبیعی هستند، اما همچنین می توانند به صورت مصنوعی نامیده شوند، به عنوان مثال اشعه یونیزاسیون (اشعه). داروها و سموم می توانند علت دیگری باشند و باعث جهش های مضر شوند. نفوذ محیط همچنین ممکن است فرکانس جهش ها را تحت تاثیر قرار دهد. جالب توجه است، جهش ها به ارث برده می شوند، به عنوان مثال همیشه تکثیر، بنابراین ویژگی های جدید یا نشانه ها می توانند به طور دائم ظاهر شوند.

ژنهای پرواز

این ژن ها باعث مرگ بدن تا رسیدن به بلوغ جنسی می شود. ژنهای گل ها از بین می روند. در اینجا چند نمونه از تظاهرات نفوذ آنها وجود دارد: "خرگوش گوبا" و "گرگ سقوط" - نقص توسعه فک بالا، هموفیلی - عدم وجود خون از توانایی انعقاد، "فرو رفتن میوه" در میان عوضی مبهم خارجی، و غیره

ژن های نیمه لیتری مانند ژن هایی که رمزنگاری دو طرفه را تعیین می کنند، در نتیجه انقراض آن به مرگ تبدیل می شوند. توله سگ ها با "گرگ پستیا"، اگر آنها بر روی آن عمل نکنند، نمی توانند خوردند و به همین ترتیب می میرند. ستون خاکستری خاکستری آبی با یک ژنوم نیمه فلزی همراه است و اگر او توسط یک نسل از هر دو والدین به ارث برده شود، این نسل می تواند کور، ناشنوا یا بی ثمر باشد. به همین دلیل، دو سگ هرگز زوج نیستند. تقریبا ممکن است این رنگ را رد صلاحیت در تمام نژادها داشته باشد.

© H.Kharmar "سگ ها و پرورش آنها"

همراه با ماهیت سلطه

انواع سلطه مدت کوتاهی پس از نیازهای قوانین مندل در مورد حیوانات و گیاهان گونه های مختلف مشخص شد که همه نشانه ها سلطه کامل را نشان نمی دهند. موارد ارث متوسط، سلطه ناقص، نارگیل و التهاب شناسایی شد.

با ارثی متوسط، فرزندان در نسل اول، یکنواختی را حفظ می کنند، اما به طور کامل بر روی یکی از والدین به نظر نمی رسد، همانطور که با تسلط کامل بود، اما دارای شخصیت متوسط \u200b\u200bبود. به عنوان مثال، شناخته شده است که در میان گوسفندان، همراه با به طور معمول، بیمه نیز وجود دارد. عبور از گوسفند Beehiery (AA) با Normalhuhi (AA)، داشتن طول گوش حدود 10 سانتی متر، نسل اول نسل اول (AA) به طور انحصاری با گوش های کوتاه - * - حدود 5 سانتی متر است.

گاهی اوقات یک علامت، یک بیان ثانویه را قبول نمی کند، بلکه یک پدر و مادر را با نشانه غالب می پذیرد، سپس آنها در مورد سلطه ناقص صحبت می کنند. به عنوان مثال، هنگام عبور از گاوها با لکه های سفید بر روی لگن، شکم سفید و گاوهای سفید با رنگ جامد با یک رنگ جامد به دست می آید، اما با لکه های کوچک روی پاها یا سایر قسمت های بدن.

با استفاده از هتروزیس نسل اول، هتروزیس توسط هتروزیس ظاهر می شود - پدیده برتر بودن فرزندان بر اشکال والدین زنده بودن، انرژی رشد میوه ها و بهره وری. Supercommination به تعریف هتروزیس توضیح داده شده است، در هنگام اخذ در پرورش طیور از هیبرید های سه و چهار پیوند دیده می شود.

هنگامی که فردی هیبرید را برنامه ریزی می کند، هر دو نشانه والدین به همان اندازه ظاهر می شوند. بر اساس نوع کدگذاری، اکثر عوامل آنتی ژنیک نسبت به سیستم های مختلف گروه های خون در حیوانات خانگی مختلف و انسان ها به ارث برده می شوند. انواع مختلف پروتئین ها و آنزیم ها به ارث برده می شوند: هموگلوبین، آمیلاز و غیره

تقسیم فنوتیپ 3: 1 در نسل دوم عبور از Mono-librid با سلطه کامل این ویژگی مشاهده می شود.

هنگامی که وراثت متوسط، سلطه ناقص و کد سازی، به عنوان یک نتیجه از ماهیت متفاوتی از تعامل ژنهای آلل هیبرید های نسل اول (AA)، در فنوتیپ از والدین با علامت غالب (AA) متفاوت است. از این رو، در فرزندان F2، افراد هتروزیگوت ویژگی های فنوتیپ آنها را دارند. در نتیجه، تقسیم فنوتیپ و ژنوتیپ یکسان خواهد بود: 1: 2: 1. بنابراین، هنگام عبور از طولانی Buty و Jersey، گوسفند در فی، فرزندان به نظر می رسد Shortounds (شکل 9). هنگام عبور از آنها بین خودشان (AA x AA) در نسل دوم، یک بخش از فرزندان (AA) طولانی و دو بخش (AA) - کوتاه و یک قسمت (AA) به دنیا می آید. ᴀᴋᴎᴍᴀᴋᴎᴍ ᴏϭᴩᴀᴈᴏᴍ، بر روی تقسیم فنوتیپ در نسل دوم، ماهیت نشانه علامت را تحت تاثیر قرار می دهد.

شکل. 9. طرح ارث ناراحتی در گوسفند:

A - گوش های بلند ژنتی؛ A - کد Zuhness

ژنهای زن تغییر تقسیم فنوتیپ در رابطه با 3: 1 در نسل دوم عبور از منو لیبید این اتفاق می افتد به حیات مختلف Zygot F2- پایداری مختلف Zygota باید به دلیل حضور ژنهای Le-Tsuibhbix باشد. تصمیم به تماس با یک ژن است که موجب تخلف در توسعه بدن می شود، که منجر به مرگ یا تغییر شکل می شود.

مطالعه ناهنجاری های ذاتی نشان داد که با ژن های مختلف کشنده، مرگ افراد متفاوت است و می تواند در مراحل مختلف توسعه رخ دهد.

با توجه به طبقه بندی پیشنهاد شده توسط Rosenbauer (1969)، ژن هایی که باعث مرگ 100٪ افراد قبل از رسیدن به بلوغ جنسی می شوند، مرگبار هستند، بیش از 50٪ - بیش از 50٪ - subloteal (halftal) و کمتر از 50٪ subvital هستند. لازم به ذکر است که بخش تا حدی مشروط است و گاهی اوقات مرزهای روشن ندارد. یک مثال گرسنگی در جوجه ها با کف زمین تحسین می شود.
ارسال شده در ref.rf
تقریبا نیمی از جوجه های برهنه در روزهای دوم انکوباسیون 2-3 سالگی می میرند. از میان کسانی که حدود نیمی از جوجه ها را به 6 هفته افزایش دادند، اگر آنها در دمای 32-35 درجه سانتیگراد رشد می کنند، اما اگر درجه حرارت در میله ها به میزان 5.5 "C افزایش یابد، سپس جوجه های لخت به طور قابل توجهی کمتر می میرند . در 4-5 ماه، یک پرتقال نادر در جوجه های لخت رشد می کند و در حال حاضر قادر به حمل دمای بسیار پایین هستند. در شرایط طبیعی، این جهش به نظر می رسد کشنده است و منجر به مرگ 100٪ پرندگان خواهد شد. مثال بالا نشان می دهد که ماهیت ژن نیمه لیتری تا حد زیادی وابسته به شرایط محیط است.

ژنهای گل غالب و انقباض هستند. در میان اولین عوامل مرگبار، آلل، به علت رنگ زرد موش، باز شد. ژن رنگ زرد غالب است (Y). آلل خفیف او (Y) در یک دولت هموزیگوت، ظاهر رنگ سیاه را تعیین می کند. عبور از موش های زرد در میان خود، دو بخش از افراد زرد و یک قطعه سیاه را به وجود آورد، یعنی تقسیم 2: 1 به دست آمد، و نه 3: 1، به ترتیب از قانون مندل به دست آمد. معلوم شد که تمام موش های بالغ هتروزیگوت (YY) هستند. هنگام عبور از یکدیگر، آنها مجبور بودند یک بخش از فرزندان هموزیگوت را در رنگ زرد (YY) بگذارند، اما در دوره جنینی میمیرند، دو قسمت از هتروزیگوت (YY) زرد و یک قسمت از هموزیگوت ها در یک ویژگی خفیف ( UD) سیاه خواهد بود. طرح عبور به نظر می رسد این است:

به همان شیوه، نقاشی پشم خاکستری در گوسفند کاراکول (Sokolsk، Malich، و غیره) به ارث برده می شود، رنگ پلاتین روباه، توزیع مقیاس ها در کپور لین اروپایی و غیره

ژن های زن در اغلب موارد هستند و در ارتباط با این مدت طولانی می توانند در یک حالت پنهان باشند. یک حیوان کاملا سالم و طبیعی فنوتیپ باید یک حامل ژن کشنده باشد که عمل آن تنها هنگام تغییر به یک دولت هموزیگوت شناسایی می شود. در حالت هموزیگوت، ژن های کشنده اغلب با زوج مربوطه منتقل می شوند. در عمل دامداری، در طی پرورش اسب ها، در طول روز دوم روز بعد از تولد، 25 سالگی برای روز دوم پس از تولد از زمان تولد از تغییر شکل رکتوم وجود داشت - فقدان یک سوراخ خلفی (Atresia Ani). معلوم شد که تمام اصطلاحات و مزارع، که از آن از جمله غده های غیرطبیعی از یک خرگوش متولد شد. این ژنهای کشنده (LI) هتروزیگوتن بود. در ابتدا، این ناراحتی هنگام عبور از مریخ های طبیعی (LL) به فرزندان رسید، فنوتیپ طبیعی است، اما در نیمی از ژنوتیپ نصف نسل ها یک رونق (LL)، نیمه هتروزیگوت (LI) بود که افسردگی انقباض را حمل می کرد (/) از ژن مرگبار. با جفت شدن نسبی حیوانات هتروزیگوت (S)، بخشی از لاشه ها، هموزیگوت در یک ژنوم کشنده (IT)، با تغییر شکل رکتوم ظاهر شد. ʜᴎʜᴎ در همه جانبه (در جزئیات بیشتر در مورد ناهنجاری ها در مرگ، در فصل مناسب گفته می شود.)

پایداری نابرابر Zygota ژنوتیپ های مختلف ممکن است با جهش های کشنده غالب یا انقباضی ناشی از تولید کنندگان افراد والدین مرتبط باشد. آنها می توانند در مراحل مختلف جنین زایی یا در آن اجرا شوند دوره posthamsbrion. به طور طبیعی، مرگ بخشی از Zygota بر شخصیت تقسیم تاثیر می گذارد.

نفوذ بر تقسیم ژنهای غالب با اقدام کشنده مرگبار

ژنهای غالب با عمل کشنده کشنده، یک اثر پلیمروپیک دارند؛ از یک طرف، آنها ماهیت غالب تظاهرات هر نشانه ای را در Goethe-raseget تعریف می کنند، از سوی دیگر، آنها باعث مرگ افراد در هموزیگوت می شوند، یعنی آنها مرگ خود را به عنوان یک رحم نشان می دهند. چنین ژن ها در بسیاری از حیوانات شناخته شده اند - رنگ زرد موشها، کوتاه ساحل در جوجه ها، خطی خطی Karpov، نقاشی پلاتین در LIS، رنگ آمیزی شیرازی در گوسفند و بسیاری دیگر. آنها باعث انحراف از تقسیم 3: 1 می شوند، آن را به تقسیم 2: 1 تبدیل می کنند. تجزیه و تحلیل تقسیم با مشارکت ژنهای غالب با یک اقدام کشنده مرگبار، با این واقعیت پیچیده است در نمونه های نسبتا کوچک تقسیم 3: 1 و 2: 1 همیشه امکان تشخیص وجود ندارد، ولی روش آماری چک بر روی معیار χ 2 اجازه نمی دهد از فرضیه ها را انتخاب کنید. به عنوان مثال، اگر، هنگام عبور از موش های زرد، تقسیم 65 زرد: 32 سیاه و سفید، با توجه به روش٪ 2، دو فرضیه رد نمی شود: 1 - تقسیم در آزمایش مربوط به شکاف 3: 1، χ 2 \u003d 3.29، p\u003e 0.05؛ 2 - تقسیم در آزمایش مربوط به تقسیم 2: 1، χ 2 \u003d 0.17، P\u003e 0.05.

فقط در نمونه های بزرگ تقسیم 2: 1 نیز به تنهایی از تقسیم 3: 1. با جمع آوری داده ها در مورد ارث نقاشی زرد در موشهای به دست آمده از محققان مختلف، تقسیم موش های زرد بین خودشان 2386 زرد بود: 1235 سیاه - σ \u003d 3621، χ 2 \u003d 0.96 با H 0 - 2: 1 (با H 0 - 2 3: 1 در این مورد، χ 2 \u003d 160!).

واضح است که روش های مختلف تأیید ژنتیکی، مانند فرمول تجزیه و تحلیل و بازگشت عبور، می تواند به راه حل مناسب برای مسئله ارث کمک کند. در مثال بالا، این عبور است: زرد از F 1 × سیاه و سفید؛ زرد از F 1 × زرد R. در اولین مورد، 1: 1 باید تقسیم، در دوم - دوباره 2: 1.

دشوار است بدانید که انحراف است و به دلیل پایداری Zygota در مورد زمانی که مرگ بخشی از zygot در مرحله پس از مخلوط انجام می شود. در این راستا، لازم است کنترل باروری و زباله در فرزندان را کنترل کنیم، اگر فرضیه ای در مورد حضور مرگ و میر وجود داشته باشد. پایه ای برای فرض مرگ و میر، عدم امکان به دست آوردن فرزندان یکنواخت در هنگام پرورش افراد مبتلا به فنوتیپ خاص است. نمونه هایی از تجزیه و تحلیل در مشکلات شماره III.2 و III.3 ارائه شده است.

وظیفه شماره III.2

در فرزندان عبور از مین های نقره ای نقره ای در میان خود در F 1، تقسیم همیشه مشاهده می شود: افراد Silvery-Sabley و Brown ظاهر می شوند.

در یک آزمایش، 93 Silvered-Sable و 43 توله سگ قهوه ای از عبور از افراد silvery-sable و 43 توله سگ قهوه ای با میانگین 366 توله سگ بدست آمد. از عبور از SABLE SELAR-SEARN-SEABLE با مین های قهوه ای، 39 قهوه ای و 41 کاسه نقره ای به دست آمد. در عبور از مین های قهوه ای، از میان خود فقط به فرزندان قهوه ای دریافت کردند. مقدار بستر در دو دهه آخر، توله سگ ها 4.9-5.2 بود.

تقسیم تقسیم، تعیین ژنوتایپ های نقره ای و قهوه ای نقره ای و قهوه ای را تعیین کنید.

تحلیل و بررسی

از آنجایی که در هنگام عبور از یکدیگر، از بین می رود و قهوه ای همیشه تقسیم می شود، آنها به وضوح هتروزیگوت هستند. برای تعیین تعداد ژن ها، تقسیم در تجربه را در نظر بگیرید:

H 0 - تفاوت در یک ژن، تقسیم 3: 1، χ 2 \u003d 3،2، P\u003e 0.05. انحراف به طور تصادفی، فرضیه رد نمی شود.

این نسبت به خوبی مربوط به تقسیم یک ژن 1: 1، χ 2 \u003d 0.05، p\u003e 0.80 است. انحراف به طور تصادفی، فرضیه رد نمی شود.

مقایسه پایگاه داده باروری مخاطی در گذرگاه های مختلف، هنگام عبور از مین های نقره ای، از مرگ جزئی زایگوتا صحبت می کند. شما می توانید مرگ homozygotes غالب را فرض کنید. سپس ژنوتیپ Minks Sugar-Sable - AA، Brown - AA و تقسیم شدن در عبور از 3: 1 و 2: 1 (χ 2 \u003d 0.17، P\u003e 0.05). برای تایید نهایی این فرضیه، لازم است که عبور های اضافی بین افراد Silver-Sable را برای افزایش نمونه برداری و آزمون آماری فرضیه 2: 1 افزایش دهیم. در برخی موارد، لازم است که تجزیه و تحلیل پیچیده تر انجام شود.

شماره کار شماره III.3.

در گذرگاه پلاتین، روباه سفید کره ای سیاه و سفید و گرجستان با نقره ای سیاه، آن را مشخص کرد که پلاتین، Whitordy و نقاشی سفید گرجستان، باعث تضعیف کلی رنگدانه و ظاهر شدن مختلف می شود، چسب با کف نیست. هنگام عبور از هر یک از این جهش ها با نقره ای سیاه، تقسیم 2: 1 به دست آمد و رنگ نقره ای نقره ای به دست آمد. در نتیجه، هر یک از آنها توسط یک ژنوم غالب کنترل می شود با یک اقدام کشنده کشنده. در مورد مرگ بخشی از جهش ها، شواهدی از داده ها بر روی اندازه بستر است: نقره ای سیاه دارای 4.5 توله سگ در بستر، 3.5، پلاتین، پلاتین و گرجستان سفید کمتر از 3.5 است.

به منظور تعیین اینکه آیا این جهش ها بر یک ژن یا متفاوت تاثیر می گذارد، عبور از آن، نتایج زیر نشان داده شده است. تست آللیزم در این مورد قابل اجرا نیست، زیرا جهش ها غالب هستند:

توضیح تقسیم، تعیین ژنوتیپ از همه فرم ها.

تحلیل و بررسی

1. تقسیم شدن در گذر 1 و 2 نسبت به نسبت 1: 1: 1: 1 (χ 2 \u003d 5.83، P\u003e 0.10 برای عبور 1، χ 2 \u003d 0.55، P\u003e 0.90 برای عبور از 2). آنها ممکن است نتیجه ای از دلایل مختلف باشند.

1. از آنجا که در گذر 1 و 2 در تقسیم درجه 4 و نسبت 1: 1: 1: 1، می توان فرض کرد که اشکال مورد مطالعه در دو ژن غالب به طور مستقل به ارث برده شده با یک عمل کشنده مرگبار در تعامل با نوع مکمل در عین حال، یکی از ژنها توسط دو آلل مختلف غالب نشان داده شده است.

2. Clement 1: 1: 1: 1 ممکن است یک نتیجه از چسبندگی نزدیک این دو ژن در غیاب یک crosslinker بین آنها باشد:

(رادیکال های فنوتیپی در شبکه های Pennet - ژنهایی که اثر آنها را در فنوتیپ نشان می دهند، داده می شود.)

3. تفاوت در رنگ به دلیل سه ژن غالب به طور مستقل به ارث برده شده با یک اقدام کشنده مرگبار است. در اولین (A) و دوم (B) عبور، تقسیم در دو ژن مختلف رخ می دهد.

4. تقسیم 1: 1: 1: 1 ممکن است یک نتیجه از کلاچ نزدیک از سه ژن تعامل در غیاب Crosslinker باشد.

* (روش برای محل ژنها می تواند متفاوت باشد، به طور خودسرانه داده شده است.)

5. تقسیم در نسبت 1: 1: 1: 1 ممکن است نتیجه تفاوت در یک ژن باشد، که توسط یک سری از چهار آلل نشان داده شده است، سه نفر از آنها با یک اقدام کشنده کشنده غالب هستند، و چهارم - Refessive:

به منظور انتخاب بین این فرضیه ها، عبور - سفید با نقره ای سیاه.

اگر این ویژگی توسط دو یا سه ژن کنترل شود، سپس با ارث مستقل مستقل آنها، انتظار می رود انتظار داشته باشد که ظاهر چهار کلاس فنوتیپیک باشد:

یک نتیجه مشابه باید در عبور از سفید، به دست آمده از روباه سفید پلاتین یا گرجستان، با نقره ای سیاه و سفید، پلاتین باید به جای Pubic ظاهر شود، که می تواند به راحتی با نوشتن عبور مناسب تایید شود.

تقسیم تقسیم شده در گذرگاه چک، ظهور روباه های سفیدپوست و گرجستان است - می تواند با تعامل دو ژن (یا سه) ژن مرتبط با آن یا تعامل سه آلل با یک تفاوت مونوژنیک بین فرم های منبع توضیح داده شود.

کاهش شدید زنده بودن روباه سفید که در آزمایش مشخص شده است، به نفع عمل جهش های آلل صحبت می کند، زیرا در این مورد روباه سفید با توجه به ژنوتیپ، ترکیبات در دو جهش غالب یک ژن، و هر دو با عمل کشنده کشنده است. دشوار است انتظار کاهش میزان زنده ماندن در تعامل دو ژن مختلف (مکمل). بنابراین، ما نتیجه گرفتیم که سفید، Whitordy، White، Platinum و رنگ آمیزی نقره ای نقره ای در فاکس با یک سری آلل های یک ژن کنترل می شوند، که سه نفر از آنها با عمل کششی کشنده غالب هستند. ژنوتیپ های LIS: سفید 1 / A 2، 1 / \u200b\u200bA 3، A 2 / A 3؛ Whiteorda A 1 / A؛ پلاتین 3 / a؛ گرجستان سفید 2 / a؛ Silver-Black A / A (Bellyaev et al.، 1973).

باید تاکید کرد با چندین آللیزم در مورد هتروزیگوهایی از فرم های اولیه، حداکثر تعداد کلاس های فنوتیپی در تقسیم ممکن است 3، و 4، همانطور که در مورد شرح فوق. در جمعیت، تعداد ژنوتیپ های ممکن با چندین آللیسم چندین بار افزایش می یابد؛ این می تواند توسط فرمول: 1/2n (N + 1) تعیین شود، جایی که n تعداد آلل ها است. به عنوان مثال، اگر 7 آلل از هر گونه وجود داشته باشد، تعداد ژنوتیپ های احتمالی در جمعیت 28: 1/2 × 7 × 8 \u003d 28 است.

اثر جهش های کشنده مرگبار برای تقسیم

اتوزوم مغزی و چسبناک با کف پرواز، به علت مرگ هوموزیگوت ها در عبور از هتروزیگوترها منتقل می شود، می تواند بر تقسیم ژنهای مرتبط با Lethalkk تاثیر بگذارد. در این مورد، نسبت فرزندان در تقسیم بستگی به فاصله بین ژن مورد مطالعه و کشنده، و همچنین از نوع heterozygot - در CIS- یا ترانس موقعیت ژن ها به heterosigot معرفی می شود. برای شناسایی پرواز، تعامل مختلف آزمون معمولا قرار داده شده است. یک مثال از تجزیه و تحلیل FLEW شماره کار III.4 است.

شماره کار III.4.

در خط Drosophila از خط شماره 100 حاوی معکوس، نیمی از زنان رنگ خاکستری، نیمه زرد رنگ، و زنان زرد بودریل بود. تمام مردان این خط دارای رنگ زرد بودند. نسبت زنان و مردان از نرمال متفاوت بود، به نظر می رسد بیشتر شبیه تقسیم 2♀♀: 1♂♂. پیشنهاد شد که فقدان مردان در خط شماره 100 احتمالا با حضور زنان خاکستری در کروموزوم X همراه است که به وضوح هتروزیگوت هستند - در خط، تقسیم بر زنان خاکستری و زرد وجود دارد. برای ایجاد ساختار ژنتیکی این خط و بررسی حضور حضور در کروموزوم H زنان، عبور قرار داده شد، نتایج آن در زیر ارائه شده است.

عبور متقابل

زنان خاکستری از f 1 بود به طور جداگانه عبور از مردان زرد از خط شماره 100.

تحلیل و بررسی

بر اساس تجزیه و تحلیل انجام شده توسط نوشتن طرح از تمام عبور.

فرضیه های پیشنهادی به خوبی تمام نتایج را توضیح می دهند. با این حال، سوال دلیل دلایل ناباروری زنان زرد در خط شماره 100 هنوز غیرقابل توضیح است. ما خواننده را به این موضوع فکر می کنیم و هر فرضیه ای را برای توضیح آن ارائه می دهیم.

W. گیاهان زیاد جهش های عقب همراه با یک ضرر یا عدم وجود کلروفیل، که منجر به کاهش پایداری گیاهان یا مرگ آنها در مراحل مختلف توسعه می شود. این علت انحراف در تقسیم است، و همچنین باعث می شود که نیاز به تقسیم حساب نه تنها در نهال ها، بلکه در مراحل بعدی توسعه برای تعیین سهم مرگ گیاهان و ماهیت ارث از صفت باشد. بنابراین، در ذرت homozygotes توسط ژن wD (کمبود سفید) نهال های سفید (تقسیم بر روی نهال 3/4 سبز: 1/4 سفید). با این حال، پس از 1-3 هفته، تمام گیاهان سفید پس از استفاده از مواد مغذی بذر در آخرین مراحل توسعه گیاهان ناپدید می شوند - 3 سبز: 0 سفید. جهش های مشابه در نخود، جو، چاودار، گندم و غیره شناخته شده است

جهش های دیگر باعث مرگ تنها بخشی از افراد در مرحله خاصی از توسعه می شود که منجر به کاهش میزان رکود در تقسیم و تغییر در نسبت فنوتیپ ها می شود - 4: 1، 5: 1 و غیره این روابط متفاوت است، از آنجا که به عنوان یک قاعده، پایداری چنین جهش یافته ها به طور قابل توجهی بستگی به شرایط دارد.

در انسان کاهش حیاتی و مرگ و میر ناشی از عمل جهش های انقباضی در دوره های مختلف جنین زایی و در مراحل مختلف توسعه ظاهر می شود. دلایل کاهش پایداری و اثر کشنده می تواند با هر دو ژنتیک و ناهنجاری های کروموزومی همراه باشد. تجزیه و تحلیل سیتوژنتیک از میکروب های سقط جنین باعث مرگ بسیاری از آنها می شود. به طور متوسط \u200b\u200bبیش از 42٪ از سقط جنین خودبخودی به علت انحراف کروموزوم ها در تمام دوره ها رخ می دهد: بخش مهمی از نوزادان مبتلا به اختلالات کروموزومی در طول سالهای اول و بعد از آن کشته می شود.

در میان حروف ژن که منجر به مرگ داخل رحمی یا مرگ در دوران کودکی می شود، می تواند جهش های تازه ای را ایجاد کند که باعث تالاسمی، کم خونی سلولی، نیمه هادی های فیبری، Ichthyosis مادرزادی، آننسفال (کمبود مغز)، فنیل کتونوری، و غیره می شود.

برای بررسی کشنده یا کاهش پایداری جهش در انسان، روش های سیتوژنتیک و بیوشیمیایی تجزیه و تحلیل به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد، مطالعه ساختار و فعالیت آنزیم ها طبیعی و تحت آسیب شناسی، و همچنین در حامل های هتروزیگوت است؛ کروماتوگرافی، انواع مختلف الکتروفورز.

تغییر تقسیم تقسیم در امتداد فنوتیپ در رابطه با 3: 1 در نسل دوم عبور از Mono-librid با پایداری مختلف Zygot F2 همراه است. پایداری مختلف Zygota ممکن است به علت وجود ژن های کشنده باشد. فته یک ژن نامیده می شود، باعث تخلف در توسعه بدن می شود که منجر به مرگ یا تغییر شکل می شود.

مطالعه ناهنجاری های ذاتی نشان داد که با ژن های مختلف کشنده، مرگ افراد متفاوت است و می تواند در مراحل مختلف توسعه رخ دهد.

با توجه به طبقه بندی پیشنهاد شده توسط Rosenbauer (1969)، ژن ها باعث مرگ 100٪ افراد تا زمانی که آنها به شخم بلوغ رسیدند، مرگبار هستند، بیش از 50٪ - جایگزینی (نیمه لغو شده) و کمتر از 50٪ subvital هستند . با این حال، لازم به ذکر است که جداسازی این به نوعی مشروط و گاهی اوقات مرزهای روشن ندارد. یک مثال گرسنگی در جوجه ها با کف زمین تحسین می شود. تقریبا نیمی از جوجه های برهنه در روزهای 2 تا 3 انکوباسیون آخر میمیرند. از میان کسانی که حدود نیمی از جوجه ها را به 6 هفته افزایش دادند، اگر آنها در دمای 32 تا 35 درجه سانتیگراد رشد می کنند، اما اگر درجه حرارت در میله ها به میزان 5.5 درجه سانتیگراد افزایش یابد، آن را بسیار کمتر از جوجه های لخت در 4 تا 5 ماه در جوجه های لخت، پرهای نادر رشد می کنند و در حال حاضر قادر به حمل دمای کم کم هستند.

در شرایط طبیعی، این جهش به نظر می رسد کشنده است و منجر به مرگ 100٪ پرندگان خواهد شد. مثال بالا نشان می دهد که ماهیت ژن نیمه لیتری تا حد زیادی وابسته به شرایط محیط است.

ژنهای سقوط می توانند غالب و انقباض باشند. در میان اولین عوامل مرگبار، آلل، به علت رنگ زرد موش، باز شد. ژن رنگ زرد غالب است (Y). آلل خفیف او (Y) در یک دولت هموزیگوت، ظاهر رنگ سیاه را تعیین می کند. عبور از موش های زرد در میان خود، دو بخش از افراد زرد و یک قطعه سیاه را به وجود آورد، یعنی تقسیم 2: 1 به دست آمد، و نه 3: 1، به ترتیب از قانون مندل به دست آمد. معلوم شد که تمام بزرگسالان هتروزیگوت (YY) هستند. هنگام عبور از یکدیگر، آنها مجبور بودند یک بخش از فرزندان هموزیگوت را بر روی رنگ زرد (آن)، اما آن را در دوره جنینی می میرند، دو بخش از هتروزیگوت (YY) زرد و یک قسمت از هموزیگوت ها در یک نشانه انقباض ( UU) سیاه خواهد بود. طرح عبور به نظر می رسد این است:

به همان شیوه، رنگ پشم خاکستری در گوسفند Karakul (Sokolsky، Malich، و غیره) به ارث برده می شود، رنگ پلاتین روباه، توزیع مقیاس ها در کپسول های خطی و غیره

ژن های زن اغلب در اغلب موارد هستند و بنابراین برای مدت طولانی می توانند در یک حالت پنهان باشند.

فنوتیپ کاملا سالم و طبیعی حیوانی می تواند یک حامل یک ژن کشنده باشد که عمل آن تنها هنگام تغییر به یک دولت هموزیگوت شناسایی می شود. در حالت هموزیگوت، ژن های کشنده اغلب در یک جفت نسبی حرکت می کنند. در عمل دامداری در طی پرورش اسب ها، مرگ 25 لاشه برای 2 روز پس از تولد از ضعف روتختی رکتوم وجود داشت - فقدان یک سوراخ خلفی (Atresia Ani). معلوم شد که تمام اصطلاحات و مار ها، که از آن چنین غلیظ غیرطبیعی متولد شده است، از یک نارسایی صورت گرفت. این ژنهای کشنده (LI) هتروزیگوتن بود. در ابتدا، این ناله هنگام عبور از مریخ های طبیعی (LL) به فرزندان، طبق گزارش فنوتیپ، طبیعی، اما در نیمه ژنوتیپ به نصف نسل، یکپارچه (LL)، نیمه هتروزیگوت (LI) بود، حمل یک سپرده گذار ( 0 از ژن کشنده. با جفت شدن نسبی حیوانات هتروزیگوت (S) به نظر می رسد بخشی از لانه ها، هموزیگوت در ژن کشنده (II)، با تغییر شکل رکتوم. آنها همه جان خود را از دست دادند.

ژن های غالب و انقباض

تصور کنید دو کروموزوم همولوگ. یکی از آنها مادر است، دیگر پدر و مادر است. کپی های ژنهای واقع شده در همان بخش های DNA از این کروموزوم ها، آلل های آلل یا به سادگی نامیده می شوند. (یونانی. Alios - دیگری). این نسخه ها ممکن است یکسان باشند، یعنی کاملا یکسان است. سپس آنها می گویند که سلول یا ارگانیسم حاوی آلل های هموزیگوت آنها هموزیگوت هستند (یونانی. Homos برابر است، همان و zygote - متصل شده در یک جفت). گاهی اوقات برای کوتاه بودن، چنین سلول یا بدن به سادگی Homozyag نامیده می شود. اگر ژن آلل تا حدودی متفاوت باشد، پس از آن حاوی سلول ها یا ارگانیسم های آنها هتروزیگوت نامیده می شود (یونانی. Heteros - دیگر).

این وضعیت بسیار آسان است. تصور کنید که پدر و مادر شما به طور مستقل با استفاده از یک ماشین تحریر و یک یادداشت کوتاه، یکدیگر را چاپ کردند و هر دو ورق را در دستان خود نگه دارید. متون ژنهای آلل هستند. اگر والدین به صورت منظم و بدون خطا چاپ شوند، هر دو گزینه تا آخرین علامت به طور کامل همخوانی دارند. بنابراین شما هموزیگوتا با توجه به این متون است. اگر متون به علت خطا و اشتباهات متفاوت باشند، صاحب آنها باید هتروزیگوت را در نظر بگیرند. همه چیز ساده است

بدن یا سلول می تواند توسط یک ژن و هتروزیگوت به دیگران هموزیگوت باشد. در اینجا، همه چیز روشن است. اگر شما یک جفت جزوات غیر یکپارچه با یک متن خاص داشته باشید، اما بسیاری از این جفت ها، هر کدام از آنها متن آن را شامل می شوند، بعضی از متون به طور کامل هماهنگ خواهند شد، در حالی که دیگران متفاوت هستند.

در حال حاضر تصور کنید که شما دو برگ با متون در دستان خود دارید. یک متن کاملا چاپ شده است، بدون یک خطای تک. دوم دقیقا همان است، اما با درجه حرارت در یک کلمه یا حتی با عبارت از دست رفته. در این وضعیت، چنین متن اصلاح شده می تواند جهش نامیده شود، یعنی تغییر یافته است (لات Mutatio - تغییر، تحول). همان وضعیت با ژنها. اعتقاد بر این است که ژن های "عادی"، "صحیح" وجود دارد. ژنتیک ژنهای نوع وحشی آنها نامیده می شود. در پس زمینه نمونه خود، هر ژن تغییر یافته می تواند جهش نامیده شود.

کلمه "عادی" در نقل قول ها در پاراگراف قبلی نوشته شده است تصادفی نیست. در فرآیند تکامل هنگام کپی کردن ژن ها، که در طی هر تقسیم سلولی رخ می دهد، کمی، به تدریج تغییرات جزئی را تجمع می دهد. آنها در شکل گیری بازی ها رخ می دهند و به این ترتیب توسط نسل های زیر منتقل می شوند. به طور مشابه، با یک بازنویسی چندگانه از دست متن طولانی، ناگزیر اشتباهات جدید و جدیدی را دارد. مورخان مطالعه ادبیات باستانی به خوبی شناخته شده است. بنابراین، گاهی اوقات دشوار است که بگوییم کدام گزینه از ژن "طبیعی" است و کاملا درست است. با این حال، هنگامی که یک Lyapsus خشن صریح رخ می دهد، کاملا در برابر پس زمینه متن منبع کاملا واضح است. با توجه به این، و شما می توانید در مورد ژنهای طبیعی و جهش یافته صحبت کنید.

یک ژن جهش یافته در یک جفت با نرمال چگونه است؟ اگر عمل جهش خود را در فنوتیپ ظاهر می کند، یعنی عواقب حضور یک ژن جهش یافته در هتروزیگوتا می تواند به عنوان یک نتیجه از هر اندازه گیری یا مشاهدات ثبت شود، پس از آن یک ژن جهش یافته به نام غالب است (لات دومینوس - مالک). او، همانطور که بود، "سرکوب" ژن طبیعی است. همانطور که به یاد می آورید، کلمه "غالب" در روسیه به معنای "غالب"، "غالب"، "ایستاده در همه" است. آنها می گویند، به عنوان مثال، ارتش: "این ارتفاع تمام زمین را غالب می کند." اگر در یک جفت با یک ژنوم نوع وحشی، ژن جهش یافته عمل خود را نشان نمی دهد، دومی به نام Recessive نامیده می شود (لات Cessatio - بی عملی).

تظاهرات بیماری های ذاتی و نوع ارثی آنها در تعدادی از نسل ها فقط وابسته به این است که آیا ژن جهش یافته مسئول وقوع وقوع یک آژانس مشخص، یک انقباض یا غالب خواهد بود. شرح بسیاری از بیماری های ارثی از یک فرد که بعدا در کتاب ذکر شده اند، اشاره کوتاه به نوع ارث خود را نشان می دهند، اگر چنین اطلاعاتی بدون شک باشد.

ژن های انقباض ژن انقباضی (I.E.E. یک نشانه، تعیین شده است) ممکن است خود را در یک یا چند نسل بزرگ نشان ندهند تا زمانی که دو ژن یکسان مجددا برآورده نشوند (ظهور ناگهانی چنین نشانه ای نباید گیج شود

ژنهای سقوط ژن ها باعث مرگ بدن می شوند تا زمانی که آنها به بلوغ جنسی دست یابند. ژن های زن از بین می روند، در اینجا برخی از نمونه هایی از تظاهرات نفوذ آنها وجود دارد: "خلع سلاح لب و گرگ" - نقص توسعه فک بالا، هموفیلی - کمبود خون