Paul Biochemia. Utlenianie kwasów tłuszczowych zmienia właściwości membranom komórkowym

Wśród podstawowych mechanizmów uszkodzenia komórek do stresu oksydacyjnego prowadzi się utlenianie pozostałości kwasu tłuszczowego w błonach fosfolipidów. Zmniejsza to ich hydrofobowość i zakłóca stabilność membrany, zmienia działanie enzymów związanych z membranami, zwiększa przepuszczalność membran dla jonów.

Reakcje interakcji wolnych rodników z kwasami tłuszczowymi były powszechnie znane w związku z ich znaczeniem w przemyśle spożywczym. Wygląd nieprzyjemnego zapach i forki. Produkty - to manifestacja peroksydacja lipidowa(PIĘTRO).

Głównym podłożem do reakcji wolnorodnikowych są podwójne wiązania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. W błony komórkowe Wielonienasycone kwasy tłuszczowe są w składzie fosfolipidów i glikolipidów. Również duża ilość fosfolipidów z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi jest zlokalizowana płaszcz Lipoprotein. Wysoka, niska i bardzo niska gęstość, która jest w patogenezie miażdżycy.

W wyniku wolnego radykalnego utleniania kwasów tłuszczowych powstają hydropercykle i dien koniugaty (Produkty podstawowe), które są bardzo niestabilne. Z udziałem metali zmiennej wartości Valence, są one szybko metabolizowane do drugorzędnego ( aldehydes. i dialdehydes.) i trzeciorzędnik ( baza Schiffov.) Produkty peroksydowe lipidów.

Utlenianie peroksydacji lipidów zawiera kilka etapów:

1. Inicjacja.
2. Rozwój.
3. Rozgałęzia się.
4. Łańcuch żurawia.

W momencie inicjacji , na przykład hydroksylrodnik jest atakowany przez grupę metylenu znajdującej się między podwójnymi wiązaniami, a atom wodoru jest wybity, przywracając rodnik hydroksylowy do wody. Następnie, w kwasie tłuszczowym, podwójne wiązanie jest przestawiane, przemieszczenie grupy radykalnej i interakcji go z tlenem. W rezultacie jest to utworzone radical Liperxyl..

Dalsza interakcja otrzymanego rodniku lipera z sąsiednimi kwasami tłuszczowymi prowadzi do jego neutralizacji i pojawienia się nowych rodników lipoprotekcyjnych, tj. do rozwoju reakcji łańcuchowej liniowej z pojawieniem się nowych utlenionych kwasów tłuszczowych.

Rozwój reakcji peroksydowych lipidów

Oprócz rozwoju liniowego, oddział reakcji może wystąpić przez otrzymywanie hydro.nadtlenek elektronów z dowolnych metali lub gdy wystawiony na promieniowanie.

Oddział i łamanie reakcji peroksydowych lipidów

Łamanie reakcji łańcuchowej występuje w interakcji rodników ze sobą lub w reakcji z różnymi przeciwutleniaczami, na przykład witaminy E, co zapewnia elektrony, obracając się w raczej stabilną utlenioną formę.

Produkty peroksydowe lipidów.

Pierwotna podłoga żywności są kwasy tłuszczowe Hydropercy.Podlegają one dalsze rozpad z tworzeniem produktów spożywczych wtórnych, różnych alkoholi, ketonów, aldehydów i dialdehydów, epoksydów i innych związków.

Większość reaktywnych wtórny Produkty podłogowe są mail Dialdehyde. (MDA), który jest zdolny do tworzenia wiązań kowalencyjnych z NH 2-grupami białek i innych cząsteczek z tworzeniem zasad SPOFF.

Malone Dialdehyde Education Education Schemat

Rola Malon Dialdehyde

(MDA), utworzone, gdy nadtlenek peroksydowy lipidów jest w stanie zareagować z ε-NH 2-grupy lizina. lub n-terminal aminokwasy białkowe, z NH 2 -Grorups fosfolipid i glikuzaminę.. MDA tworzy mosty wewnątrz cząsteczek i między nimi z tworzeniem zasad SPOFF.

Aktywne formy tlenu (wolne rodniki)

W ciele w wyniku zniesydania - powtarzające się reakcje stale są stałymi formami tlenu (AFC) z jednowokładnikową redukcją tlenu (cząsteczka ma nieuporowany elektron na cząsteczkowej lub zewnętrznej orbicie atomowej).

Źródła AFK:

1) łańcuch oddychania tkanki (wyciek elektronów o zmniejszonym Ubiquinone KOQH 2 na tlen);

2) Reakcje katalizowane przez tlenady, hematoproteiny, cytochrom P 450;

3) reakcje utleniania w leukocytach, makrofagach i nadtlenkach;

4) radioliz wody;

5) pod wpływem ksenobiotyków pestycydów;

6) reakcja spontanicznego (nie-enzymatycznego) utleniania wielu substancji.

Anion nacięty. - Jest to jedna z najbardziej powszechnych wolnych rodników w organizmie:

Uformuje się w komórkach bakterii patogennych i jest czynnikiem szkodliwym dla membranami komórek miąższymi narządów ludzkiego ciała. Dla leukocytów i makrofagów, anion nacięty jest czynnikiem bakteriobójczym, z którym komórki inaktywują patogenne mikroorganizmy.

Innym sposobem tworzenia się wolnych rodników jest interakcja tlenu z metali zmiennych Valence. Jednocześnie jest tworzony peroxidadical:

Fe 2+ + O2 + H + → FE 3+ + HO 2

O 2 - + H + → HO 2

Interakcja zabezpieczającego z rodnikiem nadtlenkiem (1) lub jednodłącznym przywróceniem rzędu nadtlenku (2) w środowisku wodnym prowadzi do edukacji nadtlenek wodoru

O2 - + ale 2 + H + → H2O2 + O2 (1)

O 2 - + E - + 2N + → H2O2 (2)

Radykalny hydroksyl. Uformuje się w interakcji nadtlenku wodoru z anionem nadtlenkiem (1) lub metale (2):

H 2 O 2 + O 2 - → On + IT - + O 2 (1)

H 2 o 2 + Fe 2+ → IT + IT - + FE 3+ (2)

Rodniki tlenu mają wysoką reaktywność i łatwo wejść do reakcji chemicznych z cząsteczkami organicznymi, aby kupić brakujący elektron. Rodniki tlenu mają wpływ na różne elementy strukturalne komórek: DNA (uszkodzenie baz azotu); białka (utlenianie reszt aminokwasowych, tworzenie kowalencyjnych "krzyżów"); lipidy; Struktury membranowe.

Aktywne formy tlenu mogą wyeliminować elektrony z wielu związków, przekształcając je w nowe wolne rodniki, inicjują w ten sposób reakcje oksydacyjne łańcucha. Jeśli nienasycone kwasy oksydowe membran plazmowych wpadają do reakcji z AFC, mówią o peroksydowaniu lipidów.

Reakcje podłogowe są wolne rodnikowe i stale płyną w organizmie, a także reakcję edukacji EFC. Zwykle są obsługiwane na pewnym poziomie i wykonują wiele funkcji:

· Apoptoza (zaprogramowana śmierć komórek);

· Regulują strukturę membran komórek, a tym samym zapewnienie funkcjonowania kanałów jonowych, receptorów, systemów enzymów;

· Zapewnienie zwolnienia z membrany kwasu arachidonowego, z którego są syntetyzowane są bioregulatorów (prostaglandyny, thromboxanes, leukotrieny) są syntetyzowane;

· Podłoga może działać jako wtórny komunikator, uczestniczący w transformacji sygnałów z zewnętrznego i wewnętrznego środowiska ciała, zapewniając ich przekładnię wewnątrzkomórkowej;

· AFC jest zaangażowany w odporność na komórkę i fagocytozę.

Podłoga mechanizmu. :

1) Inicjacja.

Inicjuje reakcję najczęściej rodnik hydroksylowy, przyjmując wodór z CH2 - grupy nienasyconych kwasów tłuszczowych L, co prowadzi do tworzenia radykalnego lipidu L ·:

2) Rozwój łańcucha.

Rozwój łańcucha występuje, gdy tlen jest podłączony, w wyniku czego utworzono rodnik radykalny nadtlenku · lub nadtlenek lipidów lipidowych (hydropercy lipidów)

L · + O 2 → LOO ·

LO · + LH → LOOH + LR · · ·

3) Łamanie obwodu.

Rozwój łańcucha może zatrzymać się w interakcji wolnych rodników między sobą lub podczas interakcji z różnymi przeciwutleniaczami (witaminy E), które są donorami elektronami:

LOO · ∙ + L · → LOOH + LH

L ∙ · + WIT E → LH + WIT E · ∙

WIT E · + L · → LH + WIT E Oxid.

W rezultacie podłoga jest konwersja konwencjonalnych lipidów podstawowe produkty spożywcze. (Hydropories lipidowe). Prowadzi to do wyglądu obszarów w błonach ("otwory"), przez które pojawiają się zawartość obu komórek i ich organelles.

Podstawowa podłoga żywności są zniszczone z edukacją produkty wtórne: Aldehydes, ketony, malonowe dialdehyde, koniugaty Diene. Nagromadzenie Malone Dialdehyde (MDA) jest wyjaśnione przez zespół zatrucia towarzyszącego wielu chorobom narządów wewnętrznych. Odpowiedzi na sh- i CH3-Groupy białek, MDA tłumi aktywność cytochromatycznego utleniania (hamowane przez oddychanie tkanki) i hydroksylazą. Hmm powoduje również przyspieszony rozwój miażdżycy.

Podczas interakcji przez MDA powstają grupy aminowych fosfolipidów końcowe produkty podłogowe. - Foundations Schiffs. Przykładem tych związków jest pigment lipofusiny pojawiający się na skorupce oka na skórę z wiekiem. Lipofuscina jest mieszaniną lipidów i białek związanych z poprzednimi wiązaniami kowalencyjnymi i testowane w wyniku interakcji z chemicznie aktywnymi grupami podłóg. Ten pigment jest fagocytyczny, ale nie hydrolizowany przez enzymy lizosomy, gromadzi się w komórkach, naruszającą ich funkcję.

Negatywne skutki płci aktywacyjnej :

· Uszkodzenie membran dwuwarstwowych lipidów, w wyniku czego woda wnikuje do komórek, jonów sodu, wapń, co prowadzi do obrzęku komórek, organelli i ich zniszczenia.

· Przedwczesne starzenie się komórek i ciała jako całości.

· Oddziaływanie wysokich produktów spożywczych z grupami aminowymi białek z tworzeniem zasad SPOFF.

· Zmień membrany szybkości przepływu (lepkość), w wyniku której funkcja transportu membran (funkcjonowanie kanałów jonowych) jest uszkodzony.

· Naruszenie aktywności enzymów związanych z membranami, receptory.

Floor aktywacyjny. Charakterystyka dla wielu chorób i warunków patologicznych:

· Miażdżyca i inna choroba sercowo-naczyniowa;

· Zmiany TSNS (choroba Parkinsona, Alzheimer);

· Procesy zapalne jakiejkolwiek Rodzaju;

· Dystrofia mięśniowa (choroba dungalna);

· Choroby onkologiczne;

· Zmiany promieniowania;

· Patologia Bronchilrenra.

Peroksydacja lipidowa (auto utlenianie) lipidów podczas kontaktu z tlenem nie tylko powoduje nie tylko spożywanie (śródmieście), ale także powoduje uszkodzenie tkanek in vivo, przyczyniając się do rozwoju chorób nowotworowych. Efekt szkodliwy jest inicjowany przez wolne rodniki powstałe podczas tworzenia nadtlenków kwasów tłuszczowych zawierających podwójne wiązania na przemian z mostami metylenowymi (taka alteracja jest dostępna w naturalnych poliuntylenowych kwasach tłuszczowych) (Rys. 15.28). Peroksydacja lipidowa jest reakcją łańcuchową, która zapewnia rozszerzoną reprodukcję wolnych rodników, które inicjują dalszy dystrybucję peroksydowania. Cały proces może być reprezentowany w następujący sposób.

1) Inicjacja: edukacja r od poprzednika

2) Rozwój reakcji:

3) zakończenie (zaprzestanie reakcji):

Ponieważ kooh hydrauliczny działa jako poprzednik w procesie inicjacji, peroksydacja lipidowa jest rozgałęzioną reakcją łańcuchową, potencjalnie zdolną do powodowania znaczenia

Figa. 15.27. Dolichol (-Spirt).

Figa. 15.28. Peroksydacja lipidowa. Reakcja jest inicjowana przez jony lekkie lub metalowe. Malonic Dialdehyde, który powstaje tylko z kwasów tłuszczowych z trzema i bardziej podwójnymi wiązaniami, jest stosowany jako wskaźnik peroksydacji lipidowych, wraz z etanem, wynikającym z rozszczepienia końcowego dwuwokarowego fragmentu kwasów krojowców, a PENTANE, utworzony, gdy wybrany jest fragment pięciokole węgla..

uszkodzić. Aby regulować proces utleniania tłuszczów i człowieka, a przeciwutleniacze przyrody stosować. Propilatals, butelkowane hydroksyanisol i butelkowane hydroksytoluluol są dodawane do tego celu do tego celu. Naturalne przeciwutleniacze obejmują rozpuszczalną ilość tłuszcz witaminy E (tokoferol), a także rozpuszczalne w wodzie uraty i witamina C. -karotyna jest antyoksydantem tylko przy niskich wartościach przeciwutleniaczy rozpadanych na dwie klasy: 1) przeciwutleniacze zapobiegawcze, które zmniejszają prędkość Rozpoczęcie reakcji łańcuchowej i 2) hartowanie (łańcuch przerywania) przeciwutleniaczy, które zapobiegają rozwojowi reakcji łańcuchowej. Pierwszym jest pierwsze kataloi i inne peroksydazy, które niszczą Rooh, a agenci tworzących prześladowanych kompleksów z metalami -DTP A (dietylenu paranteatat) i EDTA (etylenodiaminetatat). Fenole lub aminy aromatyczne są często wykonywane jako łańcuch przerywający przeciwutleniaczy. W warunkach in vivo głównym przeciwutleniaczom łańcucha przerywania są superoksyddismutaza (patrz str. 126), które w fazie wodnej przechwytuje rodniki wolne od nieruchomości, jak również witaminy E, przechwytywanie wolnych rodników roo w fazie lipidowej, a ewentualnie kwas moczowy.

Utlenianie peroksydacji in vivo jest również katalizowane przez związki Hem i lipoksganasamn, wygięte w płytkach krwi, leukocytów itp.

Figa. 15.29. a-tocoferol.

Witamina E (a-tocoferol)

Istnieje kilka naturalnych tokoferoli. Wszystkie z nich są 6-hydroksychromanami lub TOCAS z podstawnikami izoprenowymi (Rys. 15.29). A-tocoferol jest najbardziej rozpowszechniony i ma największą aktywność biologiczną jako witamina.

Witamina E wykonuje co najmniej dwie funkcje metaboliczne. Po pierwsze, służy jako najbardziej potężny naturalny rozpuszczalny tłuszcz przeciwutleniacz, a po drugie, wykonuje specyficzne, chociaż nie do końca zrozumiałe, roli w metabolizmie Seleny.

Widoczne, najwyraźniej jest pierwszym oszukaniem ochrony fosfolipidów błony komórkowej i subkomórkowej z utleniania peroksydacyjnego. Fosfolipidy mitochondria, membrany retikulum endoplazmatycznego i osocza mają specyficzne powinowactwo do tokoferolu, dlatego witaminę, najwyraźniej koncentruje się w składzie tych membran. Tokoferole działają jako przeciwutleniacze, przerywa łańcuchy utleniające ze względu na ich zdolność do przenoszenia wodoru fenolowego do radykalnego nadtlenku (rys. 15.30). Fenoksyradekal jest ustabilizowaną konstrukcją i stosunkowo nieokentyczną strukturą, z wyjątkiem interakcji z innymi rodnikami nadtlenkiem. W ten sposób A-Tocoferol prawie nie jest zaangażowany w proces reakcji utleniania łańcucha; Podczas utleniania pierścienia chromowego i łańcucha bocznego A-Tocoferol powstaje produkt, który nie jest wolnym rodnikiem (rys. 15.31). Ten produkt tworzy koniugat z kwasem glukuronowym i wyniósł z żółciami. Efekt przeciwutleniający A-tocoferol jest zachowany w stężeniach o wysokiej stężeniach tlenu, więc to nie dziwi

Figa. 15.30. Efekt przeciwutleniający tokoferoli w stosunku do rodników nadtlenowych

Figa. 15.31. Produkt utleniający A-Tocoferol. Numeracja atomów umożliwia porównanie ich pozycji w produkcie i początkowym połączeniu.

witamina gromadzi się w obszarach bogatych w lipidów w kontakcie z medium, gdzie utrzymuje się wysokie częściowe ciśnienie tlenu, - w błonach erytrocytów i komórkach oddechowych.

Jednak nawet w obecności odpowiedniej ilości witaminy E istnieje pewna liczba nadtlenków. Drugi echelon ochrony membrany z destrukcyjnego działania nadtlenku (patrz str. 204) jest glutalon-peroksydaza, która obejmuje selen. Zatem efekt witaminy E i selenu składa się, najwyraźniej, w ochronie komponentów komórkowych i subkomórkowych przed uszkodzeniem nadtlenków, zapewniając integralność organelli, a tym samym zapobiegając rozwojowi warunków patologicznych pod działaniem fizycznym, chemicznym lub innym Czynniki stresu.

Wśród produktów tego procesu - MalondiaDehyde i 4-hydroksinal.

Reakcje utleniania biologicznego towarzyszy tworzenie wolnych rodników, cząstek posiadających nieuporowany elektron w zewnętrznej orbicie. Powoduje to wysoką aktywność chemiczną tych rodników. Na przykład reagują z nienasyconych kwasów tłuszczowych membran, naruszając ich strukturę. Przeciwutleniacze zapobiegają utlenianiu rodnika wolnego.

Przez etap nasyconych pochodnych nienasyconych kwasów tłuszczowych przeprowadza biosyntezę prostaglandyn i leukotrienes, a ósemboxany, które mają silny wpływ na właściwości agregacji samoprzylepnych jednolitych elementów krwi i mikrokrążenia, są hydrauliczne. Tworzenie hydrokerozy cholesterolowej jest jednym z powiązań w syntezie niektórych hormonów steroidowych, w szczególności progesteronu.

Literatura

• Vladimirov Yu.a., Archakov A.I. Peroksydacja lipidowa w błonach biologicznych. - M.: Science, 1972. - 252 p.
• Baraba V. A., Orel V.e., Karkh I.M. Peroksydacja i promieniowanie. - K.: Nukova Dumka, 1991.
• K. V. Bucket. - Dopływowe utlenianie rodnika

Notatki

Fundacja Wikimedia. 2010.

Obserwuj, co jest "peroksydowanie lipid" w innych słownikach:

peroksydacja lipidowa - proces interakcji lipidów (ich nienasyconych obszarów), które są zawarte w błonach komórkowych z środkami utleniającymi (anion O2, rodnik itp.), Które są utworzone zgodnie z działaniem napromieniowania jonizującego i w procesach metabolicznych niektórych substancji ; ... Techniczny katalog translatora

Peroksydacja lipidowa peroksydacja lipidów. Proces interakcji lipidów (ich nienasyconych obszarów), które są zawarte w błonach komórkowych, z środkami utleniającymi (anion O2, rodnik, ale także), które są odjęte w ramach działania jonizującego ... ... Biologia molekularna i genetyka. Słownik.

Kompleksowy proces łańcucha multistystycznego tlenu natleniowego przez substraty lipidowe, głównie poliuntunsaturowane kwasy tłuszczowe, w tym etapy interakcji lipidów o związkach wolnych rodników i tworzeniem wolnych rodników lipidów ... Encyklopedia medyczna

Podłoga mechanizmu. Peroksydacja lipidowa (podłoga) Degradacja lipidowa oksydacyjna występuje głównie pod działaniem wolnych rodników. Jeden z głównych skutków napromieniowania. Jeden z produktów tego procesu Malonysydehyde. Literatura Yu ... Wikipedia

Z cukrzycą, ciało rozwija brak witamin i minerałów. Wynika to z trzech powodów: ograniczenie diety, utratę wartości substancji i spadek asymilacji korzystnych substancji. Z kolei deficyt witamin i ... Wikipedia

- (Dibunolum) (patrz także octan tokoferoli). 2,6 Di Troket Butyl 4 metylofenol. Synonimy: butyloksitoluene, jonol. Biały lub biały z lekko żółtawym odcieniem krystalicznego proszku. Praktycznie nierozpuszczalny w wodzie, łatwo rozpuszczalny w alkoholu. ... ...

Dibunol (Dibunolum) (patrz także octan tokoferolu). 2,6 Di Troket Butyl 4 metylofenol. Synonimy: butyloksitoluene, jonol. Biały lub biały z lekko żółtawym odcieniem krystalicznego proszku. Praktycznie nierozpuszczalny w wodzie, łatwo rozpuszczalny w alkoholu ... Słownik przygotowań medycznych

I kwasy karboksylowe kwasów tłuszczowych; W ciele zwierząt i roślin są wolne i przychodzące kwasy tłuszczowe w lipidu wykonują funkcje energii i tworzyw sztucznych. J. K. Skład fosfolipidów uczestniczy w budowie biologicznej ... ... Encyklopedia medyczna

Atomy lub grupy atomów sprzężonych chemicznie z wolnymi wartościami wartościowymi, tj. Nieprawidłowe (nieskompensowane) elektrony na zewnętrznej (valence) orbital. Obecność nieuporowanych elektronów określa wysoką reakcję chemiczną ... ... Encyklopedia medyczna

Substancja czynna \u003e\u003e aminokwasy do żywienia pozajelitowego + inne preparaty [emulsje tłuszczowe do żywienia pozajelitowego + dekstrozy + sole mineralne] (aminocids do żywienia pozajelitowego + inne leki)