Priroda rasta Salmonela na hranjivim medijima. Patogena salmonela

Šećer dijabetes - sistemska bolest heterogene prirode, razvija se kao rezultat apsolutnog (i tipa) ili relativnog (II tipa) nedostatka inzulina, koji je u početku vodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, a zatim na kršenje svih vrsta metabolizam i oštećenje svih funkcionalnih sustava ovog tijela.

U dijabetesu se razvija makro i mikroinganat, tj. Posude malog i velikog kalibra. Dakle, s dijabetesom melitusom, oštećenje posude se generalizira.

Kao rezultat toga, ometanja krvi organa i tkiva tijela, što dovodi do kršenja njihove funkcije, što može predstavljati opasnost za pacijenta u naprednim slučajevima.

Tko je klasifikacija trenutno priznat 1999. godine, prema kojem se razlikuju sljedeće vrste dijabetesa:

1) Tip I dijabetes:

a) autoimune;

b) idiopatski;

2) dijabetes tipa II;

3) druge specifične vrste dijabetesa;

4) gestacijski dijabetes melitus.

Tip I dijabetes (ovisan o inzulinu) karakterizira destruktivna lezija? - stanice gušterače, što dovodi do razvoja apsolutnog nedostatka inzulina.

Dijabetes tipa II je karakteriziran relativnim nedostatkom inzulina i otpor tkiva na inzulin.

Osim toga, s dijabetesom tipa II melitusom, može se promatrati prevladavajuća defekt izlučivanja inzulina, a otpornost tkiva prema njemu može biti prisutna i odsutna. Druge vrste dijabetesa mogu se pojaviti kao rezultat različitih patoloških procesa u tijelu. To može biti funkcija defekta? - genetski karakter, genetski defekt efekt inzulina na tkivo, različite bolesti egzokrinog dijela gušterače, razne endokrinopatije, dijabetes pod utjecajem ljekovitog ili drugi kemijske tvariUtjecaj zaraznih agensa također se može pojaviti i neuobičajeni oblici dijabetesa, u pravilu, imuno-posredovani.

Također, u rijetkim slučajevima, razni genetski sindromi koji se pojavljuju u kombinaciji s dijabetesom melitusom. Gestacijski dijabetes karakterizira pojavljivanje isključivo tijekom trudnoće.

Slijedeći genetski nedostaci funkcije se razlikuju - gušterače stanice: MODY-1 MODY-2 MODY-3 MODY-4, mitohondrijske DNA mutacije i druge nedostatke djelovanja genetski inzulin (otpornost na inzulin tipa, leprešonizam, Raken - Mendenhell sindroma, Lipoatrophic dijabetesa itd).

Pankreatitis, ozljeda pankreasa, pancasectomy, neoplazije, cistična fibroza, hemokromatoza i fibrocalcular pancreatopathy su bolesti egzokrinog dijela gušterače koji mogu izazvati razvoj dijabetesa.

Diabernetogene endokrinopati uključuju akromegaliza, cushing sindrom, glucagonomi, feuhromocitoma, tirotoksikozu, somatostatin, aldosteroma, itd.

Razvoj dijabetesa je sposoban izazvati niz ljekovitih i drugih kemikalija, kao što su Vaakor, pentamidin, nikotin kiselina, glukokortikoidi, hormoni štitnjače, diazoksid, agonisti? -Darenoreceptori, tiazidi, dilantin,? - interferon, itd.

Šećerni dijabetes može uzrokovati takve infekcije kao kongenitalne rubeole, citomegalovirus i neke druge.

S diabetes mellitus, slijedeći genetski sindromi su spojeni: Down sindrom, Klinfelter sindrom, Turnerov sindrom, Tolframa sindrom, Attreyha ataksia, Khorea Genton, Lorenz sindrom - Muna - Bidla, Syotonic distrofija, porfirijom, Prader - Willie sindrom i neke druge bolesti.

Svi simptomi dijabetesa mogu se podijeliti u dvije skupine: simptomi hiperglikemije i simptoma specifične za dijabetes melitus I ili tipa II.

Simptomi hiperglikemije su sljedeći: žeđ, poliuria, svrbež kože i povećana sklonost raznim infekcijama.

U slučaju da svi od gore navedenih simptoma nastati kao posljedica neadekvatne šećera terapije, oni se smatraju simptomima dekompenzacije dijabetesa.

Specifične pritužbe za dijabetes tipa I značajan su smanjenje tjelesne težine, slabost koja se može izreći, smanjiti performanse, povećane pacijente pospanosti.

U nekim slučajevima, razvoj bolesti karakterizira povećanje apetita. Kako bolest napreduje, postoji smanjenje apetita do anoreksije na pozadini ketoacidoze. Stanje ketoacidoze karakterizira izgled mirisa acetona iz ušća, zabilježena je mučnina, povraćanje, karakterizirano pojavom bolova u trbuhu, postoji dehidracija tijela, koja se obično završava s razvojem komitoze , to jest, ketoacidotska koma.

Pojava takvih simptoma s dijabetesom tipa I javlja kao rezultat apsolutnog nedostatka inzulina u tijelu pacijenta. Dijabetes tipa II je nježno nježno. Simptomi hiperglikemije obično se izražavaju umjereno, au nekim slučajevima uopće nisu dostupni.

Obično dijagnoza dijabetesa je slučajno nalazi s rutinskim pregledom stanovništva. Rad u dijabetesu tipa II Mellitus ostaje nepromijenjen, apetit nije slomljen, ali čak se može povisiti.

U većini slučajeva, razvoj dijabetesa tipa II melitus ima višak tjelesne težine. Ovaj oblik dijabetesa karakterizira prisutnost nasljednog predispozicije i manifestira se u tipičnim slučajevima nakon 40 godina.

Dijagnoza dijabetesa Mellitus II ponekad može biti isporučena od strane endokrinologa, ali liječnika potpuno drugačije orijentacije, kao što je ginekolog, urolog, dermatolog ili okulist.

Sumnjivo za prisutnost dijabetesa tipa II su sljedeći patološka stanja tijela: kronična metala obrađuje na koži, lipoid necrobiosis, kandidijaza kože i sluznice, furunculosis, kronične infekcije mokraćnog trakta, kronični konjuktivitis, katarakta, Kronika vaginalno, amenoreja i upalne bolesti genitalnih organa nespecifične karaktera u žena.

Tip I dijabetes Mellitus karakterizira akutni razvoj. U nekim slučajevima, prvi znak prisutnosti dijabetesa tipa I melitus može biti poremećaj svijesti do kometa stanja, koji se obično javlja u pozadini bilo koje zarazne bolesti. Dijabetes šećera karakterizira prisutnost komplikacija koje mogu biti oštre i kronične.

Akutna komplikacija s dijabetesom tipa I Mellitus je ketoacidotska koma. Za dijabetes tipa II melitus, više karakteristični komplikacija je hiperosmolarni koma koja se razvija iznimno rijetko.

Kao rezultat toga, stanje hipoglikemije, ili hipoglikemijsku komu, koja je tipična za obje vrste dijabetesa, može se razviti u neadekvatno provedenoj terapiji. Kronične ili kasne komplikacije dijabetesa razvijaju se nekoliko godina kasnije od početka bolesti i karakteristične su za I i II tipove.

Takve komplikacije su makroangiopatija, nefropatija, retinopatija, neuropatija, sindroma dijabetičara. Razvoj tih komplikacija povezan je s dugom kontinuiranom stanju hiperglikemije u bilo kojoj vrsti dijabetesa melitusa.

U slučaju određivanja količine glukoze nakon obroka, sadržaj glukoze se kreće između vrijednosti od 5,6-6,7, zatim potvrditi dijagnozu potrebno je izvršiti test tolerancije glukoze. Prije provođenja testa pacijent nije jela 12 sati.

Za to se test provodi ujutro na prazan želudac. U roku od 3 dana, dijeta se mora pridržavati pacijenta i ili uzorka učitavanja da se pridržava pacijenta povećava u kapilarnoj krvi za oko 1.1 mmol / l u usporedbi s venskom krvlju. Krvni plazma sadrži glukozu za 0,84 mmol / l nedostatak krute krvi. Ako je sadržaj glukoze naznačen bez dodatnih informacija, onda se kaže o kruti kapilarnoj krvi.

U slučaju da pacijent ima neke znakove ima dijabetesa, za dijagnozu, potrebno je samo jednom spomenuti sadržaj glukoze u krvi u bilo kojem trenutku više od 10 mmol / l.

Dijagnoza dijabetesa smatra se pouzdanim ako je sadržaj glukoze u krvi jednak ili veći od 6,7 mmol / l dva puta. Ako odgovara optimalnom sadržaju ugljikohidrata. U isto vrijeme, pacijent otkazuje prijem lijekova kao što su tiazidni diuretici, razne kontracepcijske i glukokortikoide.

Test samo tolerancije glukoze je da se 75 g glukoze razrijedi u 250-300 ml vode razrijeđenog s praznim želucem je strpljiv. 2 sata nakon toga se određuje sadržaj glukoze u krvi. Smatra se da su sljedeći: sadržaj glukoze u krvi prazan želudac \u003c6,7 mmol / l, nakon 2 h - \u003c7,8 mmol / l. Ako pacijent ima dijabetes melitus, sadržaj glukoze je 6,7 mmol / l, i 2 sata nakon opterećenja - 11.1 mmol / l.

U slučaju oštećene tolerancije glukoze, količina glukoze na praznom želucu je 6,6 mmol / L, a nakon 2 sata je u rasponu od 7,8-111 mmol / l. U slučaju pacijenta, različiti oblici apsorpcijskog oštećenja u crijevima u crijevu, test tolerancije glukoze može biti lažno pozitivan, tj. Sadržaj glukoze u krvi bit će unutar normalnog raspona.

Kada je krv ograđena kako bi se odredio sadržaj glukoze, prvi pad za to se ne koristi za to. To je zbog činjenice da oni koji se koriste za dezinfekciju sadrže alkohol u njihovom sastavu, što povećava razinu glukoze. Povećana razina glukoze može se odrediti u slučajevima prisutnosti u bolesnika s upalnim bolestima, nakon stresnih stanja, raznih ozljeda, nakon operativnih intervencija na želucu, pri mijenjanju normalnog prolaska hrane crijevima i drugim državama.

Prema tome tko se dijagnoza dijabetesa smatra oslanjanjem u prisutnosti jednog od tri sljedeća uvjeta:

1) prisutnost simptoma dijabetesa melitusa, kao poliurija, polydipsee, progresivnog gubitka tjelesne težine, u kombinaciji sa sadržajem glukoze u krvi jednak ili velike od 11,1 mmol / l u određivanju vremena slučajni;

Za diferencijaciju vrste dijabetesa melitusa koristi se definicija sadržaja C-peptida. Njegov iznos neizravno ukazuje na sposobnost B-stanica gušterače da izlučuju inzulin.

Ove stanice su sintetizirane pomoću proinzulina, koji se sastoji od a-, v- i C-lance. U njima se u njima javlja C-peptid i stvaranje aktivnog inzulina. C-peptid i aktivni inzulin spadaju u krvotok u istim količinama. 50% inzulina se veže za jetru.

U perifernom protoku krvi, inzulin ima poluživot od oko 4 minute. C-peptid se ne veže za jetru. Ima poluživot od oko 30 minuta. C-peptid se ne veže na periferne receptore.

Ako je na praznoj studiji želuca, sadržaj C-peptida je \u003c0,4 nmol / l, onda to označava visok stupanj Prisutnost kod bolesnika dijabetesa tipa I. Informativniji je test koji koristi stimulaciju (na primjer, test s testom glukagona je rasprostranjen). U početku se određuje sadržaj C-peptida praznog želuca.

Tada se 1 ml glukagona daje intravenozno. 6 minuta nakon toga, sadržaj C-peptida je također određen.

Dovoljno izlučivanje aktivnost košare pankreasa karakteriziran sadržajem praznom stoutine praznog želuca više od 0,6 nmol / l, a nakon stimulacije više od 1,1 nmol / l. Ako je sadržaj C-peptida nakon stimulacije 0,6 nmol / L i manje, pacijent je potreban endogeni inzulin. U slučaju testa na pozadini dekompenzacije metaboličkih procesa u dijabetes melitus, to nije informativan.

Kada dekompenzacija, stanje hiperglikemije promatra, koji se, pak, dovodi do oštećenja? Grudi-stanice i dobivanja pogrešnih rezultata s glukagon. Dugotrajna upotreba pripravaka inzulina u liječenju dijabetesa melitusa ne utječe na rezultate provedenih ispitivanja.

Koriste se laboratorijske metode i odrediti kvalitetu kompenzacije za dijabetes melitus. U tu svrhu, sadržaj glukoze, kao natašte i nakon obroka, sadržaj glukoze u urinu, količina općenito (vidi tablicu 1), holesterol. Najveća važnost u ovom broju ima sadržaj glicirani hemoglobin u krvi (HBA 1) (stol u I. I. DEDOV). Procjena kvalitete terapije prema dijabetesu provodi se strogo pojedinačno.

Kao rezultat dugoročnog tijeka bolesti, povećavajući rizik od razvoja kasnih komplikacija dijabetesa.

Dakle, kod onih ljudi čiji je dijabetes dijagnosticiran nedavno, potrebno je dugo vremena postići normalnu sadržaj glukoze u krvi.

U bolesnika s dugoročnim dijabetesom melitusom, postizanje normalne razine glikemije nije prikladno.

Tip I dijabetes je bolest autoimune prirode, koja se može razviti kao rezultat utjecaja bilo kakve virusne infekcije na tijelo, kao i pod utjecajem niza drugih čimbenika vanjskog okruženja, koji utječu na pozadinu genetskog Predispozicija za šećer Dijabetes dostupan u ovom pojedincu.

S utjecajem patoloških faktora na gušteraču tkanine, dolazi do promjene u strukturi površinskih antigena - stanica, što dovodi do razvoja autoimunog procesa.

Pod njegovim utjecajem, žlijezde gušterače infiltriraju se imunokompetentnim stanicama, tj. Uvrede se razvijaju. To, zauzvrat, dovodi do uništenja oštećenih? - stanica. Smanjenje tolerancije glukoze promatra se sa smrću od oko 75% - stanice gušterače.

Ako postoji bilo kakva stresna situacija na ovoj podlozi, primjerice, operacije ili uvođenje u tijelo infektivnog agensa, pojavljuju se prvi simptomi dijabetesa.

Ako su pogođeni 80-90% - vrste, tada se dijabetes tipa I očituje klinički bez utjecaja dodatnih čimbenika.

Antigene osobine? Gušterače stanice mogu varirati pod utjecajem brojnih faktora koji mogu biti virusne infekcije, utjecaj genetskih faktora, faktora ambijentalni, kao i priroda prehrane.

Vodeća uloga u razvoju dijabetesa Mellitus pripada infektivnoj agenciji infektivnosti, o češću s prilično čestim određivanjem u krvi bolesnika s antitijelima takvim virusima kao virus rubeole, citomegalovirus, variraju virus, virus kokefiranja, virus encefalomijelitisa i broj drugih. Podatkovni titar antitijela je obično prilično visoka. U slučaju da je žena došla u Rubellu tijekom trudnoće, oko 25% slučajeva u njezinu djetetu, tipa I dijabetes Mellitus razvija se tijekom života.

Tu je i podatak o postojanju genetska predispozicija za razvoj dijabetesa tipa I, ali njegova uloga još potpuno razjašnjeno. Razvoj ove bolesti je vjerojatnije da će imati HLA DR 3, DR 4 i DQ haplotipove.

U slučaju tipa I dijabetes tipa I, vjerojatnost razvoja istog patologije u djetetu ne prelazi 5%, u prisutnosti bolesti u vjerojatnosti majke ne prelazi 2,5%.

U slučaju prisutnosti dijabetesa tipa I kod oba roditelja, vjerojatnost razvoja patologije u djetetu se povećava i je oko 20%. Nasljedna priroda bolesti promatra se samo u 5 - 10% djece koja pati od dijabetesa.

Rizik od razvoja šećernog dijabetesa u Sibs ovisi o stupnju identiteta njihove HLA ... U slučaju da sibs imaju identičnu HLA, vjerojatnost razvoja bolesti je oko 18%. Ako HLA Sibs nije identičan, onda je vjerojatnost šećera dijabetesa mala.

Klinički tip I dijabetes se manifestira mlađi od 40 godina, a najčešće u 14 godina. Klinička slika u svakom slučaju bit će individualna. U dijabetesu, smanjenje broja izlučenog inzulina, što dovodi do razvoja hiperglikemije. U isto vrijeme, osmolarnost se povećava, što uzrokuje pojavu osmotske diureze.

Osim toga, stimulira se središte žeđi, koji se nalazi u mozgu, što objašnjava povećanu žeđ za ovu patologiju.

S smanjenjem količine glukoze u krvi, glikogenoliza se povećava u jetri. Ovaj mehanizam je usmjeren na premaz troškova energije tijela. Aktivacija glikogenolize nastaje zbog utjecaja kontraking hormona, kao što su: glukagon, kortizol, kateholamine, hormon rasta. Tip I dijabetes Mellitus karakterizira mali sadržaj inzulina u krvi ili njegovom potpunom odsustvu.

Ne pojavljuje se normalna sinteza glikogena i njezina depozita u jetri. Kao odgovor na oslobađanje konjuntalnih hormona, ne postoji amplifikacija glikogenolize adekvatno energetski troškovi tijela i povećava razinu glikemije. Kao odgovor na djelovanje korenilularnih hormona, postupak Glukegeneze se aktivira, koji može dovesti do ozbiljnog oštećenog stanja pacijenta do formiranja ketoacidotske kome.

Inzulin normalno dovodi do povećanja proteina i sinteze masti u tijelu, tj. Ima anabolički učinak. U slučaju smanjenja sadržaja inzulina u krvi, postoji povreda protoka ovih procesa, što dovodi do smanjenja mase tijela pacijenata, pojavu progresivne slabosti mišića i smanjenja radnog kapaciteta do potpunog gubitka.

Odsustvo inzulina u tijelu dovodi do aktivacije proteolize i uključivanje glukegeneze pojavom slobodnih aminokiselina u krvotoku. Postoji smanjenje mišićne mase. Proces protoka kisika u tkiva tijela je poremećen, tj. Hypoxia razvija, što je zbog činjenice da je oko 20% hemoglobina glikolizirana.

Dekompenzacija metaboličkih procesa i razvoj ketoacidotske kome može se pojaviti protiv različitih infekcija ili ozljeda. Povećanje razine glukoze u krvi u isto vrijeme uzrokuje povećanje diureze i dehidracije. Uz nedostatak inzulina u krvotoku dolazi do aktivacije lipolijske, koja, zauzvrat dovodi do povećanja količine slobodnih masnih kiselina u krvi.

Budući da su s dijabetesom melitusom, procesi sinteze jele povrijeđeni u jetri, slobodne masne kiseline uključene su u proces ketogeneza. U isto vrijeme, takvi proizvodi oštećenog metaboličkog raka pojavljuju se u krvi kao aceton i acetokul. Oni su tijela ketona i dovode do razvoja ketoze, a zatim ketoacidoze. U slučaju da tijelo nastavlja gubiti tekućinu, tj. Ketoacidotsku komu dolazi do progresivne dehidracije. Pojavljivanje u krvotoknim ketonskim tijelima uzrokuje peritonejsku iritaciju i pojavu simptoma akutnog abdomena, tj. Pseudoperitonitis se razvija. Osim toga, mogu se pojaviti mučnina i povraćanje, što uzrokuje poteškoće u dijagnostici. Da biste postavili ispravnu dijagnozu, potrebno je provesti proučavanje pacijenta krvi i urina za prisutnost ketonskih tijela i glukoze.

Dijabetes tipa I može se manifestirati u djece s pilonefritisom ili infekcijom urinarnog trakta. Nakon početka liječenja dijabetesa melitusa, pripravci inzulina za prilično dugo razdoblje doza lijeka mogu ostati mali, pa čak i manje od 0,3 jedinice / kg. Ovo razdoblje kada doza ostaje minimalna, označena je fazom remisije. U slučaju razvoja stanja ketoacidoze, dostupan je izlučivanje inzulina? - Stanice gušterače smanjuju se za 10-15%. Korištenje pripravaka inzulina u tom razdoblju dovodi do obnove funkcije očuvanih stanica.

Izvan njihovog računa osigurava se inzulin za tijelo na minimalnoj razini. U slučaju da pacijent u skladu s dijetom dodijeljenom njemu, dozira svoju fizičku aktivnost, faza remisije može se nastaviti dovoljno dugo.

Ako tijelo održava preostalo izlučivanje inzulina i je oko 1 jedinice / h, može kompenzirati potrebnu bazalnu razinu hormona u krvi. Preostalo izlučivanje inzulina u tijelu traje duže ako se terapija inzulin provodi od samog početka bolesti.

Kada se glukoza, čak iu malim količinama pojavljuje u urinu, a sadržaj glukoze u krvi je 5,5-6,5 mmol / l, nakon 1 sata nakon obroka - više od 8 mmol / l tijekom liječenja s inzulinskim pripravcima u dozi od 0,3-0,4 U / kg, faza remisije se smatra potpunom.

Dijabetes tipa II melitus je svojim patogenezom heterogenih metaboličkih poremećaja. Ova bolest karakterizira razne kliničke manifestacije. Dijabetes tipa II je podijeljen u dvije skupine: dijabetes melitus II i dijabetes melitus II. Šećer dijabetes II i nastavlja bez pretilosti. Često pod njegovom maskom teče dijabetes latentnog autoimunog karaktera. Šećerni dijabetes II B je karakteriziran prisutnošću pretilosti. U bolesnika s dijabetesom Mellitus II A, postignuće normalne razine sadržaja glukoze u krvi predstavlja određene poteškoće, koji se promatra čak i prilikom primjene tabletiranih lijekova za smanjenje šećera u maksimalnoj dozi. Nakon oko 1-3 godine nakon početka terapije, učinci njihove primjene potpuno nestaju.

U tom slučaju, oni su pribjegli imenovanje inzulinskih pripravaka. Kod dijabetesa Mela i upišite češće slučajeve, razvija dijabetička polineuropatija, koja napreduje brže u usporedbi s dijabetesom tipa II. Dijabetes tipa II je karakteriziran prisutnošću nasljednog predispozicije. Vjerojatnost razvoja dijabetesa ovog tipa u djetetu, uz prisutnost iste bolesti, jedan od roditelja je oko 40%. Prisutnost pretilosti kod ljudi doprinosi razvoju kršenja tolerancije glukoze i dijabetesa tipa II. Pretilost prvog stupnja povećava rizik od dijabetesa tipa II 3 puta.

Ako postoji neovisnost umjereno, vjerojatnost dijabetesa se povećava 5 puta. U pretilosti stupnja III, vjerojatnost dijabetesa tipa II vjerojatno je povećan za više od 10 puta. Patogeneza razvoja dijabetesa tipa II Millitus uključuje nekoliko stupnjeva. Prva faza karakterizira prisutnost kongenitalne sklonosti pretilosti i povišenoj glukozi u krvi. Druga faza uključuje hipodinamiku, povećavajući količinu hrane koja se koristi u kombinaciji s oštećenim izlučivanjem inzulina? - Stanice gušterače, što dovodi do razvoja otpornosti na tjelesne tkive na učinke inzulina. U trećoj fazi patogeneze dijabetesa tipa II melitus, razvija se povreda tolerancije glukoze, što dovodi do metaboličkog sindroma. Četvrta faza je karakterizirana prisutnošću dijabetesa tipa II u kombinaciji s hiperinzulinizmom. Na petom fazi patogeneze, funkcija? - stanice su iscrpljene, što dovodi do pojave ovog pacijenta potreba za egzogenim inzulinom. Vodstvo u razvoju dijabetesa tipa II je prisutnost inzulininistincije tkiva. Formira se kao rezultat smanjenja funkcionalne sposobnosti? - spremnici gušterače. Nekoliko mehanizama kršenja funkcije inzulina za proizvodnju stanica.

1. U odsustvu patologije, inzulin se izlučuje? - stanice s određenom frekvencijom, koja je obično 10-20 minuta. U tom slučaju sadržaj inzulina u krvi izložen je oscilacijama.

Ako postoje prekide u izlučivanju inzulina, osjetljivost receptora na ovom hormonu dolazi. Dijabetes tipa II može teći s povećanjem sadržaja inzulina u krvotoku, dok ne postoji frekvencija njegovog izlučivanja. U isto vrijeme, oscilacije njegovog sadržaja krvi karakteristične za normalno tijelo su odsutne.

2. Uz povećanje razine glukoze u krvi nakon obroka, ne može se dogoditi povećanje emisije inzulina. U isto vrijeme, izlučeni inzulin ne može biti izbačen iz vezikula? - stanice. Njegova sinteza u Vezikulachu nastavlja se kao odgovor na povećanje sadržaja glukoze u krvi, unatoč njegovom višku. Sadržaj glukoze za ovu patologiju ne dolazi na normalne vrijednosti (vidi tablicu 2).

3. Dijabetes tipa II karakterizira činjenica da se količina glukagona u tijelu povećava s povećanjem sadržaja glukoze u krvi. Pod utjecajem izlučivanja inzulina, generacija glukagona ne prestaje.

4. Može doći do preranog pražnjenja žlijezde, kada se još ne formira aktivni inzulin. Proinzulin se ističe u krvotoku nema aktivnost protiv hiperglikemije. Proinzulin može imati aterogeni učinak.

S povećanjem količine inzulina u krvi (hiperinzulinemija), višak glukoze stalno ulazi u ćeliju. To dovodi do smanjenja osjetljivosti inzulinskih receptora, a zatim do njihove blokade. U isto vrijeme, broj inzulinskih receptora postupno se smanjuje, a potiskivanje mehanizama nakon receptora je potisnuta, zahvaljujući kojem inzulin može imati svoje posljedice posredno. U pozadini hiperinzulinemije, glukoze i masti ulaze u tijelo kao rezultat unosa hrane, u viškom deponiranog masnog tkiva. To dovodi do povećanja inzulinske rezistencije tjelesnih tkiva. Osim toga, tijekom hiperinzulinmije, dezintegracija masti je potisnuta, što zauzvrat doprinosi napredovanju pretilosti. Povećanje sadržaja glukoze u krvi ima negativan učinak na funkcionalnu sposobnost? Dojke, što dovodi do smanjenja njihove sekretorne aktivnosti.

Budući da je povišeni sadržaj glukoze u krvi stalno zabilježen, dugo vremena Inzulin se proizvode stanice u maksimalnom količini, koji na kraju dovodi do njihovog iscrpljenja i prestanka proizvodnje inzulina. Za liječenje, egzogena injekcija inzulina se koristi u normama od 75% konzumira glukoze koja se odlaže u mišićima, odgođena je kao rezervat glikogena.

Kao rezultat otpornosti na mišićno tkivo na djelovanje inzulina, u njemu se smanjuje proces formiranja glikogena iz glukoze. Otpornost tkiva prema hormonu nastaje kao posljedica stvaranja gena u kojima su posebni proteini kodirani provođenje transportne glukoze u ćeliju.

Osim toga, uz povećanje razine slobodnih masnih kiselina, stvaranje proteinskih podataka se smanjuje, što dovodi do poremećaja osjetljivosti? - stanice glukoze. To dovodi do povrede izlučivanja inzulina.

Metabolični sindrom, Ovaj sindrom prethodi razvoj dijabetesa tipa II. Prepoznatljiva značajka Sindrom iz dijabetesa Mellitus je odsutnost stabilne hiperglikemije, koja je povezana s povećanjem inzulinskih proizvoda, osiguravajući prevladavanje otpornosti na tkivo hormonu.

Za prevenciju razvoja dijabetesa, morate se držati dijeta (tablica 2) i smanjiti tjelesnu težinu. Prema tim preporukama, rizik od šećerne dijabetes je smanjen za 30-50%.

Metabolički sindrom dovodi do razvoja ne samo dijabetesa tipa II melitusa, nego i na aterosklerozu i esencijalnu hipertenziju. Sindrom je popraćen otpornošću na tkivo na inzulin, hiperinzulinemiju, povećanje sadržaja C-peptida u krvi, zabilježen je kršenje tolerancije glukoze.

Količina triglicerida i PNP-a povećala se u krvi, broj HDL-a se smanjuje. U većini slučajeva, pacijenti razvijaju pretilost u abdominalnom tipu, žene imaju hiperandrodu, često se razvijaju arterijska hipertenzija.

Često tip II dijabetes Mellitus je dijagnosticiran slučajno s rutinskom istraživanjem krvi. Pacijenti se najprije mogu prijaviti za medicinsku skrb kada već postoje kasne komplikacije dijabetesa.

Izuzetak ili potvrda dijagnoze dijabetesa je potrebno ako pacijent ima česte infekcije mokraćnog sustava ili masna distrofija jetre dijagnosticirana je ultrazvukom. Praktički svi bolesnici s dijabetesom tipa II pate od pretilosti od jednog stupnja ili drugog. Ljubazno se ne smanjuje, ali, naprotiv, može se čak i povisiti.

Tkanine tijela ne mogu imati deficit energije, koji je povezan s povećanjem izlučivanja inzulina. U dijabetesu tipa II se održava, održava minimalna proizvodnja inzulina, što objašnjava nehacterici razvoja države ketoacidoze i ketoacidotske kome.

Za dijabetes ovog tipa karakterizira razvoj hiperosmolarne kome. Njegova patogeneza povezana je s činjenicom da se pacijent pojavi poliuria, kao posljedica toga što tijelo gubi tekućinu i hiperosmomolarnost razvija.

Dug i uporno povećanje količine glukoze u krvi dovodi do povrede vizije, koja može postati nepovratna u borbi protiv bolesti.

Uvod

Koncept i vrste

Etiologija i patogeneza

Dijeta

Laboratorijska istraživanja

Čimbenici rizika i prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Komplikacija

Simptomi i znakovi

Prevencija

Praćenje pacijenata s dijabetesom

Patološka anabomija dijabetesa

Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes šećera je bolest zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina i karakterizira bruto kršenje metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologijama važna je nasljedna predispozicija, autoimuna, vaskularni poremećaji, pretilost, mentalne i fizičke ozljede, virusne infekcije.

U apsolutnom neuspjehu u izoluci, razina inzulina u krvi smanjena je zbog kršenja njegove sinteze ili sekrecije beta stanica Langerhansovih otočića. Relativni nedostatak inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog povećanog vezanja za proteina, ojačane enzime uništavanja jetre, prevladavanja učinaka hormona i ne-koronalnog inzulina (glukagona, hormona nadbubrežne korekcije, štitnjače žlijezda, hormon rasta, nenteterificirane masne kiseline), promjene u osjetljivosti tkiva ovisnih o inzulinu inzulinu.

Nedostatak inzulina dovodi do povrede metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Propusnost za stanične membrane glukoze u masnoćama i mišićnom tkivu se smanjuje, glikogenolize i gluhegeneze su pojačane, hiperglikemija, glikozurija, koja je popraćena poliurijom i polidipsetom. Formiranje se smanjuje i dezintegracija masti se smanjuje, što dovodi do povećanja razine ketonskih tijela (acetokul, beta-hidroksima i kondenzacije acetoctene kiseline - aceton). To uzrokuje smicanje kiselinskog-alkalnog stanja prema acidozi, potiče povećano izlučivanje kalijevih iona, natrij, magnezij s urinom, razbija funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurie dovodi do dehidracije tijela. Pojačano je oslobađanje kalija, klorida, dušika, fosfora, kalcija.

Koncept i vrste.

Dijabetes- Ovo je endokrinska bolest koju karakterizira kronično povećanje šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina - hormon gušterače. Bolest dovodi do povrede svih vrsta metabolizma, oštećenja plovila, živčani sustavkao i drugi organi i sustavi.

Klasifikacija

Razlikovati:

.Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes melitus tipa 1) se uglavnom razvija u djece i mladih;

.Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes melitus tipa 2) obično se razvija u osobama od 40 godina prekomjerne težine. To je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);

.Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes;

.Trudni dijabetes.

.Dijabetes uzrokovan neuspjehom struje

Za dijabetes tipa 1postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog kršenja gušterače.

Za Šećer dijabetes 2 vrstebilješke deficit relativnog inzulina. Stanice gušterače u isto vrijeme proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, broj struktura je blokiran na površini stanice ili smanjen, koji osigurava njegov kontakt s ćelijom i pomaže glukozi iz krvi da uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama je signal za još veću proizvodnju inzulina, ali to ne daje učinak, i s vremenom, inzulinski proizvodi su značajno smanjeni.

Etiologija i patogeneza

Važne su nasljedne predispozicije, autoimune, vaskularni poremećaji, pretilost, mentalne i fizičke ozljede, infekcije virusa.

Patogeneza

1.nedovoljna proizvodnja inzulina endokrinim stanicama gušterače;

2. Interakcija inzulina s tjelesnim tkivom (otpornost na inzulin)<#"justify">Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa prvog tipa jednaka 10%, a dijabetes drugog tipa je 80%

Dijeta

Pravilna dijetalna dijetalna dilatacija Bitno je. Pravilno pokupiti dijetu na jednostavan (i često na umjerenoj ozbiljnosti) oblik dijabetesa tipa 2 melitus, možete minimizirati liječenje lijeka, pa čak i bez njega.

Preporučen A s dijabetesom melitusom koristite sljedeće proizvode:

· Kruh - do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili posebni dijabetičar.

· Juhe, uglavnom povrće. Juhe kuhane na slabom mesu ili ribljim juhu mogu se konzumirati ne više od dva puta tjedno.

· Ne-masnoće meso, ptica (do 100 grama dnevno) ili ribu (do 150 grama dnevno) u kuhanom ili čvrstom obliku.

· Jela i strane sapi, mahunarki, tjestenina mogu se priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju kruha ovih dana. Iz zaljubljenosti bolje je koristiti zobenu kašu i heljdu, dopuštenije, biser, žitarice od riže. Ali guna je bolje isključiti.

· Povrće i zelenilo. Krumpir, repa, mrkva se preporučuje da koristi ne više od 200 grama dnevno. Ali drugo povrće (kupus, salata, rotkvice, krastavci, tikvica, rajčice) i zeleni (osim začinjene) mogu se konzumirati gotovo bez ograničenja u siru i kuhanom obliku, povremeno u jetri.

· Jaja - ne više od 2 komada dnevno: SKEYKA, u obliku omleta ili korištenjem prilikom pripreme drugih jela.

· Voće i bobice kiselih i kiselo slatkih sorti (antonovka jabuke, naranče, limun, brusnice, crveni ribiz ...) - do 200-300 grama dnevno.

· Mlijeko - uz dopuštenje liječnika. Jednaki mliječni proizvodi (kefir, prostokvasha, savey jogurt) - 1-2 čaše dnevno. Sir, kiselo vrhnje, krema - povremeno i malo.

· Sir s dijabetesom preporučuje se svakodnevno korištenje, do 100-200 grama dnevno u naturi ili u obliku vikendica, Cheesecakes, Pudinges, Casserole. Vikendica, kao i kaše i žitarice od heljde, Bran, Podesi poboljšava masnoću i normaliziraju funkciju jetre, ometaju promjene u jetri.

· Pića. Green ili crni čaj je dopušten, možete s mlijekom, pričvršćivanjem kave, sokom od rajčice, sokovi od bobica i plodova kiselih sorti.

Uzmi hranu s dijabetesom Nije potrebno manje od 4 puta dnevno, ali bolje - 5-6 puta, u isto vrijeme. Hrana treba biti bogata vitaminima, mikro i makroelementima. Pokušajte što više diverzificirati obroke, jer popis proizvoda dopuštenih tijekom dijabetesa nije mali.

Ograničenja

§ Prije svega, malo je vjerojatno da će biti za nekoga otkriće, s dijabetesom melitusom potrebno je ograničiti uporabu lako izdržljivih ugljikohidrata. Ovo je šećer, med, džem i džemovi, slatkiši, duff i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, datumi. Često se nalaze čak i preporuke za potpuno eliminiranje tih proizvoda iz prehrane, ali je stvarno potrebno samo s teškim oblikom dijabetesa. Uz blage i srednje, podložno redovitoj kontroli šećera u krvi, upotreba male količine šećera i slatkiša prilično je prihvatljiva.

§ Ne tako davno, kao posljedica brojnih studija, utvrđeno je da je u progresiji dijabetesa, napravljen veliki doprinos povišenom sadržaju masti u krvi. Dakle, ograničenje masne hrane tijekom dijabetesa nije manje važno od ograničenja slatkiša. Ukupna količina masti koristi se u slobodnom i kuhanju (kremasto i biljno ulje, masnoća, kulinarske masti) ne smije prelaziti 40 grama dnevno, također je potrebno povećati potrošnju drugih proizvoda koji sadrže veliki broj Masnoće (masno meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, kiselo vrhnje, majoneza).

§ Također je potrebno ozbiljno ograničiti, ali je bolje ne koristiti pržene, oštre, slane, začinjene i dimljena jela, konzervirana hrana, papar, senf, alkoholna pića.

§ I to je potpuno ne-dobar za proizvode koji sadrže šećer koji sadrže u isto vrijeme puno masti i ugljikohidrata: čokolada, kremasta sladoled, krem \u200b\u200bkolači i kolači ... Bolje ih je potpuno isključiti iz prehrane.

Laboratorijska istraživanja

· Proučavanje glukoze u krvi u praznom želucu<#"justify">Čimbenici rizika i prognoza

Nasljeđivanje nasljednosti je rizik od dijabetesa tipa 1. Ako dijete ima genetsku predispoziciju razvoju dijabetesa melitusa, gotovo je nemoguće spriječiti tijek nepoželjnih događaja.

Tip 2 dijabetes čimbenici rizika

Za razliku od dijabetesa tipa 1, 2 vrsta bolesti je posljedica karakteristika života pacijenta i prehrane. Prema tome, ako znate rizične čimbenike dijabetesa tipa 2, kao i pokušati izbjeći mnoge od njih, čak i uz opterećenje nasljeđe, bit će moguće smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Upišite dijabetes Mellitus rizični čimbenici:

· rizik od razvoja dijabetesa povećava, ako je najbliži rodbina dijagnosticira ovu bolest;

· starije od 45 godina;

· Prisutnost sindroma inzulinske rezistencije<#"justify">Čimbenici rizika dijabetesa uključuju:

· genetska predispozicija,

· neuropsihic i fizičke ozljede,

· pretilost,

· kamen kanala gušterače

· pankreas rak,

· bolesti drugih žlijezda unutarnje sekrecije,

· podizanje razine hormona hipotalamalama i hipofize,

· menopauza,

· trudnoća,

· razne virusne infekcije,

· korištenje nekih lijekova,

· zloupotreba alkohola

· prehrana bez balansiranja.

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve vrste dijabetesa uvjetno povoljna, s adekvatno vođenje liječenja i usklađenosti s načinom napajanja ostaje kapacitet. Progresija komplikacija značajno se usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti nije eliminiran, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa 1. i 2. tipa olakšana prisutnošću osnovnih simptoma: Poliuria<#"justify">· koncentracija šećera (glukoza) u kapilarnoj krvi praznog želuca prelazi 6.1 mmol / L (milimol po litri) i 2 sata nakon primitka hrane (postpandijalna glikemija) premašuje 11.1 mmol / L;

· Kao rezultat testa u obliku glukoze<#"justify">Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetesa

Problem dijabetesa nedavno se široko širi u svijetu medicine. To je oko 40% među svim slučajevima bolesti endokrinog sustava. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranih invaliditeta.

Za diferencijalna dijagnoza U bolesnika s dijabetesom melitusom, potrebno je identificirati stanje pacijenta, uzrokujući ga jednoj od razreda: neuropatska, angiopatska, kombinirana varijanta dijabetesa.

Bolesnici sa sličnim fiksnim brojem značajki tretiraju se kao vezani za jednu klasu. U ovom radu, dif. Dijagnoza je prikazana kao klasifikacijski zadatak.

Kao klasifikacijska metoda, koriste se klaster analiza i medijan medijana metoda, koji su matematičke formule.

Uz diferencijalnu dijagnozu dijabetesa, ni u jednom slučaju ne može se voditi razinama GC. Ako sumnjate, stavite preliminarnu dijagnozu i budite sigurni da je navedete.

Izričit ili manifestirani oblik dijabetesa melitus ima jasno kliničku sliku: poliuria, polidipsa, gubitak težine. S laboratorijskim proučavanjem krvi promatra se povećani sadržaj glukoze. U proučavanju urina - glukosurija i agencije. Ako nema simptoma hipercime, ali tijekom proučavanja šećera u krvi nalazi se povećani sadržaj glukoze. U tom slučaju, isključiti ili potvrditi dijagnozu u laboratoriju, provodi se poseban test za reakciju na glukozu.

Potrebno je obratiti pozornost na udjelu urina (relativne gustoće), koja se detektira tijekom analize provedenih u liječenju drugih bolesti ili kliničkog pregleda.

Za razlike. Dijagnostika obrazaca dijabetesa, odabir terapije i terapijski lijek je iznimno neophodan određivanje razine koncentracije inzulina u krvi. Definicija inzulina je moguća u bolesnika koji nisu uzimali inzulinske pripravke. Povećani sadržaj inzulina pri niskoj koncentraciji glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulamije. Visoka razina sadržaja inzulina u krvi tijekom gladi s povećanom i normalnom koncentracijom glukoze je pokazatelj netolerancije na glukozu i šećernog dijabetesa, odnosno

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti, usmjerena na ozbiljno ispitivanje tijela. Diferencijalna dijagnoza neće dopustiti razvoj dijabetesa melitusa i omogućit će vam da propišete potrebnu liječenje u vremenu.

Liječenje

Šećer dijabetes inzulinske bolesti

Liječenje dijabetesaNaravno, imenik liječnika.

Liječenje dijabetesa Mellitus uključuje:

.posebna prehrana: Potrebno je eliminirati šećer, alkoholna pića, sirupi, kolači, kolačići, slatki plodovi. Hrana treba uzeti u malim dijelovima, bolje od 4-5 puta dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže različite zamjene šećera (aspartam, saharin, ksilitis, sorbitol, fruktoza, itd.).

.svakodnevna upotreba inzulina (terapija inzulinom) potrebna je za bolesnike s dijabetesom prvog tipa iu napredovanju dijabetesa drugog tipa. Lijek se proizvodi u posebnim gumbima štrcaljke, s kojima je lako napraviti injekcije. U liječenju inzulina potrebno je samostalno kontrolirati razinu glukoze u krvi i urinu (koristeći posebne trake).

.korištenje tableta doprinosi smanjenju razine šećera u krvi. U pravilu, s takvim lijekovima započinje liječenje šećera dijabetesa drugog tipa. Kada napreduje bolest, potreban je inzulin.

Glavne zadaće liječnika u liječenju dijabetesa su:

· Kompenzacija ugljikohidrata.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

· Normalizacija tjelesne težine.

· Osposobljavanje pacijenta<#"justify">Ljudi koji pate od dijabetesa melitusa, korisne vježbe. Uloga ozdravljenja također ima smanjenje težine u bolesnika s pretilošću.

Liječenje dijabetesa melitusa provodi se za život. Samo-praćenje i precizno izvršavanje preporuka liječnika omogućuju nam da izbjegnemo ili značajno usporimo razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacija

Dijabete šećera mora se neprestano pratiti !!! Uz lošu kontrolu, a ne odgovarajući način života može se dogoditi česte i oštre fluktuacije u razinama glukoze u krvi. Što zauzvrat dovodi do komplikacija. Prvo do akutne, kao što je Hypo i hiperglikemija, i nakon kronične komplikacije. Najgora stvar je da se manifestiraju za 10-15 godina nakon početka bolesti, oni se razvijaju nezapaženo i na početku ne utječu na dobrobit. Zbog povećanog sadržaja šećera u krvi postupno se pojavljuju i vrlo brzo progresivni za komplikaciju dijabetesa iz oka, bubrega, stopala, kao i nespecifične - sa strane kardiovaskularnog sustava. Ali, nažalost, nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirali, vrlo je teško.

o. hipoglikemija - smanjenje šećera u krvi može dovesti do hipoglikemijske kome;

o. hiperglikemija je povećanje razine šećera u krvi, što je posljedica koja može biti hiperglikemijska koma.

Simptomi i znakovi

Obje vrste dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa, u pravilu, pojavljuju se zbog visoke razine glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dosegne 160-180 mg / dl (iznad 6 mmol / l), počinje prodrijeti u urin. Tijekom vremena, s pogoršanjem pacijentovog stanja, razina glukoze u urinu postaje vrlo visoka. Kao rezultat bubrega, više se vode razlikuje kako bi se razrijedila ogromna količina glukoze, naglašavajući s urinom. Dakle, početni simptom dijabetesa je poliurija (dodjela više od 1,5-2L mokraće dnevno). Sljedeći simptom, što je posljedica čestih mokrenja, je polidipsi (stalni osjećaj žeđi) i korištenje velikih količina tekućine. Zbog činjenice da je urin izgubljen veliki broj kalorija, ljudi gube težinu u težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povišeni apetit). Dakle, za dijabetes, klasični simptomi triada je karakterističan:

· Poliuria (preko 2L mokraće dnevno).

· Polidipsia (osjećaj žeđi).

· Poliphagia (povećan apetit).

Također, za svaku vrstu dijabetesa postoje značajke.

Za osobe koje pate od dijabetesa tipa 1, u pravilu, prvi simptomi su iznenada, u vrlo kratkom vremenskom razdoblju. I takvo stanje kao dijabetička ketoacidoza može se vrlo brzo razviti. U bolesnika koji pate od dijabetesa tipa 2, dugo vremena tijekom bolesti je asimptomatska. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajni. Ponekad na rani stadiji Razvoj dijabetesa Mellitus 2 Tip razine glukoze u krvi se može spustiti. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, u bolesnika s dijabetesom tipa 2 u ranim fazama ketoacidoze obično ne pojavljuje.

Ostali, manje specifični znakovi dijabetesa Mellitus mogu biti:

· Slabost, povećan umor

· Česte prehlade

· Gnojne bolesti kože, furunculosis, pojava čireva za zapošljavanje

· Snažan svrab u području genitalnih organa

Bolesnici s dijabetesom tipa 2 često uče o svojoj bolesti slučajnim, nekoliko godina kasnije nakon početka. U takvim slučajevima dijagnostika dijabetesa postavljena je na temelju definicije povećana razina Glukoza u krvi, ili na temelju prisutnosti komplikacija dijabetesa.

Prevencija

Dijabetes šećera je, prije svega, nasljedna bolest. Otkrivene rizične skupine omogućuju vam da se danas registrirate ljude, upozorite ih s bezbrižnim i nepromišljenim stavovima prema vašem zdravlju. Dijabetes se događa i naslijeđeni i netaknuti. Kombinacija nekoliko čimbenika rizika povećava vjerojatnost dijabetesa: za pacijenta s pretilosti, često pate od virusnih infekcija - gripe, itd., Ova vjerojatnost je približno ista kao i za osobe s otežanim nasljeđem. Dakle, svi ljudi koji ulaze skupine rizika moraju biti oprezni. Trebalo bi posebno pažljivo uputiti na njegovo stanje u razdoblju od studenog do ožujka, jer se u tom razdoblju događaju većini slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom razdoblju vaše stanje može uzeti kao virusna infekcija.

U primarnoj prevenciji aktivnosti usmjerena je na sprječavanje dijabetesa:

Promjena načina života i eliminaciju čimbenika rizika dijabetesa, preventivne mjere samo među pojedincima ili skupinama s visokim rizikom od dijabetesa u budućnosti.

Smanjenje viška tjelesne težine.

Prevencija ateroskleroze.

Sprječavanje stresa.

Smanjenje potrošnje prekomjernih proizvoda šećera koji sadrže šećer (koristeći prirodnu zamjenu šećera) i životinjske masti.

Dijete umjereno hranjenje dojenčadi s ciljem sprječavanja dijabetesa od strane djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna profilaksa osigurava mjere usmjerene na sprječavanje komplikacija dijabetesa - ranu kontrolu bolesti, sprječavajući njegovo napredovanje.

Praćenje pacijenata s dijabetesom

Dijabetes Pacijent Displasiranje pacijenta je sustav preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavajući njegov napredak, sustavno liječenje svih pacijenata, održavajući dobro fizičko i duhovno stanje, očuvanje radnih kapaciteta i prevenciju komplikacija i popratnih bolesti. Dobro organizirani praćenje pacijenata treba im pružiti eliminaciju kliničkih simptoma dijabetesa - žeđi, poliurie, opće slabosti i druge, obnove i očuvanja obradivosti, prevencije komplikacija: ketoksidaze, hipoglikemije, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i drugi postizanjem Šećer dijabetes i normalizacija tijela mase.

Direrentna skupina - D-3. Tinejdžeri s IZD iz RAČUNOSTI RAČUNOSTI NE uklanjaju. Sustav za dispenarizaciju treba temeljiti na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetesa melitusa. Potrebno je staviti adolescente s IDG registriranim kao imunopatološke osobe. Senzibilizacijske intervencije su kontraindicirane. To je osnova za lijekove od cijepljenja kako bi se ograničilo uvođenje antigenskih lijekova. Stalno liječenje inzulina je težak zadatak i zahtijeva strpljenje tinejdžera i liječnika. Dijabetes šećera plaši masu ograničenja, mijenja način života tinejdžera. Morate naučiti tinejdžer da prevlada strah od inzulina. Gotovo 95% adolescenata s IDF-om nema pravu prezentaciju prehrane, ne znaju kako promijeniti dozu inzulina pri mijenjanju snage, s fizičkim naporom koji smanjuje glikemiju. Najoptimalnije klase u "školama šećera" ili "sveučilišta o zdravlju šećera". Najmanje 1 puta godišnje je stacionarni pregled s korekcijom doza inzulina. Promatranje od strane endokrinologa Poliklinika - ne manje od 1 puta mjesečno. Stalni konzultanti trebali bi biti oftalmolog, terapeut, neuropatolog, i ako je potrebno, urolog, ginekolog, nefrolog. Provodi se antropometrija, se mjeri krvni tlak. Redovito istražite razinu glikemije, glukosurije i acetenalne, povremeno - krvni lipidi i funkcija bubrega. Svi bolesnici s dijabetesom tinejdžeri trebaju ftizijsko ispitivanje. S smanjenom tolerancijom glukoze - 1 put u 3 mjeseca dinamično promatranje, inspekcija okulistom 1 vrijeme u 3 mjeseca, ECG - 1 vrijeme na šest mjeseci, a s normalnim glikemijskim pokazateljima za 3 godine - derežistacija.

Patološka anabomija dijabetesa

Makroskopski, gušterača se može smanjiti u volumenu, obavijen. Promjene u Odjelu za izluču su nekonzistentne (atrofija, lipomatoza, cistoid ponovno rođenje, krvarenje, itd.) I obično se pojavljuju u starosti. Histološki, dijabetes ovisan u sulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otoka pankreasa (insulita). Potonji se otkrivaju uglavnom u onim otočićima koji sadrže p-stanice. Kako trajanje bolesti povećava progresivno uništenje P-stanica, njihovu fibrozu i atrofiju, pseudo-atrofične otoke bez P-stanica. Zabilježeni su difuzni fibroidi otoka gušterače (češće s kombinacijom dijabetesa ovisne o inzulinu s drugim autoimunim bolestima). Često promatraju hijalinske otoke i akumulaciju hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Zabilježene su žarišta regeneracije P-stanica (u ranim fazama bolesti), koje u potpunosti nestaju s povećanjem uvjeta bolesti. U slučaju dijabetesa ovisnih o inzulinu, opaženo je smanjenje broja R stanica. U nekim slučajevima, promjene u aparatu za otočić povezane su s prirodom temeljne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis, itd.).

Umrlo je od dijabetičke kome tijekom patološkog analitičkog studija, lipomatoze, upalne ili nekrotične promjene u gušterači, masna jetra distrofija, glomeroskleroza, fonomena oksomacije, krvarenje u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemije bubrega, au nekim slučajevima, infarkt miokarda , Mesenterične trombozne posude, plućna embolija arterije, upala pluća. Mark oticanje mozga, često bez morfoloških promjena u svojoj tkanini.

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes šećera kod nekih bolesnika ima težak tečaj i zahtijeva pažljivo, uredan tretman inzulina, koji se u takvim slučajevima ubrizgava u velikim količinama. Ozbiljna, kao i prosječna ozbiljnost dijabetesa melitusa može dati komplikaciju u obliku kome<#"justify">Zaključak

Dijabetička koma javlja se kod bolesnika s dijabetesom melitusom s grubom kršenjem prehrane, pogrešaka u uporabi inzulina i prestanka njegove uporabe, u interkurnim bolestima (upala pluća, infarkt miokarda, itd.), Ozljede i operativne intervencije, fizičke i neuropsihijatrijske prenapon.

Hipoglikemijska koma se najčešće razvija zbog predoziranja inzulina ili drugih šećernih lijekova.

Hipoglikemija može odrediti nedovoljnu recepciju ugljikohidrata kada je uobičajena doza inzulina ili duga prekida u unosu hrane, kao i veliki volumen i trud fizički rad, alkoholna intoksikacija, upotreba blokatora p-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansa, reda lijekova protiv tuberkuloze. Osim toga, hipoglikemija (coma) javlja se u slučaju nedovoljnog protoka ugljikohidrata u tijelo (gladovanje, enteritis) ili s oštrim potrošnjom (fizičko preopterećenje), kao i tijekom zatajenja jetre.

Medicinska skrb mora se odmah pružiti. Povoljan ishod dijabetičara i hipoglikemijske kome ovisi o razdoblju koje je isteklo jer je pacijent pao u nesvjesno stanje, do roka kada se pruža pomoć. Ranije mjere poduzete kako bi se eliminirala comatose država, povoljniji ishod. Pružanje medicinske skrbi u dijabetičkoj i hipoglikemijskoj komi treba provoditi pod kontrolom laboratorijskih istraživanja. Moguće je provesti u uvjetima medicinske stacionarne ustanove. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni

Književnost

Algoritmi za dijagnozu i liječenje bolesti endokrinog sustava ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 str.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - m.: Medicina, 2004 - 416 p.

Davlitarov k.e. Osnove skrbi za pacijente. Prvi zdravstvena zaštita: Tutorial. - M.: Forum: Infa - m, 2004-386s.

Klinička endokrinologija: Vodič za liječnike / Ed. T. Starkova. - m.: Medicina, 1998 - 512 p.

MI. Balabolkin, e.m. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije s dijabetesom melitusom. 1997

Drevni A. V. šećerni dijabetes i druge endokrinopatije gušterače (predavanja). Moskva Regionalna istraživanja Klinički institut.

Andreeva L. P. i drugi. Dijagnostička vrijednost proteina s dijabetesom melitusom. // sovjetska medicina. 1987. Ne. 2. P. 22-25.

Balabolkin M. I. Dijabetes šećera. M.: Medicina, 1994. P. 30-33.

Belovala I. M., Knyazeva A. P. i drugi. Proučavanje izlučivanja hormona gušterače u bolesnika s prvim otkrivenim dijabetesom melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. Ne. 6. P. 3-6.

3-4% agara se dodaje u mesno-biep juhu, pH do 7,6 se dovodi u tikvice od 100 ml i sterilizirati, kao i obično, u autoklavu, uz održavanje fuchshilfite agara. Pripremiti fuchsinsulfit agar na dan uporabe. Nemoguće je pripremiti budućnost i pohraniti ovo okruženje, jer će brzo pocrveniti.

Do 100 ml rastaljenog i ohlađenog na 70 ° C, 1 g laktoze je steritno, 1 g laktoze je sterilno, pretupljivi i kuhajte u 5 ml sterilne vode. Dodatno je dodano 0,5 ml filtrirane zasićene alkoholne otopine glavnog fuksina i 2,5 ml svježe pripravljene 10% otopine sumpora sumpora. Sumpor-sumpor (Na2S03) u količini od 0,5 g otopi se u 5 ml vode i biti steriliziran s ključanjem.

Možete se upisati i nešto drugačije. Fuxine i natrijev sulfit se prvi put miješaju u epruveti: do 0,5 ml otopine fuksin dodane kada se trese otopina natrijevog sulfita dok tekućina u cijevi ne postane bezbojna ili lagano ružičasta. I u otopljenom i pomalo ohlađenom agaru ulijte ovu smjesu. Tikvica s medijem temeljito je potresen za miješanje i medij se prolivena u Petrijevim jelima. Nakon izolacije medija, osuši se u termostatu na 37 ° C 30 minuta.

U vrućem stanju, medij bi trebao biti slabo ružičast i nakon hlađenja potpuno bezbojan. Izbjeljivanje fuksina u endo okruženju uzrokuje uneseni sulfat.

Srijeda Simmons

Prilikom identificiranja mikroba skupine Kolya (kako bi se razlikovao pogled na tlo Escherichia coli arogenes iz Escherichia coli commune Fecal View), koristi se Simmons Citrat okoliš. U 1 l destilirane vode otapa se 1,5 g fosfornog satelita (ili jednokaziranog amonijevog fosfornog fosfora), 1 g jednog izabranog kalijevog fosfata (kn2ro4), 0,2 g magnezijevog sulfata, 2,5-3 g kristalnog natrij kristalnog, pH 7,0 -7.2, dodajte 2% agara i, tališta, prosuti ga u tikvice od 100 ml. Sterilizirajte u autoklavu 15 minuta na 120 ° C.

Prije uporabe u srijedu dodajte indikator. Možete koristiti bilo BROMTIBLAU ili FENOLROTH. Indikator se doda u 100 ml rastaljenog medija. Bromatibrau se uzima u količini od 1 ml alkohola 1,5% otopine. Srijeda stječe maslinovo zelenu boju. Fenolrot se dodaje u količini od 2 ml 1,5% otopine alkohola. Medij je obojen žutom. Nakon dodavanja indikatora, medij se izlije u cijevi i sterilizirati u autoklavu na 120 ° C tijekom 15 minuta.

Motley ugljikohidrati, ili srijeda

Odrediti enzimsku sposobnost mikroorganizama koje uživaju GISS okruženja. Ovisno o prisutnosti jednog enzima u mikrobnoj ćeliji, može se razgraditi bilo koji od ugljikohidrata s formiranjem određenih proizvoda raspadanja, dakle, bilo koji ugljikohidrat se uvodi u medij: laktoza, glukoza, mannitis, saharoza, itd. , Skup takvih okruženja primio je ime "motley reda ugljikohidrata".

Prvo, priprema se pepton voda: 10 g peptona i 5 g kemijski čiste soli uzima se u 1 litru destilirane vode, kuhano prije otapanja peptona, filtrira se kroz papirni filtar (filtrat mora biti potpuno transparentan) i pH 7.2- 7.4 je instaliran. Zatim se 0,5 g jednog od korištenih ugljikohidrata i 1 ml indikatora andrene dodano u 100 ml peptonske vode.

Pokazatelj Andrena uključuje: 0,5 g kiselog fuksina, 16 ml 1N. Kruta otopina satelita (NaOH) i 100 ml destilirane vode. Ako je potrebno, indikator se može unaprijed pripremiti i održavati na tamnom mjestu, pre-vrenje na 100 ° C tijekom 15 minuta. Nakon uvođenja srednjeg indikatora boca duž cijevi s plovcima i tri puta do 30 minuta do 30 minuta sterilizira u kotlu. Na kraju sterilizacije, plovak mora biti uronjen u srijedu, inače se ne može koristiti epruvet. Giss srijeda s Andrenskim reagensom ima slamnu žutu boju bez ružičaste nijanse. S razvojem mikroorganizama u mediju, potonji, raspadnu šećer s formiranjem kiseline, uzrokuje promjenu u reakciji. A budući da u kiselom okruženju, indikator Andrene pocrvenje, onda je to dokaz da mikroorganizam koristi ovaj šećer za svoje živote. Nepostojanje crvenila, naprotiv, ukazuje na odsutnost enzimskog mikroba u enzimskom kompleksu, razgrađujući ugljikohidrat koji je dostupan u mediju.

Enzimska aktivnost mikroorganizama je bogata i raznolika. To vam omogućuje da postavite vrste i tipičnu pripadnost, identificiraju biološke mikrobne varijante. Postoje brojni enzimi, čija aktivnost možete odrediti stupanj patogenosti mikroorganizma.

Da biste odredili enzimsku (biokemijsku) aktivnost mikroba, koristite diferencijalne dijagnostičke medije.

Diferencijalno dijagnostički mediji uključuju gISS medij, koji se proučavaju od suvoljno aktivnost mikroganata.

Giss okruženja mogu biti tekući i gusti. Osnova medija diss je meso - pepton juha (MPB) i meso - pepton agar (MPA). Sastav ovih okruženja uključuje ugljikohidrate i indikator. Postoje dva reda Gish okruženja - velika (uključujući 27 stavki) i malim. Mali red medija dixiss uključuje maltozu, glukozu, saharozu, manitis i laktozu. Početna ugradnja pH medija je slabo alkalna (7.2 - 7.4).

Ako se supstrat cijepa tijekom uzgoja mikrobi, pH medija se mijenja na kiselu boju i boja indikatora dolazi. Promjene u boji hranjivog medija i pokazatelj je prisutnosti enzima u ovom mikrobu koji dijeli specifičnu podlogu u kiselinu. I u tekućini, au gustom hranjivom mediju o prisutnosti enzima koji razgrađuje supstrat u kiselinu se procjenjuje promjenom boje indikatora.

Formiranje plina instalirana je na akumulaciji mjehurića plina u debljini agara i rupture agara (ako je srijeda gusta) ili akumulacijom mjehurića plina u plutaju (ako tekući medij). Float - uski stakleni cijev s zatvorenim kraj okrenutim prema gore, koji se stavlja u epruvetu s medijem prije sterilizacije medija.

Razlika u skupu enzima koje se mogu koristiti ugljikohidrati mogu koristiti u diferencijaciji povezanih mikroba, kao što su Salmonelle, Shigell, Escherichi. Dakle, na Endo, Levin, Plegéreva okruženja, koja uključuju laktozu i indikator (anilin boju), kolonija crijevnih štapića bit će oslikana ljubičasta (na Levinovom mediju) ili u Lilcu (na Endu i Plagérev medijima). Kolonije salmonela i Shigell na istom mediju bit će bezbojna.

To je zbog činjenice da crijevni štapić, koji ima enzim laktaze, razbija laktozu, što rezultira kiselinom, pH medija je pomaknut u kiselu stranu i boja indikatora - anilin boje se javlja. Pojedinci crijevnih štapića su dobro obojeni aniline bojom, a agregat slikanih osoba je obojena kolonija.

Schigella i salmonella nemaju enzim laktaze i ne prekidaju laktozu, pH medija se ne mijenja, indikator se ne pojavljuje, a mikrobne stanice nisu obojane. Stoga će kolonije salmonela i Shigell na Endo i Plagarev medija biti bezbojna.

Prisutnost enzima amilaze može se prosuđivati \u200b\u200bživom kulturu na mediju koji sadrži škrob. Ako postoji enzim, razdvajanje škroba, zatim pri dodatku kapljice otopine lugola na ispitnu cijev, formiranje medija neće se dogoditi. Unstressed škrob pri dodatku otopine lugola daje plavo bojenje.

Proteolitička svojstva (tj. Sposobnost split proteina, polipeptida itd.) Proučava se na mediju s želatinom, mlijekom, serumom, pepton. Uz rast želatinskih klice koje fermentiranje želatina, okoliš se razrijedi. Priroda iscjedka uzrokovana različitim mikrobama je drugačija.

Kada se peptonska cijepanja, indol, skatol, vodikov sulfid, amonijak može se osloboditi. Njihova formacija je instalirana pomoću pokazatelja. Na primjer, filtarski papir je tako impregniran otopinom s otopinom indikatora, osuši, izrezati s uskim trakama s duljinom 5 - 6 cm i nakon sjetve na MPB se nalazi ispod čepa (između pluta i zid epruveta). Nakon inkubacije u termostatu, uzimam u obzir rezultat. Amonijak uzrokuje stvaranje litmus papira; Kada je vodikov sulfid na komadu papira, impregniran s 20% -tnom otopinom natrijevog acetata i natrijevim ugljikovodikom, olovni sulfat je stvaranje crnih soli, a indikatorski papir je crn. Indol doprinosi crvenilu papira, impregniran otopinom oksalne kiseline.

Gemolitna svojstva mikroba mogu se otkriti pomoću agara krvi. Ako mikrob ima hemolizinski enzim, onda oko kolonija ovog mikroba bit će područje lize crvenih krvnih stanica (u tim zonama agar bit će bezbojno).

Enzim lecitinaza se detektira prilikom obrezivanja kulture na žumanjku i soli agar. Oko kolonije mikrobe koje proizvode ovaj enzim formira mat halo.

Treba pamtiti da prisutnost različitih enzima određuje biokemijska svojstva mikroba.

Kultura i biokemijska svojstva kauzativnih sredstava za toksikoflekciju hrane

Kompozicija enzima bilo kojeg mikroorganizama je prilično konstantna značajka u normalnim uvjetima, tj. Različite vrste mikroorganizama razlikuju se u skupu enzima.

Proučavanje sastava enzima je bitno za diferencijaciju i identifikaciju različitih mikroorganizama.

Posebne metode bojanje bakterija. Metode grama i cying Nielsen pronašli su najveću distribuciju.

Metode razlikovanja Obično se koristi za bojenje različitih morfoloških struktura.

Kapsule. Za bojanje kapsule bakterija, koriste se metode šupljina, leifson i Anthony; Potonja metoda je najjednostavnija i uključuje kristalnu ljubičastu boju, nakon čega slijedi obrada od 20%. vodena otopina Cuso4.

Checella. Za boju flagenle, Lester, Bailey, Gray i drugi su predloženi. Za ove metode, početna raznolikost lijeka i naknadna boja je karakteristična (češće, Carbolic Cying Fuchin).

Sporovi. Bojanje spora bakterija provodi se nakon predobrada njihovih zidova. Najjednostavnija metoda Peshkov, koja uključuje vrelište razmaza s laganim lofrom na predmetnom staklu s naknadnim popustom neutralnom crvenom. Spore su obojani plava boja, Vegetativne stanice - u ružičastoj boji.

Metode uzgoja

Uz uzgoj bakterija, koristi se stacionarna metoda, metoda dubokog uzgoja s prozračivanjem i metodom teče hranjivih medija. U skladu s metodama uzgoja, bakterijski usjevi su podijeljeni na periodično (sa stacionarnom i dubokom kultivacijom) i kontinuirano (s uzgojem protoka).

Stacionarni put - najčešće se koristi u praksi. Sastav medija ostaje konstantan, ne provode dodatne manipulacije s njima.

Metoda dubokog uzgoja Koristi se u industrijskom uzgoju bakterijske biomase, za koje se koriste specijalni reaktori kotlovi. Opremljeni su sustavima za održavanje temperature, hraniti razne hranjive tvari, miješajući biomasu i konstantnu opskrbu kisikom. Stvaranje aerobnih stanja tijekom debljine medija doprinosi protoku energetskih procesa pod aerobnom putu, što doprinosi maksimalnom iskorištenju energetskog potencijala glukoze i, posljedično, maksimalni prinos biomase.

Metoda tekućih medija (Industrijska metoda uzgoja) omogućuje stalno održavanje bakterijske kulture u eksponencijalnoj fazi rasta, koji se postiže konstantnom opskrbom hranjivim tvarima i uklanjanjem određenog broja bakterijskih stanica. Prisutnost bakterija u eksponencijalnoj fazi rasta osigurava maksimalni prinos različitih bavi (vitamina, antibiotika itd.).

Primarna identifikacija bakterija

U većini slučajeva, proučavanje osobitosti za primarnu identifikaciju patogena provodi se na kolonijama koje su narasle preko 18-24 sata. Priroda rasta bakterija na različitim okruženjima može dati mnogo korisna informacija, U praksi se koristi relativno mali skup kriterija. U tekućim medijima, obično se uzima u obzir prirodu površine (formiranje filma) ili donji rast (oblik oborine) i ukupnu zamućenost medija. Na krutim medijima bakterije tvore kolonije - izolirane strukture koje proizlaze iz rasta i akumulacije bakterija. Kolonije nastaju kao posljedica rasta i reprodukcije jedne ili više stanica. Tako, rekreatirana iz kolonije u budućnosti omogućuje djelovanje s čistom kulturom patogena. Rast bakterija na gustim medijima ima više karakterističnih značajki.

Neke bakterije se razlikuju hemolizini - tvari koje uništavaju crvene krvne stanice. Da su njihove kolonije bile bile opkolirno okružene. Formiranje hemolizina (i, prema tome, dimenzije zona hemolize) mogu biti varijabilne i za odgovarajuće određivanje hemolitičke aktivnosti treba promatrati s usjevima prema izvoru svjetlosti (Sl. 1-14). Gemolyzine aktivnost može se manifestirati u punom ili nepotpunom uništenju crvenih krvnih stanica.

α-hemoliza. Uništavanje crvenih krvnih stanica može biti nepotpuno, uz očuvanje strome stanice. Takav fenomen se naziva α-hemoliza. Prosvjetljenje medija oko kolonija je obično beznačajno, kasnije okolina oko kolonija može steći zelenkastu boju.

U bakteriološkoj praksi najčešće se proučavaju su jedrolitički i proteolitički enzimi.

Takav rast karakterističan je za pneumokokus, kao i za skupinu takozvanih zelenih streptokoka.

β-hemoliza. Mnogo velika skupina bakterija uzrokuje potpuno uništenje crvenih krvnih stanica ili β-hemolizu. Njihove kolonije su okružene transparentnim zonama različitih veličina. Na primjer, Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus. oblikuju velike zone hemolize, a Listeria monocytogenes ili Streptococcus agalaktije. - male, difuzne zone. Da bi se odredila hemolitička aktivnost, ne smije se koristiti čokoladni agar (SHA), jer formirane zone a- ili β-hemolize nemaju karakteristične značajke i uzrokuju isto zeleni okoliš.

Veličine i oblik kolonija

Važni znakovi kolonija su njihova veličina i oblik. Kolonije mogu biti velike ili male. Veličina kolonija je znak koji vam omogućuje razlikovanje različitih vrsta, porođaj i čak vrsta bakterija.

U većini slučajeva kolonija gram-pozitivnih bakterija je najmanja kolonija gram-negativnih bakterija. Kolonije bakterija mogu biti ravne, podignute, konveksne, da imaju centru za uvlačenje ili povišeno. Još jedna važna značajka je oblik kolonija. Prilikom proučavanja oblika kolonija, uzeti u obzir prirodu njegove površine: mat, sjajna, glatka ili grunte. Rubovi kolonija mogu biti glatki, valovitati, stupovi (duboko ukorijenjeni), oprema, evorci, besmrtni itd. Veličina i oblici kolonija često se mogu mijenjati. Slične promjene poznate su kao disocijacija. Najčešće otkriva S - i R - DUC društveni. S-kolonije su okrugli, glatki i konveksni, s glatkim rubovima i sjajnom površinom. R-kolonija - pogrešan oblik, grubo, s rubovima zupčanika.

Kolonije u boji

Kada gledate usjeve, obratite pozornost na boju kolonija. Češće su bezbojna, bijela, plavkasta, žuta ili bež; Rjeđe - crvena, ljubičasta, zelena ili crna. Ponekad se kolonije navodnjavaju, to jest, svjetlucanje sa svim bojama duge. Bojanje se događa kao posljedica sposobnosti bakterija do stvaranja pigmenta. Na posebnim medijima diferencijacije, uključujući posebne sastojke ili boje, kolonije mogu steći razne boje (crne, plave, itd.) Zbog uključivanja boja ili njihovog oporavka od bezbojnog oblika. U tom slučaju njihovo slikanje nije povezano s formiranjem bilo kakvih pigmenata.

Dosljednost kolonija i značajki rasta na okoliš

Korisne informacije mogu biti u skladu s kolonijama i značajkama rasta na mediju. Obično se ove informacije mogu dobiti dodirom kolonije petlje. Kolonije se lako mogu ukloniti iz medija, rasti u nju ili uzrokovati njezinu koroziju (formiranje pukotina i nepravilnosti). Dosljednost kolonija može biti čvrsta ili mekana. Meke kolonije - masna ili kremasta; Može biti sluz (lijepljenje na petlju) ili nisko (istezanje za petlju).

Kruta kolonija - suhi, vosak, vlaknast ili zakinut; Može biti krhka i prekida pri dodirivanju petlje.

Miris je manje važan znak kolonija, budući da su udruge uzrokovane njima subjektivna. Konkretno, kultura kino štapića ima miris karamela, kulturu slojeva - mliječni serum, proteis - pokvareni miris, nokard - svježe hodao zemljište.

Metode identifikacije biciklističkih bakterija

Metode koje se koriste za identifikaciju obilježja metabolizma bakterija, puno, ali u praksi postoji mala količina njihovog broja. Većina se načina temelji na korištenju diferencijalnih dijagnostičkih okruženja, uključujući različite pokazatelje.

Sposobnost fermentacije ugljikohidrata

Sposobnost fermentacije ugljikohidrata procjenjuje se promjenom boje medija zbog formiranja organskih kiselina (odnosno, pH smanjuje), uzrokujući promjenu boje indikatora.

"Povezivanje" serija. Da bi se odredila sukretna aktivnost, oni primjenjuju Hisy; Oni uključuju 1% pepton vode (ili MPB), andrade indikator i jedan od ugljikohidrata. Kada dođe do razdvajanja ugljikohidrata, boja medija s žutom do crvenom događa. Budući da se bakterije razlikuju u sposobnosti da fermentiraju određene ugljikohidrate, redovi cijevi stječu pješačka izgled. Stoga se ovaj skup okruženja naziva "penter" (ili boja) serija.

Stakleni plovci. Da bi se utvrdila sposobnost mikroorganizama da fermentiraju ugljikohidrate s formiranjem kiseline i plina u posude s medijima, izrađeni su stakleni plovci (kratke cijevi lemljeni s jednog kraja) koji se pojavljuju nakon punjenja plinom.

Cijepanje proteina

Neke bakterije pokazuju proteolitičku aktivnost, ističući proteaze kataliziranje proteina proteina. Prisutnost proteolitičkih enzima iz skupine kolagenaza određena je usjevima u MPH. Uz pozitivan rezultat, to je uočeno njegovo ukapljivanje u obliku lijevka ili sloja-na vrhu. Sposobnost split proteina i aminokiselina se također mogu procijeniti promjenom boje medija, budući da su proizvodi formirani - amonijak, indol i vodikov sulfid - pomak pH u alkalnu stranu, uzrokujući promjenu boje indikatora.

Formiranje amonijaka. Odrediti sposobnost da se formira NH3, sjetvu u MPB, a traka lakijevog papira je fiksirana između njegove površine i priključite. Za Lijepa plava svjetla.

Formiranje indola i H2S. Obično, ljuštite se u formiranje indola i vodikovog sulfida kako bi se odredila sposobnost da se formira indol i vodikov sulfid, papir je fiksiran između njegove površine i pluta: U prvom slučaju, komadi oksalne kiseline impregnirane s otopinom (kada Indol se formira), u drugoj - olovnoj otopini acetata (u formiranju h2 s papir nacrtanog). Također koristite posebne okruženja koji sadrže indikatore (na primjer, rodom iz isječka), ili su izrađeni izravno u srijedu nakon registracije vidljivi rast bakterija.

Aktivnost ispitivanja nitrata

Ovaj test se koristi za identifikaciju određenih vrsta bakterija. To vam omogućuje da odredite sposobnost vraćanja nitrata u nitrite. Sposobnost vraćanja N03 u N02 se određuje uzgojem u MPB koji sadrži 1% otopinu kno3. Da biste odredili nitrite u srijedu, dodano je nekoliko kapi reagensa Grasse. Uz pozitivan rezultat, opaža se pojava crvenog prstena.

Kromatografija

Kromatografske metode koriste se za identifikaciju bakterija i uspostavljaju svoj sustavni položaj. Predmeti za istraživanje - masne kiseline stanične stijenke, jedinstveni intermedijeri i konačni metaboliti bakterije vitalne aktivnosti. Kromatografski sustavi obično su povezani s računalima, što uvelike pojednostavljuje rezultate rezultata. Najčešća je uobičajena identifikacija masnih kratkog lanca i tehničkih kiselina plin-tekućinskom kromatografijom najčešća. Tekuća kromatografija visokog tlaka identificirana je mikolnom kiselinom u staničnim zidovima mikobakterija. Tankoslojna kromatografija se koristi za identifikaciju izopren chinons stanične stijenke bakterija. U raznim vrstama, njihov sadržaj i set su različiti, ali konstantni, koji vam omogućuje da uspostavite sustavni položaj svake specifične vrste.

Pokazatelj papiri

Kako bi se proučavala biokemijsku aktivnost bakterija, sustavi indikatorskih radova ili multimimototskih skupova se široko koriste.

Pokazatelj pakirani sustav (SIB) - skup diskova impregniranih s različitim supstratima. Oni se mogu izravno izraditi u epruvetima s suspenzijom bakterija ili prethodno staviti u bušotine plastičnih tableta, gdje će se napraviti proučavane bakterije. Dakle, u praksi, koristite minitek setove Enterobacteriaceaelll i Minitek. Neisseria. Za diferencijalnu dijagnozu enterobakterija (četrnaest podloga) i neesery (četiri podloga), omogućujući rezultate nakon 4 sata inkubacije na 37 ° C.

Skupovi multimirrota - Plastične tablete, u čiji se jažice postavljaju različite podloge i indikatore. U bušotine se uvodi različiti uzgoj bakterija i inkubirani na 37 ° C. U praksi, brzi NH testovi se koriste za prepoznavanje neverirajućeg i hemofilovog, brzog e za enterobakterije, itd., Dopuštajući rezultate najkasnije 4-8 sati.

Automatske sustave identifikacije bakterija

Automatski sustavi za identifikaciju bakterija omogućuju vam da brzo (24-48 sati brže od normalnih metoda) za dobivanje informacija o obliku uzročnog sredstva bolesti i njegove osjetljivosti na antimikrobne lijekove. Trenutno, sustav tipa Microscan i Vitek dobio najveću distribuciju.

Mikroskanski sustavi. Koristite turbidimetrijske, kolorimetrijske i fluorescentne metode za identificiranje bakterija. Sustavi se sastoje od skupova plastičnih tableta koji sadrže različite podloge. Gram-pozitivne i gram-negativne bakterije se razlikuju pomoću fluorescentnih supstrata (vrijeme analize - 2 h). Identificirati hemofile, anaerobe i kvasac, kromogeni supstrati koji mijenjaju svoju boju (vrijeme analize - 4-6 h) se koriste. Minimalne inhibitorne koncentracije različitih antibiotika određuju se promjenom optičke gustoće. Sustav je kompjuteriziran i automatski provodi sve potrebne izračune.
Vitek sustavi. Ovaj sustav koristi jednu vrstu tableta s tridesetim rupama. Suspenzija bakterija s poznatom koncentracijom mikrobnih tijela automatski se unosi u svaku jažicu. Identifikacija mikroorganizama (hemofila, nemeer, kvasac i anaerobe) temelji se na turbidometriji reakcijskog medija u bunaru. Ovisno o svojstvima mikroorganizma, vrijeme potrebno za identifikaciju varira od 4-8 do 18 sati. Sustav je potpuno kompjuteriziran i radi automatski.

Metode identifikacije nukleinskih kiselina

Metode za detekciju RNA i DNA patogena su se primjenjivali uglavnom u dijagnostici virusnih infekcija. Ipak, razvijeni su sustavi ispitivanja kako bi se identificirali neke hirobične bakterije (na primjer, Legionell, Chlamydia), kao i za identificiranje kolonija. Neisseha gonorrhoeae, hemofilus influenzae Tip B, grupne streptokoke u, enterokoki i mikobakterije.

Hibridizacija nukleinskih kiselina

Metode hibridizacije nukleinskih kiselina su najčešće. Načelo postupaka je posljedica sposobnosti DNA (i RNA) da se specifično spojeno (hibridize) s komplementarnim fragmentima umjetno stvorenih DNA (i RNA) navoja označenih izotopim ili enzima (peroksidaza ili alkalna fosfataza). U budućnosti se uzorci istražuju različitim metodama (na primjer, IFA).

Metoda hibridizacije u otopinama Daje najbrže rezultate. Široka provedba metode ometa problem uklanjanja ne-kontaktiranih nukleinskih kiselina.

Metoda hibridizacije na čvrstoj boji A modifikacija sendviča se širi. Kao čvrsta baza, služe membrane iz nitroceluloze ili najlona. Niti jedan reagensi se uklanjaju s više pranja.

Biokemijska identifikacija bakterija s testnim sustavima

Ostale opcije za takve testne sustave uključuju adsorpciju razlikovanja podloga na papir ili polimerni medij. Među njima su uobičajeni sustavi auxtab, Minitek, Morlok, Micro-Id.

Takvi sustavi su prikladni za korištenje, oni omogućuju istovremeno istraživanje širokog raspona mikrobnih znakova, uvijek spremnih za uporabu u bilo koje mikrobiološke laboratorije, oni su jednostavni i pouzdani, zahtijevaju male količine sjetvenog materijala, stoga spašavaju laboratorijske posude, pipete. Računalna obrada dobivenih rezultata omogućuje brzo određivanje i procjenu prikaza nepoznatog patogena.

Proizvodnja hranjivih medija.Sastav bilo kojeg medija uključuje uglavnom prirodne životinje ili biljne proizvode i komponente - meso, riblje brašno, jaja, mlijeko, krv, ekstrakt kvasca, krumpir i slično. Od njih, posebni poluproizvodi se pripremaju u obliku ekstrakata, neznanja, enzimatskog i kiselog hidrolizata (mesna voda, ekstrakt kvasca, triptintnog hidrolizatethetar, peptiča i drugih), koji su temelj za naknadno projektiranje hranjivih medija. Osim toga, različite anorganske soli dodaju u hranjive medije ovisno o potrebama mikrobne stanice. U pravilu, koncentracija natrijevog klorida je 5,0 g / l, KH2P04 - 0,2-0,5 g / L, MgS04 · 7H20, dodaju se i druge soli brzinom od 0,001 g / l. U potrebnim slučajevima ugljikohidrati (šećer, poliatomski alkoholi) uvedeni su u sastav, aminokiseline u koncentraciji od 0,5-1,0%, kao i vitaminima (do 0,001 mg / ml).

Osigurati potrebnu gustoću medija, agar-agar, koji se dobiva iz morskih algi. To je prikladna i potrebna komponenta medija, jer ga bakterije ne konzumiraju kao supstrat rasta. Formiranje gela u vodi, to se topi na temperaturama u blizini 100 ° C i debeli na 40 ° C. Izvor želatina je supstrati bogati kolagenom. Među njima, hrskavica, tetive, kosti i slično. Gel, koji se dobiva kao rezultat upotrebe želatine, topi se na temperaturama u blizini 32-34 ° C i zamrzava na 28 ° C. Međutim, brojni mikroorganizmi mogu podijeliti želatinu, jer se uporaba potonjeg punila smatra neprikladnim. Najčešće se takva okruženja s želatinom koriste za određivanje proteolitičkih svojstava bakterija.

Proizvodnja hranjivih medija je složen dinamičan proces koji treba pozornost bakteriologa. Ovaj se proces sastoji od nekoliko glavnih faza. Isprva se dodaju potrebne suhe komponente medija u destiliranu vodu, temeljito se miješa, otopi kada se grije. Mora biti instaliran pH medija, koji se određuje pomoću ikonometra ili pokazatelja. Treba napomenuti da nakon sterilizacije, srednja reakcija pada za 0,2. Mediji koji sadrže agar se filtriraju kroz filtar od gaze u vrućem stanju, tekući medij - kroz papirnate filtre. Ako postoji potreba, oni ih prskaju taloženjem ili pomoću pilećeg jajeta ili serumskog proteina. Mediji su proliveni u posebne madrace, tikvice, bočice i zatvorene čepovima s kolicima s papirnatim kapovima. Ovisno o sastavu medija, različita režima sterilizacije. Da, mediji koji sadrže ugljikohidrate, želatinu steriliziraju u autoklavu tijekom 15 minuta na temperaturi od 112 ° C ili par fluida na temperaturi od 100 ° C frakcijalno. Srijedom bez ugljikohidrata može se sterilizirati u autoklavu na 115-120 ° C tijekom 20 minuta. Ako pripravak uključuje komponente nestabilne na temperaturu, kao što su prirodni protein, serum, urea, zatim se steriliziraju ili filtriraju kroz bakterijske filtre ili se dodaju spremni za pripravu u sterilnom mediju. Kontrola sterilnosti medija provodi se prebacivanjem u termostatu tijekom nekoliko dana na temperaturi od 37 ° C.

Predstavljamo primjere proizvodnje nekih jednostavnih hranjivih medija, koji se najčešće koriste u mikrobiološkoj praksi i mogu biti temelj za proizvodnju složenijih.

Mesna voda. Za svoju proizvodnju, se koristi svježa govedina, koja se radi iz masti, fascije, tetiva, i slično, izrezati na male komadiće i prolazi kroz mlin za meso. Rezultirajuće mine se izlije s vodom iz slavine u omjeru 1: 2, miješa se i ostavi dan na hladnom mjestu. Rezultirajuća infuzija se kuha 30-60 minuta, povremeno uklanja ljestvicu, a zatim braniti. Tekućina iz mljevenog je odvojena, filtrirana kroz filter papir ili webu i fasciniran je vodom iz slavine do primarnog volumena, zatim izlivena u bočice i sterilizirana u 1 atmosferi (120 ° C) tijekom 30 minuta. Sterilna mesna voda je prozirna, ima žućkastu boju, a na zidovima boce i na dnu se formira sediment proteina koji su koamulirani. Stoga, uz naknadnu uporabu okoliša, ponovno se filtrira. Aktivna srednja reakcija - 6.2.

Meso-peptonbulion (MPB). Da bi se dobio MPB, 1% pepton i 0,5% natrijev klorid se dodaju u mesnu vodu, postavljaju potreban pH s 20% otopinom NaOH i kuhati 30-40 minuta, stalno miješajući. Bullee se filtrira kroz papirnate ili lanene filtre, izlivene u bočice, epruvete, provjerite aktivnu reakciju medija i sterilizirane na 120 ° C tijekom 20 minuta.

M'Aso-peptonia'agar (MPA).Masno-narezani agar-agar (2-2,5%) se dodaje u bolnicu mesa-pepton. Rezultirajuća smjesa se kuha da se otopi agar agar, filtrira, a pH se instalira i izlije u bočice. Sterilizacija se provodi 20 minuta na temperaturi od 120 ° C.

Okruženja s krvlju, serumom ili ascitom.Budući da se ta okruženja ne mogu zadržati dugo vremena, pripremaju se neposredno prije nanošenja. Da bi se to učinilo, čini se da se topi i ohladi na 45-50 ° C, 5-10% od svježe ili defirborozne krvi RAM-a, kunića ili druge životinje su izostavljeni. Bočice s agarom temeljito su miješane i izlivene u petrijeve posude, nakon nedostatka pjene.

Idealno priprema sirutke (5-10% krvnog seruma) ili ascitus Mahar (25% ascitni fluid).

Triptychniyevar za hotterter.Bullee od njega je više gospodarske od drugih mesnih peptonskih okruženja, jer omogućuje meso od jednog posluživanja mesa nekoliko puta više od boli. Ovaj medij sadrži veliku količinu aminokiselina, dakle, njezin sefernist povećava, a zbog toga je vrijednost aktivne reakcije medija stabilnija.

Za proizvodnju digesta, oni uzimaju jedan kilogram mesa bez tetiva i masti, izrezati na male komadiće do 1-2 cm, umočiti u tavu s dvostrukim volumenom vode koja prokuha i kuhati 15-20 minuta, Dok meso ne postane sivo, što ukazuje na proteine \u200b\u200bkoagulacije. Uklonjena je iz tekućine i prolazi kroz mlin za meso. U tekućini koja ostaje, instaliran je pH 8,0, mljenik se spušta i ohladi na 40 ° C. Zatim dodajte 10% (na volumen tekućine) svježih žlijezda pankreasa, prethodno pročišćeni iz vezivnog tkiva, masti i uredno prolazili kroz mlin za meso. Umjesto žlijezde koristi se suha pripravka pankreatina (0,5%). Rezultirajuća smjesa se temeljito mućka i pH se podesi na 7,8-8,0. Nakon 30 minuta, pH je označen. Ako se aktivna reakcija medija ne mijenja u kiselu stranu, to ukazuje na slabost enzima. Kada se pH medija stabilizira, smjesa se transfuzira u velike boce, ispunjavajući ih na 1/3. Dodajte do 3% kloroforma, zatvorili jela gumenim čepovima i intenzivno su mućkani za miješanje tekućina. Višak otpuštanja kloroforma. Nakon 1-2 godine, pH medija se ponovno provjerava postavljanjem za 7,4-7,6.

Dodajte materijal

Rezultirajuća smjesa je ostavljena na sobnoj temperaturi do 16 dana. Tijekom prva 3-4 dana, pH medija se provjerava i podešava i podešava pH okruženja, a bočice nisu manje od 3 puta dnevno. Kasnije se ovaj postupak ne može provesti i shacking okoliš ne bi trebalo biti tako često. 1-2 dana prije kraja probavnog ciklusa, medij je zaustavljen.

Prosvjetljenje tekućine, koje dobiva slamu i žutu, kao i obrazovanje na dnu sedimenta prašine, dokazuje se završena probava kvalitete. Tekućina se lako filtrira, provjerava se za triptofan s uzorkom bromska voda (do 3-4 ml filtrata doda se 3-4 kapi bromska voda). U prisutnosti triptofana (do 2,0-3,0 g / l), boja medija se mijenja u ružičastu ljubičastu. Određuje se opći dušik, koji normalno doseže 11,0-12,0 g / l, i aminski dušik (do 7,0-9,0 g / l).

Hidrolizat se filtrira kroz papir ili laneno filtar, u bocama i autoklavom na 120 ° C tijekom 30 minuta. U ovom obliku može dugo trajati.

Koristi se za dobivanje bulevonakottera. U tu svrhu, 800-900 ml destilirane vode dodano je u 100-200 ml hidrolizata, 0,5% natrijevog klorida i 0,2% natrijevog fosfata. PH se podesi na 7,4-7,6, izlije u bočice i sterilizirati 20 minuta na 120 ° C.

Meso-peptonear na bazi hidrolizata Woventer je pripravljen za formulaciju obične MPa.

Danas, kao pravilo, bakteriolozi pokušavaju koristiti standardne suhe prehrambene okruženja koje proizvode bakteriološku industriju. Takva okruženja omogućuju značajno poboljšati rezultate mikrobiološkog istraživanja i standardizirati ih.

Za uzgoj bakterija, mišićni mediji se široko koriste, u kojem mnogi organotrophry raste dobro, uključujući patogene vrste bakterija. Ova okruženja uključuju mnoge komponente.

Uzgoj u sintetičkom mediju upotrebom metode označenih atoma omogućuje razlikovanje bakterija detaljnije karakter njihove biosinteze.

Za diferencijaciju prototra i bakterija auksiotrophry, široko korištenih selektivni medij.

Prototrofi rastu na minimalnom okruženju koje sadrži samo soli i ugljikohidrati, budući da sami mogu sintetizirati metabolit za razvoj njih, dok auksiotrofi trebaju medij koji sadrži određene aminokiseline, vitamine i druge tvari.

Na debelim hranjivim medijima, bakterije se razlikuju u obliku i veličini kolonija- vidljive akumulacije mikroorganizama jedne vrste, koje se formiraju kao rezultat reprodukcije iz jedne ili više stanica. Kolonije su ravne, konveksne, kupole, depresivni, njihova površina - glatka (S-forme-MI), grubi (R-oblici), podškodi, tuberkulozni, rubovi - glatki, neobrađeni, vlaknasti, besprijekorni, besprijekoran, besprijekoran, besprijekorno Oblik kolonija je također raznovrstan: okrugli, ruža, zvijezda, stabla. U veličini (promjer), kolonije su podijeljene na veliki (4-5 mm, prosjek (2-4 mm), mali (1-2 mM) i patuljki (manji od 1 mm).