استفاده از اسید آلفا-ketoglutaric برای درمان نارسایی تغذیه یا حالت با سطح بالایی از پلاسمای گلوکز. اسید α-ketoglutar اسید آلفا ketoglutaric اسید فرمول

اسید گلوتاریک (اسید پنتیتیک) - اسید کربوکسیلیک دو محور محدود می شود. این یک حلالیت کافی در آب دارد، در مقایسه با اسید آدپیک. استفاده شده در تولید پلیمرها، مانند پلی استر و پلی آمید. مشتق کتو اسید گلوتار اسید α-ketoglutaric، یکی از دو اسید هیدروکلریک تولید کننده کتون است. نام "Ketoglutaric acid" بدون نام های اضافی معمولا به معنای فرم آلفا است. اسید β-ketoglutaric تنها با عملکرد موقعیت beaneal متفاوت است، بسیار کمتر است.

اسید آنیون-ketoglutaric، α-ketoglutarat (همچنین به نام oxoglutate) یک اتصال مهم بیولوژیکی است. این یک ketokisloid است که توسط اداره ترکیب شده تشکیل شده است. Alfa-Ketoglutarat یکی از ترکیبات تشکیل شده توسط Krebs VTSIKLE است.

اهمیت بیولوژیکی

چرخه CREBS

α-ketoglutarat یک محصول کلیدی Krebs است، آن را به عنوان یک نتیجه از دکربوکسیلینگ از ایزو کاتراترات تشکیل شده است، آلفا Ketoglutarate از مجتمع دیا هیدروژناز به عنوان یک نتیجه از یک مجتمع دیا هیدروژناز تبدیل می شود. واکنش های اناتروتیک برای پرکردن چرخه در این مرحله توسط سنتز انتگرال α-ketoglutarata از گلوتامات یا گلوتامات گلوتامات تد.

سنتز اسیدهای آمینه

Glutaminsitezed حاکم است با کمک آنزیم گلوتامینتاتاز، که در مرحله اول، گلوتامیل فسفات را تشکیل می دهد، با استفاده از ATP فسفات به عنوان اهدا کننده فسفات؛ گلوتامین به عنوان یک نتیجه از جایگزینی نوکلئوفیلی از فسفات کاتیون آمونیوم در گلوتامالی فسفات تشکیل شده است، محصولات واکنش گلوتامین و فسفات معدنی است.

آمونیاک حمل و نقل

تابع دیگری از اسید آلفا-ketoglutar، انتقال آمونیاک به عنوان یک نتیجه از کاتابولیسم اسید آمینه است.

α-ketoglutarat یکی از مهمترین حامل های آمونیاک است مسیرهای متابولیک. گروه های آمینو اسید آمینو اسید به α-ketoglutarata متصل می شوند در واکنش های انتقال انتقال به کبد منتقل می شوند، اوره کاهش می یابد.

§ 6. اسید آمبر

سوکسینیک اسید (اسید Buttanic، Ethane-1،2-dicarboxylic اسید) یک اسید کربوکسیلیک محدود دو محوری است. کریستال های بی رنگ محلول در آب و الکل. موجود در مقادیر کم در بسیاری از گیاهان، کهربا است. رشد را تحریک می کند و محصول گیاهان را افزایش می دهد، سرعت رشد را افزایش می دهد. در صنعت، اسید سوکسینیک به طور عمده هیدروژناسیون آنیدرید ماانیان به دست می آید. اولین بار در تقطیر قرن نوزدهم XVII دریافت شد. نمک ها و استرهای اسید Amber نامیده می شوند Succinates (Lat.sucincinum - Amber).

خواص

نقطه ذوب 183 درجه. بالاتر از 235-Ti Celsius، H 2 O و در حال حرکت به آنیدرید Amber است. اسید Amber به راحتی در 130-140 درجه سانتیگراد حذف می شود. حلالیت در آب به شرح زیر است (گرم در 100 گرم آب): 6.8 (در دمای 20 درجه سانتیگراد)، 121 (در 100 درجه سانتیگراد). همچنین در اتیل الکل حل شده است: 9.9 (5 درجه سانتیگراد)؛ در دیتیل اتر - 1.2 (در 15 درجه سانتیگراد). اسید نامحلول Binzole، بنزین، کلروفرم. ثابت های جداسازی به شرح زیر است: به A1 \u003d 7.4 * 10 -5، به A2 \u003d 4.5 * 10 -6.

خواص شیمیایی

گروه های متیلن Suckinic اسید دارای واکنش بالا هستند که با تأثیر گروه های کربوکسیل همراه است. هنگامی که پراکنده شدن، اسید عنبتی، اسید دیومومینت اسید hooc- (chbr) 2-cooh می دهد. رژیم های اسید Amber با کتون ها (تراکم Stobbe) و Saldehydes چگالی می شوند. اسید Summacomyaminineic تشکیل یک suuccinimidi از آنالوگ های غیر جایگزین آن (R-H، گروه آلکیللیلیلی). اسید های مونو و دیامیندیدیک به دست آمده از ایگلوکلسیکسی های معطر به دست آمده برای سنتز برخی از رنگ ها، مواد دارویی حشره کش استفاده می شود.

اسید Amber و آنیدرید آن به راحتی Friedel-Kraftsas به عنوان ترکیبات معطر (به اصطلاح suckinocylation) واکنش نشان می دهند، مشتقات تشکیل دهنده 4-aryl-4-ketomaslic.

نقش بیوشیمیایی

اسید Amber در فرایند ارگانیسم های پرورش دهنده های تنفسی سلولی دخیل است.

دوزهای کشنده (LD 50): به صورت خوراکی - 2.26 g / kg (موش ها)، داخل وریدی - 1.4 g / kg (موش). PDKV آب بدن 0.01 میلی گرم / لیتر

کاربرد

اسید Amberic برای به دست آوردن پلاستیک، رزین، مواد مخدر (به طور خاص، کینولیتین)، برای اهداف مصنوعی، و همچنین شیمی ونوالیتی، استفاده می شود. صنعت گسترده در مکمل سرگردان E363 استفاده می شود. به ویژه اسید پزشکی، به ویژه به عنوان یکی از ابزارهایی برای مبارزه با سندرم حلق آویز استفاده می شود. اسید Amberic نیز به عنوان کود استفاده می شود. این سرعت تولید میوه ها را تسریع می کند، عملکرد را افزایش می دهد، محتوای قند خون را افزایش می دهد. مقاومت سرماخوردگی، خرابی و مقاومت به بیماری ها را افزایش می دهد.

اسید آلفا ketoglutaricنقش مهمی در متابولیسم دارد. این شرکت در چرخه Krebs شرکت می کند که بخشی از مکانیسم تولید انرژی در سلول است.

آلفا ketoglutaric اسید از کرکمن باعث افزایش اسیدی شدن نمی شود، زیرا این یک نسخه بافر است (اسید آلفا-کتوگلوتواریک با نمک های کلسیم و منیزیم مخلوط می شود)

دقیقا چرخه CREBS این انرژی برای ما در مقدار کافی تولید می کند تا بتوانیم زندگی کنیم و کار کنیم. با تشکر از چرخه Krebs، سلول ها انرژی را به تمام فرایندهای موجود در ارگانیسم ما ارائه می دهند. به همین دلیل حیاتی است که این مکانیسم متابولیک بدون شکست عمل می کند.

در اینجا برخی از نشانه های چرخه Krebs وجود دارد. اگر شکست در مغز رخ دهد، پس فرد چنین علائم را به عنوان کاهش غلظت توجه، واکنش های عاطفی بیش از حد تجربه خواهد کرد؛ بیماری های روانی ممکن است رخ دهد. در عضلات، چرخه CREX بسته شده به عنوان فیبرومیالژیا ظاهر می شود؛ در کبد، فرایندهای پاکسازی بدن از محصولات سمی معیشت های آن می تواند مختل شود؛ اگر این اتفاق می افتد با پارچه لنفاوی، ایمنی کاهش می یابد؛ اگر با پوست - عفونت، اگزما یا پسوریازیس رخ دهد.

از طریق تشکیل اسید آلفا ketoglutaric اسید در تبادل انرژی، آرژینین، گلوتامین، گلوتامین K-TA، پرولین و هیستیدین گنجانده شده است.

یکی دیگر از عملکرد مهم آلفا Ketoglutaric اسید حمل و نقل آمونیاک است (خنثی سازی آمونیاک). در بدن انسان، حدود 70 گرم اسیدهای آمینه در روز وجود دارد: در حالی که آزاد شد تعداد زیادی از آمونیاک، که یک ترکیب بسیار سمی است. اسیدهای آمینه اسید آمینه اسید به اسید آلفا کتیوگلووت متصل می شوند و به کبد منتقل می شوند و از طریق اوره به چرخه حذف می شوند.

آلفا qetoglutaric اسید:

1. سطح بالای گلوکز را در پلاسمای خون کاهش می دهد (کربوهیدرات اکسید کننده)

2. EliminateGipoxia ( هیپوکسی ― گرسنگی اکسیژن)

3. علائم نارسایی قلبی مزمن را کاهش می دهد ( نارسایی قلبی علل اندام های هیپوکسی و بافت هایی که اسید کتوگلوتوریک می توانند از بین بروند)

4. تسریع متابولیسم

5. کار را بهبود می بخشد سیستم ایمنیدر دوره استرس شدید

6. شرکت در بازسازی متابولیسم

7. مورد استفاده برای درمان انسفالوپاتی کبدی

8. نیاز به کسانی که در رژیم غذایی پروتئین هستند (متصل می شوند امونیاک و اتصالات غیر سمی را تشکیل می دهند)

اسید آلفا ketoglutaricشما می توانید با غذا یا بدون غذا مصرف کنید. کپسول های hypoallergenic را می توان بلعیده یا باز کرد و پودر را با آب میوه یا غذا مخلوط کرد. این طعم دلپذیر شبیه مرکبات دارد.

شامل: شکر، نشاسته، سویا، گندم، کازئین، گلوتن، شیر، نگهدارنده، مخمر، ژلاتین، طعم دهنده، رنگ، ماهی، بادام زمینی یا آجیل.

ترکیب 1 کپسول:
آلفا-کتوگلوتواریک اسید - 300 میلی گرم

عمومی
α-ketoglutaric acid

نظام نام	اسید 2-oxopentic
نام های سنتی	α-ketoglutaric acid اسید 2-ocoglutaric
شیمی فرمول	C 5 H 6 O 5
مشخصات فیزیکی
وضعیت	جامد
توده مولر	146،0981 ± 0،0059 گرم / مول
خواص حرارتی
T. PLAVE	112-116 درجه سانتی گراد
T. KIP	160 درجه سانتی گراد
خواص شیمیایی
حلالیت در آب	10 گرم / 100 میلی لیتر
طبقه بندی
رگ کاس	328-50-7
PUBCHEM	51
رگ شماره EINECS	206-330-3
لبخند می زند
چربی	30915
ایمنی
سمیت	ماده سوزاننده پوست بسیار آزار دهنده است، تحریک کننده است.
داده ها برای شرایط استاندارد (25 درجه سانتیگراد، 100 کیلو وات) داده می شود، مگر اینکه مشخص شود.

Α-ketoglutarova (alpha-ketoglutarova) اسید - یکی از دو مشتقات کتون اسید گلوتا. نام "Ketoglutaric acid" بدون نام های اضافی معمولا به معنای فرم آلفا است. β-ketoglutaric acid این تنها با موقعیت گروه عملکردی کتون متفاوت است و بسیار کمتر رایج است.

اهمیت بیولوژیکی

چرخه CREBS

α-ketoglutarat یک محصول کلیدی Krebs است، به عنوان یک نتیجه از دکربوکسیلینگ از ایزوکاترات شکل گرفته است و به سوکسینیل COA در مجتمع آلفا-کتوگلوتورات دهیدروژناز تبدیل می شود. واکنش های آناپراتیک می تواند چرخه را در این مرحله با استفاده از سنتز انتگرال α-ketoglutaratus از گلوتامات یا عمل گلوتاماتههیدوژنیاز بر گلوتامات دوباره پر کند.

سنتز اسیدهای آمینه

آمونیاک حمل و نقل

تابع دیگری از اسید آلفا-ketoglutar، انتقال آمونیاک به عنوان یک نتیجه از کاتابولیسم اسید آمینه است.

α-ketoglutarat یکی از مهمترین حامل های آمونیاک در مسیرهای متابولیک است. گروه های آمینو اسید آمینه به α-ketoglutarata در واکنش های ترانسفورماتور متصل می شوند و به کبد منتقل می شوند و به چرخه اوره می روند.

نوشتن یک بررسی در مورد مقاله "α-ketoglutaric acid"

یادداشت

گزیده ای که اسید α-ketoglutaric را مشخص می کند

Anna Mikhailovna گفت: "آه، Chere، Je Ne Vous Reconnaissaisais Pas، [آه، عسل، من شما را به رسمیت نمی شناسم، با خوشحالی لبخند گفت: - JE Viens D "Arrivive et Je Suis یک غول پیوندی را به عنوان یک دروازه صعودی یکپارچه. J`imaGine، Commien Vous Avez Souffert، [من آمدم تا به شما کمک کنم تا به عمو بروم. تصور کنید که چگونه خزنده بود،] - او اضافه کرد، با مشارکت به دست آوردن چشم.
شاهزاده به هیچ چیز پاسخ نداد، حتی لبخند زد و بلافاصله بیرون آمد. Anna Mikhailovna دستکش را برداشت و در موقعیت فتح شده بر روی صندلی قرار گرفت و از شاهزاده وازیلا دعوت کرد تا کنار خودش بنشیند.
- بوریس! او به پسرش گفت: "من به شمارش، به عمو می روم، و شما به Pierre، Mon Ami نگاه می کنید، لرزش، فراموش نکنید که او را از Rostov دعوت کنید. آنها ناهار را می نامند من فکر می کنم او نخواهد رفت؟ او به شاهزاده تبدیل شد.
"برعکس، گفت: شاهزاده، ظاهرا نه در روح. - JE Serais Tres محتوا Si Vous من debarrassez de ce jeune homme ... [من بسیار خوشحال خواهد شد اگر شما از این مرد جوان راه می رفتید ...] اینجا نشسته است. گراف هرگز در مورد او خواسته است.
او شانه کرد پیشخدمت یک مرد جوان را پایین آورد و پله های دیگری را به پیتر کیریلوویچ پله کرد.

پیر هرگز موفق به انتخاب حرفه های خود را در سنت پترزبورگ و در واقع، به مسکو برای یک RUE اخراج شد. داستان که Graf Rostov گفته شد منصفانه بود. پیر در اتصال یک چهارم با خرس شرکت کرد. او چند روز پیش وارد شد و به عنوان همیشه در خانه پدرش متوقف شد. اگر چه او تصور می کرد که داستان او قبلا در مسکو شناخته شده است، و خانم های اطراف پدرش، همیشه به او نامطلوب، از این مورد برای تحریک گراف استفاده می کنند، او تمام روز ورود به پاستا نصف بود. ورود به اتاق نشیمن، محل معمول چاپ شده بود، او خانم هایی را که در زنجیر نشسته بودند و کتاب، که یکی از آنها با صدای بلند خواند، پذیرفت. سه نفر از آنها وجود داشت. ارشد، تمیز، با کمر طولانی، یک دختر سختگیرانه، یکی از آنهایی که به آنا Mikhailovna رفت، خواندن؛ جوانتر، هر دو شاد و زیبا، از یکدیگر متمایز شده اند که فقط یک مولکول بالای لب داشت، او بسیار زیبا بود، که در اتاق ها دوخته شده بود. پیر به عنوان یک مرد مرده مواجه شد یا نگران شد. بزرگترین شاهزاده خانم قطع خواندن و سکوت به او نگاه کرد با چشم های ترسناک؛ جوانترین، بدون مول، دقیقا همان بیان را گرفت. کوچکتر، با یک مول، طبیعت سرگرم کننده و مضحک، به عقب بر گردیم تا لبخند را پنهان کند، احتمالا صحنه های آینده، سرگرم کننده ای از آن پیش بینی شده است. او پشم و خم را خم کرد، مثل اینکه الگوها را از بین ببرد و به سختی از خنده برگرداند.
پیر گفت: "Bonjour، MA Cousine." - واسطه من geesnnaissesz pas؟ [سلام، Kuzina. شما من را نمی شناسید؟]
- من شما را به خوبی به رسمیت می شناسم، خیلی خوب است.
- سلامت نمودار چگونه است؟ من میتونم اونو ببینم؟ - از پیر بی دست و پا پرسید، مثل همیشه، اما خجالت نکشید.
- گراف رنج می برد و از لحاظ جسمی و اخلاقی، و به نظر می رسد شما مطمئن شوید که باعث درد و رنج اخلاقی او شد.

این اختراع مربوط به زمینه فارماکولوژی است. روش بهبود جذب اسیدهای آمینه در ستون فقرات، از جمله پستاندار و یک پرنده، شامل معرفی AKG (اسید آلفا-کتوگلوتاریک اسید)، نمک های مونو و کمر AKG، Chitosan-AKG یا مخلوط آن در کمیت و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر. یک روش برای کاهش جذب گلوکز پلاسما در ستون فقرات، از جمله پستاندار و یک پرنده، که در آن یک حیوان نخاعی، از جمله پستاندار و پرنده، AKG، Salts Mono-and Dimetallic AKG، Chitosan-AKG یا مخلوط آن را معرفی می کند در مقدار و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر جذب گلوکز کافی است. روش پیشگیری، مهار یا تسهیل شرایط با سطح بالایی از پلاسمای گلوکز در یک حیوان نخاعی، از جمله پستاندار و یک پرنده، که در آن یک حیوان مهره ای، از جمله پستاندار و پرنده، AKG، Mono و Dimetallic Seals معرفی شده است از AKG، Chitosan-AKG یا مخلوط آنها و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر وضعیت مشخص شده است. استفاده از AKG، Mono- و Dimetallic AKG SELS، Chitosan-AKG یا مخلوط آن، در یک مقدار موثر درمانی برای تولید یک ترکیب برای جلوگیری، تسهیل یا درمان یک حالت با سطح بالای پلاسما گلوکز. استفاده از نمک های AKG، MONO- و DIMETALLIC AKG، Chitosan-AKG یا مخلوط آنها برای تولید یک ترکیب برای بهبود مکش، مکش تغییر یافته، جذب مکش و اختلال جذب اسیدهای آمینه و / یا پپتید. 5 n و 14 zp F-LS، 3 برگه، 1 YL.

تصاویر به ثبت اختراع ثبت اختراع 2360671

زمینه اختراع

این اختراع مربوط به یک روش برای بهبود جذب اسیدهای آمینه، و همچنین یک روش برای کاهش جذب گلوکز در یک حیوان نخاعی، از جمله پستاندار و پرنده است. همچنین در نظر گرفته شده است که یک ترکیب برای بهبود جذب اسیدهای آمینه در مهره مشخص شده را تولید کند.

هنر پیشین

دیابت شکر یک بیماری متابولیک جدی است که با حضور دائمی مشخص می شود افزایش سطح گلوکز پلاسما. علائم کلاسیک دیابت در بزرگسالان، پلیوریا، polydipsia، actometalura، کاهش سریع جرم در ترکیب با افزایش سطح گلوکز در پلاسما است.

غلظت های طبیعی گلوکز در پلاسما در معده خالی کمتر از 115 میلی گرم برای decylitr است. در بیماران مبتلا به دیابت، غلظت گلوکز در یک پلاسمای معده خالی بیش از 140 میلی گرم برای decylitr است. به عنوان یک قاعده، دیابت در پاسخ به آسیب به سلول های بتا پانکراس در حال توسعه است. این آسیب می تواند ناشی از دیابت اولیه باشد، که در آن سلول های بتا توسط یک سیستم اتوایمیون یا یک پاسخ دیابتی ثانویه به سایر بیماری های اولیه مانند بیماری های پانکراس، اختلالات هورمونی، به جز عدم وجود انسولین، دارویی یا القاء شیمیایی نابود می شوند ، ناهنجاری های گیرنده انسولین، سندرم های ژنتیکی یا دیگران.

دیابت اولیه می تواند به عنوان دیابت نوع I طبقه بندی شود (همچنین دیابت وابسته به انسولین یا IDDM) یا دیابت نوع II (همچنین دیابت وابسته به انسولین یا NIDDM نامیده می شود).

دیابت نوع I، دیابت نوع I یا دیابت وابسته به انسولین، یک وضعیت کمبود هورمون شناخته شده است که در آن سلول های بتا پانکراس با استفاده از مکانیزم های خود محافظت از ایمنی بدن از بین می روند. در بیماران مبتلا به دیابت نوع I، توانایی تأمین انسولین اندوژن ضعیف یا غایب است. این بیماران دارای هیپرگلیسمی قوی هستند. دیابت نوع I قبل از معرفی حدود 70 سال پیش با درمان جایگزینی انسولین، مرگبار بود - ابتدا با استفاده از انسولین از منابع حیوانی، و اخیرا از انسولین انسانی به دست آمده از تکنولوژی DNA نوترکیب استفاده می شود. در حال حاضر واضح است که تخریب سلول های بتا با دیابت نوع I منجر به شکست ترکیبی دو هورمون، انسولین و آمیلین می شود. هنگامی که سلول های پانکراس نابود می شوند، توانایی ترشح انسولین و آمین از بین می رود.

ماهیت آسیب به سلول های بتا پانکراس در دیابت نوع دوم مشخص نیست. در مقایسه با سلول های بتا از پانکراس های دیابتی نوع I، سلول های بتا دیابتی نوع II، توانایی تولید و ترشح انسولین و آمیلین را حفظ می کنند. دیابت نوع II با مقاومت به انسولین مشخص می شود، یعنی نارسایی پاسخ متابولیک نرمال بافت های محیطی برای انسولین. به عبارت دیگر، مقاومت به انسولین یک وضعیت است که انسولین گردش خون یک پاسخ بیولوژیکی ناکافی را تولید می کند. در شرایط بالینی، مقاومت به انسولین زمانی رخ می دهد که سطح گلوکز طبیعی یا بالایی در برابر پس زمینه سطح انسولین طبیعی یا بالا حفظ می شود. هیپرگلیسمی مرتبط با دیابت نوع II می تواند گاهی اوقات با رژیم غذایی یا کاهش وزن برای بازگرداندن حساسیت بافت های محیطی به انسولین، معکوس شود یا ضعیف شود. در واقع، دیابت نوع II اغلب توسط هیپرگلیسمی در حضور افزایش یافته، در مقایسه با سطح طبیعی، انسولین در پلاسما مشخص می شود. پیشرفت دیابت نوع II با افزایش غلظت گلوکز پلاسما همراه است و با کاهش نسبی در سرعت ترشح گلوکز همراه است. به عنوان مثال، انسولین ممکن است در مرحله اواخر دیابت نوع II وجود داشته باشد.

درمان معروف و پیشگیری از دیابت

هدف اولویت در درمان تمام انواع دیابت یکسان است، یعنی: کاهش غلظت گلوکز پلاسما به مقادیر تا حد ممکن نزدیک به نرمال، و به دلیل این به حداقل رساندن عوارض کوتاه مدت و طولانی این بیماری (Tchobroustsky، دیابتیولوژی 15: 143-152 (1978)).

رابطه بین درجه هیپرگلیسمی در دیابت و عوارض ناشی از آن در یک آزمایش بالینی تازه تکمیل شده برای کنترل دیابت و عوارض آن (DCCT، کنترل دیابت و محاکمه عوارض) تأیید شد موسسات ملی بهداشت و درمان (گروه تحقیقات و عوارض دیابت، گروه تحقیقات دیابت، N. Eng. J. Med. 329: 977 (1993)). DCCT در طی یک دوره 10 ساله در 29 مرکز بالینی در ایالات متحده و کانادا انجام شد و نشان داد که کاهش غلظت گلوکز پلاسما در طی دیابت نوع I باعث کاهش عوارض گیرنده شد. توسعه رتینوپاتی به میزان 76 درصد کاهش یافت، پیشرفت رتینوپاتی 54 درصد، همچنین علائم بیماری کلیوی (پروتئینوری، آلبومینوری) را کاهش داد. همچنین توسعه تغییرات نوروپاتی قابل توجهی را کاهش داد.

درمان دیابت نوع I ناگزیر در معرفی دوز جایگزینی انسولین که توسط مسیر تزریق شده است، دخیل است. در ترکیب با رژیم غذایی مناسب و کنترل گلوکز مستقل در پلاسما، اکثر بیماران دیابتی نوع I می توانند سطح خاصی از کنترل گلوکز را در پلاسما به دست آورند.

در مقابل دیابت نوع I، درمان دیابت نوع II اغلب به انسولین نیاز ندارد. سیستم درمان درمانی با دیابت نوع II معمولا شامل دیتراپی و تغییر شیوه زندگی است که ابتدا معمولا به مدت 6 تا 12 هفته است.

ویژگی های یک رژیم غذایی دیابتی شامل مصرف کافی، اما نه بیش از حد بیش از حد مصرف کالری، وعده های غذایی منظم، محدود کردن محتوای چربی اشباع، افزایش همزمان در محتوای اسیدهای چرب اشباع نشده و افزایش مصرف بافت غذایی است.

تغییرات شیوه زندگی شامل حفظ فعالیت بدنی منظم است که به تنظیم جرم و کاهش میزان مقاومت به انسولین کمک می کند.

اگر پس از یک رژیم غذایی مناسب و تغییر سبک زندگی، هیپرگلیسمی بر روی یک معده خالی حفظ می شود، پس از تشخیص "اختلالات تغذیه اولیه" می تواند تشخیص داده شود، و سپس برای تنظیم گلوکز در پلاسما و از طریق این کاهش این بیماری، درمان هیپوگلیسمی خوراکی ضروری خواهد بود، یا سیستم درمان انسولین به طور مستقیم. دیابت نوع II که به رژیم غذایی واکنش نشان نمی دهند و کاهش توده ها می توانند به درمان با عوامل هیپوگلیسمی خوراکی مانند سولفونیل اوره یا Biguenides واکنش نشان دهند. با این حال، درمان انسولین برای درمان سایر بیماران مبتلا به دیابت نوع II استفاده می شود، به ویژه کسانی که در طی رژیم اولیه شکست خورده اند و از چاقی رنج می برند و یا کسانی که هر دو در رژیم غذایی اولیه و در درمان هیپوگلیسمی درمانی شفاهی شکست خورده اند، رنج می برند.

استفاده از آگونیست های آمیلین در درمان دیابت، در اختراعات ایالات متحده شماره 5124314 و 5175145 توصیف شده است. بیش از حد آمیلین علائم اصلی دیابت نوع II را تقلید می کند و محاصره آمیلین به عنوان یک استراتژی درمانی جدید پیشنهاد شده است.

به عنوان مثال، عوامل معروف درمانی، به عنوان مثال، قرص های دیابتی، بر اساس، بر اساس سولفونیل اوره، که به پانکراس کمک می کند، انسولین بیشتری را تولید می کند و به بدن کمک می کند تا از انسولین بهتر استفاده کند. عوارض جانبی احتمالی: هیپوگلیسمی، اختلال معده، بثورات پوستی یا خارش و افزایش وزن.

قرص های دیگر بر اساس Biguenides هستند که تولید کبد گلوکز را محدود می کنند و همچنین میزان انسولین را در بدن کاهش می دهند، شاخص های چربی و کلسترول را در خون بهبود می بخشد. عوارض جانبی احتمالی حالت دردناک در ترکیب با الکل، بدتر شدن مشکلات کلیوی موجود، ضعف، سرگیجه، تنفس دشواری، تهوع و اسهال است.

قرص های دیگر بر اساس مهار کننده های آلفا گلوکوزیداز و آنزیم های بلوک هستند که نشاسته را تقسیم می کنند. عوارض جانبی احتمالی مشکلات معده است.

قرص های دیگر بر مبنای تیاازولیدینیون هستند که به سلول ها به انسولین حساس تر می شوند. عوارض جانبی احتمالی این است که آنها نباید در بیماری کبدی همزمان (چک های منظم)، هیپوگلیسمی استفاده شوند و تنها در ترکیب با درمان های مختلف استفاده شوند، و همچنین اثر موثر قرص های پیشگیری از بارداری، اضافه کردن جرم، خطر کم خونی، تورم ( ادم)

قرص های دیگر بر اساس Meglitinides هستند که به پانکراس کمک می کند تا پس از خوردن آن ها انسولین بیشتری تولید کنند. عوارض جانبی احتمالی هیپوگلیسمی و افزایش وزن است.

علاوه بر این، ترکیبی از داروهای خوراکی، به عنوان مثال، بر روی Gliburide (سولفونیل اورازا) و متفورمین ها (Biguanide)، به عنوان مثال "Glucovance" نامیده می شود. عوارض جانبی احتمالی هیپوگلیسمی، عدم امکان استفاده در بیماری کلیه ها و نامطلوب برنامه های کاربردی در ترکیب با الکل است.

ایالات متحده پات شماره 5،23،4906 ترکیبات حاوی گلوکاگون و آمیلین آگونیست را افشا می کند و استفاده از آنها برای تنظیم یا درمان وضعیت هیپرگلیسمی.

در WO 93/10146، آگونیست های آمیلین و استفاده از آنها برای درمان یا پیشگیری از دولت های هیپرگلیسمی، از جمله کشورهای وابسته به انسولین، از جمله دیابت، از جمله دیابت، افشا می شوند.

نارسایی کلیوی و شکست

نارسایی کلیوی یا اختلال عملکرد کلیه ایالتی است که کلیه ها قادر به تمیز کردن خون از زباله نیستند. نارسایی کلیه باعث انباشت زباله های سمی در خون می شود. کلیه ها به طور معمول توانایی پاکسازی بیش از حد دارند و عملکرد کلیه می تواند 50٪ طبیعی باشد، قبل از اینکه علائم ظاهر شود. علائم خارش، خستگی، تهوع، استفراغ، از دست دادن اشتها، منجر به سوء تغذیه می شود. نارسایی کلیوی اغلب با دیابت و فشار خون بالا همراه است. علائم ذکر شده در بالا، یعنی استفراغ و از دست دادن اشتها، منجر به شکست تغذیه در یک موضوع مبتلا به نارسایی کلیه می شود.

روش دیالیز تاثیر ضایعات را در کلیه ها کاهش می دهد. با این حال، این روش زمان زیادی را صرف می کند و بیمار ممکن است چندین بار در هفته به او برگردد. بیمار گذشت یک روش دیالیز نیاز به نظارت پزشکی دارد، و این روش هر دو گران و زمان و زمان است.

اکسیداسیون گلوتاماتا

با تشکر از تحقیقات در محل در موش صحرایی windmueller و spaethh (1)، شناخته شده است که گلوتامات و گلوتامین یک سوخت متابولیک مهم برای روده کوچک هستند. Windmueller و Spaethh اولین بار بودند که متابولیسم جزئی جزئی گلوتامات (95٪) و گلوتامین (70٪) را با دستگاه گوارش در فرایند مکش اعلام کردند. این نتایج از آن زمان تاکنون در in vivo در هر دو خوک (2) و در انسان تایید شده است (3).

در فرآیند اکسیداسیون گلوتامات مرحله اول، انتقال آن هر تعداد آنزیم ها، deamination glutamatedehydrogenases (GDH) است که بسیاری از آنها در دستگاه گوارش بیان شده اند (4، 5). دفع GDH منجر به تشکیل AKG (اسید آلفا-کتوگلوتواریک) و آمونیاک آزاد می شود. گلوتامات در فرآیند انتقال زنجیرهای شاخه ای آمینوترانسفراز (VSM) یک گروه آمینو را به کانتینر شاخه ای انتقال می دهد، تشکیل AKG و اسید آمینه های مربوطه را تشکیل می دهد.

اسید آلفا ketoglutaric

گلوتامین و مشتقات آن، مانند اسید آلفا-کتوگلوتواریک (AKG)، مولکول هایی هستند که نقش مرکزی در متابولیسم سیستمیک و روده را با چرخه Krebs بازی می کنند. با این حال، مکانیزم ها هنوز هم به طور کامل درک نمی شوند (Pierzynowski، SG و Sjödin، A. (1998) J. Anim. A. خوراک SCI 7: 79-91؛ و Pierzynowski، SG و همکاران. EDS: KBK Knutsen و Je Lindberg ، Uppsala 19-21 ژوئن 2001).

AKG (اسید 2-oxo-pentandionic، اسید 2-oxoglutaric، اسید آلفا-اگزوگلوتوریک، اسید آلفا-اکسپاندینیک، اسید 2-ketoglutaric، اسید 2-oxo-1،5-پنتان سینتیک، اسید 2-oxopentandyic، 2-oxoPentionic acid، اسید 2-oxopentandyic، اسید 2-oxopentancionic) از لحاظ نظری، این می تواند محصول پوسیدگی گلوتامین، گلوتامات، اسید گلوتامیک در فرایند متابولیسم در بدن باشد. این همچنین می تواند به عنوان یک پیشین نه تنها برای گلوتامین و آرژینین، بلکه برای برخی از اسیدهای آمینه دیگر نیز خدمت کند، و به همین دلیل آن را به عنوان محافظ پروتئین کاتابولیک در نظر گرفته می شود. OLIN و همکاران، 1992، نشان داد که وقتی AKG به غذای ماهی اضافه شد، انتشار ادرار کاهش یافت. به طور مشابه، افرادی که AKG به راه حل های تغذیه عمومی (TPN) در مخلوط با سایر اسیدهای آمینه اضافه می شود، حفاظت خوبی در برابر از دست دادن نیتروژن پس از جراحی وجود دارد (Pierzynowski، SG و Sjödin، A. (1998) J. Anim . A. خوراک SCI 7: 79-91). در مورد افراد، AKG احتمالا با فروپاشی پروتئین های عضلانی ترکیب می شود تا به عنوان یک دستگاه روده ای در طول استرس به اصطلاح پس از عمل، مانند کاتابولیسم، گرسنگی و غیره خدمت کند.

در Riedel E. et al.، Nephron 1996، 74: 261-265، که نزدیک ترین آنالوگ اختراع حاضر است، نشان داده شده است که معرفی کربنات کربنات کلسیم به طور موثر متابولیسم اسیدهای آمینه را در بیماران همودیالیزی بهبود می بخشد.

نیازهای متابولیت های متعلق به خانواده گلوتامین برای عملکرد روده، Reeds و همکاران. (1996، am. J. از فیزیول - غدد درون ریز و متابولیسم 270: 413-418)، که تقریبا 100٪ استفاده از گلوتامات / گلوتامین را در اولین گذر از طریق خوک های روده کوچک گزارش کرد.

AKG می تواند یک اهدا کننده انرژی مهم توسط چندین مسیر تبدیل، به عنوان مثال، از طریق Ornithine و Pretrad به GABA (Gamma-Aminox Kilot) یا Succinate باشد. از لحاظ تئوری، AKG همچنین می تواند به عنوان یک گیرنده یونی آمونیوم عمل کند، ممکن است از طریق تبدیل به گلوتامات / گلوتامین امکان پذیر باشد.

بنابراین، با توجه به مشکلات ذکر شده در درجه بالا مطلوب است برای توسعه ابزار و روش های درمان و جلوگیری از شرایط هیپرگلیسمی، مانند دیابت، و همچنین سوء تغذیه، که اغلب با دیابت و به عنوان مثال، نارسایی کلیه، در پستانداران، مانند گربه ها، سگ ها یا افرادی که در آن مشکلات مرتبط است، توسعه می دهد می تواند اجتناب شود یا عوارض جانبی مرتبط با روش ها و روش های هنری قبلی. همچنین نیاز به بهبود رفاه علاوه بر وضعیت غذا در بیماران کلیوی و دیابتی وجود دارد. در این راستا، اختراع حاضر به این نیازها و منافع هدایت می شود.

خلاصه ای از ماهیت اختراع

از نظر کمبود های فوق، شناخته شده در زمینه پیشگیری، درمان و / یا تسهیل دیابت، و همچنین سایر بیماری های مرتبط با هیپرگلیسمی، و هزینه های بالای مراقبت های پزشکی، و همچنین اصلاح قطع برق مرتبط، به عنوان مثال، با دیابت و نارسایی کلیه، اختراع حاضر روش های جدید و بهبود یافته را برای پیشگیری، درمان و / یا تسهیل دیافراگم و اختلال قدرت فراهم می کند.

هدف این اختراع حاضر پیشنهاد روش بهبود جذب اسیدهای آمینه در ستون فقرات، از جمله پستاندار و پرنده است. این روش شامل معرفی یک حیوان مهره ای، از جمله پستاندار و پرنده، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن در مقدار و / یا فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مطلوب بر جذب اسیدهای آمینه است.

در یک تجسم این روش AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آن از گروه متشکل از اسید آلفا-کتوگلوتیریک (AKG)، Ornithine-AKG، Arginine-AKG، گلوتامین AKG، گلوتامات AKG انتخاب می شوند Leucine-AKG، Chitosan-AKG و سایر نمک های AKG با اسیدهای آمینه و مشتقات اسید آمینه؛ نمک های Mono- و Dimetallic AKG، مانند CaAKG، Ca (AKG) 2 و Naakg.

در عین حال، یک تجسم دیگر، حیوان مهره دار یک جونده است، مانند موش، موش، خوکچه دریایی یا خرگوش؛ پرنده، مانند ترکیه، مرغ، مرغ یا جوجه های گوشتی دیگر؛ حیوانات مزرعه مانند گاو، اسب، خوک، خوک یا سایر حیوانات آزادانه متحرک کشاورزی؛ یا یک حیوان خانگی، مانند یک سگ یا گربه.

در عین حال یک تجسم دیگر، حیوان مهره دار یک فرد است.

در یک تجسم دیگر، اسید آمینه هر اسید آمینه ضروری است.

در تجسم زیر، اسید آمینه ضروری ایزولوسین، لوسین، لیزین و پرولین است.

علاوه بر این، اختراع شامل یک روش برای کاهش جذب گلوکز در یک حیوان نخاعی، از جمله پستاندار و پرنده است. این روش شامل معرفی یک مهره دار، از جمله پستانداران و پرنده، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ AKG یا مخلوط آن در مقدار و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر روی مکش گلوکز است.

علاوه بر این، اختراع شامل یک روش پیشگیری، مهار یا تسهیل یک وضعیت با سطح بالای گلوکز در یک حیوان نخاعی، از جمله پستاندار و پرنده است. این روش شامل معرفی یک حیوان مهره ای، از جمله پستانداران و پرنده، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن در مقدار و / یا فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر وضعیت مشخص شده است.

در یک تجسم، سطح بالای گلوکز دیابت نوع I یا نوع II است.

علاوه بر این، اختراع شامل استفاده از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آنها برای ساخت یک ترکیب برای جلوگیری، تسهیل یا درمان یک حالت با سطح بالای گلوکز است.

در یک تجسم، سطح بالای گلوکز در پلاسما، دیابت Mellitus I یا Type II است.

این اختراع همچنین مربوط به استفاده از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن برای تولید یک ترکیب برای جلوگیری، تسهیل یا درمان سوء تغذیه است.

در یک تجسم، ترکیب یک ترکیب دارویی است که احتمالا با یک حامل و / یا افزودنی های دارویی قابل قبول است.

در یک تجسم دیگر، ترکیب یک افزودنی غذایی یا مواد غذایی است.

در عین حال، یک تجسم دیگر مواد غذایی یا مکمل غذایی، افزودنی های غذایی و / یا جزء در قالب غذای جامد و / یا نوشیدنی است.

در عین حال تجسم دیگری از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آن در ترکیب تولید شده در یک مقدار درمانی موثر هستند.

در عین حال تجسم دیگری، مقدار درمانی موثر 0.01-0.2 گرم در کیلوگرم وزن بدن در هر دوز روزانه است.

شرح مختصری از مواد گرافیکی

نقاشی نشان می دهد سینتیک لوسین به عنوان یک کل در بدن در کنترل و خوک های AKG است. مقادیر میانگین ± SEM (خطای RMS)؛ n \u003d 9، هر خوک هر دو کنترل و AKG را دریافت کرده است. مقادیر AKG هنگام استفاده از تجزیه و تحلیل پراکندگی (ANOVA) متفاوت از کنترل نبود. AKG - - Choglutarat؛ NOLD - حذف غیر اکسیداتیو لوسین؛ RA نرخ ظهور لوسین است؛ تعادل - RA، کسر شده از NOLD، یک پروتئین باقی مانده در ارگانیسم لوسین است.

شرح مفصلی از اختراع

تعاریف

در چارچوب این برنامه و اختراع، تعاریف زیر استفاده می شود.

اصطلاح "ترکیب داروسازی"، هنگامی که در اینجا استفاده می شود، به ترکیب درمان موثر درمانی بر اساس اختراع اشاره دارد.

اصطلاح "مقدار موثر درمانی" یا "مقدار موثر" یا "موثر" یا "کارآمدی کارآمد"، هنگامی که در اینجا استفاده می شود، به این مقدار اشاره می کند که اثر درمانی را برای این حالت دولت و مدیریت فراهم می کند. این یک شماره از پیش تعیین شده است. ماده شیمیایی فعالمحاسبه شده به منظور تولید اثر درمان مورد نظر در ترکیب با افزودنی و رقیق کننده ضروری، یعنی یک حامل یا حلال برای مدیریت. علاوه بر این، این اصطلاح به منظور تعیین مقدار کافی برای کاهش، و بیشتر ترجیحا هشدارها، کسری بالینی قابل توجه از فعالیت، عملکرد و پاسخ مالک طراحی شده است. به طور متناوب، مقدار درمانی موثر برای ایجاد بهبود وضعیت بالینی قابل توجه مالک کافی است. برای کسانی که در این هنر ماهر هستند، واضح است که مقدار ترکیب ممکن است بسته به فعالیت خاص آن متفاوت باشد. دوز مناسب ممکن است حاوی مقدار پیش تعیین شده از ترکیب فعال است که به گونه ای محاسبه شده است تا اثر درمان مورد نظر را در ترکیب با رقیق کننده لازم، یعنی حامل یا افزودنی تولید کند. در روش ها و استفاده از تولید ترکیبات بر اساس اختراع، مقدار درمانی موثر از اجزای فعال ارائه شده است. مقدار درمانی موثر می تواند توسط یک کارمند پزشکی یا دامپزشکی مدارک ثانویه بر اساس ویژگی های بیمار مانند سن، جرم، طبقه، شرایط، عوارض، بیماری های دیگر و غیره، و همچنین در هنر شناخته شود.

اصطلاح "مشتق شده" در این مشخصات برای تعیین تعیین شده است ماده شیمیاییبه دست آمده از مواد اولیه به طور مستقیم یا با تغییر یا جایگزینی جزئی.

اصطلاح "آنالوگ" در این مشخصات در نظر گرفته شده است تا ترکیبات را تعیین کند که به طور ساختاری مشابه با دیگران هستند، اما لزوما ایزومر نیستند. آنالوگ ها عملکرد مشابهی دارند، اما در ساختار یا منشاء تکاملی متفاوت هستند.

هنگامی که در این مشخصات مورد استفاده قرار می گیرد، اصطلاح "درمان" به درمان برای درمان قابل درمان اشاره می کند، که می تواند کامل / نهایی یا جزئی از وضعیت یا ایالات باشد.

اصطلاح "تسهیل" در این مشخصات در نظر گرفته شده است تا نه تنها کاهش شدت وضعیت یا علامت را تعیین کند، بلکه یک شروع تاخیری از یک حالت یا علامت را نیز تعیین می کند.

اصطلاح "هشدار" این مشخصات طراحی شده است برای اشاره به تضمین که هر رویداد اتفاق نمی افتد، به عنوان مثال، یک وضعیت یا علامت مربوط به GIT توسعه نیافته (دستگاه گوارش) بوجود نخواهد آمد. به عنوان یک نتیجه از هشدار یک وضعیت خاص یا علامت، آغاز چنین ایالتی یا علامت به تأخیر افتاده است.

اصطلاح "افزایش جذب اسیدهای آمینه" در این مشخصات در نظر گرفته شده است تا نشان دهنده تغییر در جذب کلی اسیدهای آمینه در حیوانات نخاعی نسبت به حیوانات مهره ای است که درمان یا تجویز اختراع را دریافت نمی کنند. تغییرات به عنوان افزایش در نظر گرفته می شود، اگر جذب کلی در حیوانات مهره مشخص شده نسبت به نخاعی مشابه گونه هایی که درمان مشخصی را دریافت نمی کنند بالاتر باشد.

اصطلاح "سینتیک" در این مشخصات طراحی شده است تا یک نظارت یا اندازه گیری مکرر یا اندازه گیری جذب اسیدهای آمینه، و همچنین گلوکز در حیوان نخاعی را تعیین کند تا سرعت مکش آنها را تعیین کند.

اصطلاح "سدیم-AKG"، هنگامی که در اینجا استفاده می شود، با اصطلاحات "AKG-NA"، "Na-Akg"، "Na-Salt Akg"، "AKG (Na-Salt)" استفاده می شود.

اصطلاح "Chitosan-AKG"، هنگامی که در اینجا استفاده می شود، از اصطلاحات "AKG-Chitosan"، "AKG (سل کیتوزان)" استفاده می شود.

تشخیص نوع I و دیابت نوع I

تشخیص بیماران مبتلا به دیابت نوع I و نوع II در چارچوب مدارک تحصیلی ماهانه در هنر است. به عنوان مثال، افراد بالای 35 سال با علائم پلیدیپسی، پلیوریا، پلیفیاژی (با کاهش وزن یا بدون از دست دادن جرم) در ترکیب با افزایش غلظت گلوکز در پلاسما و بدون کتواسییدوز در تاریخ، معمولا در تشخیص آن قرار می گیرند دیابت نوع II. حضور چاقی، سابقه خانوادگی مثبت در رابطه با دیابت نوع II و غلظت طبیعی یا بالایی از انسولین و پپتید C در یک پلاسمای معده خالی، ویژگی های اضافی بیشتر بیماران مبتلا به دیابت نوع II است. تحت "کمیت موثر درمانی" به معنای مقدار است که در یک بار یا در دوزهای مختلف به طور مطلوب، غلظت گلوکز پلاسما را در یک موضوع تحت تاثیر دیابت نوع II کاهش می دهد.

در حال حاضر مخترعان به طور غیر منتظره متوجه شدند که محل تزریق بر جذب AKG تاثیر می گذارد. پس از تزریق دوازدهه AKG، افزایش جذب اسیدهای آمینه و کاهش جذب گلوکز به طور غیر منتظره مشاهده شد.

در نتیجه، اختراع حاضر می تواند برای کاهش گلوکز در پلاسما در یک موضوع با دیابت نوع II وابسته به انسولین استفاده شود.

تشخیص قطع برق

تشخیص بیماران مبتلا به سوء تغذیه، یعنی تغذیه ضعیف یا ناکافی یا هیپوتروفی، در چارچوب مهارت های فردی در هنر است. معمولا برای ارزیابی کمبود تغذیه، سلامت کلی فرد ارزیابی می شود.

تشخیص نارسایی کلیه

تشخیص بیماران مبتلا به نارسایی کلیه در چارچوب مهارت های فردی که در هنر است.

دو نوع نارسایی کلیه، نارسایی حاد و مزمن کلیوی (ACF و CRF) وجود دارد. نارسایی کلیه به طور کلی می تواند معکوس شود، در حالی که نارسایی مزمن کلیوی معمولا پیشرفت می کند. درمان CRF به عنوان مثال، دیالیز یا پیوند، به پیش دبستانی و درمان اورمیوم فعال تقسیم می شود. هیچ تعریف دقیقی از پرکاریسم به عنوان یک نقطه اولیه وجود ندارد، اما معمولا پیش بینی کننده به عنوان یک دوره زمانی بین تشخیص نارسایی کلیه و آغاز درمان فعال تعیین می شود. دیالیز و پیوند به عنوان درمان فعال درمان می شوند.

روش بهبود جذب اسیدهای آمینه

با توجه به اختراع، یک روش برای بهبود جذب اسیدهای آمینه در ستون فقرات، از جمله پستاندار و یک پرنده، افشا شده است. این روش شامل معرفی یک حیوان مهره ای، از جمله پستاندار و پرنده، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن در مقدار و / یا فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مطلوب بر جذب اسیدهای آمینه است.

جذب اسیدهای آمینه در مقایسه با جذب اسیدهای آمینه در ستون فقرات، از جمله پستاندار و پرنده ای که این AKG، مشتقات یا متابولیت های متابولیت ها را دریافت نمی کند، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن را دریافت نمی کند.

در موارد زیر این روش AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آن از گروه متشکل از اسید آلفا کتوگلوتواریک (AKG)، Ornithine-AKG، Arginine-AKG، گلوتامین AKG، گلوتامات AKG انتخاب می شوند Leucine-AKG، Chitosan-AKG و سایر نمک های AKG با اسیدهای آمینه و مشتقات اسید آمینه؛ نمک های Mono- و Dimetallic AKG، مانند CaAKG، Ca (AKG) 2 و Naakg.

در موارد زیر، حیوان مهره دار یک جونده است، مانند یک موش، موش، خوکچه دریایی یا خرگوش؛ پرنده، مانند ترکیه، مرغ، مرغ یا جوجه های گوشتی دیگر؛ حیوانات مزرعه مانند گاو، اسب، خوک، خوک یا سایر حیوانات آزادانه متحرک کشاورزی؛ یا یک حیوان خانگی، مانند یک سگ یا گربه.

در تجسم زیر، حیوان مهره دار یک فرد است. یک فرد می تواند بیمار باشد که نیاز به درمان سوء عملکرد دارد، به عنوان مثال، نارسایی کلیه، دیابت، ورزش، سن (کودکان و سالخوردگان)، بارداری، بی اشتهایی عصبی، bulimia عصبی، تغذیه بینگ، بیش از حد اجباری یا سایر موارد اختلالات تغذیه خاص (EDNOS).

حیوان مهره ای مانند یک فرد مشخص شده، در تجویز های زیر ممکن است هر مهره ای باشد، که نیاز به افزایش در دسترس بودن و دفع اسید های آمینه مانند اسیدهای آمینه ضروری یا اسیدهای آمینه ضروری به طور خاص ایزولسین، لوسین، لیزین است پرولین

نمونه هایی از اسید آمینه های ضروری، اسید آلفا آمینو، مانند ایزولوسین (IIE)، Leucine (Lys)، لیزین (LYS)، متیونین (MET)، فنیل آلانین (Phe)، ترئونین (THR)، تریپتوفان (TRY) و ولین (TRY) و والین است وال) مردم. اسیدهای آمینه ضروری بین گونه ها متفاوت هستند. دو اسید آمینه دیگر مورد نیاز به موش های صحرایی، یعنی آرژنین (ARG) و گیتیدین (او) هستند.

تجربیات زیر آنهایی هستند که اسید آمینه هر گونه آمینو اسید، مانند آلانین، ولین، لوسین، ایزولوسین، پرولین، فنیل آلانین، تریپتوفان، متیونین، ترئونین، سیستئین، تیروزین، گلوتامین، هیستیدین، لیزین، آرژینین، آسپارتات، آسپارگین است گلوتامات، گلوتامین، گلیسین و سریین.

تجدیدنظر های زیر آنهایی هستند که اسید آمینه هر اسید آمینه ضروری یا ضروری است. نمونه هایی از اسید آمینه ضروری یا ضروری در جدول 2 نشان داده شده است.

در تجسم های زیر، اسید آمینه ضروری ضروری یا شرطی از گروه متشکل از ایزولسین، لوسین، لیزین و پرولین انتخاب می شود.

روش کاهش مکش گلوکز و روش پیشگیری، مهار یا تسهیل گلوکز در پلاسما

سطح گلوکز پلاسما مقدار گلوکز (شکر) در خون است. این نیز به عنوان سطح گلوکز در سرم خون شناخته شده است. مقدار گلوکز در خون در میلی لیتر salm در هر لیتر (mmol / l) یا mg / for بیان می شود.

به طور معمول، سطح گلوکز در پلاسما در انسان ها در حدود 4 تا 8 میلی مول در لیتر باقی می ماند. سطح گلوکز پلاسما پس از وعده های غذایی بالاتر است و معمولا کمتر از صبح است. سطوح گلوکز بر روی معده خالی حدود 70-110 میلی گرم / دسی لیتر (3.9-6.1 میلی مول در لیتر) و 2 ساعت پس از غذا خوردن، سطوح به طور معمول حدود 80-140 میلی گرم در دسی لیتر (4.4-7، 8 میلی مول / الف) سطح گلوکز پلاسما\u003e 180 میلی گرم / دسی بل (\u003e 10.0 mmol / l) 2 ساعت پس از غذا معمولا مقدار گلوکز را در پلاسما بررسی می کنید. همچنین در مورد مقدار گلوکز در پلاسما\u003e 140 میلی گرم / برای معده خالی درست است.

اگر فردی، به عنوان مثال، دیابت، سطح گلوکز پلاسما آن گاهی اوقات فراتر از این محدودیت ها تغییر می کند. ضرر اصلی تمام بیماران مبتلا به دیابت، کاهش توانایی انسولین برای ایجاد حذف مولکول های گلوکز (شکر) توسط سلول های بدن از خون است. صرفنظر از اینکه آیا این فعالیت باعث کاهش فعالیت انسولین می شود، یک نتیجه از مقدار کاهش یافته انسولین تولید شده (به عنوان مثال، دیابت نوع I) یا حساسیت به سلول ها به مقدار نرمال انسولین، نتیجه یکسان است، یعنی سطوح بالای آن پلاسما گلوکز. این "هیپرگلیسمی" نامیده می شود، که به معنی "غلظت قند خون بالا" است. به طور معمول، هیپرگلیسمی زمانی که پلاسمای گلوکز بیش از 240 میلی گرم بر دسی لیتر (\u003e 13.4 mmol / l) تشخیص داده می شود.

بر اساس این اختراع، یک روش برای کاهش جذب گلوکز در یک پلاسمای ستون فقرات، از جمله پستاندار و پرنده. این روش شامل معرفی یک مهره دار، از جمله پستانداران و پرنده، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن در مقدار و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر روی مکش گلوکز است.

کاهش جذب گلوکز پس از معرفی AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ AKG یا مخلوط های آن ممکن است 5-50٪ باشد، به عنوان مثال 5، 10، 15، 20، 25، 30، 35، 40، 45 یا 50 ٪ از مقدار اولیه گلوکز در پلاسما.

در تجسم زیر، کاهش مکش 20-40٪ از مقدار اولیه گلوکز در پلاسما است.

در تجسم زیر، کاهش 30٪ از مقدار اولیه گلوکز در پلاسما است.

علاوه بر این، روش جلوگیری، مهار، مهار یا تسهیل وضعیت با غلظت بالا گلوکز در پلاسما دارای یک حیوان نخاعی، از جمله پستاندار و پرنده است. این روش شامل معرفی یک مهره دار، از جمله پستاندار و پرنده، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن در مقدار و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر روی حالت مشخص شده با بالا غلظت گلوکز در پلاسما.

در تجسم زیر، وضعیت با غلظت بالا گلوکز در پلاسما یک دولت هیپرگلیسمی است.

این روش های مربوط به ایالت ها با غلظت گلوکز پلاسما بالا یا دولت های هیپرگلیسمی شامل تجربیات زیر است، که در آن AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آنها از گروه متشکل از اسید آلفا-کتوگلوتواریک (AKG)، Ornithine AKG انتخاب می شوند ، آرژنین AKG، گلوتامین AKG، گلوتامات AKG، Leucine-AKG، Chitosan-AKG و سایر نمک های AKG با اسیدهای آمینه و مشتقات اسید آمینه؛ نمک های Mono- و Dimetallic AKG، مانند CaAKG، Ca (AKG) 2 و Naakg.

علاوه بر این، تجربیات زیر آنهایی هستند که حیوانات مهره ای یک جونده است، مانند یک موش، موش، خوکچه دریایی یا خرگوش؛ پرنده، مانند ترکیه، مرغ، مرغ یا جوجه های گوشتی دیگر؛ حیوانات مزرعه مانند گاو، اسب، خوک، خوک یا سایر حیوانات آزادانه متحرک کشاورزی؛ یا یک حیوان خانگی، مانند یک سگ یا گربه.

علاوه بر این، تجربیات زیر آنهایی هستند که حیوانات مهره ای یک فرد هستند.

علاوه بر این، در موارد زیر، این شرایط با غلظت بالایی از پلاسمای گلوکز، به عنوان مثال، Acromegali، سندرم کوشینگ، هیپرتیروئیدیسم، سرطان پانکراس، پانکراتیت، peochromocytomes، انسولین ناکافی یا غذا بیش از حد است.

علاوه بر این، در موارد زیر، این حالت ها با غلظت بالایی از پلاسمای گلوکز، نتیجه دیابت نوع I یا نوع II است.

درخواست AKG برای دیابت و درمان سوء تغذیه

با توجه به اختراع، استفاده از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آنها برای تولید یک ترکیب برای جلوگیری، از بین بردن یا درمان وضعیت با غلظت بالای گلوکز در پلاسما کشف شده است.

نمونه هایی از ایالت ها با غلظت بالا گلوکز در حالت های پلاسما و هیپرگلیسمی در پاراگراف قبلی نشان داده شده است.

تجویز های زیر شامل افرادی هستند که در آن یک دولت هیپرگلیسمی یک دیابت نوع I یا II است.

با توجه به اختراع، استفاده از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آن برای تولید یک ترکیب برای جلوگیری، تسهیل یا درمان اختلال قدرت کشف شده است.

در موارد زیر از برنامه های مشخص شده، گفت: ترکیب یک ترکیب دارویی با یک حامل قابل قبول داروسازی و / یا افزودنی ها است.

در موارد زیر، ترکیب یک افزودنی غذا یا مواد غذایی است.

در تجمعات زیر، مواد غذایی یا مکمل های غذایی، افزودنی های غذایی و / یا جزء در قالب غذای جامد و / یا نوشیدنی است.

در موارد زیر AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آن در ترکیب تولید شده در مقدار درمانی موثر هستند.

در تجویز های زیر، مقدار موثر درمانی 0.01-0.2 گرم در کیلوگرم وزن بدن در هر دوز روزانه است.

مقدمه AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن

با توجه به روش های افشای بالا، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آن با یک حیوان مهره ای، از جمله پستاندار و پرنده تزریق می شود؛ جوندگان، مانند موش، موش، خوکچه دریایی یا خرگوش؛ پرنده، مانند ترکیه، مرغ، مرغ یا جوجه های گوشتی دیگر؛ حیوانات کشاورزی، مانند گاو، اسب، خوک، خوک یا دیگر حیوانات آزادانه متحرک کشاورزی؛ یا یک حیوان خانگی، مانند یک سگ یا گربه.

مقدمه می تواند توسط مسیرهای مختلف بسته به نوع خاصی از مهره ها بر اساس وضعیت حیوان مهره ای که نیاز به چنین روش هایی دارد و بر روی یک شهادت خاص برای درمان، مورد نیاز است.

در یک تجسم، مقدمه ای به صورت مکمل غذایی یا رژیم غذایی، مانند افزودنی های غذایی و / یا مولفه به صورت غذای جامد و / یا نوشیدنی انجام می شود. تجربیات زیر ممکن است به شکل تعلیق ها یا راه حل ها، مانند یک نوشیدنی که در زیر شرح داده شده است، باشد.

همچنین، فرم های دوز ممکن است شامل کپسول ها یا قرص هایی مانند جویدن یا محلول، مانند پنهان کردن قرص ها، و همچنین پودر و سایر فرم های خشک، شناخته شده به فردی که در هنر، مانند قرص ها، مانند میکروپلالی ها، گرانول ها و دانه ها شناخته می شود .

مقدمه می تواند به صورت پتروشیمی، رکتوم یا قدرت خوراکی یا افزودنی غذا رخ دهد، همانطور که در بالا نشان داده شده است.

حامل های تزریقی شامل محلول کلرید سدیم، Ringer Dextrose، دکستروز و کلرید سدیم، محلول Ringer با روغن لاکتات یا چربی است.

مکمل غذایی و رژیم غذایی نیز می تواند امولسیون شود. سپس عنصر فعال درمانی می تواند با امولسیون هایی که دارویی قابل قبول و سازگار با مواد تشکیل دهنده فعال هستند مخلوط شود. برای مثال، مصرف کنندگان مناسب، به عنوان مثال، آب، سالین، دکستروز، گلیسیرین، اتانول یا مانند آن و ترکیبی از آن هستند. علاوه بر این، در صورت تمایل، ترکیب ممکن است حاوی مقادیر کم مواد کمکی مانند مرطوب کننده ها یا عوامل امولسیون، عوامل pH-، بافر باشد که اثربخشی مواد تشکیل دهنده فعال را افزایش می دهد.

شما می توانید انواع مختلفی از مواد غذایی یا مکمل های غذایی تزریقی مانند غذای جامد، مایع یا لیوفیلی یا خشک شده توسط داروهای دیگر را ارائه دهید. آنها ممکن است شامل رقیق کننده ها از بافر های مختلف (به عنوان مثال، Tris-HCl، استات، فسفات)، برای pH و قدرت یون، افزودنی ها، مانند آلبومین یا ژلاتین، برای جلوگیری از جذب بر روی سطوح، مواد شوینده (به عنوان مثال، دوقلو 20، دوقلو 80 ، پلورونیک F68، اسید های صفراوی صفرا)، عوامل محلول سازی (به عنوان مثال، گلیسیرین، پلی اتیلن گلیسرول)، آنتی اکسیدان ها (به عنوان مثال، اسید اسکوربیک، متابیزولفیت سدیم)، نگهدارنده ها (به عنوان مثال، تامروزیل، بنزیل الکل، پارابنز)، مواد حجمی یا تونیک اصلاح (به عنوان مثال، لاکتوز، منیتول)، افزودن کووالانسی از پلیمرها، مانند پلی اتیلن گلیکول، ترکیب، ترکیبات با یون های فلزی و یا شامل یک ماده در داخل یا به سطح آماده سازی ترکیبات پلیمری گرانول مانند اسید پلی آکریلیک اسید، اسید پلی اتیلن ، هیدروژل ها و غیره یا در لیپوزوم ها، میکرومولسیون ها، میسلی ها، حشرات تک لایه یا چند لایه، سایه های erythrocyte یا spheroplasts.

در یک تجسم، مواد غذایی یا افزودنی غذا به صورت یک نوشیدنی یا ترکیب خشک آن توسط هر یک از روش های اختراع معرفی می شود.

این نوشیدنی حاوی مقدار موثر AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن، همراه با یک حامل محلول در آب مناسب برای تغذیه، مانند مواد معدنی، ویتامین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها است. نمونه هایی از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط اسید آلفا Ketogluaric (AKG)، Ornithine-AKG، Arginine-AKG، گلوتامین AKG، گلوتامات AKG، Leucine-AKG، Chitosan-AKG و سایر نمک های AKG وجود دارد با اسیدهای آمینه و مشتقات اسیدهای آمینه؛ نمک های Mono- و Dimetallic AKG، مانند CaAKG، Ca (AKG) 2 و Naakg.

اگر نوشیدنی در یک فرم خشک عرضه شود، تمام این اجزاء به صورت خشک عرضه می شوند. نوشیدنی عرضه شده در فرم آماده به استفاده بیشتر شامل آب است. به عنوان مثال، راه حل به پایان رسید، به عنوان مثال، به عنوان یک راه حل بافر، به عنوان یک راه حل بافر، به عنوان یک راه حل بافر با توجه به پیشنهادات کلی در بند بالا.

pH ترجیحا در محدوده حدود 2-5 و به ویژه در حدود 2-4، برای جلوگیری از رشد باکتری ها و قارچ ها، ترجیحا در حدود 2-4 سال است. شما همچنین می توانید یک نوشیدنی استریلیزه با pH حدود 6-8 استفاده کنید.

نوشیدنی را می توان به طور جداگانه یا در ترکیب با یک یا چند ترکیب درمانی موثر عرضه کرد.

استفاده از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن

با توجه به اختراع، AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آنها برای تولید یک ترکیب برای جلوگیری، تسهیل یا درمان شرایط هیپرگلیسمی، مانند نوع I و دیابت نوع I و همچنین درمان از سوء تغذیه تغذیه، افشا می شود.

تجربیات زیر از اختراع شامل برنامه ای است که ترکیب یک ترکیب دارویی است. این ترکیب دارویی می تواند همراه با یک حامل و / یا افزودنی های قابل قبول داروسازی، مانند رقیق کننده ها، نگهدارنده ها، عوامل محلول سازی، عوامل امولسیون، adjuvants و / یا حامل های مفید در روش ها و در برنامه های افشا شده در اختراع حاضر باشد.

علاوه بر این، هنگامی که در اینجا استفاده می شود، "حامل های قابل قبول داروسازی" به خوبی شناخته شده به کسانی که ماهر در هنر شناخته شده اند و ممکن است شامل 0.01-0.05 متر فسفات فسفات یا 0.8٪ محلول شور، اما محدود به آنها نیست. علاوه بر این، چنین حامل های قابل قبول دارویی ممکن است محلول های آبی یا غیر آبی، سوسپانسیون ها و امولسیون ها باشد. نمونه هایی از حلال های غیر آبی عبارتند از پروپیلن گلیکول، پلی اتیلن گلیکول، روغن های گیاهی مانند روغن زیتون، و اترهای آلی تزریقی مانند اتیلئولات. حامل های آبی عبارتند از: آب، الکل / محلول های آبی، امولسیون یا تعلیق، از جمله نمک نمک و بافر. حامل های تزریقی شامل محلول کلرید سدیم، Ringer Dextrose، دکستروز و کلرید سدیم، محلول Ringer با روغن لاکتات یا چربی است. نگهدارنده ها و سایر مواد افزودنی نیز ممکن است وجود داشته باشند، مانند مثال، عوامل ضد میکروبی، آنتی اکسیدان ها، عوامل شیمیایی، گازهای بی اثر و غیره.

تجربیات زیر از این اختراع شامل استفاده می شود که ترکیب آن یک افزودنی رژیمی و / یا جزء در قالب غذای جامد و / یا نوشیدنی است.

چنین ترکیب تولید شده مانند یک ترکیب دارویی یا غذا یا مکمل غذایی، حاوی ترکیبات با توجه به اختراع است و ممکن است علاوه بر این شامل یک حامل و / یا تعدادی از عنصر فعال دوم یا اضافی که بر هر حالت هیپرگلیسمی تأثیر می گذارد، مانند دیابت نوع I و II، و همچنین قطع برق.

دوز ترکیب داروسازی معرفی شده

با توجه به اختراع، استفاده از AKG، مشتقات، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط های آنها برای ساخت ترکیب با توجه به اختراع شامل معرفی یک مقدار موثر درمانی یک حیوان نخاعی مانند پرنده یا یک پستاندار نیاز به این. چنین مقدار درمانی موثر تقریبا 0.01-0.2 گرم در کیلوگرم وزن بدن در هر دوز روزانه است.

AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط آن

با توجه به اختراع، AKG شامل، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ AKG یا مخلوط آن است. نمونه هایی از AKG، مشتقات یا متابولیت های AKG، آنالوگ های AKG یا مخلوط اسید آلفا Ketoglutaric (AKG)، Ornithine-AKG، Arginine-AKG، گلوتامین AKG، گلوتامات AKG، Leucine-AKG، Chitosan-AKG و سایر نمک های AKG وجود دارد با اسیدهای آمینه و مشتقات اسیدهای آمینه؛ نمک های Mono- و Dimetallic AKG، مانند CaAKG، Ca (AKG) 2 و Naakg.

اهداف برای مدیریت

چگونه می توان یک متخصص در هنر، روش ها و ترکیبات دارویی اختراع کنونی را می توان به راحتی برای معرفی هر حیوان مهره ای که نیاز دارد، مانند یک پرنده، از جمله ترکیه، مرغ یا مرغ و دیگر جوجه های گوشتی، به راحتی قابل درک است، اما نه محدود به آن و آزادانه جنبش حیوانات یا پستانداران، از جمله حیوانات خانگی، مانند نمایندگان گربه یا پین، اما نه محدود به حیوانات مزرعه، مانند نمایندگان گاوها، اسب ها، بز ها، گوسفند و خوک ها، اما نه محدود به حیوانات وحشی و یا طبیعت، یا در باغ وحش، حیوانات آزمایشی مانند موش ها، موش ها، خرگوش ها، بز، گوسفند، خوک ها، سگ ها، گربه ها و غیره، یعنی برای کاربردهای دامپزشکی.

مردم نیز به عنوان یک هدف برای معرفی در درمان هر یک گنجانده شده اند سطوح بالا گلوکز پلاسما یا حالت هیپرگلیسمی مانند نوع I و دیابت نوع I و همچنین هر دولتی مرتبط با سوء تغذیه، به عنوان مثال، نارسایی کلیه، دیابت نوع I و نوع II.

علاوه بر این، هر گونه حیوانات مهره دار، مانند آنچه که در بالا ذکر شد، نیاز به افزایش در دسترس بودن و دفع اسید های آمینه، مانند اسیدهای آمینه ضروری و یا اسیدهای آمینه ضروری، به ویژه ایزولسین، لوسین، لیزین و پرولین، ممکن است هدف قرار گیرد. یک فرد ممکن است بیمار باشد که نیاز به درمان نارسایی تغذیه ای یا افزایش دسترسی و دفع اسید آمینه به علت، به عنوان مثال، نارسایی کلیه، مداخلات جراحی، مانند پانکراتیک یا پیوند، شرایط سالمندان، دیابت، ورزش، ورزش ، سن (کودکان و سالخوردگان)، حاملگی، بی اشتهایی عصبی، عصبی Bulimia، اختلالات تغذیه بید، اختلالات اجباری، اختلالات تغذیه، اختلالات متابولیک یا سایر اختلالات تغذیه ای غیر اختصاصی (EDNOS)، کمبود اشتها، کمبود اشتیاق، کمبود اشتها یا به علت بیماری اگزوز.

1. Windmueller، H. G.، & Spaeth، A. E. E. (1975) متابولیسم روده گلوتامین و گلوتامات از لومن نسبت به گلوتامین از خون، قوس. Biochem بیوفیزی 171: 662-672.

2. Stoll V.، Bun-In، D. G.، Henry، J، Hung، Y، Jahoor، F، & Reeds، P. J. (1999) اکسیداسیون سوبستراسیون توسط پورتال تخلیه شده از خوک های تغذیه شده. صبح. J. Physiol. 277: E168-E175.

3. Matthews، D. E.، Marano، M. A.، & Campbell، R. G. (1993) استفاده از گلوتامین و گلوتامیک اسید در انسان. صبح. J. Physiol. 264: E848-E854.

4. Madej، M.، Lundh، T.، و Lindberg J. E. (1999) فعالیت های آنزیم های مربوط به متابولیسم گلوتامین در ارتباط با تولید انرژی در اپیتلیوم دستگاه گوارش در نوزادان، شیردهی و خوکچه های برهنه. biol. نوزادان 75: 250-258.

5. Suryawan، A.، Hawes، J. W.، هاردز، R.A.، Shimomura، Y.، Jenkins، A. E.، و Hutsun، S. M. (1998) یک مدل مولکولی از متابولیسم اسید آمینه اسید زنجیره ای انسان. صبح. J. Clin. مادر 68: 72-81.

6. لامبرت، V. D.، Stoll، V.، Niinikoski، H.، Pierzynowski، S.، & Bun-in، D.G. (2002) جذب پورتال خالص فدرال اتیلن آلفا کتوگلوتورات در خوک های جوان محدود است. J. NETR. 132: 3383-3386.

7. Kristensen، N. V.، Jungvid، H.، Femandez، J. A.، و Pierzynowski، S. G. (2002) جذب و متابولیسم A-ketoglutaate در خوک های رشد. J. anim. فیزیول انیمیشن مادر 86: 239-245.

8. Bergmeyer، H. U.، & BEMT، E. (1974) 2-oxoglutarate. تعیین اسپکتروفتومتریک UV. در: روش تجزیه و تحلیل آنزیمی، دوم اد. (Bergmeyer، H. U.، ed.). پرس و جو علمی، نیویورک، نیویورک.

9. Pajor، A. M. (1999) حمل کننده های همراه با سدیم برای واسطه های چرخه Krebs. آنو REV. فیزیول 61: 663-682.

10. مورفی، J. M.، Murch، J. M.، و Ball، R. O. (1996) پرولین از گلوتامات در طی تزریق داخل وریدی سنتز می شود، اما نه در طی تزریق داخل وریدی در خوک های نوزادان. J. NETR. 126: 878-886.

در زیر اختراع توسط تعدادی از نمونه های غیر محدود نشان داده شده است.

اگر چه اختراع در رابطه با تجربیات خاص افشا شده شرح داده شده است، فرد ماهر در هنر ممکن است پیش بینی های دیگر، گزینه ها یا ترکیب هایی را که به طور خاص ذکر شده است، پیش بینی کند، اما با این حال، با این حال، در محدوده ادعاهای اضافه شده گنجانده شده است.

مواد و روش های بخش برای نمونه های 1-2

تحقیقات طراحی

خوک های زن (9 نفر) در وزارت دادگستری جنایی تگزاس، هانتسویل، TX خریداری شدند.

خوک ها (سن 14 سالگی) به مرکز تحقیقات تغذیه کودکان کودکان منتقل شدند و در طول دوره انطباق 7 روزه حاوی رژیم غذایی از یک جایگزین شیر مایع (زندگی زندگی، مریخ، میدلتون، WI) با هنجار 50 گرم / (کیلوگرم روز).

ترکیب جایگزین شیر (در هر کیلوگرم ماده خشک) 500 گرم لاکتوز، 100 گرم چربی و 250 گرم پروتئین بود.

پس از 7 روز در طول شب، خوک ها بدون غذا باقی مانده بودند و آنها را به عملیات آماده کردند، همانطور که قبلا توضیح داده شد (2).

به طور خلاصه، تحت بیهوشی ایزوفلوران تحت شرایط آسپتیک، پین ها با یک کاتتر پلی اتیلن (قطر بیرونی 1.27 میلیمتر، بکتون دیکنسون، جرقه، MD) به داخل کاتترهای پورتال عمومی و کاتترهای سیاتال (قطر بیرونی 1.78 میلی متر) وارد شدند ورید بیرونی ژوگولار و شریان کاروتید.

سنسور جریان اولتراسونیک (قطر داخلی از 8 تا 10 میلیمتر، Transonic، Ifhaca، NY) در اطراف یک ورید پورتال قرار داده شده است.

کاتتر سیلیکون (قطر بیرونی 2.17 میلی متر، Baxter Healthcare، McGaw Park، IL) به لومن دوازدهه وارد شده است. کاتترها با یک محلول فیزیولوژیکی استریل حاوی هپارین (2.5 × 10 4 rez / l) پر شده و در سمت چپ (عروق کانال و کاتتر دوازدهه، سنسور جریان) یا بین تیغه ها ( کاتتر ژوگولار و کاتتر شریان کاروتید).

بلافاصله قبل از عمل، حیوانات تزریق داخل عضلانی یک آنتی بیوتیک (20 میلی گرم بر کیلوگرم دیروپولوکساسین، بایر، ماموریت شانوی، KS) و تزریق ضد درد عضلانی (0.1 میلی گرم بر میلی گرم بیتوروفنول تارترات. Fort Dodge Labs، Fort Dodge، IA) بدست آمد.

قبل از تمدید غذای عصبی پس از عمل، خوک ها به مدت 24 ساعت به مدت 24 ساعت با میزان 5 میلی لیتر کیلوگرم -1 · H -1 نگهداری می شدند. پس از عمل، خوک ها 7 روز در هر بازیابی دریافت شد. در تمام خوک ها، جذب غذا و میزان افزودن جرم به سطوح قبل از عمل بازگشته است.

آماده سازی نمونه ها

نمونه های خون بلافاصله روی یخ و سانتریفیوژ قرار می گیرند.

پلاسما جمع آوری شد، بلافاصله در مایع N 2 یخ زده شد و قبل از تجزیه و تحلیل در دمای -80 درجه سانتیگراد ذخیره شد.

تجزیه و تحلیل اسید آمینه

برای تجزیه و تحلیل آمینو اسید پلاسما 0.2 میلی لیتر، آلیاژهای پلاسما با حجم برابر مخلوط شدند راه حل آبزی Metionin Sulfone (4 mmol / l) و سانتریفیوژ در 10000 × G برای 120 دقیقه پس از 10 کیلوگرم فیلتر برش.

مقادیر فیلتراسیون 50 میلی لیتر اسید خشک و آمینو توسط HPLC بر روی فاز معکوس پیکو تگ، آب، Wobum، MA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

AKG پلاسما توسط روش Bergmeyer و BEMT (8) با تغییرات جزئی تعیین شد.

به طور خلاصه، تجزیه و تحلیل در 0.5 میلی لیتر از محلول کاری متشکل از 100 mmol / l بافر فسفات (pH 7.6)، 4 میلی مول در لیتر آمونیوم کلرید و 50 μmol / l nadh انجام شد.

مقدار پلاسما مناسب حاوی 1 تا 10 AKG NMOL به محلول کاری اضافه شد.

نشانه ای از جذب اولیه در 340 نانومتر به دست آمد.

پس از ضبط جذب اولیه در هر لوله، ~ 6 واحد (به میزان 10 میلی لیتر) GDH گاو (G2501؛ Sigma-Aldrich، St. Louis، Mo) اضافه شد.

پس از یک انکوباسیون 10 دقیقه ای، شهادت جذب دوم در 340 نانومتر حذف شد.

مقدار AKG در نمونه به طور مستقیم با کاهش جذب بین نشانگر اول و دوم متناسب است.

غلظت AKG با استفاده از یک منحنی استاندارد محاسبه شد.

تعریف پلاسمای آمونیاک

آمونیاک در پلاسما با استفاده از مجموعه ای برای تجزیه و تحلیل اسپکتروفتومتری (171 سانتی متر، سیگما آلدریک، سنت لوئیس، MO) تعیین شد.

تعریف پلاسمای گلوکز

گلوکز پلاسما با استفاده از مجموعه ای برای تجزیه و تحلیل اسپکتروفتومتری (315-100؛ سیگما-آلدریش، سنت لوئیس، مو) تعیین شد.

تعیین خون بی کربنات

برای تخمین غنی سازی خون توسط بی کربنات اکتیو کل خون (1.0 میلی لیتر) در 10 میلی لیتر واکسن (بکتون دیکنسون، دریاچه های فرانکلین، NJ) و 0.5 میلی لیتر اسید پرکلریک اضافه شد (10٪ w / w).

اتاق هوا (10 میلی لیتر)، از طریق یک نانوساختار؛ محصولات کانتینر گریس، Lexington، MA)، به واکر تزریق شد، به یک سرنگ گاز تنگ انتخاب شد و به واکسینه دوم منتقل شد.

غنی سازی ایزوتوپ دی اکسید کربن در نمونه گاز بر روی یک اسپکترومتر جرمی جریان مداوم برای تعیین نسبت ایزوتوپها (ANCA؛ ابزار اروپا، Crewe، U.K.) اندازه گیری شد.

تعریف اسید کتوسیکوپرونیک در پلاسما

اسید کیتویزوکساپرون پلاسما (KIC) با استفاده از کروماتوگرافی مبادله کاتیونی (AG-50V، Bio-Rad Rad) جدا شد.

نخود فرنگی با هیدروکسید سدیم (100 میلی لیتر، 10 نانومتر) و HCL هیدروکسیلامین (200 میکرولیتر، 0.36 متر) و گرما (60 درجه سانتیگراد 30 دقیقه) درمان شدند. پس از خنک کردن pH نمونه ها به مقدار تنظیم شد<2.

KeTocislotes در 5 میلی لیتر اتیل استات استخراج شد و در یک فضای نیتروژن در دمای اتاق خشک شد.

آماده سازی مشتقات KIC با اضافه کردن 50 میکرولیتر ترکیبی از n-methyl-n-tert-butyl-dimethylsilyl-triftoracetamide + 1٪ TRET-Butyl dimethylchlorosilane انجام شد.

غنی سازی ایزوتوپ KIC توسط EL GC-MS (کروماتوگرافی گاز - اسپکترومتری جرمی با یونیزاسیون الکترون تاثیر می گذارد (Spectrometer GC Hewlett Packard 5970 با Hewlett Packard 5890 سری II GC) با نظارت بر یون ها در 316 m / z و 317 m / z .

تعیین غنی سازی ایزوتوپ اوره پلاسما

غنی سازی ایزوتوپ اوره پلاسما توسط تجزیه EL GC-MC تعیین شد. پروتئین ها از 50 میکروتر پلاسما با 200 میکرولیتر از استون یخ سپرده شدند.

پس از تکان دادن، پروتئین با سانتریفیوژ جدا شد و سوپرناتانت در یک فضای نیتروژن انتخاب و خشک شد.

250 میکرولیتر BIS (دی متیل استیل) مالون آلدئید در رقیق شدن 1:20 و HCL متمرکز (30٪ وزن) به سوپرناتانت غرق شد، نمونه در دمای اتاق به مدت 2 ساعت انکوباتور شد و سپس به خشکی تبخیر شد (SpeedVac) ابزار Savant، Forma علمی، Marietta، OH).

مشتقات اوره با استفاده از 50 میکرولیتر ترکیبی از مخلوطی از n-methyl-n-tert-butyl-dimethylsilyl-trifluoroacetamide + 1٪ TERT-Butyl dimethlclorosilane، و غنی سازی پلاسمای ایزوتوپ با استفاده از تجزیه و تحلیل EL GS-MS با استفاده از یون های مانیتورینگ به دست آمد z 153-155.

محاسبات

باقی مانده خالص متابولیت ها در ورید پورتال [μmol / (kg · h)] به صورت زیر محاسبه شد:

کجا عصر این یک غلظت خون (μmol / L)، بندر و هنر متعلق به خون ورید های پورتال و خون شریانی است، و PBF جریان خون ورید پورتال [L / CH · h) است.

جریان لوسین به طور کلی به صورت زیر محاسبه شد:

جایی که R میزان تزریق یک اتم برچسب [μmol / (kg · h) است

IE infusate و IE پلاسما غنی سازی ایزوتوپ (بیان شده در mol٪) از اتم برچسب های injected و KIC پلاسما است.

تولید CO 2 در بدن به شرح زیر محاسبه شد:

جایی که IE Infusate غنی \u200b\u200bسازی H 13 CO 3 است - در تزریق (درصد اضافه وزن)، یعنی بی کربنات شریانی، غنی سازی خون شریانی (درصد اضافه وزن) و میزان تزریق ATOM برچسب دار [μmol / (kg · h) است در طول تزریق بی کربنات داخل وریدی که در هر دوره پردازش ادامه یافت. تمام معادله ها به ترتیب 0.82 به منظور اصلاح بازپرداخت کربن برچسب شده incusted در بی کربنات تقسیم شدند.

اکسیداسیون لوسین به عنوان یک کل [μmol / (kg · h)] به شرح زیر محاسبه شد:

غنی سازی ایزوتوپ بی کربنات در طی تزریق 1-S 13-Licein و IE Leu یک غنی سازی ایزوتوپ 1-C 13 -KIC در طی تزریق 1 تا ° C است.

حذف غیر اکسیداتیو لوسین به طور کلی (NOLD) ارزیابی گنجاندن لوسین به عضلات است. nold [μmol / (kg · h)] با استفاده از معادله زیر محاسبه شد:

میزان ظهور لوسین به عنوان یک ارگانیسم کل (ra) [μmol / (kg · h)] ارزیابی کاتابولیسم پروتئین است و به عنوان محاسبه شده است:

جریان اوره به عنوان یک ارگانیسم کل به شرح زیر محاسبه شد:

جایی که IE یک غنی سازی از تزریق است، PE یک غنی سازی پلاسما در شرایط پایدار در طول اوره و تزریق IR، میزان تزریق است.

تحلیل آماری

برای تمام معیارهای آماری، اعتقاد بر این بود که مقدار P \u003d 0.05 نشان دهنده اهمیت آماری است.

به عنوان مثال 1، اثر AKG بر روی سینتیک، ظاهر در شریان ها، در ورید پورتال و ظاهر خالص اسید آمینه های فردی، AKG، گلوکز، آمونیاک و لوسین، با استفاده از روش مدل خطی عمومی (Minitab. Inc.، دولت کالج، PA). این مدل شامل اثرات اضافه کردن AKG و خوک بود. خوک به عنوان یک متغیر تصادفی گنجانده شده است. میانگین شرایط آزمایش بر روی کامپیوتر با استفاده از عملکرد LSMeans محاسبه شد. معیار یکپارچه دانشجو یک طرفه برای بررسی اینکه آیا باقی مانده AKG خالص در طی درمان های کنترل به طور معنی داری بیشتر از صفر بود، استفاده شد.

مثال 1 - اندازه گیری AKG، گلوکز، آمونیاک در پلاسما، جریان خون و جریان اوره به عنوان یک کل موجودات

هدف از این مثال، بررسی تأثیر تزریق AKG بر روی AKG، گلوکز، آمونیاک در پلاسما، جریان خون و جریان اوره به طور کلی است.

آزمایشات بر روی حیوانات

خوک ها به مدت 15 ساعت قبل از شروع آزمایش از غذا محروم شدند.

در روز آزمایش، در زمان زمان 1 ساعت، با دوز اولیه (7.75 میلی لیتر / کیلوگرم؛ 25٪ w / w. محلول آبی؛ خوراکی) یک تزریق دوازدهه مداوم یک جایگزین شیر به عنوان 25٪ (WT) تهیه شد . / wt.) محلول آبی که حدود 920 کیلوگرم و 12.5 گرم پروتئین / (کیلوگرم روز) را ارائه داد.

یا سالین (کنترل؛ 930 mmol / l naCl)، یا سدیم AKG (Na-AKG)، 930 mmol / l، از Sigma-Aldrich، St. لوئیس، مو در یک جایگزین شیر حل شد.

سطح AKG بر اساس داده های قبلی (6) از آزمایشگاه انتخاب شد، زمانی که برای مشاهده باقی مانده AKG تشخیص داده شده در ورید پورتال، بیش از 2.5٪ از ماده خشک مواد غذایی مورد نیاز بود.

خوک ها نیز تزریق داخل وریدی (200 μmol / kg) به طور مداوم تزریق 6 ساعته 15 N 2 پنجره (98٪؛ آزمایشگاه های ایزوتوپ کمبریج) به دست آمد.

در زمان زمان، 0 ساعت با دوز اولیه (15 میکرومول بر کیلوگرم) شروع به تزریق 2 ساعته 2 ساعته NAH 13 CO 2 (15μmol / (kg · h)؛ 99٪؛ آزمایشگاه های ایزوتوپ کمبریج، آندور، MA).

نمونه های شریانی از طریق 0، 90، 105 و 120 دقیقه پس از شروع تزریق NAH 13 CO 2 به دست آمد تا تولید CO 2 را به طور کلی تعیین کند.

در زمان زمان 2 ساعت، تزریق NAH 13 CO 2 متوقف شد و با دوز اولیه (40 میکرومول بر کیلوگرم) شروع به تزریق 4 ساعته مداوم از 1-1-1 13 C-Leucine (40 میکرومول / کیلوگرم) h)؛ 99٪؛ آزمایشگاه های ایزوتوپ کمبریج).

نمونه های شریانی و نمونه های از ورید پورتال در زمان زمان 4، 5 و 6 ساعت به منظور تعیین سینتیک لوسین و اوره، و همچنین باقی مانده توده آمونیاک، AKG، گلوکز و اسیدهای آمینه به دست آمد.

تمام خوک ها با هر دو شاهد و AKG در یک نمودار کاملا تصادفی با فاصله حداقل 24 ساعت بین دوره های پردازش درمان شدند.

نتایج

AKG، گلوکز، آمونیاک در پلاسما، جریان خون و جریان اوره به طور کلی، بدن در جدول 1 ارائه شده است.

جدول 1. اثر تزریق AKG بر غلظت متابولیت ها، بقایای خالص در یک ورید پورتال و سینتیک 1- 13 C-leucine و 15 N 2 پنجره در ارگانیسم عمومی.
	AKG 1 (٪ مواد غذایی خشک)
0	3,75	r
میزان تزریق AKG μmol / (کیلوگرم h)	0	930	-
خونریزی در ورید جمع آوری، L / (کیلوگرم h)	3،21 ± 0.28 2	3.36 ± 0.27	0,34
AKG شریان، μmol / l	1.7 ± 1.7	27.4 ± 3.6	<0,01
AKG در ورید پورتال، μmol / l	22.0 ± 1،4.	64.6 ± 5.9	<0,001
باقی مانده AKG خالص در ورید پورتال، μmol / (kg · h)	19.7 ± 2.8	95.2 ± 12.	<0,001
رگ های پورتال باقی مانده AKG،٪ از injusted	-	10.23 ± 0.57	-
تمیز کردن گلوکز را در یک ورید گالا، μmol / (kg · h)	303.1 ± 61.	203.9 ± 69.	<0,05
آمونیاک باقی مانده تمیز در ورید پورتال، μmol / (kg · h)	520.1 ± 66.	561.1 ± 561.1.	0,91
جریان اوره به عنوان یک کل ارگانیسم، μmol / (kg · h)	398.3 ± 35.	377.8 ± 39.	0,56
1 AKG، -chiglutarat؛ 2 SEM (خطای RMS)

تزریق AKG افزایش یافته است (ص<0,01) концентрацию AKG в артериях и воротной вене и чистый остаток AKG в воротной вене. Даже когда AKG не инфузировали в двенадцатиперстную кишку, чистое всасывание AKG в воротной вене было значимо выше 0. Однако чистое всасывание AKG в воротной вене было повышено (Р<0,001) при обработке AKG по сравнению с контролем. Чистый остаток AKG в воротной вене составлял 95 мкмоль/(кг·ч), что составляет только 10,23% от инфузированного количества.

باقی مانده تمیز در ورید پورتال 10.23٪ در واقعیت برخی از ارزیابی مجدد جذب AKG است، از زمانی که تنها سالین تزریق می شود، AKG جذب آماری قابل توجهی رخ داده است. اگر شما اصلاح کنید تا جذب AKG را از مواد غذایی کنترل انجام دهید، سهم AKG Incusted به نظر می رسد در زهکشی ورید زهکشی به میزان 8.12٪ کاهش می یابد.

جالب توجه است، باقی مانده گلوکز خالص در ورید پورتال کاهش یافت (P<0,05) при обработке AKG. Обработка AKG не оказывала влияния на кровоток в воротной вене, чистый остаток аммиака в воротной вене и поток мочевины в целом организме.

غلظت پرولین هر دو در شریان ها و در ورید پورتال بالا بود (P<0,05), а лейцин в воротной вене имел тенденцию (Р<0,01) к повышению при обработке AKG (данные не представлены). Массовый остаток аминокислот в воротной вене представлен в таблице 2. Обработка AKG повышала (Р<0,05) массовый остаток лейцина, лизина и пролина в воротной вене и имела тенденцию к повышению массового остатка изолейцина (Р<0,10).

جدول 2. پاک کردن بقایای اسیدهای آمینه در یک ورید حامل در خوک ها دریافت تزریق دوازدهه 0 یا 930 μmol / (کیلوگرم h) AKG (n \u003d 5).
آمینو اسید	کنترل	AKG 1
کاخ وین		کاخ وین
μmol / (kg · h)	٪ از ورود	μmol / (kg · h)	٪ از ورود
اسید آمینه ضروری
ایزولوسین	164.5 ± 26.	100,1	230.2 b ± 28	140,0
لوسین	294.9 ± 44.	76,3	438.6 ± 50	113,4
فنیل آلانین	80.4 ± 11.	83,3	95.2 ± 11.	98,7
ولین	218.5 ± 33.	85,2	279.3 ± 32.	108,9
جیستیدین	27.7 ± 11.	43,1	45.9 ± 3.8.	71,4
تشک	185.0 ± 40.	66,4	210.9 ± 18.	75,7
لیزین	237.7 ± 35.	72,3	324.5 ± 37	98,8
تریپتوفان	38.6 ± 6.4	-	47.2 ± 4.3.	-
اسیدهای آمینه ضروری
آرشینی	95.2 ± 24.	85,8	19 ± 109.0.	98,3
پرولین	256.4 ± 25.	69,9	354.5 ± 32	114,5
تیروزین	85.7 ± 12.	100,6	115.8 ± 17.	135,9
آمینو اسیدهای نوازنده
آلانین	539.6 ± 61.	182,9	557.8 ± 48.	189,0
وابسته به آسپارتات	28.2 ± 4.6	9,2	29.7 ± 6.0	9,6
آسپاراژین	169.9 ± 23.	-	185.6 ± 185.6.	-
گلوتامات	64.2 ± 23.	14,9	80.1 ± 17.	18,6
گلوتامین	17.2 ± 12.	-	25.5 ± 45.	-
گلیسین	167.0 ± 27.	109,4	177.2 ± 20.	116,0
بشکل سریستین	213.3 ± 89.	94,4	244.7 ± 64.	108,3
و از کنترل متفاوت است (P 0.05)؛ B از کنترل متفاوت است (ص<0,10)
1 AKG، -chiglutarat؛ 2 میانگین ± SEM

سینتیک لوسین به عنوان یک کل بدن در نقاشی نشان داده شده است. پردازش AKG بر جریان به عنوان یک کل بدن، NOLD، RA و اکسیداسیون تاثیر نمی گذارد.

مثال 2 - اندازه گیری ناپدید شدن AKG در لیست

هدف از این مثال، ارزیابی ناپدید شدن متوسط \u200b\u200bبولوس AKG در بادبان است.

آزمایشات بر روی حیوانات

خوک ها (n \u003d 7) توسط تزریق بولوس دوازدهه (7.75 میلی لیتر / کیلوگرم؛ 25٪ (W / W) محلول آبی) از یک جایگزین شیر مایع (زندگی بستر، مریک) حاوی 25 میلی گرم در میلی لیتر سدیم AKG (1040) انجام شد. μmol / kg BW).

پس از 1 ساعت، خوک ها کشته شدند.

روده کوچک به دقت در قسمت پروگزیمال دوازدهه و قسمت ديستال ileum، برداشته شد و با جت 2 × 50 میلی لیتر محلول فيزيولوژيک شسته شد تا روده را شستشو داد.

شستشو جمع آوری شد، ترکیب شد، و Aliquot از 15 میلی لیتر فورا در مایع N 2 یخ زده شد و در دمای -80 درجه سانتیگراد برای تجزیه و تحلیل بعدی AKG ذخیره شد.

نتایج

تزریق AKG بولوس 1040 μmol / kg. متوسط \u200b\u200bناپدید شدن در لومن در یک ساعت 38 ± 663 μmol / kg بود. این مقدار 63.8 از 1040 میکرومول / کیلوگرم AKG است.

بحث و نتیجه گیری کلی از آزمایش 1 و 2

به عنوان مثال 1، AKG به طور مداوم در یک دوازدهه تزریق شد و تنها 10٪ از AKG injucted در ورید زهکشی ظاهر شد.

مشاهده که تنها 10 درصد از AKG injusted در پلاسمای ورید پورتال ظاهر شد، احتمال وجود برخی از گزینه های سرنوشت AKG را در لومن افزایش می دهد. یکی از توضیحات احتمالی ظاهر کوچک AKG در ورید پورتال این است که حمل و نقل AKG محدود است. سدیم / dicarboxylate conveyers conveyors قادر به حمل AKG در اتاق کباب خوک (9) وجود دارد، بنابراین به نظر می رسد بعید است که AKG توسط Enterocytes دستگیر نخواهد شد. برای بررسی این، نویسندگان اختراع یکی از دوازدهه بولوس 1040 μmol / kg را تزریق کردند و دریافتند که بیش از 660 میکرومول بر کیلوگرم از روده کوچک خوک ها به مدت 1 ساعت ناپدید می شود (به عنوان مثال 2). بنابراین، تقریبا 64٪ از AKG بولوس از لومن دوازدهه تنها در یک ساعت ناپدید شد.

تزریق AKG بر ناپدید شدن خالص گلوتامات و گلوتامین در ورید پورتال تاثیر نمی گذارد (6). اگر AKG جذب شده به گلوتامات تبدیل شود، باید به خون ورید حامل منتقل شود یا به سایر اسیدهای آمینه تبدیل شود.

با این حال، انتظار می رود که انتشار گلوتامات و گلوتامین از طریق AKG افزایش یابد، حتی اگر تحولات قابل توجهی در این اسیدهای آمینه وجود داشته باشد، با توجه به اینکه گلوتامات غذایی بسیار کمی یا گلوتامین توسط PDV آزاد می شود (پورتال تخلیه ویروس، بخش داخلی ورید زهکشی) در تغذیه نرمال (منابع 1، 2). نمایش (10) پرولین را می توان از پارچه روده روده روده سنتز کرد. با توجه به افزایش میزان مصرف خالص خالص در ورید پورتال 138.1 μmol / (کیلوگرم H) در خوک های تحت درمان با AKG بود و بیش از 800 میکرومول / (کیلوگرم H) AKG در بقیه در نظر گرفته نشد ورید پورتال، احتمالا افزایش تعادل خالص پرولین در یک ورید پورتال می تواند به طور کامل نتیجه تحول از AKG باشد. با این حال، چنین تحول قابل توجهی از AKG در پرولین در Enterocyte باید منجر به کاهش بقای آمونیاک در ورید پورتال شود، اما باقی مانده آمونیاک در ورید پورتال بدون تغییر باقی ماند. عدم تأثیر بر بقای آمونیاک در ورید پورتال نیز در سرعت سنتز اوره مشابه در دو گروه منعکس شد.

ترانس آمیناز اسیدهای آمینه شاخه ای (ACA) تعامل بین AKG و اسیدهای آمینه شاخه ای (لوسین، ایزولوسین و والین) را کاتالیز می کند. ACA Transumens، تشکیل گلوتامات از AKG و Ketokislot مربوطه از هر VSA. AKG اضافی می تواند منجر به کاهش انتشار خالص ACA از PDV با تحریک انتقال انتقال ACA به شکل گیری گلوتامات شود. با این حال، انتشار لوسین در ورید پورتال توسط AKG افزایش یافت، هرچند که به طور کلی بر روی سینتیک لوسین تاثیر نمی گذارد. باقی مانده لیزین خالص در استاد وین نیز توسط AKG افزایش یافته است. با توجه به این واقعیت که باقی مانده خالص بسیاری از اسیدهای آمینه در ورید حامل حدود 100٪ برای بسیاری از اسیدهای آمینه در طول درمان AKG بود، مشخص نبود که آیا AKG اسیدهای آمینه را ذخیره کرده یا باعث افزایش انتشار اسیدهای آمینه به علت پروتئولیز در بخش داخلی رگهای زهکشی.

علاوه بر این، سرنوشت احتمالی AKG داخل انتروسیت اکسیداسیون از طریق چرخه اسید تریکوربوکسیلیک (TSA) است. اگر کل کربن به صورت AKG تزریق شود، باید به CO 2 اکسید شود، باید انتظار می رود که خروجی CO 2 را از PDV افزایش دهد، در حالیکه تولید CO 2 به طور کلی با تزریق AKG است. جالب توجه است، باقی مانده گلوکز خالص در ورید پورتال هنگام پردازش AKG کاهش می یابد.

با توجه به این واقعیت که مقدار قابل توجهی از AKG از لومن روده کوچک ناپدید شد، اما این را نمی توان با تخلیه زهکشی وین و نه در رابطه با AKG توضیح داد، و نه با توجه به باقی مانده خالص متابولیسم AKG، سرنوشت AKG در طول تغذیه انتروال هنوز معلوم نیست. با این حال، هنگامی که AKG به یک دوازدهه تزریق می شود، تنها 10 درصد از خوراک در لومن در تخلیه ورید پورتال ظاهر شد، هرچند این مقدار AKG به اندازه کافی برای افزایش بقایای ورید پورتال و غلظت این ترکیب به اندازه کافی بود گردش خون. بنابراین، علیرغم عدم اطمینان در مورد سرنوشت متابولیک دقیق AKG در لومن، این نتایج نشان می دهد که دسترسی به مواد غذایی AKG از روده محدود است.

افزایش حاصل از AKG در گردش خون در مورد ظاهر خالص گلوتامات، گلوتامین، آمونیاک، ACA، در ورید پورتال اثر نداشت.

علاوه بر این، AKG سیستمیک افزایش یافته بر روی سینتیک لوسین در PDV یا به طور کلی توسط بدن یا یک جریان اوره تاثیر نمی گذارد. این نتایج با داده های قبلی سازگار است، زمانی که AKG تحویل intragrasy را تحویل داد.

مثال 3 - تأثیر تطبیقی \u200b\u200bNa-AKG و Chitosan-AKG، به طور جدی وارد شده، بر روی جذب اسیدهای آمینه و اسیدهای کتوک در Enterocytes و پلاسمای خون و متابولیسم آنها وارد شده اند

هدف از این مطالعه، مقایسه اثر Na-AKG (یا Na-Salt AKG) و Chitosan-AKG به صورت انتهایی، به جذب اسید آمینه و اسیدهای کتک در انتروسیت ها و پلاسمای خون و متابولیسم آنها، مقایسه می شود. همچنین اثر Na-AKG و Chitosan-AKG را بر روی تبدیل اسیدهای کتوک در اسیدهای آمینه با نظارت بر سطوح اسید آمینه در پلاسمای خون اندازه گیری کرد. این مطالعه بازرسی از فرضیه از این واقعیت است که AKG بر تبدیل اسیدهای کتوک در اسیدهای آمینه در روده تاثیر می گذارد و سنتز پروتئین را بهبود می بخشد.

آزمایشات بر روی حیوانات

در این آزمایش تنها سه خوک استفاده شد؛ این خوک ها وزن بدن حدود 20 کیلوگرم داشتند. خوک ها به صورت نقوش و مواد غذایی استاندارد برای 4 تا 5 روز به منظور انطباق با وسایل جدید تقسیم شدند. سپس خوک ها کاتترهای جراحی جراحی و کانول روده ای هستند و برای بازگرداندن 3-7 روز به 3-7 روز داده می شوند.

رویه های جراحی مورد استفاده قرار گرفتند، رویه هایی که معمولا در هنر و تکنسین های معروف در هنر استفاده می شود.

پس از عملیات، در این مورد، یک دوره بهبودی 3 روزه ارائه شد و خوک ها یک بار در روز (در زمان 10.00) با خوراک استاندارد (3٪ از وزن بدن) تغذیه شدند. پس از دوره کاهش، سطح اسیدهای آمینه در پلاسمای خون تحت شرایط تجویز Na-AKG اندازه گیری شد (آزمایش (2))، تجویز Chitosan-AKG (آزمایش (3)) و بدون معرفی AKG (آزمایش (1)؛ بررسی آزمایش)، جزئیات اضافی که در زیر نشان داده شده است.

شرایط برای معرفی AKG.

آزمایش (1).

KETOCISLOTS یا آمینو اسید (آمین) (کل حجم 50 میلی لیتر) Intteno-Modenal (I.D.) را در دوزهای "معادل قدرت صبح" به مدت 1 ساعت تزریق کرد.

10 بار در 1 ساعت (50 میلی لیتر دوز +50 میلی لیتر سالین) داده شد.

این آزمایش یک آزمایش کنترل بود

(* "معادل قدرت صبح" به این معنی است که حیوانات در مورد همان مقدار اسیدهای آمینه دریافت می کنند که معمولا در استرن مربوط به قدرت صبحگاهی است).

نمونه های خون گرفته شد (در سطح منبع **، 0 ساعت) و بعد از 1، 2، 4 ساعت.

(** سطح اولیه به عنوان نمونه در زمان 0 به تزریق اسید آمینه / اسید کتوک تعیین می شود.

(پردازش ممکن است شامل استفاده از 5 قطره EDTA + Tracilol، سانتریفیوژ و انجماد پلاسما در دمای -20 درجه سانتیگراد باشد.)

آزمایش (2).

KETOCISLOTES یا اسیدهای آمینه (آمین ها) مخلوط با Na-AKG (در مجموع 50 میلی لیتر)، Intteno-modenal (ID) را در یک دوز "معادل قدرت صبح" به مدت 1 ساعت (10 بار در 1 ساعت داده شد، 50 میلی لیتر دوز، احتمالا با سالین).

نمونه های خون (5 میلی لیتر خون جامد برای تجزیه و تحلیل اسید آمینه از شريان، پورتال، ورید کبدی) در اتیل سليونينينينينينينينترافيک اسید (EDTA) با eProtinine برای متوقف کردن فعاليت انعقاد و پروتئيناز جمع آوري شد.

آزمایش (3).

KETOCISLOTES یا آمینو اسید (آمین) مخلوط با Chitosan-AKG (در مجموع 50 میلی لیتر)، Intteno-modenal (ID) را در دوزهای "معادل قدرت صبح" به مدت 1 ساعت (10 بار به مدت 1 ساعت داده شد، 50 میلی لیتر دوز، احتمالا با سالین).

نمونه های خون گرفته شد (در سطح اولیه، 0 ساعت) و بعد از 1، 2، 4 ساعت.

نتایج

جدول زیر نتایج این مطالعه را نشان می دهد.

من نمک Na-AKG هستم

II نمک Chitosan-AKG است

افزایش در زمان \u003d (اسیدهای آمینه در واردات 0 - سطح آمینو اسید پس از 1، 1.5 و 2.5 ساعت)

نامه های کوچک کوچک یا سرمایه ای که با نتایج نشان داده شده است، تفاوت های آماری را هنگامی که p<0,05.

بحث و نتیجه گیری کلی به عنوان مثال 3

این مثال نشان می دهد که نمک Chitosan-AKG جذب اسیدهای آمینه ضروری را بهبود می بخشد. این بهبود بیشتر از Na-AKG به دست می آید. این مشاهدات مهم و ضروری برای بازیافت بهتر اسید آمینه های غذایی برای بهبود جذب اسیدهای آمینه در بافت اختلال روده، به عنوان مثال، در بیماران دیابتی یا سالمندان شناسایی شده است.

نمونه هایی از مواد افزودنی غذا (رژیم غذایی) و / یا جزء

AKG، AKG مونو و نمک های کمربند یا Chitosan-AKG می تواند به عنوان عامل فعال استفاده شود.

ترکیب نوشیدنی (در هر 1000 لیتر):

نوشیدنی با استفاده از روش استاندارد آماده شده است. مواد تشکیل دهنده، به استثنای اسید سیتریک، اسید اسکوربیک و دی اکسید کربن، در مخزن مناسب مجهز به یک همزن مکانیکی مخلوط می شوند. سپس اسید سیتریک و اسید اسکوربیک را اضافه کنید و به طور کامل 15-20 دقیقه به طور کامل مخلوط می شوند. آب باقی مانده را اضافه کنید. مخلوط حاصل شده با دی اکسید کربن اشباع شده و به ظروف مناسب ریخته می شود.

مواد غذایی حیوان خانگی

ترکیب خوراک:

ترکیب مشخص شده توسط صرفا مخلوط کردن این اجزاء مطابق با تکنولوژی های سنتی تهیه شده و بسته بندی استاندارد با وزن 0.25، 0.5 و 1 کیلوگرم بسته بندی شده است.

مطالبه

1. یک روش برای بهبود جذب اسیدهای آمینه در ستون فقرات، از جمله پستاندار و یک پرنده، که در آن یک حیوان مهره ای، از جمله پستاندار و پرنده، AKG (اسید آلفا-کتوگلوتوئیک)، نمک های مونو و کمر معرفی شده است از AKG، Chitosan-AKG یا مخلوط آن در مقدار و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر جذب اسیدهای آمینه.

2. روش بر اساس ادعا 1، که در آن نمک های مونو و کمر AKG از گروه متشکل از CAAKG، CA (AKG) 2 و Naakg انتخاب می شوند.

3. روش بر اساس ادعا 1، جایی که حیوان مهره ای یک جونده است، مانند موش، موش، خوکچه دریایی یا خرگوش؛ پرنده، مانند ترکیه، مرغ، مرغ یا جوجه های گوشتی دیگر؛ حیوانات مزرعه مانند گاو، اسب، خوک، خوک یا سایر حیوانات آزادانه متحرک کشاورزی؛ یا حیوان خانگی، مانند یک سگ یا گربه.

4. روش بر اساس ادعا 1، جایی که حیوان مهره ای یک فرد است.

5. روش بر اساس هر یک از ادعاهای 1 تا 4، جایی که اسید آمینه هر اسید آمینه ضروری است.

6. روش بر اساس ادعا 5، جایی که اسید آمینه ضروری ایزولوسین، لوسین، لیزین و پرولین است.

7. یک روش برای کاهش جذب گلوکز پلاسما در ستون فقرات، از جمله پستاندار و یک پرنده، که در آن یک حیوان مهره ای، از جمله پستاندار و پرنده، نمک های AKG، Mono-and Dimetallic AKG، Chitosan-AKG معرفی شده است یا مخلوط آن را در مقدار و / یا فرکانس، کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر روی مکش گلوکز.

8. روش پیشگیری، مهار یا تسهیل یک حالت با سطح بالایی از پلاسمای گلوکز در ستون فقرات، از جمله پستاندار و پرنده، که در آن یک حیوان مهره ای، از جمله پستاندار و پرنده، AKG، Mono- و Dimetallic معرفی شده است نمک AKG، Chitosan-AKG یا مخلوط های آن در مقدار و / یا با فرکانس کافی برای اطمینان از اثر مورد نظر بر وضعیت مشخص شده است.

9. روش بر اساس هر یک از ادعاهایی 7 و 8، که در آن نمک های مونو و کم عمق AKG از گروه متشکل از CAAKG، CA (AKG) 2 و Naakg انتخاب می شوند.

10. روش بر اساس هر یک از ادعاهایی 7 و 8، جایی که حیوان مهره ای یک جونده است، مانند یک موش، موش، خوکچه دریایی یا خرگوش؛ پرنده، مانند ترکیه، مرغ، مرغ یا جوجه های گوشتی دیگر؛ حیوانات مزرعه مانند گاو، اسب، خوک، خوک یا سایر حیوانات آزادانه متحرک کشاورزی؛ یا یک حیوان خانگی، مانند یک سگ یا گربه.

11. روش بر اساس هر یک از ادعاهای 7 و 8، جایی که حیوان مهره ای یک فرد است.

12. روش بر اساس ادعا 8، که در آن شرایط با سطح بالایی از پلاسمای گلوکز یک دیابت نوع I یا نوع II است.

13. استفاده از نمک های AKG، Mono-and Dimetallic از AKG، Chitosan-AKG یا مخلوط آن، در یک مقدار درمانی موثر برای تولید یک ترکیب برای جلوگیری، تسهیل یا درمان سطح بالای گلوکز در پلاسما.

14. درخواست بر اساس ادعا 13، که در آن شرایط با سطح بالایی از پلاسما گلوکز یک دیابت نوع I یا نوع II است.

15. استفاده از AKG، MONO- و DIMETALLIC AKG SETS، Chitosan-AKG یا مخلوط آنها در یک مقدار موثر درمانی برای تولید یک ترکیب برای بهبود مکش، مکش تغییر یافته، تعویض مکش و اختلال جذب اسید آمینه و / یا پپتید .

16. درخواست بر اساس هر یک از ادعاهای 13 و 15، جایی که ترکیب یک ترکیب دارویی با یک حامل قابل قبول داروسازی و / یا افزودنی ها است.

17. درخواست با توجه به هر یک از ادعاهای 13 و 15، جایی که ترکیب مواد غذایی یا افزودنی غذایی است.

18. درخواست با توجه به ادعا 17، که در آن مواد غذایی یا افزودنی غذا یک افزودنی غذایی و / یا جزء در قالب مواد غذایی جامد و / یا نوشیدنی است.

19. درخواست بر اساس هر یک از ادعاهای 13 و 15، که در آن مقدار درمانی موثر 0.01-0.2 گرم در کیلوگرم وزن بدن در هر دوز روزانه است.

α-ketoglutar اسید در، α-ketoglutaric اسید Geourne
Α-ketoglutarova (alpha-ketoglutarova) اسید - یکی از دو مشتقات کتون اسید گلوتا. نام "Ketoglutaric acid" بدون نام های اضافی معمولا به معنای فرم آلفا است. اسید β-ketoglutaric تنها با موقعیت گروه عملکردی کتون متفاوت است و بسیار کمتر است.

آنیون α-ketoglutar اسید، Α-ketoglutarat (همچنین به نام ookozlutarat) - یک اتصال مهم بیولوژیکی مهم است. این یک ketokisloid است که در طول deamination گلوتامات شکل می گیرد. آلفا Ketoglutarat یکی از ترکیبات تشکیل شده در چرخه Krebs است.

1 اهمیت بیولوژیکی
- 1.1 چرخه CREC
- 1.2 سنتز اسیدهای آمینه
- 1.3 حمل آمونیاک حمل و نقل
2 یادداشت

اهمیت بیولوژیکی

چرخه CREBS

سنتز اسیدهای آمینه

گلوتامین از گلوتامات با آنزیم گلوتامینسینتاز سنتز شده است که در مرحله اول گلوتامیل فسفات را تشکیل می دهد، با استفاده از ATP فسفات به عنوان اهدا کننده؛ گلوتامین به عنوان یک نتیجه از جایگزینی نوکلئوفیلی از فسفات کاتیون آمونیوم در گلوتامالی فسفات تشکیل شده است، محصولات واکنش گلوتامین و فسفات معدنی است.

آمونیاک حمل و نقل

تابع دیگری از اسید آلفا-ketoglutar، انتقال آمونیاک به عنوان یک نتیجه از کاتابولیسم اسید آمینه است.

یادداشت

1 2 بیوشیمی یک دوره کوتاه با تمرینات و وظایف / اد. E. S. Severin و A. Ya. نیکولایف - متر: Goeotar-Honey، 2001. - 448 p.، il.
1 2 3 4 فیلیپویچ یو. ب. مبانی بیوشیمیایی: مطالعات. برای شیمیایی و biol. متخصص. ped UN-TOV و In-TOV / YU. B. فیلیپویچ. - 4th ed.، pererab. و اضافه کردن - m: "آگار"، 1999. - 512 پ.، ایل.
Berezov T. T. بیولوژیکی شیمی: آموزش / T. T. Berezov، B. F. Korowkin. - 3drd.، pererab. و اضافه کردن - m: پزشکی، 1998. - 704 p.، il.

α-ketoglutar اسید اسکوربیک، اسید α-ketoglutaric، اسید α-ketoglutaric، ژئورون، اسید فولیک اسید α-ketoglutaric