مسیرهای متابولیک عمومی و خاص. مسیرهای اصلی بیوشیمیایی از تحول میکروبیولوژیک آلاینده ها

مقدمه ای بر متابولیسم (بیوشیمی)

متابولیسم یا متابولیسم ترکیبی از واکنش های شیمیایی در بدن است که مواد خود را تامین می کند و انرژی لازم برای زندگی را فراهم می کند. فرایند متابولیسم، همراه با تشکیل ترکیبات ساده تر از مجتمع، با اصطلاح - کاتابولیسم نشان داده شده است. این فرآیند در جهت مخالف و پیشرو، در نهایت، به شکل گیری یک محصول پیچیده از نسبتا ساده تر - آنابولیسم می رسد. فرایندهای آنابولیک همراه با مصرف انرژی، انتشار کاتابولیک همراه است.

آنابولیسم و \u200b\u200bکاتابولیسم یک واکنش ساده از واکنش ها نیست. مسیرهای آنابولیک باید از مسیرهای کاتابولیسم حداقل یکی از واکنش های آنزیمی به طور مستقل تنظیم شود و به دلیل کنترل فعالیت این آنزیم ها، میزان کل پوسیدگی و سنتز مواد تنظیم شده است. آنزیم هایی که سرعت کل فرایند را تعیین می کنند، کلید نامیده می شوند.

علاوه بر این، مسیری که کاتابولیسم یک مولکول یک یا چند مولکول ممکن است برای سنتز آن برای ملاحظات انرژی نامناسب باشد. به عنوان مثال، شکاف گلوکز گلوکز به پیروات یک فرآیند است که شامل 11 مرحله متوالی است که توسط آنزیم های خاص کاتالیز می شود. به نظر می رسد که سنتز گلوکز از Piruvat باید یک درخواست ساده از تمام این مراحل آنزیمی از پوسیدگی آن باشد. چنین مسیری در نگاه اول و طبیعی ترین و ارزان ترین ظاهر می شود. با این حال، در واقع، بیوسنتز گلوکز (glukegenesis) در کبد به طور متفاوتی جریان دارد. این شامل تنها 8 مرحله از 11 مرحله آنزیمی در پوسیدگی آن است و 3 مرحله از دست رفته در آن با یک مجموعه کاملا متفاوت از واکنش های آنزیمی ذاتی ذاتی این مسیر بیوسیتینت جایگزین می شود. علاوه بر این، پاسخ های کاتابولیسم و \u200b\u200bآنابولیسم اغلب توسط غشاها جدا می شوند و در بخش های مختلف سلولی ادامه می دهند.

جدول 8.1 مکمل برخی از مسیرهای متابولیک در hepatocyte

متمم	مسیرهای متابولیک
سیتوزول	گلیکولیز، بسیاری از واکنش های گلوکونوژنز، فعال سازی آمینو اسید، سنتز اسید چرب
غشای پلاسما	سیستم های حمل و نقل وابسته به انرژی
	تکثیر DNA، سنتز انواع مختلف RNA
ریبوزوم ها	پروتئین سنتز
لیزوزوم ها	عایق آنزیم های هیدرولیتیک
مجموعه گلژی	تشکیل غشای پلاسما و حباب های ترشحی
microMomes	محلی سازی اکسیدازهای کاتالاز و اسید آمینه
رتیکولوم اندوپلاسمی	لیپید سنتز
میتوکندری	چرخه اسید تریکاربوکسیلیک، زنجیره تنفس پارچه، اکسیداسیون اسیدهای چرب، فسفوریلاسیون اکسیداتیو

متابولیسم 4 توابع را انجام می دهد:

1. ارائه ارگانیسم انرژی شیمیایی به دست آمده توسط تقسیم انرژی غنی از مواد غذایی؛

2. تحول مواد غذایی به بلوک های ساختمان، که در سلول برای بیوسنتز ماکرومولکول ها استفاده می شود؛

3. مونتاژ macromolecular (biopolymers) و ساختارهای فوق العاده ای از ارگانیسم زنده، نگهداری پلاستیک و انرژی از ساختار آن؛

4. سنتز و تخریب آن بیومولکول هایی که برای انجام ویژگی های خاص سلول و بدن ضروری است.

مسیر متابولیک توالی از تحولات شیمیایی یک ماده خاص در بدن است. محصولات متوسطه در طی فرآیند تحول تشکیل شده است متابولیت ها نامیده می شوند و آخرین ارتباط مسیر متابولیک محصول نهایی است. یک نمونه از یک مسیر متابولیک گلیکولیز، سنتز کلسترول است.

چرخه متابولیک چنین مسیری متابولیک است، یکی از محصولات محدود که به یکی از اتصالات مربوط به این فرآیند مشابه است. مهمترین دوره های متابولیک در بدن انسان، چرخه اسید تریکربوسیلیکلیک (چرخه Krebs) و چرخه اوره اورنیتین است.

تقریبا تمام واکنش های متابولیک در نهایت مربوط می شود، زیرا محصول یک واکنش آنزیمی به عنوان یک بستر برای دیگری عمل می کند، که در این فرآیند نقش مرحله بعدی را بازی می کند. بنابراین، متابولیسم را می توان به عنوان یک شبکه بسیار پیچیده از واکنش های آنزیمی نشان داد. اگر جریان مواد مغذی در برخی از قسمت های این شبکه کاهش یا شکسته شود، ممکن است تغییرات در بخش دیگری از شبکه در پاسخ رخ دهد، زیرا این اولین تغییر به نحوی متعادل یا جبران می شود. علاوه بر این، هر دو واکنش کاتابولیک و آنابولیک به گونه ای تنظیم می شوند که از لحاظ اقتصادی بیشتر، یعنی با کمترین انرژی و مواد ادامه می یابد. به عنوان مثال، اکسیداسیون مواد مغذی در سلول با سرعت انجام می شود، فقط کافی است تا نیازهای انرژی خود را در حال حاضر برآورده سازد.

کاتابولیسم خاص و مشترک

سه مرحله در کاتابولیسم متفاوت است:

1. پلیمرها به مونومرها تبدیل می شوند (پروتئین ها - در اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها در مونوساکاریدها، لیپید ها - در گلیسرول و اسید چرب) انرژی شیمیایی به شکل گرما از بین می رود.

2. مونومرها به محصولات معمولی تبدیل می شوند، در اکثریت قریب به اتفاق در استیل کولا. انرژی شیمیایی تا حدی به شکل گرما از بین می رود، به طور جزئی به صورت فرم های بازسازی شده ضریب (NADB، FADN2) تجمع می یابد، بخشی از منابع در اولویت های ماکرورژیک ATP (فسفوریلاسیون سوبسترا).

مرحله اول و دوم کاتابولیسم متعلق به مسیرهای خاصی است که به متابولیسم پروتئین ها، لیپید ها و کربوهیدرات ها منحصر به فرد می شود.

3. مرحله نهایی کاتابولیسم به اکسیداسیون استیل کولز به CO 2 و H 2 O در واکنش چرخه اسید تریکوربوکسیلیک اسید (چرخه CREC) کاهش می یابد - مسیر کلی کاتابولیسم. واکنش های اکسیداتیو مسیر مشترک کاتابولیسم با یک زنجیره تنفسی بافتی متصل می شود. در عین حال، انرژی (40-45٪) به شکل ATP (فسفوریلاسیون اکسیداتیو) است.

به عنوان یک نتیجه از مسیرهای خاص و رایج کاتابولیسم، biopolymers (پروتئین ها، کربوهیدرات ها، لیپید ها) به CO 2، H 2 O و NH 3 تجزیه می شود که محصولات اصلی کاتابولیک محدود هستند.

متابولیت ها به طور معمول و با آسیب شناسی

در قفس زنده، هر ثانیه صدها متابولیت تشکیل می شود. با این حال، غلظت آنها در یک سطح مشخص پشتیبانی می شود، که یک مقدار ثابت یا مرجع بیوشیمیایی خاص است. در طول بیماری ها، تغییر در غلظت متابولیت ها وجود دارد که اساس تشخیص آزمایشگاهی بیوشیمیایی است. متابولیت های طبیعی شامل گلوکز، اوره، کلسترول، پروتئین سرم مشترک و تعدادی دیگر است. خروجی غلظت این مواد فراتر از حد معیارهای فیزیولوژیکی (افزایش یا کاهش)، نقض مبادله آنها در بدن را نشان می دهد. علاوه بر این، تعدادی از مواد در بدن مرد سالم این تنها در برخی از مایعات بیولوژیکی یافت می شود که ناشی از مشخصه های متابولیسم آنها است. به عنوان مثال، پروتئین های سرم به طور معمول از طریق فیلتر کلیه عبور نمی کنند و بر این اساس، در ادرار تشخیص داده نمی شوند. اما با التهاب کلیه ها (گلومرولونفریت)، پروتئین ها (به طور عمده آلبومین) نفوذ به کپسول گلوله ای، در پروتئینوری ادرار ظاهر می شوند و به عنوان اجزای پاتولوژیک ادرار تفسیر می شوند.

متابولیت های پاتولوژیک پروتئین های میلوما (پروتئین های Bens-Jones)، paraproteins در ماکروگلوبولینمی چوب های والدن، انباشت گلیکوژن ناهنجاری در طی گلیکوژناز ها، فراوانی های مختلف لیپید های پیچیده در طی اسپینگوليپيدوس و غیره است. آنها فقط برای بیماری ها یافت می شوند و برای بدن سالم مشخص نیست.

سطوح مطالعه متابولیسم

سطح متابولیسم یادگیری:

1. کل موجودات.

2. اندام های جدا شده (قابل انعطاف).

3. بخش های بافت.

4. فرهنگ سلولی.

5. هموگلوبین بافت.

6. ارگان های سلول های جدا شده.

7. سطح مولکولی (آنزیم های خالص، گیرنده ها و غیره).

اغلب ایزوتوپ های رادیواکتیو (3 ساعت، 32 P، 14 C، 35 S، 18 O) برای مطالعه متابولیسم استفاده می شود که مواد برچسب شده به بدن را معرفی می کنند. سپس شما می توانید محلی سازی سلول های این مواد را ردیابی کنید تا نیمه عمر و مسیرهای متابولیک آنها را تعیین کنید.

شکل. 8.1 مسیرهای خاص و مشترک کاتابولیک

فصل 9. غشاهای بیولوژیکی

سلول نشان دهنده سیستم بیولوژیکی است، اساس آن ساختارهای غشایی جداسازی سلول از محیط خارجی، تشکیل بخش های آن (محفظه ها)، و همچنین اطمینان از دریافت و حذف متابولیت ها، ادراک و انتقال سیگنال ها و سازندگان ساختاری است از مسیرهای متابولیک.

عملکرد موافق سیستم های غشایی - گیرنده ها، آنزیم ها، مکانیزم های حمل و نقل کمک می کند تا هومیوستاز سلولی را حفظ کنند و در عین حال به سرعت به تغییرات در محیط خارجی پاسخ دهند.

غشاهای ساختارهای سوپر مولکولی غیر معانی هستند. پروتئین ها و لیپید ها در آنها توسط بسیاری از تعاملات غیر کووالانتی (تعاونی طبیعت) برگزار می شود.

توابع اصلی غشاها را می توان نسبت داد:

1. جداسازی سلول ها از محیط زیست و تشکیل محفظه داخل سلولی (محفظه)؛

2. کنترل و تنظیم حمل و نقل انواع مختلفی از مواد از طریق غشا (نفوذپذیری انتخابی)؛

3. مشارکت در ارائه تعاملات بین سلولی؛

4. ادراک و انتقال سیگنال در داخل سلول (پذیرش)؛

5. محلی سازی آنزیم ها؛

6. عملکرد انرژی تبدیل.

غشاها در رابطه ساختاری و عملکردی نامتقارن هستند (کربوهیدرات همیشه در خارج از محل قرار دارند و آنها در داخل غشا نیستند). اینها سازه های پویا هستند: پروتئین و لیپیدهای موجود در ترکیب آنها می توانند در هواپیما غشایی (انتشار جانبی) حرکت کنند. با این حال، انتقال پروتئین ها و لیپید ها نیز در یک طرف غشاء به دیگری (انتشار عرضی، فلیپ فلیپ) وجود دارد که بسیار آهسته رخ می دهد. تحرک و سیالیت غشا به ترکیب آن بستگی دارد: نسبت اسیدهای چرب اشباع شده و اشباع نشده، و همچنین کلسترول. سیالیت غشا کمتر از اشباع اسیدهای چرب در فسفولیپید ها است محتوای بیشتر کلسترول علاوه بر این، غشاء توسط خودمختار مشخص می شود.

خواص عمومی غشاهای سلولی:

1. به راحتی برای ترکیبات لیپوفیلی آب و غیر قابل نفوذ نفوذ کنید؛

2. به میزان کمتر قابل نفوذ برای مواد قطبی (شکر، آمید)؛

3. ضعیف نفوذپذیری برای یونهای کوچک (Na +، Cl - et al.)؛

4. مقاومت الکتریکی بالا مشخص شده؛

5. نامتقارن؛

6. می تواند به صورت خود به خود یکپارچگی را بازگرداند؛

7. نقدینگی

ترکیب شیمیایی غشا.

غشاء شامل مولکول های لیپید و پروتئین است، مقدار نسبی که غشاهای مختلف به طور گسترده ای نوسان هستند. کربوهیدرات ها در قالب گلیکوپروتئین ها، گلیکولیپید ها قرار دارند و 0.5٪ -10٪ از مواد غشا هستند. با توجه به مدل موزاییک مایع ساختار غشا (Senjer و Nicholson، 1972) اساس غشاء یک لایه لیپید دو لیپید، در شکل گیری فسفولیپید ها و گلیکولیپید ها است. دو لایه لیپید توسط دو ردیف لیپید تشکیل شده است، رادیکال های هیدروفوبیک که در داخل پنهان هستند و گروه های هیدروفیلی معلوم می شوند و در تماس با محیط آبی قرار می گیرند. مولکول های پروتئینی به نظر می رسد که در لیپید باسال و نسبتا آزادانه "شنا در دریای لیپید به شکل یخبندان که درختان گلیسیکالیس رشد می کنند"

غشاهای لیپید.

لیپید های غشایی مولکول های آمفیفیلی هستند، I.E. مولکول هر دو گروه هیدروفیلی (سر قطبی) و رادیکال های آلیفاتیک (دم هیدروفوبیک)، خود به خود تولید دو لایه، که در آن دمپایی لیپید به یکدیگر اشاره می شود. ضخامت یک لایه لیپید 2.5 نانومتر است که از آن 1 نانومتر حساب برای سر و 1.5 نانومتر بر روی دم است. سه نوع اصلی لیپید در غشاها وجود دارد: فسفولیپید ها، گلیکولیپید ها و کلسترول. میانگین مولر کلسترول / فسفولیپید ها 0.3-0.4 است، اما در غشای پلاسما، این نسبت بسیار بالاتر است (0.8-0.9). حضور کلسترول در غشاها موجب کاهش تحرک اسیدهای چرب می شود، انتشار جانبی لیپید ها و پروتئین ها را کاهش می دهد.

فسفولیپید ها را می توان به glyceluuphosphospholipids و sphingophospolipids تقسیم کرد. شایع ترین غشاهای گلیسیکوفسفولیپید ها - فسفاتیدیل کولین ها و فسفاتیدیل فاتونالولامین ها. هر glycelupolipid، به عنوان مثال فسفاتیدیل کولین، چندین ده ها فسفاتیدیل کولین را نشان می دهد که از طریق ساختار باقی مانده های اسید چرب متفاوت است.

سهم glyceluuphospholipids به مدت 2-8٪ از تمام فسفولیپید های غشایی را تشکیل می دهد. شایع ترین فسفاتیدیلوزیت است.

فسفولیپید های خاص از میتوکندری های غشایی داخلی - قلبیپین ها (دی فسفاتیدگلیکره)، بر اساس گلیسرول و دو بقایای فسفاتید اسید ساخته شده اند، حدود 22 درصد از کل فسفولیپید های غشای میتوکندری هستند.

در پوسته میلین سلول های عصبی در مقادیر قابل توجهی حاوی spingomyelins است.

غشاهای Glycolipids توسط cerebroids و gangliosides نشان داده شده است، که در آن بخش هیدروفوب توسط Ceramide نشان داده شده است. گروه هیدروفیلی یک باقی مانده کربوهیدرات است - یک پیوند گلیکوزیک متصل به گروه هیدروکسیل از اولین اتم کربن سرامید. در مقادیر قابل توجهی از گلیکولیپید ها در کوره های مغز، اپیتلیوم و گلبول های قرمز خون قرار دارند. گانگلوزید های اریتروسیت های مختلف افراد مختلف در ساختار زنجیره های الیگوساکارید متفاوت هستند و خواص آنتی ژنیک را نشان می دهند.

کلسترول در تمام غشاهای سلول های حیوانی وجود دارد. مولکول آن شامل یک هسته هیدروفوب سفت و سخت و یک زنجیره هیدروکربن انعطاف پذیر است، یک گروه هیدروکسیل تک سر قطبی است.

توابع لیپید های غشایی.

غشاهای فسفو و گلیکولیپید علاوه بر شرکت در تشکیل دو لایه لیپید، تعدادی از توابع دیگر را انجام می دهند. لیپید های غشایی یک محیط برای کارکردن پروتئین های غشایی تشکیل می دهند که سازگاری بومی را در آن قرار می دهند.

برخی از لیپید های غشایی پیشینیان واسطه های ثانویه هستند هنگام انتقال سیگنال های هورمونی. بنابراین فسفاتیدیلندلد فسفات تحت تاثیر فسفولیپاز با هیدرولیز شده به دیسیل گلیسرول و inositatriphosphost، که واسطه های ثانویه هورمون هستند.

تعدادی از لیپید ها در تثبیت پروتئین های بدن دخیل هستند. یک نمونه از یک پروتئین همپوشانی است که استیل کولین استراز است که بر روی غشای Postynaptic به فسفاتیتلینزیتول ثابت شده است.

پروتئین های غشایی

پروتئین های غشایی مسئول فعالیت عملکردی غشا هستند و محدوده سهم آنها از 30 تا 70 درصد است. پروتئین های غشایی در موقعیت خود در غشا متفاوت هستند. آنها می توانند عمیقا نفوذ به دو لایه لیپید یا حتی پر سر و صدا آن - پروتئین های انتگرال، به روش های مختلف برای اتصال به پروتئین های غشایی - سطح، و یا به طور کووالانتی با آن - پروتئین های قرض گرفته شده است. پروتئین های سطحی تقریبا همیشه گلیکوزیل شده اند. بقایای الیگوساکارید پروتئین پروتئین را محافظت می کنند، به رسمیت شناختن لیگاندها و چسبندگی شرکت می کنند.

پروتئین های موضعی در غشا، عملکرد ساختاری و خاص را انجام می دهند:

1. حمل و نقل؛

2. آنزیمی؛

3. گیرنده؛

4. آنتی ژنیک.

مکانیسم های مواد حمل و نقل غشایی

چندین راه برای انتقال مواد از طریق غشا وجود دارد:

1. انتشار ساده - این انتقال مولکول های کوچک خنثی به گرادیان غلظت بدون هزینه های انرژی و حامل ها است. ساده ترین انتشار ساده از طریق غشای لیپید مولکول های کوچک غیر قطبی، مانند 2، استروئید، هورمون های تیروئید است. مولکول های کوچک قطبی قطبی - CO 2، NH 3، H 2 O، اتانول و اوره - همچنین با سرعت کافی پخش می شود. انتشار گلیسرول بسیار کندتر است و گلوکز عملا قادر به عبور از غشا نیست. برای همه مولکول های شارژ، صرف نظر از اندازه، غشای لیپید نفوذپذیر نیست.

2. انتشار سبک وزن - انتقال یک ماده به گرادیان غلظت بدون هزینه های انرژی، اما با یک حامل. مشخصه مواد محلول در آب. انتشار نور از ساده متفاوت است سرعت بیشتر قابلیت انتقال و اشباع. تشخیص دو نوع از انتشار سبک وزن:

حمل و نقل در کانال های ویژه تشکیل شده در پروتئین های transmemeGorgic (به عنوان مثال، کانال های cationialective)؛

با استفاده از پروتئین-ترجمه که با یک لیگاند خاص ارتباط برقرار می کنند، انتشار آن را با گرادیان غلظت (پینگ پنگ) (انتقال گلوکز به گلبول های قرمز با استفاده از پروتئین گلوت 1) ارائه می دهند.

انتقال جنبشی مواد انتشار سبک وزن شبیه یک واکنش آنزیمی است. برای translocase، یک غلظت اشباع لیگاند وجود دارد که در آن تمام مراکز اتصال پروتئین با لیگاند اشغال می شوند و پروتئین ها در حداکثر سرعت عمل می کنند. بنابراین، سرعت خودرو انتشار تسهیل کننده نه تنها به گرادیان غلظت مواد قابل حمل، بلکه همچنین بر تعداد حامل های Beack در غشا بستگی دارد.

انتشار ساده و سبک وزن به حمل و نقل منفعل اشاره دارد، زیرا بدون هزینه های انرژی اتفاق می افتد.

3. حمل و نقل فعال - انتقال ماده در برابر گرادیان غلظت (ذرات غیرقانونی) یا گرادیان الکتروشیمیایی (برای ذرات شارژ)، نیاز به هزینه های انرژی، اغلب ATP. دو نوع از آن متمایز هستند: حمل و نقل اولیه اولیه از انرژی ATP یا پتانسیل بازدارنده استفاده می کند و با استفاده از حمل و نقل ATP-AZ انجام می شود. شایع ترین در غشای پلاسما سلول های انسانی Na +، K + - ATP-AZA، CA 2 + -AZA، N + -TF-AZA.

با حمل و نقل ثانویه فعال، شیب یونها، به دلیل عملکرد سیستم اولیه، بر روی غشا ایجاد شده است حمل و نقل فعال (جذب سلول های روده گلوکز و جذب از گلوکز اولیه ادرار و اسیدهای آمینه اولیه توسط سلول های کلیه انجام می شود زمانی که یون های Na + در طول گرادیان غلظت حرکت می کنند).

انتقال از طریق غشای ماکرومولکول. انتقال پروتئین های انتقال از طریق غشای سلولی مولکول های قطبی از اندازه کوچک، اما آنها نمی توانند ماکرومولکول ها را حمل کنند، مانند پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک، پلی ساکارید یا ذرات فردی.

مکانیسم هایی که سلول ها می توانند چنین مواد را جذب کنند یا آنها را از سلول حذف کنند، از مکانیسم های حمل و نقل یون ها و ترکیبات قطبی متفاوت است.

1. اندوسیتوز. این انتقال یک ماده از محیط به یک سلول همراه با بخشی از غشای پلاسما. توسط Endocytosis (فاگوسیتوز)، سلول ها می توانند ذرات بزرگ مانند ویروس ها، باکتری ها یا قطعات سلولی را جذب کنند. جذب مایع و مواد حل شده در آن با استفاده از حباب های کوچک، پینوسیتوز نامیده می شود.

2. اکوسیتوز. ماکرومولکول ها، مانند پروتئین های پلاسما خون، هورمون های پپتید، آنزیم های گوارشی در سلول ها سنتز می شوند و سپس به فضای یا خون بین سلولی ترشح می شوند. اما غشا برای چنین ماکرومولکول ها یا مجتمع ها نفوذ نمی کند، ترشح آنها توسط اگزوسیتوز رخ می دهد. بدن هر دو مسیر exocytosis قابل تنظیم و غیر تنظیم شده است. ترشح غیرقانونی با سنتز مداوم پروتئین های ترشح شده مشخص می شود. یک مثال سنتز و ترشح فیبروبلاست های کلاژن برای تشکیل یک ماتریس بین سلولی است.

برای ترشح قابل تنظیم، ذخیره سازی مولکول های آماده شده برای حباب های حمل و نقل مشخص هستند. با کمک ترشح قابل تنظیم، انتخاب آنزیم های گوارشی رخ می دهد، و همچنین ترشح هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی.

فصل 10. تبادل انرژی. اکسیداسیون بیولوژیکی

ارگانیسم های زنده از نقطه نظر ترمودینامیک سیستم های باز هستند. انرژی بین سیستم و محیط زیست امکان پذیر است، که مطابق با قوانین ترمودینامیک رخ می دهد. هر ترکیب ارگانیک وارد بدن ذخایر خاصی از انرژی (E) دارد. بخشی از این انرژی می تواند برای کار مفید استفاده شود. چنین انرژی انرژی آزاد (G) نامیده می شود. جهت واکنش شیمیایی با مقدار DG تعیین می شود. اگر این مقدار منفی باشد، واکنش به صورت خود به خود ادامه می یابد. چنین واکنش هایی به نام تمرینات است. اگر DG مثبت باشد، واکنش تنها زمانی ادامه خواهد یافت که انرژی آزاد از خارج دریافت می شود - اینها واکنش های اندروژن هستند. که در سیستم های بیولوژیکی واکنش های ترمودینامیک ضایعات ضایعات اندام می تواند تنها به دلیل انرژی واکنش های کاربردی رخ دهد. چنین واکنشی به نام انرژي انرژي ناميده مي شود.

مهمترین عملکرد بسیاری از غشاهای بیولوژیکی تبدیل یک نوع انرژی به دیگری است. غشاها با چنین توابع انرژی تشکیل شده اند. هر غشاء که عملکرد انرژی را انجام می دهد قادر به تبدیل انرژی شیمیایی از بسترهای اکسید شده یا ATP به انرژی الکتریکی است، یعنی تفاوت ترانس پتانسیل های الکتریکی (DY) یا انرژی تفاوت غلظت موجود در محلول های غشای جدا شده و معاون ورسا در میان غشاهای تشکیل دهنده انرژی داشتن بزرگترین ارزش، ممکن است نام میتوکندری غشایی داخلی، غشای سیتوپلاسمی بیرونی، غشای لیزوزوم ها و مجتمع Golgi، رتیکولوم سارکوپلاسمی را بنویسید. میتوکندری غشای بیرونی و غشای هسته ای نمی تواند یک نوع انرژی را به دیگری تبدیل کند.

تبدیل انرژی در یک سلول زنده توسط طرح کلی زیر شرح داده شده است:

منابع انرژی → ΔμI → کار

جایی که ΔμI تفاوت ترانسفورماتور پتانسیل الکتروشیمیایی یون I است. بنابراین، فرآیندهای استفاده از انرژی و کمیسیون به دلیل کار خود، از طریق تشکیل و استفاده از ΔμI به هم متصل می شود. بنابراین، این یون می تواند یون جفتگیری نامیده شود. یون اصلی جفت در سلول یوکاریوت H + است، و به ترتیب Δμ n + نوع اصلی تبدیل انرژی است. دومین یونی یونی بزرگ، Na + (Δμna +) است. در حالی که Ca 2+، K + و CL - برای انجام هر کار استفاده نمی شود.

اکسیداسیون بیولوژیک فرآیند تخلیه هیدروژن شدن بستر با استفاده از حامل های متوسط \u200b\u200bهیدروژن و پذیرش نهایی آن است. اگر اکسیژن در نقش پذیرش نهایی ظاهر شود، این فرآیند به نام اکسیداسیون هوازی یا تنفس بافتی نامیده می شود، اگر پذیرش نهایی توسط اکسیداسیون بی هوازی نشان داده نشود - اکسیداسیون بی هوازی. اکسیداسیون بی هوازی دارای مقدار محدودی در بدن انسان است. عملکرد اصلی اکسیداسیون بیولوژیکی، تهیه سلول های انرژی در یک فرم قابل دسترس است.

تنفس پارچه فرایند اکسیداسیون هیدروژن توسط اکسیژن به آنزیم های آب زنجیره تنفسی بافتی است. این جریان را بر اساس طرح زیر جریان می دهد:

این ماده اکسید شده است اگر الکترونها و پروتون ها (اتم های هیدروژن همزمان هستند)، یا اکسیژن متصل می شوند. توانایی مولکول به الکترونها توسط مولکول دیگری توسط پتانسیل بازدارنده (پتانسیل بازدارنده) تعیین می شود. هر ترکیب می تواند الکترونها را فقط یک ماده با اکسیداسیون بالاتر و پتانسیل کاهش دهد. اکسید کننده و عامل کاهش دهنده همیشه یک جفت کنجد را تشکیل می دهند.

2 نوع از زیربناهای اکسید شده را انتخاب کنید:

1. وابسته به پیریدین - الکل یا آلدهید - ایزوکیترات، α-ketoglutarate، pyruvate، مالات، گلوتامات، β-hydroxyacyl-coA، dehydrogenes های وابسته به بیش از حد وابسته به β-hydroxyacyl-coA، β-hydroxybutyrate - بیش از حد وابسته به dehydrogenation آنها هستند.

2. وابسته به Flavin - مشتقات هیدروکربن - Succinate، Acyl-CoA، گلیسرول 3-فسفات، کولین - در طی انتقال هیدروژن انتقال هیدروژن به Dehydrogenase وابسته به FD.

مدار تنفس بافت توالی از حامل های پروتون هیدروژن (H +) و الکترون ها از یک بستر اکسید شده برای اکسیژن موضعی بر روی میتوکندری غشای داخلی قرار دارد.

شکل. 10.1 طرح CTD

اجزای CTD:

1. زیربنای وابسته به هیدروژناز بیش از حد dehydrogenase وابسته به dehydine و شتاب 2 و یک H +.

2. FAD (FMN) - وابسته به dehydrogenases وابسته به 2 اتم هیدروژن (2n + و 2ē). FMN - وابسته به dehydrogenase dehydrogenase تنها NADB، در حالی که dehydrogenase فاز اکسید شده از بستر وابسته به فلاین اکسید شده است.

3. حامل محلول در چربی Ubiquinon (Coenzyme Q، KAQ) - به صورت روان از طریق غشای میتوکندری حرکت می کند و دو اتم هیدروژن را تسریع می کند و به Coqh 2 (فرم بازسازی شده - ubiquinol تبدیل می شود).

4. سیستم سیتوکروم - انتقال تنها الکترونها. پروتئین های حاوی سیتوکروم، یک گروه پروتز از آن توسط GEM یادآوری می شود. در مقایسه با HEM، اتم آهن در سیتوکروم می تواند به طور قابل توجهی از دو تا دولت سه گانه (Fe 3+ + ē → Fe 2+) حرکت می کند. این تضمین مشارکت سیتوکروم در حمل و نقل الکترون می شود. Cytochromas به منظور افزایش پتانسیل بازدارنده خود و در زنجیره تنفسی، عمل می کنند به شرح زیر است: B-C 1 -C-A-A 3. دو کار دوم در انجمن به عنوان یک آنزیم Cytochromaoxoxidase AA 3. Cytochromoxidase شامل 6 زیر واحد (2 - سیتوکروم A و 4 - سیتوکروم A 3) است. در سیتوکروم A 3، علاوه بر آهن، اتم های مس وجود دارد و الکترونها را به طور مستقیم به اکسیژن انتقال می دهد. اتم اکسیژن منفی است و توانایی تعامل با پروتون ها را با تشکیل آب متابولیک به دست می آورد.

پروتئین های Randle (FES) - حاوی آهن غیر محافظت شده و شرکت در فرآیندهای بازسازی شده در مکانیسم یک الکترون و با فلاوپروتئین ها و سیتوکروم B همراه است.

سازمان سازمانی زنجیره ای از پارچه تنفس

مولفه های زنجیره تنفسی در مجتمع های Mihochondria غشای داخلی:

1. من مجتمع (NADN-KOKH 2-HDUCTASE) - ECTEOONS را از NADP میتوکندری می گیرد و آنها را به KAQ منتقل می کند. پروتون ها به فضای intermambran منتقل می شوند. یک گیرنده متوسط \u200b\u200bو حامل پروتون ها و الکترون ها FMN و سنجاب آهن و آهن هستند. من مجتمع جریان الکترونها و پروتون ها را به اشتراک می گذارم.

2. II مجتمع - Succinat - CoQ - ردوکتاز - شامل dehydrogenases وابسته به PHAD و پروتئین های زمینی است. این انتقال الکترون ها و پروتون ها را از بسترهای وابسته به فلاین برای ubiquinone حمل می کند، با تشکیل FADN 2 متوسط.

ubiquinon به راحتی از طریق غشا حرکت می کند و الکترون ها را به مجتمع III انتقال می دهد.

3. مجتمع III - Kokh 2 - Cytochrome C - ردوکتاز - در ترکیب آن سیتوکروم B و C 1، و همچنین پروتئین های آهن بالا است. عملکرد COQ با مجتمع III منجر به جداسازی جریان پروتون ها و الکترون ها می شود: پروتون های ماتریس به فضای intermembrane میتوکندری پمپ می شوند و الکترون ها در طول CTD حمل می شوند.

4. IV مجتمع - Cytochrome A - سیتوکروماتیک اکسیداز - حاوی سیتوکروماتیک اکسیداز و انتقال الکترون ها به اکسیژن از حامل متوسط \u200b\u200bسیتوکروم C، که یک جزء متحرک زنجیره است.

2 نوع CTD وجود دارد:

1. زنجیره کامل - زیربناهای وابسته به پیریدین به آن می آیند و اتمهای هیدروژن برای dehydrogenases بیش از حد وابسته به آن هستند.

2. CTD ناقص (کوتاه یا کاهش یافته) که در آن اتم های هیدروژن از زیربناهای وابسته به فاز منتقل می شوند، دور زدن اولین مجموعه.

ATF فسفوریلاسیون اکسیداتیو

فسفوریلاسیون اکسیداتیو فرآیند تشکیل ATP است، با حمل و نقل الکترون ها با توجه به زنجیره تنفس بافتی از یک بستر اکسید شده برای اکسیژن استفاده می شود. الکترون ها همیشه تلاش می کنند از سیستم های الکترومغناطیسی به الکتروپوزیتی حرکت کنند، بنابراین حمل و نقل آنها در CTD با کاهش انرژی آزاد همراه است. در زنجیره تنفسی در هر مرحله، کاهش انرژی آزاد به صورت گام به گام رخ می دهد. در این مورد، سه حوزه را می توان تشخیص داد که انتقال الکترون ها با کاهش نسبتا زیاد انرژی آزاد همراه است. این مراحل قادر به تامین انرژی هستند. aTF سنتزاز آنجا که مقدار آزاد آزاد آزاد شده تقریبا برابر با انرژی مورد نیاز برای سنتز ATP از ADF و فسفات است.

برای توضیح مکانیسم های تنفسی تنفسی و فسفوریلاسیون، طیف وسیعی از فرضیه ها مطرح می شود.

مکانیکی و سازگاری (دیگ سبز).

در روند تحول پروتون ها و الکترون ها، سازگاری آنزیم های پروتئین ها تغییر می کند. آنها به یک کشور جدید، غنی از انرژی سازنده انرژی می روند، و پس از بازگشت به سازگاری اصلی، انرژی را به سنتز ATP می رسانند.

فرضیه جفت شدن شیمیایی (لیپمن).

در ترکیب تنفس و فسفوریلاسیون، مواد "conjugate" درگیر هستند. آنها پروتون ها و الکترون ها را تسریع می کنند و با H 3 PO 4 ارتباط برقرار می کنند. در زمان بازگشت پروتون ها و الکترون ها، پیوند فسفات به یک گروه کلاسیک و فسفات منتقل می شود که به ADP منتقل می شود تا ATP را با فسفوریلاسیون سوبسترا تشکیل دهد. فرضیه منطقی است، اما هنوز مواد "conjugate" را اختصاص نمی دهند.

فرضیه Hemioosmotic پیتر میچل (1961)

پیش بینی های اصلی این نظریه:

1. میتوکندری غشای داخلی برای یون N + غیر قابل نفوذ است -؛

2. با توجه به انرژی انتقال الکترون از طریق I، III و IV، پروتون های مجتمع های زنجیره تنفسی از ماتریس خریداری شده است؛

3. پتانسیل الکتروشیمیایی بر روی غشا رخ می دهد یک نوع متوسط \u200b\u200bاز عرضه انرژی است؛

4. بازگشت پروتون ها به ماتریس میتوکندری از طریق کانال پروتون ATP Synthase یک تامین کننده انرژی برای سنتز ATP با توجه به طرح است

ADF + N 3 RO 4 → ATP + N 2

شواهدی از نظریه شیمی دیاموتیک:

1. در غشای داخلی یک گرادیان H + وجود دارد و می تواند اندازه گیری شود؛

2. ایجاد یک گرادیان H + در میتوکندری همراه با سنتز ATP همراه است.

3. یونوفورها (جداساز)، از بین بردن گرادیان پروتون، سنتز ATP را مهار می کنند؛

4. مهار کننده هایی که پروتون ها را در طول کانال های پروتون ATP Synthase مسدود می کنند، سنتز ATP را مهار می کنند.

ساختار ATP-Synthase

ATP-Synthase - پروتئین انتگرال از میتوکندری غشای داخلی. این در نزدیکی زنجیره تنفسی قرار دارد و به عنوان مجتمع V نشان داده شده است. ATP-Synthase شامل 2 زیر واحد به عنوان F 0 و F 1 است. مجتمع هیدروفوب F 0 در میتوکندری غشای داخلی غوطه ور می شود و شامل چندین پروتئین تشکیل دهنده کانال است که در آن پروتون ها به ماتریس منتقل می شود. Subunit F 1 به ماتریس میتوکندری عمل می کند و شامل 9 پروتئین است. علاوه بر این، سه نفر از آنها به زیر واحد F 0 و F 1 متصل می شوند، تشکیل یک نوع پا و به الیگوومایسین حساس هستند.

ماهیت تئوری شیمیایی شیمیایی: با توجه به انرژی انتقال الکترون توسط CTD، پروتون ها از طریق غشای داخلی میتوکندری به فضای intermambran منتقل می شود، جایی که پتانسیل الکتروشیمیایی (Δμ n +) ایجاد می شود، که منجر به پیشگیری از آن می شود مرکز فعال ATP-Synthase، منجر به انتقال انتقال معکوس پروتون ها از طریق کانال های پروتون ATP-Synthase می شود. پس از بازگشت پروتون ها، پتانسیل الکتروشیمیایی به انرژی ارتباطات Macroergic ATP تبدیل می شود. ATP حاصل از پروتئین حامل Translocas به سلول های سیتوزول حرکت می کند و در عوض به ماتریس، ADP و FN Arr.

ضریب فسفوریلاسیون (P / O) تعداد اتم های فسفات معدنی موجود در مولکول های ATP است که از لحاظ یک اتم از اکسیژن جذب شده استفاده می شود.

نقاط فسفوریلاسیون - مناطق در زنجیره تنفسی، که در آن انرژی حمل و نقل انتخاباتی برای تولید گرادیان پروتون و سپس در طول فسفوریلاسیون، به صورت ATP استفاده می شود، استفاده می شود

1. 1 نقطه - بین dehydrogenases وابسته به پیریدین و وابسته به فلاین؛ 2 مورد - بین cytochromas b و c 1؛ 3 مورد - بین cytochromas a و a 3.

در نتیجه، هنگامی که اکسیداسیون زیربناهای وابسته به بیش از حد، ضریب R / O 3 است، از آنجا که الکترونها از NADB با مشارکت تمام مجتمع های CTD حمل می شود. اکسیداسیون زیربناهای وابسته به فاز در اطراف مجتمع من از زنجیره تنفسی و P / O 2 است.

اختلالات تبادل انرژی

تمام سلول های زنده به طور مداوم به ATP نیاز دارند تا فعالیت های مختلفی را اجرا کنند. نقض هر مرحله متابولیسم، منجر به توقف سنتز ATP، برای سلول فاجعه آمیز است. پارچه های با نیازهای انرژی بالا (CNS، میوکارد، کلیه ها، عضلات اسکلتی و کبد) آسیب پذیر ترین هستند. ایالت هایی که سنتز ATP کاهش می یابد برای ترکیب اصطلاح "HypoEnergetic" کاهش می یابد. دلایل این ایالت ها را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

دائمی - روزه گرفتن و hypovitaminosis B2 و RR - نقض تحویل زیربنای اکسید شده در CTD یا سنتز کومانزیم ها وجود دارد.

هیپوکسیک - در اختلال تحویل یا استفاده از اکسیژن در سلول بوجود می آید.

مقررات CTD.

با استفاده از کنترل تنفسی انجام می شود.

کنترل تنفسی تنظیم نرخ انتقال الکترون توسط زنجیره تنفسی توسط ATP / ADP است. کمتر این نگرش، تنفس شدیدتر می شود و ATP به طور فعال سنتز می شود. اگر ATP استفاده نشود، و غلظت آن در سلول افزایش می یابد، شار الکترون به اکسیژن متوقف می شود. انباشت ADP اکسیداسیون زیربناها و جذب اکسیژن را افزایش می دهد. مکانیسم کنترل تنفسی با دقت بالا مشخص می شود و از آنجایی که در نتیجه عملیات آن، میزان سنتز ATP مربوط به نیازهای سلول در انرژی است. ذخایر ATP در سلول وجود ندارد. غلظت نسبی ATP / ADF در بافت ها در محدودیت های باریک تغییر می کند، در حالی که مصرف انرژی توسط سلول ممکن است در ده ها بار متفاوت باشد.

D. CHANS بیوشیمی آمریکایی پیشنهاد کرد که 5 حالت میتوکندری را در نظر بگیرد که در آن سرعت تنفس آنها توسط عوامل خاص محدود می شود:

1. ضعف SH 2 و ADP - سرعت تنفس بسیار کم است.

2. ناامن SH 2 در حضور ADP - سرعت محدود است.

3. SH 2 و ADF وجود دارد - تنفس بسیار فعال (محدود تنها با سرعت حمل و نقل یون ها از طریق غشا).

4. کمبود ADP اگر SH 2 وجود داشته باشد، تنفس مهار می شود (وضعیت کنترل تنفسی).

5. کمبود اکسیژن، اگر SH 2 و ADP وجود داشته باشد - یک حالت آناروبیوز.

میتوکندری در یک سلول استراحت در حالت 4 است که در آن سرعت تنفس با مقدار ADP تعیین می شود. در طول کار تقویت شده، ممکن است در حالت 3 باشد (امکانات زنجیره تنفسی خسته شده اند) یا 5 (کمبود اکسیژن) - هیپوکسی.

مهار کننده های CTD داروهایی هستند که انتقال الکترون ها را با CTD مسدود می کنند. اینها عبارتند از: Barbiturates (Amital)، که الکترونها را از طریق من مجتمع زنجیره تنفسی حمل می کند، آنتی بیوتیک آنتی بیوتیک اکسیداسیون سیتوکروم B را مسدود می کند؛ مونوکسید کربن و سیانید ها باعث مهار سیتوکروموکسیداز و انتقال الکترون الکترون به اکسیژن می شوند.

مهار کننده های فسفوریلاسیون اکسیداتیو (الیگوومایسین) مواد هستند که حمل و نقل H + را در امتداد کانال پروتون ATP-Synthase مسدود می کنند.

معلولیت های فسفوریلاسیون اکسیداتیو (یونوفورها) مواد هستند که فسفوریلاسیون اکسیداتیو را بدون تأثیر بر روند انتقال الکترون ها توسط CTD سرکوب می کنند. مکانیسم عمل جداکننده ها به این واقعیت کاهش می یابد که آنها مواد محلول در چربی (لیپوفیلیک) هستند و توانایی اتصال پروتون ها و انتقال آنها را از طریق غشای داخلی میتوکندری در ماتریس، دور زدن کانال پروتون ATP-Synthase می کنند. انرژی آزاد شده در قالب گرما از بین می رود.

معلولیت های مصنوعی - دینیتروفنول، مشتقات ویتامین K (دیکومورول)، برخی از آنتی بیوتیک ها (والین الینومایسین).

معلولیت های طبیعی محصولات پراکسیداسیون لیپید، اسیدهای چرب زنجیره طولانی، دوزهای بزرگ هورمونهای تیروئید حاوی ید، پروتئین های ترموژنیک هستند.

عملکرد حرارتی تنفس بافت بر اساس ناخواسته و فسفوریلاسیون است. میتوکندری از بافت چربی قهوه ای گرما بیشتری تولید می کند، زیرا پروتئین ترموژن در حال حاضر در آنها اکسیداسیون و فسفریری را رد می کند. در حفظ دمای بدن نوزادان مهم است.

بر خلاف انواع ماکرومور (جهان بزرگ و قابل مشاهده برای چشم برهنه موجودات)، دنیای میکروب ها با یکنواختی نسبی مشخص می شود. در حال حاضر بیش از 3000 نوع مختلف باکتری وجود دارد، اما ظاهر آن به 3 فرم اصلی تقسیم می شود:

اندازه کاراکتر یا بیضوی (کوکی ها) از 1 تا 2 میکرون (شکل 1.3). Cockki متعلق به ساده ترین فرم باکتری است؛ آنها می توانند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند، تترا کوکی (چهار)، تترا کوکی (چهار) و استرپتوکوک (زنجیره) تشکیل دهند. - اندازه های خرد شده یا استوانه ای از 1 تا 5 میکرو (شکل 1.4). آنها همچنین قادر به پیوستن به یکدیگر در زنجیره دو طرفه Willow هستند و انواع مختلفی از باکتری ها را (Diplobacteria، Diplobacilla، Streptobacillia، Streptobacteria) ارائه می دهند؛ - عذرخواهی یا اسپیریل ها با ابعاد از 1 تا 30 میکرون.

میکروارگانیسم ها مخرب. نقش اصلی در تحول و کانی سازی Xenobiotics ارگانیک متعلق به میکروارگانیسم های شیمی درمانی (هتروتروفیک)، به ویژه باکتری ها، سنتز انواع سیستم های آنزیم است.

از باکتری هایی که Xenobiotics آلی را از بین می برند، در فرکانس وقوع، تعداد انواع (حدود 30) و طیف ترکیبات نابود شده، اولین شبه Pseudomonads است.

فعالیت تجزیه زیستی جامعه میکروارگانیسم ها بستگی به ترکیب آن، نرخ رشد و تبادل بین انواع مواد مغذی و مواد ژنتیکی دارد. متابولیت های قابل دسترس می توانند برای یک جزء از جامعه سمی باشند و می توانند توسط سایر میکروارگانیسم ها جذب شوند، که باعث افزایش فرآیند تجزیه (پدیده سم زدایی) می شود.

با توجه به راه هایی برای به دست آوردن اشیاء بیولوژیکی - مخرب Xenobiotics، دو نوع از بیوشیمیایی و بیوراسیمیایی وجود دارد. اولین گزینه برای سایت هایی با آلودگی قدیمی است، جایی که میکرو فلوراسیون های وحشی، بومی تقریبا همیشه زندگی می کنند، قادر به تبدیل آنها هستند. چنین آلودگی را می توان حذف کرد در موقعیت.(در محل) بدون ساخت biopreparations. در عین حال، تجزیه زیستی توسط عوامل محیطی و خواص آلودگی مانند محتوای اکسیژن در محیط، حلالیت ماده آلاینده، و غیره محدود می شود. گزینه دوم از طریق سویه فعال بیولوژیکی از قبل به دست آمده است، سلول های زنده انباشته شده اند ، که به صورت یک بیوپسی به یک محیط آلوده به ارمغان می آورد. این گزینه توصیه می شود که در مناطق شمالی اعمال شود و هنگام پردازش مکان ها با آلودگی ناتمام؛

توانایی میکروارگانیسم ها برای از بین بردن آلاینده های Xenobiotic یا سایر آلاینده ها بستگی به حضور ژن ها در سلول ها دارد که سنتز آنزیم های مربوط به تخریب ترکیب را تعیین می کنند. طراحی سویه های نوترکیب - مخرب Xenobiotics این است که ترکیب چندین ژن یا بلوک های آنها مسئول متابولیسم اولیه ترکیبات باشد. مزیت چنین ارتباطی میکروارگانیسم های اصلاح شده ژنتیکی (GMMOS) می تواند سیستم های مختلف آنزیم را تولید کند، که باعث می شود به طور موثر و به سرعت طیف گسترده ای از آلودگی شیمیایی را از بین ببرد.

درمان فاضلاب بیولوژیکی. مفاهیم مدار درمان فاضلاب. اصول اساسی کار، روش ها و ساختارهای تصفیه فاضلاب بیولوژیکی بیولوژیکی و بی هوازی و پردازش زباله های صنعتی.

طبقه بندی روش های تمیز کردن بیولوژیکی. روش های بیولوژیکی تصفیه برای تصفیه فاضلاب خانگی و صنعتی (شکل 2/1) از بسیاری از آلی حل شده و برخی از آنها استفاده می شود مواد معدنی (سولفید هیدروژن، سولفید، آمونیاک، نیترات، و غیره). فرآیند تمیز کردن بر اساس توانایی میکروارگانیسم ها برای استفاده از این مواد برای تغذیه است. تماس با مواد آلی میکروارگانیسم ها آنها را از بین می برد، آنها را از بین می برد، به آب، دی اکسید کربوهیدرات، نیتریت، سولفات ها و غیره تبدیل می شوند. مواد آلی برای میکروارگانیسم ها یک منبع کربن هستند. تخریب مواد آلی با میکروارگانیسم ها اکسیداسیون بیوشیمیایی نامیده می شود.

فرایندهای میکروبیولوژیک بی هوازی با کانی سازی مواد آلی حل شده و فازهای فاضلاب جامد انجام می شود. فرایندهای بی هوازی جریان در سرعت حرکت آهسته، بدون دسترسی به اکسیژن، به طور عمده به بارش پر از استفاده می شود. روش تمیز کردن هوازی مبتنی بر استفاده از گروه های هوازی میکروارگانیسم ها است، برای فعالیت حیاتی که جریان دائمی اکسیژن و دمای 20 تا 40 درجه سانتیگراد مورد نیاز است.

در دسترس بودن هر گونه اکسیداسیون بیولوژیکی مواد را می توان با ارزش شاخص بیوشیمیایی برآورد کرد، که در آن نسبت مقادیر کامل BOD کامل (BOD کامل) و کد ها است. شاخص بیوشیمیایی پارامتر لازم برای محاسبه و بهره برداری از ساختارهای زیست محیطی صنعتی برای تصفیه فاضلاب است. با مقدار شاخص بیوشیمیایی، برابر یا بیش از 0.5، مواد اکسیداسیون بیوشیمیایی هستند. مقدار شاخص بیوشیمیایی به طور گسترده ای برای گروه های مختلف فاضلاب متفاوت است. فاضلاب صنعتی دارای شاخص کم (0.05 - 0.3)، فاضلاب خانگی - بیش از 0.5 است.

ساخت تصفیه فاضلاب زیستی. ساختارهای اصلی تمیز کردن بیوشیمیایی عبارتند از Aeroetenks و Secondary Sumps.

Aerotenk یک دستگاه با فاضلاب دائما جریان است، در ضخیم تر از آن که میکروارگانیسم های هوازی که مصرف بستر را مصرف می کنند، در حال توسعه هستند، I.E. "آلودگی" این فاضلاب. درمان بیولوژیکی فاضلاب در هواداران به عنوان یک نتیجه از فعالیت حیاتی میکروارگانیسم های فعال YALS رخ می دهد. فاضلاب به طور مداوم مخلوط شده و با هدف اشباع اکسیژن هوا است. IL فعال یک تعلیق میکروارگانیسم ها است که قادر به فلکسینگ هستند.

همچنین طبقه بندی ایروئید ها در مقدار "بار" در IL فعال IL وجود دارد: بالا بارگذاری شده (Aerotanks برای تمیز کردن ناقص)، معمولی و کم لود شده (آیرودینکسی از هوادهی طولانی). سیستم ارتفاعی در ساخت هواداران اهمیت زیادی دارد. سیستم های هوادهی برای تامین و توزیع اکسیژن یا هوا در هوائوتان طراحی و توزیع می شوند و همچنین حفظ تظاهرات فعال در تعلیق طراحی شده اند.

Aerotenks میکسر (Aerotenks از مخلوط کامل، شکل 2، جزوات) توسط یک خوراک یکنواخت در طول ساخت و ساز آب منبع و فعال Yala فعال و شیر یکنواخت مخلوط سیلو مشخص می شود. مخلوط کامل فاضلاب در آنها با مخلوط لجن، هماهنگی غلظت لجن و سرعت فرآیند اکسیداسیون بیوشیمیایی را تضمین می کند، بنابراین میکسرهای ایروئید برای تمیز کردن فاضلاب تولید متمرکز (BPK پر از تا 1000 میلی گرم / L) با نوسانات شدید در مصرف، ترکیب و میزان آلودگی آنها..

Aerotenks-Ottespants. بر خلاف هواداران انواع دیگر (مخلوط های Aerothelan و Aerotanes از نوع متوسط)، نوسان های Aerothele (شکل 2، جزوات) سازه هایی هستند که در آن فاضلاب تصفیه شده به تدریج از محل ورودی به جای خود حرکت می کند. در این مورد، عملا مخلوط فعال فاضلاب های دریافتی با قبلا دریافت نشده است. فرآیندهای رخ داده در این امکانات با سرعت واکنش متغیر مشخص می شود، زیرا غلظت آلودگی آلی در طول حرکت آب کاهش می یابد. نوسانات Aerotenk بسیار حساس به تغییر غلظت مواد ارگانیک در آب های ورودی، به ویژه رسید های Volleal با مواد سمی فاضلاب بسیار حساس هستند، بنابراین چنین ساختارهایی توصیه می شود که برای تمیز کردن شهری و عزیزان در ترکیب به فاضلاب صنعتی خانگی استفاده شود.

Aerotenks با ورودی پراکنده (شکل 2، مواد توزیع) فاضلاب یک موقعیت متوسط \u200b\u200bبین میکسرها و نمایش ها را اشغال می کند؛ آنها برای تمیز کردن مخلوط های فاضلاب صنعتی و شهری استفاده می شود.

Aerotenks را می توان با اجناس های ثانویه جداگانه ترکیب کرد یا زمانی که به بلوک ترکیب می شود شکل مستطیلی هر دو ساختار از نظر. تسهیلات کامپوزیت جمع و جور تر از Aerotank-Sumps هستند. در خارج از کشور، این نوع ساخت و ساز از لحاظ فرم با آئراتورهای مکانیکی به نام Aerosax دریافت می شود. جایگزینی Aerotank با Sump به شما امکان می دهد تا بازیافت مخلوط سیلو را بدون استفاده از ایستگاه های پمپاژ ویژه افزایش دهید، حالت اکسیژن را در سمپل بهبود دهید و دوز لجن را به 3-5 گرم بر لیتر افزایش دهید، بر این اساس، افزایش می یابد قدرت اکسیداتیو ساختار.

تنوع aerotenka-sump - انتخاب Aero یک ساخت و ساز گرد است. فاضلاب روشن به بخش پایین تر از منطقه هوادهی منتقل می شود که هوا به روش پنوماتیک یا پنوماتیک عرضه می شود که فرایند اکسیداسیون بیوشیمیایی را تضمین می کند و همچنین حرکت گردش خون مایع را در این منطقه و لجن آیکون ایجاد می کند مخلوط از منطقه گردش خون. از منطقه هوادهی، مخلوط از طریق پنجره های سرریز قابل تنظیم سیل، وارد جداساز هوا و سپس به منطقه گردش خون می شود. بخش قابل توجهی از مخلوط سیلو از طریق شکاف به منطقه هوادهی بازگردانده می شود و فاضلاب های تصفیه شده تصفیه شده از طریق یک لایه از رسوب وزنی به منطقه گمراه وارد می شوند.

سمپات ثانویه هستند قسمتی از تاسیسات تصفیه زیستی بلافاصله پس از Biooxidentants در طرح تکنولوژیکی قرار می گیرند و برای جدا کردن گلوله های فعال از آب های تصفیه شده زیست شناختی خارج از هواداران، و یا به بیابان یک فیلم بیولوژیکی که با آب از بیوفیلترهای بیابان می آیند، جدا می شوند. اثربخشی عملیات مخازن سپتیک ثانویه، اثر نهایی تصفیه آب را از مواد معلق تعیین می کند. برای طرح های تکنولوژیکی درمان بیولوژیکی فاضلاب در هواداران، تانک های سپتیک ثانویه نیز به میزان زیادی از حجم ساختارهای هوایی، بسته به غلظت نقطه بازگشت و میزان بازیافت آن، تعیین می شود، توانایی حل و فصل به طور موثر جداگانه مخلوط لجن بسیار متمرکز.

مخلوط ILOVAYA از ایروتوز به تانک های سپتیک ثانویه یک سیستم ناهمگن (چند فاز) است که در آن محیط پراکندگی به صورت فاضلاب تصفیه شده زیست شناختی عمل می کند و مولفه اصلی فاز پراکنده، پنبه ای از دوغاب فعال است که به شکل پیچیده ای تشکیل شده است ساختار سلولی سه سطح، احاطه شده توسط یک ماده تخریب شده از ترکیب زیست پلیمر.

تصفیه بی هوازی برای از بین بردن آلاینده های فاضلاب، به عنوان مرحله اول تصفیه فاضلاب با غلظت بالا آلودگی آلی (N\u003e 4-5 G / L) و همچنین پردازش فعال YALS، سایر بارش و زباله های جامد استفاده می شود. بسیاری از زباله های جامد حاوی سلولز، سبک تر از تجزیه بی هوازی با تشکیل بیوگاز از اکسیداسیون هوازی هستند.

در جریان تولید متانگ (متانوژنز) - یک فرایند بی هوازی با تشکیل آلاینده های متان - آلی به زیست توده های حاوی CH 4 و C0 2 تبدیل می شود. این را می توان به عنوان سوخت استفاده کرد. مقدار بیوگاز جدا شده نه تنها نه تنها برای جبران هزینه های انرژی برای تجزیه بی هوازی، بلکه همچنین برای استفاده از مصرف کنندگان شخص ثالث - در اتاق های دیگ بخار یا بخاری برای تولید بخار و آب گرم، در ژنراتورهای گاز ثابت برای تولید برق با گرما بازیابی، در روند صندلی های گرما و سوزاندن بارش و دکتر

biocenoses و زیستی فرآیندهای شیمیایی با تمیز کردن بی هوازی. شکل گیری سنگ های قیمتی. بیولوژیک بی هوازی هنگام تمیز کردن فاضلاب می تواند فلاکولاها، بیوفیلم ها و گرانول ها باشد. آنها در اکوسیستم ها با سلطه بیماری های آنوکسیژنیک و بی هوازی، که در آن فرآیند تخمیر، اکسیداسیون آنوکسی ژنیک (تنفس بی هوازی) و جریان تشکیل متانو، توسعه می یابد.

اکسیداسیون آنوکسیژنیک زیره های آلی شامل فرایندهای غیرفعال شدن و نسل های سولفاتور است که در حضور یون های N0 3، N0 2 -، S0 4 2- و به عنوان یک قاعده در غیاب اکسیژن رخ می دهد. این فرایندها برای حذف ترکیبات نیتروژن و گوگرد از فاضلاب استفاده می شود.

فرآیند اصلی که در شرایط بی هوازی رخ می دهد و برای تجزیه و حذف آلودگی آلی و زباله ها استفاده می شود - متانوژنز. در فرآیند تولید متان (اغلب به عنوان "تخمیر متان")، زیربناهای ارگانیک و آلودگی، ضد عفونی و سم زدایی فاضلاب رخ می دهد. در طبیعت، این فرآیند در محیط های مختلف با شرایط بی هوازی، در لاستیک حیوانات گوشتی، در Fracthers ادامه می یابد.

تولید متون یک فرآیند پیچیده و چند مرحله ای است که در آن اولیه است مواد آلی به طور مداوم با انتقال بخش قابل توجهی از کربن به متان و دی اکسید کربن و در مایع لجن تبدیل می شود. تجزیه متان شامل سه مرحله تخمیر بی هوازی است (شکل 5.1): هیدرولیز، اسیدی (اسیدوژنیک)، مرحله استوگنیک و چهارم، مرحله متان زاویه ای (مرحله تشکیل گاز).

در مرحله اول تخمیر، میکروارگانیسم ها - هیدرولیسیت ها، دارای سلول های سلولیلیتیک، پروتئولیتیک، آمیلولیتیک، لیپولیتیک، آمونیفایر، شرکت می کنند. نیترات ها و سولفات های موجود در محیط توسط باکتری ها-denitrifiers و sulfaterfiers بازسازی می شوند. به عنوان یک نتیجه از هیدرولیز آنزیمی سلولز و همی سلولز، پروتئین ها، چربی ها و سایر اجزاء هیدرولیز شده برای تشکیل اسید های چرب، گلیسیرین، پپتیدها، اسیدهای آمینه، مونو و ناراحتی و مقادیر کم، هیدرولیز شده اند استیک اسید، متانول، آمونیاک، هیدروژن. باکتری های PP در هیدرولیز شرکت می کنند. Clostridium، Bacillus، و همچنین باکتریوئید، بوتیربیو، سلوباکتریوم، Eubacterium، Bifidobacterium، Lactobacallus، Selenomonas. در مرحله اسیدوژنیک، جریان اره های مختلف تخمیر: الکل، اسید روغنی، استون بوتیل، پروپیونیک و دیگران، که در طی آن باکتری ها-اسیدهای آن محصولات هیدرولیز را تولید می کنند، مانند گلوکز، به اسیدهای آلی:

مصرف مونو و الیگوساکارید، اسیدهای آمینه و سایر محصولات متوسط \u200b\u200bهیدرولیز، این باکتری ها باعث جلوگیری از مهار کننده محصولات هیدرولیز آنزیم های هیدرولیتیک در مرحله اول تخمیر جلوگیری می شود.

به عنوان یک نتیجه از تقسیم در دو مرحله اول، 70-80٪ از محصولات ارگانیک تشکیل شده اسیدهای چرب بالاتر، تا 20٪ - استات و 3-5٪ - هیدروژن. در میان سایر محصولات عبارتند از: Isomasselyanny، فنیلکسوس، بنزوئیک، اندوللونزوئیک اسید، NH 4 +، H، S، بوتانول، پروپانول، C0 2 و غیره

در مرحله استوانه تخمیر، باکتری های heteroacetogenic (Asethegens) PP. Clostridium، Syntrophus و دیگران اسیدهای ارگانیک مانند پروپونیک و روغن، سایر محصولات اسیدوژنز در اسید استیک را ترجمه می کنند:

نقش اصلی در تجزیه متان توسط مرحله نهایی انجام شده توسط anaerobes دقیق انجام می شود - با باکتری های متانرمرم. آنها نسبت به شرایط محیطی حساس تر هستند. زمان تولید سلول های متانوژن چند روز است. فعالیت آنها حداکثر pH متوسط \u200b\u200bاز 6.8 تا 7.5 است. در پایین و مقادیر بالا PH توسعه متانوژن کاهش می یابد یا متوقف می شود.

محصول واکنش مرحله متانوژنیک - CH 4. آموزش آن به دو صورت امکان پذیر است. باکتری های متانوژنیک لیتوتروف (PP. متانوکوکوس، متانوکتریوم، متانوپیریلوم، متانوموکروز، متانوژنیوم، متانوترموس، متانوروواروباکتر) به عنوان یک زیرمجموعه H 2 و C0 2، و همچنین CO و PODATE مصرف می شود:

C0 2 + 4N 2 → CH 4 + 2n 2 0

4NoxOne → CH 4 + Z0 2 + 2N، 0

4CO + 2N 2 0 → CH 4 + Z0 2

میکروارگانیسم های استروفیک (PP. متانوسارکین، Melhanosaeta، Methano-planus) از استات، متانول، متیلامین استفاده کنید:

CH 3 SOAM → CH 4 + CO 2

4CN 3 آه → Zos 4 + C0 2 + 2n 2 0

4ch 3 NH 2 + 2N 2 0 → Zos 4 + 4nh 3 + Co

با توجه به تخریب اسیدهای ارگانیک، میانه متوسط \u200b\u200bافزایش می یابد، واکنش رسانه ها ابریشم می شود، بنابراین مرحله متانوژنیک گاهی اوقات "تخمیر قلیایی" نامیده می شود.

در تجزیه اسید استیک، 70-75٪ از متان تشکیل شده است، و 25-30٪ باقی مانده به عنوان یک نتیجه از سنتز دی اکسید کربن و هیدروژن و جریان واکنش های دیگر. نسبت محصولات محدود در فرآیند تخمیر متان بستگی به ترکیب محیط، شرایط تخمیر و میکرو فلور موجود دارد.

یک محرک بزرگ برای توسعه بسیاری از روش های مدرن تمیز کردن بی هوازی در اواسط دهه 1970 تشخیص بود. توانایی میکروارگانیسم های موجود در جامعه متانوژنیک برای تشکیل دانه ها - گرانول ها (گلوله) با رشد در یک راکتور بی هوازی تحت شرایط جریان رو به افزایش (شکل 5.2).

Methanosaeta concillii (Methanothrix Soehngenii)، و همچنین Methanosarcina spp، نقش ویژه ای در شکل گیری و عملکرد گرانول انجام می شود. باکتری Methanosaeta یک سازه های بدون برش و پارچه را تشکیل می دهد (شکل 5.3)، که در آن microcolonia microcolonia methanosarcina گروه بندی شده است (شکل 5.4). با توجه به این، جمع آوری شده به شکل یک گرانول به راحتی حل شده با اندازه 1-5 میلی متر تشکیل شده است.

سازه های ساختارهای سنتی شامل سپتیزه ها، عوامل بازتاب-بیش از حد، راکتورهای تماس، تالاب های بی هوازی، متینکی، بیوفیلترهای بی هوازی با جریان مایع صعودی (به مواد تکراری، شکل 3.5).

Septitet (مخزن سپتیک) یک دستگاه متشکل از دو بخش است: سپتال و سپتیک (شکل 6.1). در بخش اول، روشن شدن آب به علت حرکت آن با نرخ پایین وجود دارد، و در بخش دوم، در زیر یکی از آنها قرار دارد، بارگذاری رسوب در طول ذخیره سازی آن به مدت 6-12 ماه است. بخش های سپتیک و سپتیک سپتیکا توسط یکدیگر جدا نیستند. مدت زمان محل آب در سپتیک 3-4 روز است. اگر مقدار فاضلاب از 25 مترمکعب در روز تجاوز نمی کند، سپتیک استفاده می شود.

Septitizals اغلب به منظور تخمیر تظاهرات فعال سپتوم های ثانویه، بارش سپتوم اولیه و فوم ها به منظور انباشت رسوب، کاهش حجم آن، بوی بد و تعداد میکرو فلوراسیون های بیماریزا استفاده می شود. سپتیک رایج ترین امکانات درمان برای خانواده های فردی است، زیرا آنها می توانند به طور مستقل کار کنند و نیازی به قدرت ندارند.

برای غلبه بر بیش از حد، که می تواند به عنوان یک نوع از تخلیه در نظر گرفته شود، در گیاهان تصفیه فاضلاب با پهنای باند تا 30،000 متر مربع در روز استفاده می شود. در شکل .2 طراحی Clarifier را نشان می دهد - یک بار بیش از حد ساخته شده به صورت یک ساختار ترکیبی شامل یک روشنایی که از لحاظ متمرکز در داخل بیش از حد قرار دارد، نشان می دهد.

روش تمیز کردن بی هوازی در راکتور تماس یکی از اولین، به طور گسترده ای در صنعت از ابتدای سال 1930 استفاده شد.، به ویژه، برای پردازش تخلیه شکر، تولید الکل و مخمر. در مقایسه با Setoes، راکتور تماس بسیار مولد تر است، زیرا آن را برای مخلوط کردن محیط با IL بی هوازی فراهم می کند و غلظت بالاتری از کوچه به دلیل بازگشت آن از سمپات ثانویه نگهداری می شود (نگاه کنید به مواد اختصاصی به Lecture3، شکل 3.5)، یعنی، به نظر می رسد، با این حال، آن را در هوائوتان با یک سویه ثانویه اجرا می شود. برای افزایش کارایی جداسازی، مایع ILO قبل از حل و فصل ثانویه می تواند علاوه بر کاهش (در یک ظرف جداگانه) یا خنک کننده. در صورت لزوم، گاز توسط روش مکانیکی (هیدرولیک) یا عمل خلاء حذف می شود. خنک کننده منجر به کاهش سرعت فرآیندهای تشکیل متان می شود و به عنوان یک نتیجه تشکیل حباب های جدید، که خواص رسوبات بی هوازی را بهبود می بخشد.

دستگاه های سنتی و رایج ترین برای تجزیه بی هوازی Methyenks هستند. آنها برای فاضلاب تخمیر شده با غلظت بالا آلودگی و تجزیه زباله های آلی، به ویژه Yals فعال از امکانات تصفیه فاضلاب استفاده می شود.

Methytenki کار با حرارت، به عنوان یک قاعده، در حالت دوره ای بارگیری زباله یا فاضلاب، با انتخاب دائمی بیوگاز و تخلیه یک رسوب جامد به عنوان فرآیند تکمیل شده است. آنها از فولاد، بتن، پلاستیک، آجر ساخته شده اند. آنها در فرم مخزن متفاوت هستند، تعداد دوربین های تخمیر، روش بارگیری، تخلیه بستر، روش های گرمایش و مخلوط کردن.

متانانهای حجمی بزرگ به شکل مخازن استوانه ای عمودی یا بیضوی با مخلوط اجباری فراتر از توده ساخته می شوند، آنها برای فشار دادن فشار گاز به 5 کیلوگرم طراحی شده اند. تاسیسات بیوگاز کوچک می توانند بیوراکتورهای افقی یا عمودی استوانه ای با هم زدن مکانیکی، به طور جزئی یا به طور کامل به زمین برسند تا از دست دادن حرارت کاهش یابد. طراحی بیوراکتورها باید امکان تخلیه کامل مخزن را فراهم کند، بنابراین پایین اغلب انجام می شود، نیمکره ای و یا به صورت مخروط انجام می شود.

Mixtenki با یک همپوشانی ثابت ثابت، یک معایب، مشخصه ای از امکانات سخت طبقه - عدم نفوذ فشار داخل راکتور. هنگام تخلیه رسوب در داخل methyenka، یک خلاء ممکن است شکل بگیرد، و هنگام بارگیری فشار را افزایش می دهد. این منجر به تخریب ساختارها، تشکیل ترک ها می شود.

مزایای استفاده از متفکردن انفجار شناور: 1) ایمنی انفجار، از آنجا که بدون در نظر گرفتن پر کردن متیناکا در آن، از فشار مثبت گاز حمایت می شود، که در داخل ساخت و ساز در داخل ساخت و ساز از بین می رود؛ 2) در موقعیت همپوشانی شناور، شما می توانید دوز بارگیری و تخلیه را انجام دهید؛ 3) مبارزه با تشکیل پوسته را تسهیل کرد.

نقش رژیم مخلوط و دما در Methapets. جهش های همه انواع می توانند در Mesofilic (20-45 درجه سانتیگراد، معمولا 30-35 درجه سانتیگراد) و دمای دمای گرما (50-60 درجه سانتیگراد) عمل کنند. حالت انتخاب انتخاب شده است با توجه به روش های پردازش بعدی و دفع بارش، و همچنین الزامات بهداشتی انتخاب شده است. رژیم مزوفیلی توسط یک فنجان مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا انرژی کمتر انرژی و از لحاظ اقتصادی سودمند تر است، که امکان وجود تعداد بیشتری از انواع میکروارگانیسم ها را فراهم می کند و بنابراین پایدار تر است، کمتر حساس به تغییرات در شرایط محیطی است؛ رسوبات در این حالت پس از پردازش بیشتر نسبت به فرآیند ترموفیل خشک می شود. با این حال، با حالت ترموفیلیک، میزان پوسیدگی ترکیبات آلی بالاتر است (حدود 2 بار) و بالاتر از میزان فروپاشی آنها، تقریبا کامل میزان بارش به دست می آید، که مهم است اگر بارش به عنوان یک کودکی یا کود استفاده شود خاک مدت تخمیر با حالت مزوفیلی 20-30 روز، با ترموفیلی - حدود 10 روز. مقدار کالری گاز با تخمیر ترموفیل 5٪ کمتر از Mesofilic.

برای یک فرایند کامل تر از تولید متون، لازم است به طور کامل محتویات methyenka را به طور کامل مخلوط کنید تا توزیع یکنواخت محتویات راکتور، شرایط لازم برای تبادل جرم و گرما، به حداقل رساندن چسبندگی، تشکیل فوم و پوست، تشکیل رسوب پایین، گازها را بردارید. برای تکان دادن، همزن مکانیکی، پمپ های گردش خون، آسانسورهای آبی یا ترکیبی از این سیستم ها در متاتنکا استفاده می شود.

غلظت مطلوب مواد معلق در متانانکا، که در آن شدت بالایی از تشکیل متان مشاهده می شود، در فاصله 2 تا 10 درصد است. در غلظت ذرات جامد بالاتر از 10-12٪، مخلوط کردن رسانه ها مانع است و این منجر به کاهش انتشار گاز می شود. در چنین مواردی، طرح های ویژه ای از بیوراکتورها استفاده می شود، سطح مورد نیاز مخلوط کردن را فراهم می کند.

متانیزاسیون با حداکثر سرعت در pH از 6 تا 8 جریان دارد. با کاهش pH کمتر از 5.5 (در مورد "Zaksania" متینوکا)، فعالیت باکتری های متانوژنیک خاتمه یافته است. به عنوان یک قاعده، PH به دلیل ظرفیت بافر بالا محیط تنظیم نمی شود. اما هنگامی که محیط اسیدی شده است، محلول NaHC0 3 بهترین عامل خنثی کننده است.

فرایند متانوژنز در حضور مواد شوینده های مختلف (در غلظت آنها حدود 15 میلی گرم بر لیتر)، آنتی بیوتیک ها و سایر مواد کاهش می یابد. از سورفکتانت های آنیونی نسبتا سقوط می کنند و به طور ضعیفی فرآیند تخمیر سولفات آلکیل، کلر سولفانول را کاهش می دهند؛ دشوار است که پوسیدگی و کاهش تخمیر سولفانولا را کاهش دهد.

راکتورهای بی هوازی مقاوم به وقفه های طولانی در عرضه فاضلاب، تغییرات هستند ترکیب شیمیایی تخلیه های ورودی، که باعث می شود که آنها بتوانند به طور موثر از آنها برای تمیز کردن پساب تولید فصلی و همچنین در حالت های بارهای کوچک استفاده کنند. در صورت کاهش فعالیت متانوژنیک، می توان میزان تغذیه سوبسترا را برای کاهش آن کاهش داد، برای یادگیری محیط با مواد شیمیایی، تخلیه تخلیه با آب، حذف ترکیبات سمی توسط پیش پردازش فاضلاب.

اشباع باکتریایی عناصر شیمیایی از سنگ معدن، کنسانتره و نژادهای کوهستانی، غنی سازی سنگ معدن، جذب فلزات از راه حل ها. حذف روغن گوگرد و زغال سنگ. افزایش بازیابی نفت. حذف متان از لایه های زغال سنگ. سرکوب بیوکوئروزیا محصولات نفتی.

مطالعات بر روی اکسیداسیون باکتریایی آهن و اشباع فلزات آغاز شده پس از انتخاب در 50 سالگی از قرن بیستم از آب اسیدی زهکشی معدن ذغال سنگ ذغال سنگ میکروارگانیسم ها قادر به شرکت در اکسیداسیون آهن دو طرفه به باکتری های سه گانه - اسیدیتیوبساکولوس Ferrooxidans (قبلا به نام Thiobaccilus Ferrooxidans). باکتری های مربوط به اشباع فلزات، نوع تغذیه مربوط به شیمی درمانی، برای به دست آوردن کاتالیزوری انرژی واکنش های اکسیداسیون شیمیایی و جذب دی اکسید کربن برای طراحی سلول ها، I.E. تغذیه خودمختار، بدون استفاده از ارگانیک.

سنگ معدن سولفید دوچرخه ضخیم.

که در سال گذشته برای تهیه مواد خام خام به سینیزاسیون، شستشوی باکتری های بخار کنسانتره یا سنگ معدن شروع به استفاده کرد. بیش از دوازده شرکت صنعتی که این تکنولوژی را انجام می دهند، در حال حاضر در جهان عمل می کنند، اما هزینه های سرمایه ای برای چنین تکنولوژی بسیار زیاد است، بنابراین برای زمینه های کوچک و متوسط، توجیه نمی شود.

استفاده از باکتری های شدید اسیدوفیلیک نشان می دهد که pH پالپ یا محلول 2 و پایین. اگر باکتری های A. ferrooxidans برای اشباع استفاده شود، فرایند اکسیداسیون بیولوژیکی مواد معدنی می تواند به دو روش برسد: این باکتری ها نه تنها توسط ترکیبات گوگرد اکسید شده اند، بلکه قادر به دریافت انرژی برای اکسید کردن اشکال اکسید آهن به اکسید هستند. زمان درمان بستگی به ترکیب سنگ معدن سولفید، شکل و توزیع فلز در سنگ معدن و مقدار موجود برای میکروارگانیسم های گوگرد دارد. همچنین تعدادی از مشکلات باریک وجود دارد، به عنوان مثال، سمیت غلظت های بالا از فلزات با ارزش سنگین برای برخی از گونه ها یا سویه های میکروارگانیسم های اشباع شده است.

بنابراین، یکی از رویکردهای بهبود و توسعه فن آوری ها و روش های دیافراگم انتخاب باکتری ها و آرک ها، مقاوم در برابر سمیت فلزات است. معیارهای دیگر برای انتخاب محصولات عبارتند از: سادگی کار با آنها در شرایط صنعتی، فعالیت در اکسیداسیون ترکیبات معدنی، نگرش به pH، درجه حرارت، رژیم هوادهی و توانایی تحریک فعالیت آنها با ساخت مواد اضافی.

در حال حاضر، تعدادی از تولد (گروه های تقسیم بر خواص و موقعیت سیستماتیک) باکتری ها و آرچوی (دو میکروارگانیسم های Tvsarimi)، نمایندگان آنها قادر به تولید فلزات از طریق اکسیداسیون سولفید هستند عبارتند از: اسیدوتوباکسیلوس، هالوتیوباکسیلوس، تيوباسيلوس، لپتوسيلوم، اسيفيليوم، سولفوبيلوس، فريلساما ، sulfolobus، metallososphaera و acidianus. بنابراین، توسعه فن آوری های Biovicheching می تواند بر اساس تغییرات در سازمان فرایند (بهینه سازی هوادهی، رژیم دما، پیش از درمان مواد خام معدنی، و غیره) و در انتخاب محصولات میکروبی جدید - با فعالیت های بالاتر باشد یا راحت تر از زیست توده افزایش یافته یا با طیف گسترده تر PH، دما و غیره اشباع سنتی با راه حل های اسیدی منجر به این واقعیت شد که جستجو برای فرهنگ های جدید میکروارگانیسم ها دقیقا بر روی ارگانیسم های اسیدوفیلی و سوپراسییدوفیلی تمرکز می کند.

^ 20. مبانی بیوشیمیایی کیفیت قدرت و مسیر توسعه آن

تحت قدرت عضلات معمولا به عنوان توانایی غلبه بر مقاومت خارجی، یا او را از طریق تنش های عضلانی مقابله می کند.

ویژگی های نیروی سرعت به طور عمده وابسته به عرضه انرژی عضلات کار و از ویژگی های ساختاری-مورفولوژیکی آنها، تا حد زیادی از پیش تعیین شده ژنتیکی است.

تظاهرات نیرو و سرعت، مشخصه ای از اعمال فیزیکی انجام شده در منطقه حداکثر و قدرت زیربنایی است. در نتیجه، در تامین انرژی از ویژگی های نیروی با سرعت بالا، مسیرهای بی هوازی از RESINTS ATP - کراتین فسفات و گلیکولتیک عمدتا درگیر هستند.

ATF مسکونی به علت واکنش کراتین فسفات سریعتر مستقر شده است. پس از شروع کار، پس از 1-2 ثانیه به حداکثر می رسد. حداکثر قدرت این روش تشکیل ATP بیش از میزان مسیرهای گلیکولیت و هوازی سنتز ATF به ترتیب 1.5 و 3 بار است. این در هزینه مسیر کراتین فسفات از بارهای عضلانی Resintez ATP با بزرگترین نیروی و سرعت انجام می شود. به نوبه خود، میزان حداکثر میزان واکنش کراتین فسفات بستگی به محتوای کراتین فسفات در سلول های عضلانی و فعالیت آنزیم کراتینین دارد. افزایش ذخایر کراتین فسفات و ایجاد دوچرخه سواری کراتین از طریق استفاده از ورزش، منجر به خستگی سریع در عضلات کراتین فسفات می شود.

برای این منظور، تمرینات کوتاه مدت استفاده می شود، با حداکثر قدرت انجام می شود. یک اثر خوب، استفاده از روش آموزش فاصله ای را شامل یک سری از این تمرینات می شود. ورزشکار مجموعه ای از 4-5 تمرین حداکثر قدرت را با مدت 8 تا 10 ثانیه ارائه می دهد. بقیه بین تمرینات در هر سری 20-30 ثانیه است. طول مدت استراحت بین سری 5-6 دقیقه است.

عملکرد بارهای با سرعت بالا و قدرت در منطقه برق زیرمجموعه توسط انرژی به طور عمده به دلیل مصرف کننده Glycolitic Resintez ارائه شده است. امکانات این روش به دست آوردن ATP به علت ذخایر گلیکوژن عضلانی، فعالیت آنزیم های مربوط به این فرآیند و مقاومت بدن به اسید لاکتیک تولید شده از گلیکوژن است. بنابراین، برای توسعه توانایی های قدرتمند با سرعت بالا بر اساس عرضه انرژی گلیکولیتیک، آموزش هایی که نیازهای زیر را برآورده می کنند، اعمال می شود. اولا، آموزش باید منجر به کاهش شدید محتوای گلیکوژن در عضلات شود و پس از آن سوپراسیون آن. ثانیا، در طول آموزش در عضلات و در خون، اسید لاکتیک باید برای توسعه بعدی مقاومت ارگانیک تجمع یابد.

شکاف های تفریحی هر دو بین تمرینات فردی و بین سری های ورزشی به وضوح برای بازگرداندن ذخایر گلیکوژن کافی نیست، و در نتیجه، در طول تمرینات در عضلات، کاهش تدریجی محتوای گلیکوژن به مقادیر بسیار کم، که پیش نیاز است، کاهش می یابد وقوع سوپراسیون تلفظ شده.

ویژگی های ساختاری-مورفولوژیکی عضلات که امکان تظاهرات قدرت و سرعت را تعیین می کنند، مربوط به ساختار هر دو فیبر عضلانی عضلانی و عضلات به طور کلی است. ویژگی های سرعت قدرتمند فیبرهای عضلانی فردی بستگی به تعداد عناصر انقباضی - myofibrils - و در توسعه یک شبکه سارکوپلاسمی حاوی یون های کلسیم است. شبکه سارکوپلاسمی نیز در انجام یک پالس عصبی در داخل سلول عضلانی شرکت می کند. محتوای miofibrils و توسعه شبکه سارکوپلاسمی در فیبرهای عضلانی از انواع مختلف مشابه نیست. بسته به غلبه بر روش های خاص برای تشکیل ATP، ترکیب شیمیایی و ساختار میکروسکوپی، سه نوع اصلی از فیبرهای عضلانی متمایز هستند: تونیک، فسیسیک و انتقال. این نوع الیاف نیز در تحریک پذیری، زمان، سرعت و قدرت کاهش، مدت زمان عملیات متفاوت است.

الیاف تونیک حاوی مقدار نسبتا زیاد میتوکندری هستند، بسیاری از میوگلوبین ها در آنها وجود دارد، اما تعداد کمی از عناصر انقباضی، miofibrils هستند. مکانیسم اصلی ATP Resintez در چنین الیاف عضلانی هوازی است. بنابراین، آنها به آرامی کاهش می یابند، یک قدرت کوچک را توسعه می دهند، اما می توانند کاهش یابد برای مدت طولانی.

فیبرهای FAZIC دارای بسیاری از میوفیبریل ها، شبکه های سارکوپلاسمی به خوبی توسعه یافته هستند، بسیاری از انتهای عصب برای آنها مناسب هستند. الیاف کلاژن به خوبی در آنها توسعه یافته اند، که به آرامش سریع آنها کمک می کند. در سارکوپلاسم آنها، غلظت کراتین فسفات و گلیکوژن قابل توجه است، فعالیت کراتین کراتینئین و آنزیم های گلیکولیز بالا است. مقدار نسبی میتوکندریا در الیاف سفید به طور قابل توجهی کمتر است، محتوای میوگلوبین در آنها کم است، بنابراین آنها رنگ پریده دارند. اطمینان از انرژی فیبرهای عضلانی سفید به علت واکنش کراتین فسفات و گلیکولیز انجام می شود. ترکیبی از مسیرهای بی هوازی ATF Resintez با مقدار زیادی از myofibril اجازه می دهد تا الیاف این نوع برای توسعه سرعت بالا و کاهش نیروی. با این حال، با توجه به خستگی سریع از سهام کراتین فسفات و گلیکوژن، زمان عملیات این الیاف محدود است.

فیبرهای عضلانی انتقالی در ساختار و خواص آنها موقعیت متوسط \u200b\u200bبین تونیک و فازی را اشغال می کنند.

حتی از چنین فهرستی کوتاه از تفاوت بین انواع الیاف عضلانی، به این معنی است که الیاف سفید و فیبرهای انتقال نزدیک به آنها بیشتر برای تظاهرات نیرو و سرعت ترجیح داده می شود. بنابراین، ویژگی های قدرتمند تر قدرت بیشتر، با چیزهای دیگر برابر است، دارای آن عضلات است که در آن نسبت بین فیبرهای عضلانی به سمت سفید تغییر می کند.

نسبت بین الیاف انواع مختلف در عضلات اسکلتی نابرابر است. بنابراین، عضلات ساعد، بازوی دو سر شانه، عضلات سر و دیگران حاوی الیاف فیزیکی هستند. عضلات لگن، عضله راست شکم، عضله مستقیم ران اساسا حاوی الیاف تونیک است. از اینجا آسان است بدانید که چرا این گروه های عضلانی به طور قابل توجهی در چنین خواص به عنوان تحریک پذیری، سرعت، قدرت، استقامت متفاوت است.

رابطه بین انواع مختلف سلول های عضلانی در هر فرد از پیش تعیین شده ژنتیکی است. با این حال، با استفاده از اعمال فیزیکی یک ماهیت خاص، ممکن است به طور هدفمند باعث طیف فیبرهای عضلانی شود. با توجه به برنامه تمرینات قدرت این طیف در جهت غلبه بر فیبرهای سفید رخ می دهد، دارای قطر بزرگتر نسبت به قرمز و گذرا، که در نهایت منجر به هیپرتروفی عضلات آموزش دیده می شود. علت اصلی هیپرتروفی در این مورد، افزایش محتوای در سلول های عضلانی عناصر انقباضی - myofibrils است. بنابراین، هیپرتروفی عضلانی ناشی از بارهای قدرت متعلق به نوع myofibrillary است.

اعمال فیزیکی مورد استفاده برای توسعه هیپرتروفی عضلانی نوع میوفیبریلاری، در سطح بیوشیمیایی باید به myofibrils آسیب برساند. برای این منظور، تمرینات مختلف با بارها.

برای توسعه نیرو، روش تمرین های تکراری با ولتاژ 80-90٪ از حداکثر قدرت اغلب استفاده می شود. کارآمد ترین بار 85٪ از حداکثر قدرت است. در این مورد، تعداد تکرارها "به شکست" معمولا 7-8 است. هر تمرین توسط این مجموعه انجام می شود، تعداد آن از 5 تا 10 متغیر است، با فاصله زمانی استراحت بین آنها در چند دقیقه. سرعت ورزش به وسیله هدف آموزش تعیین می شود. برای افزایش غالب در تمرینات توده عضلانی به صورت آهسته یا متوسط \u200b\u200bانجام می شود. برای توسعه همزمان نیروی و سرعت، تمرینات در حالت انفجاری-صاف انجام می شود: مرحله اولیه حرکت با سرعت بالا انجام می شود و آن را به صورت هموار کامل انجام می شود. بنابراین، در نوع قدرت های قدرتمند ورزشکاران در طول دوره نیروی، آنها باید به آرامی انجام تمرینات قدرت را رد کنند، زیرا در این مورد توانایی عضلات به کاهش سریع از دست رفته است.

زمان بهبودی پس از آموزش سرعت قدرت 2-3 روز است. با این حال، تغییر گروه های عضلانی که بارها هدایت می شوند، کلاس های آموزشی را می توان از طریق فواصل تفریحی کوچکتر انجام داد.

شرایط اجباری برای آموزش موثر قدرت، تغذیه کامل و غنی از تغذیه پروتئین است، زیرا میوفیبریل ها به طور انحصاری از پروتئین ها تشکیل می شود. شواهدی وجود دارد که توسعه هیپرتروفی عضلانی باعث تابش اشعه ماوراء بنفش می شود. فرض بر این است که تحت تاثیر ماوراء بنفش تشکیل هورمون های جنسی مردان، تحریک سنتز پروتئین در بدن است.

21 مبانی بیوشیمیایی از سرعت (سرعت) به عنوان کیفیت موتور

سرعت به عنوان یک کیفیت موتور، توانایی یک فرد برای انجام اثر موتور به حداقل زمان برش برای این شرایط با فرکانس مشخص و تکانشگری است. بر اساس ماهیت این کیفیت در میان متخصصان وحدت دیدگاه ها وجود ندارد. بعضی از این ایده را بیان می کنند که مبنای فیزیولوژیکی سرعت، قابلیت تغذیه دستگاه عصبی عضلانی است. دیگران بر این باورند که تحرک فرایندهای عصبی نقش مهمی در تظاهرات سرعت دارد. مطالعات متعدد ثابت شده است که سرعت یک کیفیت پیچیده موتور یک فرد است.

اشکال اصلی تظاهرات سرعت انسان زمان واکنش حرکتی است، زمان حداکثر به سرعت انجام یک حرکت تک، زمان انجام حرکت با حداکثر فرکانس، زمان انجام یک قانون موتور جامع. شکل دیگری از تظاهرات سرعت ("کیفیت های با سرعت بالا") - آغاز سریع جنبش (این واقعیت است که در عمل ورزشی "شفافیت" نامیده می شود). سرعت حرکت موتور جامع (در حال اجرا، شنا، و غیره) تقریبا مهم ترین و نه اشکال ابتدایی تظاهرات سرعت است، هرچند سرعت یک جنبش جامع تنها به طور غیر مستقیم سرعت یک فرد را مشخص می کند.

عضله اسکلتی یک سیستم پیچیده است، انرژی شیمیایی به کار مکانیکی و گرما. اجزای اصلی فیبر عضلانی پروتئین ها هستند: آتین و مایوسن.

هنگام انجام حرکات سریع برای کاهش عضلات، مقدار زیادی انرژی در هر واحد زمان با کمبود اکسیژن مورد نیاز است، بنابراین نقش اصلی توسط فرآیندهای بی هوازی هیدرولیز ATP انجام می شود.

هیدرولیز ATP در مرکز آتازاز سر میوزیک تغییر در شکل گیری دوم است و انتقال آن به یک کشور جدید و انرژی بالا. مجددا پیوستن به سر موزاییک به مرکز جدید در رشته های اکتین دوباره منجر به چرخش سر می شود، که توسط انرژی در آن تضمین شده است. در هر چرخه ترکیب و مولکول سر Myosin با Actin، یک مولکول ATP برای هر پل تقسیم شده است. سرعت چرخش توسط تقسیم ATP تعیین می شود. واضح است که سریع فازی در مصرف به طور قابل توجهی بیشتر از ATP در هر واحد زمان و حفظ انرژی شیمیایی کمتر در طول بار تونیک از الیاف آهسته است. بنابراین، در فرایند تحول شیمیایی ATP، آن را قطع می کند از سر میوزین سر و آکسایسین و انرژی برای تعامل بیشتر سر میوزین با یک منطقه دیگر از رشته های اکتین. این واکنش ها در غلظت کلسیم بیش از 106 mol / l امکان پذیر است.

سطح توسعه سرعت، در نهایت، موفقیت در اکثریت قریب به اتفاق از ورزش را تعیین می کند. حتی ماراتنست باید به سرعت فاصله خود را اجرا کند، در حالی که حفظ سرعت بالا "کروز" (تحت سرعت "CRUISE" به معنای متوسط \u200b\u200bسرعت عبور فاصله است). و موفقیت وزنه برداری بستگی به سرعت آن دارد که سرعت آن بتواند حرکت لازم را انجام دهد.

سرعت تعیین شده است:

الف) با اندازه گیری سرعت حرکت در پاسخ به یک سیگنال خاص با واکنش های طرح های مختلف؛

ب) از لحاظ تعداد حرکات برای زمان تعیین شده، اندام تخلیه شده یا لگن در مرزهای دامنه خاص؛

ج) از لحاظ غلبه بر فاصله کوتاه مدت (به عنوان مثال، در حال اجرا در 20، 30 متر)؛

د) در سرعت انجام یک حرکت تک در یک عمل پیچیده، مانند انفجار در جهش، حرکت کمربند شانه و دست در پرتاب، ضربه در بوکس، حرکت اولیه دونده به فاصله های کوتاه، حرکات ژیمناست و غیره

تمام تظاهرات سرعت در هنگام بازی بسکتبال به طور موثر در حال توسعه است. شما همچنین می توانید یک توپ دستی، تنیس روی میز، بازی های متحرک را با سرعت تغییر دهید وضعیت بازی و حرکت سریع وظیفه اصلی در افزایش سرعت این است که ورزشکار به طور پیشانی در هر یک از تمرینات ماهانه به طور پیشانی تخصص نداشته است تا در یک تکرار بزرگ از این تمرین قرار نگیرد. بنابراین، بسیار مهم است که ورزشکاران از تمرینات با سرعت بالا استفاده می کنند اغلب در قالب یک بازی یا بازی ممکن است. در برنامه کلاس ها باید در مقدار قابل توجهی از این تمرینات با سرعت بالا به عنوان Sprint در حال اجرا از ابتدا و از دوره، در حال اجرا با شتاب، پریدن طولانی و ارتفاع با انفجار بسیار سریع، پرتاب پوسته های سبک، بازی های تلفن همراه و ورزشی، بسیار تمرینات آکروبی سریع و انواع تمرین های آماده سازی ویژه.

مهم است که سرعت بالا بردن و افزایش سرعت حرکات، تعیین صحیح دوز تمرین های با سرعت بالا را داشته باشد. کسانی که از آنها، که با حداکثر شدت انجام می شود، یک ابزار قوی به شدت فعال از خستگی سریع است. همین امر مربوط به تمرینات مربوط به افزایش سرعت حرکات است. بنابراین، تمرینات انجام شده با حداکثر سرعت باید اغلب استفاده شود، اما در حجم نسبتا کوچک. مدت زمان فواصل تفریحی ناشی از درجه تحریک پذیری مرکزی است سیستم عصبی و کاهش شاخص های توابع رویشی مرتبط با حذف کسری اکسیژن. کار آموزش برای توسعه سرعت باید به محض اینکه احساسات ذهنی ورزشکار یا شهادت کرونومتر در مورد کاهش سرعت نصب شده یا حداکثر به پایان برسد، تکمیل شود.

22. مبانی بیوشیمیایی کیفیت استقامتی به بارهای بلند مدت و راه های توسعه

استقامت مهمترین کیفیت موتور است که از آن دستاورد یک ورزشکار تا حد زیادی وابسته است. استقامت را می توان به عنوان زمان کار با یک قدرت داده شده قبل از ظهور خستگی تعریف کرد.

مطابق با ماهیت کار انجام شده، تخصیص عمومی و استقامت ویژه. استقامت کل نشان دهنده توانایی یک ورزشکار برای انجام بارهای غیر اختصاصی است. برای مثال، چنین بارها، برای یک بازیکن فوتبال می تواند صلیب، مسابقه اسکی، شنا، بازی های موبایل، و غیره، و همچنین اجرای کار فیزیکی یک خانوار باشد. استقامتی ویژه عملکرد عملکردهای فیزیکی خاص را مشخص می کند و نیاز به فنی، تاکتیکی و نیاز دارد آموزش روانشناسی ورزشکار

سطح توسعه مکانیسم های مولکولی برای آموزش و پرورش ATP - منبع مستقیم انرژی برای اطمینان از انقباض عضله و آرامش بخش بسیار مهم است

بسته به نوع عرضه انرژی کار انجام شده، آلکتات، لاکتات و استقامت هوازی متمایز است. اغلب شرایط استفاده می شود. "اجزای آلکتاتی، لاکتات و استقامتی هوازی.

استقامت آلکتات با بالاترین زمان کار در حداکثر منطقه برق مشخص می شود. بسته به نوع بار، شما می توانید سرعت، سرعت O-force و استقامتی آلکتات قدرت را برجسته کنید. منبع اصلی انرژی برای عملکرد عضلانی حداکثر قدرت، واکنش کراتین فسفات است. بنابراین، توسعه استقامتی آلکتات به علت ذخایر عضلانی کراتین فسفات است. همانطور که قبلا ذکر شد، فیبرهای عضلانی سفید بیشتر غنی از کراتین فسفات هستند. در این راستا، عضلات با غلبه بر الیاف سفید دارای استقامت بیشتری هستند. محتوای کراتین فسفات در عضلات می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد با استفاده از تمرینات خاص. اصل ساخت چنین آموزشی در حالت فاصله، در مورد توجه انرژی کیفیت نیروی نیرویی، در بالا توضیح داده شد.

ارزیابی بیوشیمیایی از استقامت آلکتات می تواند با تعیین انتخاب روزانه با کراتینین ادرار داده شود. این شاخص ذخایر کلی موجود در ارگانیسم کراتین فسفات را مشخص می کند. رشد استقامتی آلکتات معمولا با افزایش تخصیص روزانه کراتینین همراه است. معیار دیگری که مشخص کننده توسعه استقامت آلکتات است، بدهی اکسیژن آلکتات است که پس از اتمام عملیات حداکثر قدرت اندازه گیری می شود.

استقامت لاکتات عملکرد عملکردهای فیزیکی را در منطقه قدرت زیربنایی مشخص می کند. منبع اصلی انرژی هنگام کار با چنین قدرتی به عنوان یک تخریب بی هوازی از گلیکوژن عضلانی به اسید لاکتیک، به نام گلیکوزیز، عمل می کند. قابلیت های روش گلیکولیت به دست آوردن ATP به طور عمده به ذخایر گلیکوژن عضلانی بستگی دارد. بالاتر از پالایش غلظت گلیکوژن در عضلات، طولانی تر آن را در glycolize استفاده می شود. این به این معنی است که عضلات با غلبه بر غنی از غنی از سفید در کراتین فسفات و الیاف گلیکوژن نیز استقامت لاکتات را بیان کرده اند. یکی دیگر از عوامل تعیین کننده استقامت لاکتات مقاومت سلول های عضلانی و کل ارگانیسم به عنوان یک کل به افزایش اسیدیته به دلیل انباشت لاکتات در عضلات و خون.

بر اساس چنین وابستگی آموزش، با هدف توسعه استقامت لاکتات برای اطمینان از اجرای دو وظیفه ساخته شده است. اول، با توجه به بارهای فیزیکی انجام شده در عضلات، محتوای گلیکوژن باید افزایش یابد. ثانیا، کلاس های آموزشی باید به مقاومت در برابر انباشت لاکتات و افزایش اسیدیته منجر شود.

برای این منظور، تمرینات ناشی از آن، از یک طرف، خستگی قابل توجهی از ذخایر گلیکوژن عضلانی استفاده می شود، که پیش نیاز برای سوپراسیون بعدی آن است و از سوی دیگر - منجر به تشکیل مقدار زیادی اسید لاکتیک می شود. چنین اعمال فیزیکی از قدرت زیردریایی انجام شده در فاصله یا حالت تکراری است. استفاده از این نوع در بالا، با توجه به عرضه انرژی از ویژگی های نیروی بالا با سرعت بالا شرح داده شده است. بسته به ماهیت بارهای بارها، ممکن است عمدتا قدرت و یا مولفه های با سرعت بالا از استقامت لاکتات را توسعه دهد.

شاخص پیشرو بیوشیمیایی تظاهرات استقامت لاکتات در طول عملیات، انباشت لاکتات در خون است. تعیین غلظت اسید لاکتیک در خون پس از انجام کار فیزیکی قدرت زیردریایی "به شکست" انجام می شود. سطح بالا غلظت اسید لاکتیک در خون نشان دهنده استفاده از انرژی در طول بهره برداری از مقدار زیادی از گلیکوژن عضلانی و توسعه مقاومت اسیدیته است.

همان اطلاعات را می توان با تعیین تغییر در تعادل اسید قلیایی در خون پس از بارهای زیرمجموعه بدست آورد. در این مورد، استقامت بالا لاکتات مربوط به تغییر قابل توجهی از شاخص هیدروژن خون در سمت اسیدی است. شاخص دیگری از توسعه استقامتی لاکتات می تواند به عنوان بدهی اکسیژن لاکتات عمل کند، پس از عمل قدرت سوپاپ "به شکست" اندازه گیری می شود. بالاتر از ارزش این شاخص، بیشتر سهم فروپاشی بی هوازی گلیکوژن به تامین انرژی کار انجام شده است. ورزشکاران با آماده سازی فیزیکی خوب از مقدار بدهی اکسیژن لاکتات می توانند به 18-20 لیتر برسند.

در ورزش تمرین، اغلب آلکتات و استقامت لاکتات به بی هوازی ترکیب می شود.

استقامت هوازی هنگام انجام تمرینات طولانی قدرت متوسط، که عمدتا با انرژی به علت اکسیداسیون هوازی ارائه می شود، ظاهر می شود. سهم سازند انرژی بی هوازی محدود به دوره اولیه کار است. در ادبیات ورزشی، اغلب تحت اصطلاح "استقامت" به این معنی است که استقامت هوازی به معنای آن است.

استقامت هوازی توسط سه عامل اصلی تعیین می شود: ذخایر در بدن منابع موجود انرژی، تحویل اکسیژن به عضلات کار و توسعه در عضلات کار اکسیداسیون میتوکندری.

کربوهیدرات ها، اسیدهای چرب، بدن کتون و اسیدهای آمینه معمولا به عنوان منابع انرژی استفاده می شود. با توجه به مدت طولانی کار هوازی، این زیرمجموعه های انرژی به عضلات با خون منتقل می شوند، زیرا منابع انرژی خود را از سلول های عضلانی در ابتدای کار صرف می کنند.

در ارائه منابع عضلانی انرژی، نقش قابل توجهی به کبد تعلق دارد. در اینجا این است که در طول انجام بارهای طولانی، گلیکوژن توسط گلوکز تجزیه می شود، که پس از آن به عضلات اسکلتی و سایر اندام های مربوط به فعالیت عضلانی می رسد. فرآیند دیگری که در کبد اتفاق می افتد، اکسیداسیون اسیدهای چرب، همراه با تشکیل بدن کتون، که همچنین منابع مهم انرژی هستند. علاوه بر این، سایر فرآیندهای شیمیایی که به عملکرد عملکرد عضلانی در طول عملیات کمک می کنند، کمک می کند. در ارتباط با چنین نقش مهم کبد در حصول اطمینان از کار فیزیکی در تمرینات ورزشی، هپاتوپروتکتور ها استفاده می شود - عوامل دارویی که عملکرد کبد را بهبود می بخشد و تسریع فرآیندهای بازیابی در آن را بهبود می بخشد.

تحویل اکسیژن به عضلات توسط یک سیستم قلب انجام می شود. بنابراین، برای تظاهرات استقامت هوازی، حالت عملکردی سیستم های قلبی عروقی و تنفسی بسیار مهم است، ظرفیت اکسیژن خون، به علت تعداد اریتروسیت ها و محتوای هموگلوبین در آنها.

توسعه استقامتی هوازی به طور عمده توسط وضعیت تنظیم هورمونی عصبی تعیین می شود. نقش اصلی در این مقررات توسط غدد آدرنال انجام می شود، جدا شده به خون کاتاکولورین و گلوکوکورتیکوئید ها - هورمون ها، باعث ایجاد تجدید ساختار بدن، با هدف ایجاد شرایط مطلوب برای فعالیت عضلانی است. برای تظاهرات استقامت هوازی، توانایی غدد آدرنال برای مدت زمان طولانی برای حفظ افزایش غلظت این هورمون ها در جریان خون.

عوامل عضلانی مسئول استقامت هوازی، اندازه و تعداد سازه های داخل سلولی هستند که در آن مشارکت اکسیژن، سنتز ATP و همچنین محتوای پروتئین عضلانی میوگلوبین را فراهم می کند، که در داخل فیبرهای عضلانی انتقال اکسیژن قرار می گیرد به میتوکندری همانطور که قبلا ذکر شد، بالاترین مقدار میتوکندریا و موگلوبین با الیاف عضلانی قرمز مشخص می شود. از این جا، این به این معنی است که استقامت هوازی بالاتر در عضلات با غلبه بر فیبرهای قرمز مشاهده می شود.

استقامت هوازی بر خلاف بی هوازی کمتر مشخص است. این به خاطر این واقعیت است که عمدتا به عوامل مختلف الاستیک محدود می شود: وضعیت عملکردی سیستم قلب، تنظیم کبد و نورولوژیک، ظرفیت اکسیژن خون، سهام در بدن منابع انرژی به راحتی قابل دسترسی است. بنابراین، یک ورزشکار دارای سطح خوبی از استقامت هوازی می تواند آن را نه تنها به شکل فعالیت هایی که آموزش تخصصی را گذرانده است، بلکه در سایر انواع کار هوازی نیز نشان می دهد. به عنوان مثال، یک بازیکن فوتبال واجد شرایط می تواند نشان دهد نتیجه خوب در حال اجرا در فاصله های طولانی.

Multifactority استقامت هوازی نیاز به استفاده از یک مجموعه از محصولات آموزشی مختلف، از آنجا که هر شغل خاص، باعث اثر کافی چند منظوره بر روی بدن، هنوز هم به طور عمده یکی از هر طرف از عملکرد را بهبود می بخشد. در نتیجه، آموزش با هدف توسعه استقامتی هوازی باید بهبود عملکرد عملکرد سیستم قلب، افزایش تعداد اریتروسیت ها در خون و محتوای هموگلوبین در آنها، افزایش غلظت میوگلوبین در سلول های عضلانی را افزایش دهد ، بهترین ارائه کار اجرایی با زیربنای انرژی.

برای این منظور، گزینه های مختلفی برای آموزش مجدد مجدد، و همچنین عملیات مداوم طولانی مدت یکنواخت یا قدرت متغیر، اعمال می شود.

به عنوان مثال از جلسات آموزشی ساختمان با هدف توسعه استقامتی هوازی، آموزش به اصطلاح به اصطلاح گردش خون می تواند داده شود. این روش متناوب تمرینات کوتاه مدت کوتاه مدت و دوام است که از 30 تا 90 ثانیه با فاصله های تفریحی از همان مدت زمان استفاده می شود. چنین کاری باعث تحریک انرژی انرژی هوازی فعالیت عضلانی می شود و منجر به بهبود سیستم قلب و عروق می شود.

برای افزایش محتوای عضلات میوگلوبین، آموزش فاصله میوگلوبین می تواند مورد استفاده قرار گیرد. ورزشکاران بارهای بسیار کوتاهی از شدت متوسط \u200b\u200bارائه می شوند، که با همان شکاف تفریحی کوتاه متناوب شده است. بارهای کوتاه مدت انجام شده عمدتا با اکسیژن ارائه می شود که در سلول های عضلانی به صورت یکپارچه با میکروبوبین ذخیره می شود. استراحت کوتاه بین تمرینات کافی برای پر کردن ذخایر اکسیژن کافی است.

برای افزایش ظرفیت اکسیژن خون، و همچنین افزایش غلظت مایوگلوبین، یک اثر خوب در شرایط کوه میانی آموزش داده می شود.

ویژگی توسعه استقامت هوازی امکان استفاده از تمرینات غیر اختصاصی و در درجه اول بازی های موبایل است که به شما امکان می دهد فرایند آموزشی را با انواع مختلف و جالب انجام دهید.

اطلاعات مهم برای ارزیابی استقامت هوازی را می توان با تعیین محتوای و نسبت در خون اصلی به دست آورد زیربنای انرژی در طول اجرای کار طولانی. در افراد بی نظیر بین محتوای گلوکز و محصولات بسیج چربی روابط متقابل وجود دارد. غلظت بالای گلوکز در خون مانع بسیج چربی از انبار می شود. بنابراین، در افراد باور نکردنی، افزایش میزان خون اسیدهای چرب، بدن گلیسیرین و کتون تنها در برابر پس زمینه کاهش غلظت گلوکز مشاهده می شود. در ورزشکاران، به خوبی آموزش دیده در حالت هوازی، بسیج چربی قدرتمند در برابر پس زمینه نه تنها طبیعی، بلکه افزایش محتوای قند خون نیز مشاهده می شود. افزایش دفع بدن چربی و کتون اجازه می دهد تا بدن نه تنها برای حفظ کربوهیدرات کبد و خون، بلکه کاهش مصرف گلیکوژن عضلانی، کاهش غلظت آن یکی از عوامل توسعه خستگی است.

در نتیجه، لازم به ذکر است که تمام اجزای استقامت همراه با عوامل انرژی و ساختاری مورد بحث در بالا به طور عمده وابسته به آموزش فنی، تاکتیکی و روانی است. آموزش فنی خوب، تاکتیک های به درستی انتخاب شده اجازه می دهد تا یک ورزشکار از لحاظ اقتصادی و به طور منطقی از ذخایر انرژی استفاده کنید و به این ترتیب بهره وری را حفظ کنید. در هزینه انگیزه بالا، نیروی بزرگ ورزشکار ممکن است ادامه کار را حتی در شرایط وقوع تغییرات بیوشیمیایی و عملکردی قابل توجهی ادامه دهد.

13.4.1. واکنش های چرخه Krebs به مرحله سوم کاتاباز مواد مغذی اشاره می شود و در میتوکندری سلولی رخ می دهد. این واکنش ها به مسیر کلی کاتابولیسم مربوط می شود و از فروپاشی تمام طبقات مواد مغذی (پروتئین ها، لیپید ها و کربوهیدرات ها) مشخص می شود.

عملکرد اصلی چرخه، اکسیداسیون باقی مانده استیل با تشکیل چهار مولکول کاهش کوآنزیم ها (سه مولکول NAPN و یک مولکول FADN2)، و همچنین تشکیل مولکول GTF توسط فسفوریلاسیون سوبسترا است. اتم های کربن از باقی مانده استیل به عنوان دو مولکول CO2 اختصاص داده می شود.

13.4.2. چرخه Krebs شامل 8 مرحله متوالی است که توجه خاصی به واکنش هیدروژن سازی سوبسترا دارد:

شکل 13.6 واکنش های چرخه Krebs، از جمله تشکیل α-ketoglutarata

ولی) تراکم استیل CoA با اگزالوساتاتدر نتیجه سیترات تشکیل شده است (شکل 13.6، واکنش 1)؛ بنابراین، چرخه Krebs نیز نامیده می شود چرخه سیترات. در این واکنش، کربن متیل گروه استیل با گروه کتو اگزالوکتات ارتباط برقرار می کند؛ در عین حال تقسیم ارتباطات Thio Ether وجود دارد. CoA-SH در واکنش معاف است، که می تواند در دکوراسیون اکسیداتیو از مولکول پیروات بعدی شرکت کند. واکنش را تشریح می کند citrantsintazaاین یک آنزیم نظارتی است، با غلظت های بالا NAPN، سوکسینیل CoA، سیترات مهار می شود.

ب) تبدیل سیترات در ایزوسیترات از طریق تشکیل متوسط \u200b\u200bCIS-Aconitata. سیترات حاوی در واکنش چرخه اول شامل یک گروه هیدروکسیل سوم است و قادر به اکسیداسیون در شرایط سلولی نیست. تحت عمل آنزیم اسهال یک مولکول آب (کم آبی بدن) وجود دارد، و سپس علاوه بر آن (هیدراتاسیون)، اما به روش دیگری (شکل 13.6، واکنش 2-3). به عنوان یک نتیجه از این تحولات، گروه هیدروکسیل به یک موقعیت منجر به اکسیداسیون بعدی می شود.

که در) isocatrate dehydrogenation با انتشار بعدی مولکول CO2 (decarboxylation) و تشکیل α-ketoglutarata (شکل 13.6، واکنش 4). این اولین واکنش بازسازی مجدد در چرخه Krebs است، به عنوان یک نتیجه از آن تشکیل شده است. Isamocitrate dehydrogenase، واکنش کاتالیزوری، یک آنزیم تنظیم کننده است، ADP فعال می شود. بیش از حد یک آنزیم را مهار می کند.

شکل 13.7. واکنش های چرخه Krebs، با شروع از α-ketoglutarata.

د) decarboxylation اکسیداتیو α-ketoglutarata، کاتالیز شده توسط یک مجتمع چندگانه (شکل 13.7، واکنش 5) همراه با انتشار CO2 و تشکیل مولکول دوم همراه است. این واکنش مشابه واکنش پیرووات دهیدروژناز است. مهار کننده محصول واکنش - سوکسینیل COA است.

e) فسفریلاسیون سوبسترا در سطح سوکسینیل-اقتصاد، که طی آن انرژی معاف شده در طول هیدرولیز پیوند Thio Ester به شکل یک مولکول GTF است. در مقایسه با فسفوریلاسیون اکسیداتیو، این روند بدون تشکیل پتانسیل الکتروشیمیایی غشای میتوکندری ادامه می یابد (شکل 13.7، واکنش 6).

e) سوکسینات دی هیدروژن با تشکیل مولکول های Fumarate و FADN2 (شکل 13.7، واکنش 7). آنزیم سوئیت دی هیدروژناز به طور جدی به غشای داخلی میتوکندری متصل است.

g) هیدراتاسیون فومرااتادر نتیجه، یک گروه هیدروکسیل اکسید شده در مولکول واکنش ظاهر می شود (شکل 13.7، واکنش 8).

h) dehydrocating malalat، منجر به تشکیل اگزالوزاکتات و مولکول سوم NADB (شکل 13.7، واکنش 9). اگزالو اکواکتات در واکنش می تواند دوباره در واکنش تراکم با مولکول بعدی استیل کولا استفاده شود (شکل 13.6، واکنش 1). بنابراین، این روند پوشیدن است شخصیت چرخه ای

13.4.3. بنابراین، به عنوان یک نتیجه از واکنش های توصیف شده، اکسیداسیون کامل باقی مانده استیل CH3 -. تعداد مولکول های استیل CoA، تبدیل به میتوکندری در هر واحد زمان بستگی به غلظت اگزالوساتات دارد. راه های اصلی افزایش غلظت اگزالوکتات در میتوکندری (واکنش های متناظر بعدا در نظر گرفته می شود):

a) carboxylation pyruvate - اتصال به pyruvatu از مولکول CO2 با هزینه انرژی ATP؛ ب) دفع ادرار یا انتقال آسپارتات - تقسیم گروه آمینو با تشکیل یک گروه کتو در جای خود.

13.4.4. برخی از متابولیت های CREX CYCLES را می توان استفاده کرد سنتز بلوک های ساختاری برای ساخت مولکول های پیچیده. بنابراین، oxaloacetate می تواند به آسپارتات اسید آمینه تبدیل شود و α-ketoglutate - گلوتامات در اسید آمینه. Sukcinyl-CoA در سنتز هام - یک گروه پروتز از هموگلوبین می گیرد. بنابراین، واکنش های چرخه Krebs می تواند هر دو در فرایندهای کاتابولیسم و \u200b\u200bآنابولیسم شرکت کنند، یعنی چرخه Krebs انجام می شود تابع آمفیبولیک (نگاه کنید به 13.1).

کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی های بدن در بدن هیدرولیز شده اند و محصولات هیدرولیز - مونوساکارید، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب و گلیسیرین تحت تحول قرار می گیرند، طی آن بخشی از آنها اکسید شده به دی اکسید کربن و آب، که محصولات محصولات کربن و اکسیداسیون هیدروژن هستند. اگر سیستم که هر کدام از محصولات هیدرولیز از پلیمرهای پلیمرهای هیدرولیز، که یک بستر را برای اکسیداسیون بعدی نشان می دهد، مسیر متابولیک آن را داشته باشد، پس از آن چنین سیستمی بسیار سنگین و غیر قابل اعتماد خواهد بود. با این حال، طبیعت مسئله متحد شدن مسیرهای متابولیک را حل کرد، سازماندهی فرآیندهای کاتابولیک به گونه ای است که در مراحل متوسط \u200b\u200bاین فرآیندها، حداقل تعداد متابولیت های مشابه تشکیل می شود که در طول اکسیداسیون مواد مختلف به دست می آید. و در واقع، همانطور که می توان از طرح دیده می شود، اکثر زیرمجموعه های اکسیداسیون به اسید Peer-Grade - pyruvate (C 3) تبدیل می شوند و سپس در استیل کولا (C 2) و سپس می توان آن را در طول اکسیداسیون تشکیل داد از پیروات استیل COA به طور کامل در چرخه اسید تریکلوبوکسیلیک به طور کامل اکسید شده است (CTC - این چرخه Krebs یا Citrate Cycle است). چرخه Krebs توسط کاتابولیک برای کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها رایج است. انرژی آزاد شده در طول واکنش های کاتابولیک به طور جزئی از طریق گرما از بین می رود، بخش بزرگتر در واکنش های آنابولیک مصرف می شود. انتقال انرژی با کمک واسطه ها انجام می شود، اصلی ترین آنها ATP است. فرآیندهای اندروژنیک سنتز آدنوسینتسفات (ATP) از فسفات اطلاعات آدنوزین (ADP) و فسفات معدنی، و همچنین سنتز و سایر مواد با اوراق قرضه ماکروئرژیک هستند. این روند به علت جفت شدن انرژی با واکنش های کاتابولیک رخ می دهد. فرایند تمرین هیدرولیز ATP، و همچنین تریفسفات دیگر است. هیدرولیز انرژی لازم برای بیوسنتز را فراهم می کند.

در زیر طرح جفت سازی فرایندهای آنابولیک و کاتابولیک است:

S 1 سوبسترا اکسید شده، ΔG< 0

ADP + ATF + H 2 OH، ΔG< 0

همبستگی

ATP + H 2 O → ADF + فسفات، ΔG< 0

S 2 بیوسنتز محصول، ΔG\u003e 0

اکثر ATP در بدن به عنوان یک نتیجه تشکیل شده است فسفوریلاسیون اکسیداتیوکه در زنجیره های انتقال الکترون (CPE) رخ می دهد. بسترهای اصلی این فرایند بیش از * N و FAD * H 2 هستند که عمدتا در CTC تشکیل می شوند، بنابراین یکی از وظایف اصلی کاتابولیسم، سنتز ATP است - یک باتری عجیب و غریب انرژی مورد نیاز برای واکنش های آنابولیسم بعدی است. اکثر بیوسنتز در طبیعت کاهش می یابد، زیرا محصولات بیوسنتز در مقایسه با مواد منبع کمتر اکسید شده اند. نقش عامل کاهش دهنده در چنین فرایندهایی در بالا * n بازی می شود. بنابراین، نقش کلیدی در متابولیسم متعلق به تعداد محدودی از اتصالات است. این یک poruvat و acetyl-coA است، مواد که مسیرهای کاتابولیسم خاص تکمیل می شوند؛ ATP، محصولات هیدرولیز، که انرژی برای فرایندهای آنابولیک می آید؛ بیش از * N و FAD * H 2 - COenses، زمانی که بخش اصلی ATP در بدن در طول اکسیداسیون تشکیل شده است.

کاتابولیسم کربوهیدرات ها

فرآیندهای کربوهیدرات کربوهیدرات در حفره دهان شروع می شود، زیرا ترکیب بزاق شامل آنزیم آمیلاز است که قادر به برداشتن نشاسته و گلیکوژن به مالتوز می شود، که آخرین گلوکز توسط آنزیم شکسته می شود. جریان گلوکز به سلول های اندام های مختلف بستگی به هورمون انسولین دارد که میزان انتقال گلوکز را از طریق غشای سلولی تنظیم می کند. انتقال - پروتئین ها.

تبادل گلوکز در سلول با فسفوریلاسیون آن آغاز می شود:

گلوکز + ATF گلوکز 6-فسفات + ADP

ATP → + ADP

بر خلاف گلوکز آزاد، گلوکوز 6-فسفات قادر به عبور از غشاهای سلولی نیست، به طوری که گلوکز فسفریل شده، همانطور که "قفل شده" در سلول بود، و به شکل گلیکوژن - نشاسته حیوانات، که از گلوکز سنتز شده است، وجود دارد مولکول های -6 فسفات.

کاتابولیسم گلوکز در یک سلول می تواند سه جهت اصلی را دنبال کند که در روش تغییر اسکلت کربن مولکول متفاوت است:

1. مسیر دوگانگی، که در آن تقسیم ارتباط C-C بین اتم های کربن سوم و چهارم و از یک مولکول هگزوز، دو تریوز به دست می آید (از 6 → 2C 3).

2. مسیر آپوتومیک (پنتوسوفسفات)، که در آن هگزین به عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون و تجزیه یک (اول) اتم کربن به پنتوز (C 6 → C 5) تبدیل می شود.

3. مسیر گیج کننده زمانی که اکسیداسیون و شکاف اتم ششم کربن رخ می دهد

نکته اصلی در فروپاشی گلوکز، منجر به انتشار انرژی یک مسیر دوگانگی است، و به این ترتیب، به نوبه خود، اکسیداسیون گلوکز و به دست آوردن انرژی خود را به دو روش:

1. مستقل پوسیدگی بی هوازی گلوکز به اسید لاکتیک - glikoliz

گلوکز → 2-لاکتات + 134 کیلوگرم

بخشی از این انرژی برای تشکیل دو نفر صرف می شود مولکول های ATFو بقیه به شکل گرما از بین می رود.

2.هوازی (وابسته به اکسیژن) گلوکز به دی اکسید کربن تقسیم می شود

این فرآیند فتوسنتز معکوس است:

از 6 ساعت 12 O 6 + 6O 2 ↔ 6CO 2 + 6N 2 O + 2850 KJ

60٪ از این انرژی در قالب روابط ماکرورژیک ATP مهار می شود، یعنی، در یک فرم بیولوژیکی قابل دسترس است. همانطور که از معادلات فوق دیده می شود، مسیر هوازی بدون شک نسبت به Glycoliz سودآور است، زیرا در آن از همان مقدار گلوکز در بیست برابر بیشتر ATP تشکیل شده است. فساد هوازی توسط اکثر بافت های بدن به استثنای گلبول های قرمز انجام می شود. برای سلول های بدخیم، راه اصلی به دست آوردن انرژی، گلیکولیز است. عضلات از گلیکولیز در صورتیکه بارهای بزرگ استفاده می شود، زمانی که دسترسی اکسیژن دشوار است و اسید لاکتیک در عضلات برهنه تشکیل می شود.

مدار واکنش Glycolarium گلوکز شامل یازده واکنش است که از آن ده نفر اول با پوسیدگی هوازی معمولی است و یازدهم سنتز اسید لاکتیک از اسید درجه (PVC) با استفاده از بیش از * n است. واکنش را در فروپاشی هوازی گلوکز در نظر بگیرید:

1 واکنش فسفوریلاسیون گلوکز، فعال سازی آن است.

2 واکنش ایزومریزاسیون، گلوکز 6-فسفات به فروکتوز 6 فسفات تبدیل می شود.

3 واکنش - فروکتوز -6 فسفات فسفاتال شده به فروکتوز -1،6-دی فسفات.

سه واکنش اول به اصطلاح مرحله آماده سازی است، در این مرحله، هزینه های ATP در واکنش فسفوریلاسیون وجود دارد:

1

گلوکز 6 فسفات

2- ایزومریزاسیون

قسمتی

فروکتوز 6-فسفات 7 9 3-فسفوگلیسیرات 10

2-فسفوگلیسیرات به اشتراک گذاشته شده است

9 ساعت 2 ATF

مرحله بعدی واکنش است ارائه گلیکولیت اکسیجایی که تخریب یک اسکلت شش کربن توسط دو سه کربن و اکسیداسیون آنها به پیروات تجزیه می شود.

4 واکنش - فروکتوز -1،6-دی فسفات در فرم بازتابی باز خود را با یک آنزیم آلدولاز به دو بخش سه کربن تقسیم می کند: گلیسرالدئید فسفات و فسفات دیوکسیاکتون.

5 واکنش ایزومریزاسیون، تبدیل فسفات دیوکسیاکتون به گلیسرالدبه های فسفات است.

کاتابولیسم بیشتر تنها از طریق گلیسرالدایید فسفات اتفاق می افتد، دو مولکول که در واکنش ششم به بالا در بالا + در 1،3-dithosphoglycerat اکسید شده است و انرژی آزاد شده در قالب ATP. در این مورد، اکسیداسیون آلدئید منجر به آنیدرید اسید آلی و فسفریک می شود. دو مولکول 1،3-diphosphoglycerat در فرایند هیدرولیز به 3 فسفوگرافیرات تبدیل می شوند و سپس در واکنش هشتم، گروه فسفات از موقعیت 3 به موقعیت 2 منتقل می شود.

9 واکنش ابزار آب برای به دست آوردن فسفوآنلیورتورات است، و سپس تبدیل Keto Enolate رخ می دهد، اتصال به هیدرولیز، زمانی که یک مولکول اسید فسفریک و یک فرم ENOL به یک کتوفرم از دی اکسیکیتون فسفات تبدیل می شود.

لیپید کاتابولیسم

در بالاترین حیوانات و افراد لیپید ها به معده وارد می شوند و آنها تقریبا توسط یک محیط اسیدی به اشتراک گذاشته می شوند. در یک محیط قلیایی روده کوچک، لیپید ها تحت عمل لیپاز ها هیدرولیز می شوند. لیپید های هیدرولیز شده به خون جذب می شوند و برای متابولیسم بیشتر به اندام های مختلف منتقل می شوند.

در جریان خون از طریق دیواره روده گلیسیرین، LCD، mono- و diglycerides. در خون LCD دوباره توسط گلیسیرین، که با پروتئین های خون مرتبط است، قابل اعتماد است و به یک بافت چربی یا کبد منتقل می شود، جایی که به تعویق افتاده است. در کبد هیدرولیز با تشکیل ال سی دی وجود دارد که به CO 2 و H 2 O اکسید شده است، مقدار زیادی انرژی در طول اکسیداسیون آزاد می شود.

روند اکسیداسیون LCD شامل مراحل زیادی است. LCD تخریب شده (سنتز شده) به قطعات C - C (LCD طبیعی شامل تعداد کمی از اتم های کربن). هنگامی که کاتابولیسم، LCD اولین بار به thioethers با یک coenchander a، با جداسازی ATP تبدیل می شود، سپس اکسید کننده به اسیدهای غیر اشباع اکسید شده، اکسید کننده به عنوان مرحله ای عمل می کند.

از 15 ساعت 31 Coxy - اسید پالمتیک

درباره hsko آه

CH 3 (CH 2) 12 CH 2 CH 2 C HELL 3 (CH 2) 2 CH 2 CH 2 با SCA

CH 2 (CH 2) 12 CH \u003d SCA SNA

مسیر کاتابولیسم پروتئین ها از هیدرولیز (پروتئولیز) تحت عمل پروتئاز و آنزیم های پپتیداز آغاز می شود.

هیدرولیز پروتئین ها در معده تحت عمل آنزیم پپسین شروع می شود، این امر به علت انتشار سلول های معده اسید هیدروکلریک به علت انتشار اسید های اسید گوارشی 1-2 می شود.

در روده کوچک در pH \u003d 7.8-8.4، فروپاشی پروتئین ها توسط آنزیم های تریپتین و Cheerleep کاتالیز می شود.

AK - محصول هیدرولیز پروتئین که از دستگاه گوارش می آید، یک صندوق مهم بازپرداخت ذخایر اسید آمینه سلول ها و بافت ها است. پذیرش محدود از خارج از حتی یکی از غیر قابل تعویض AC باعث تجزیه شدید پروتئین های خود از بافت ها می شود، AK در سنتز پروتئین های خود، نوکلئوتید، پورفیرین ها و غیره استفاده می شود.

در یک روز، یک بزرگسال 100 گرم پروتئین است. پروتئین ها می توانند کامل باشند - در حضور تمام AK ضروری و معیوب - همه AC ضروری نیست. در طول روز، 400 گرم پروتئین تجزیه و سنتز شده است. برای 35 روز تمام پروتئین ها به روز می شوند.

درباره وضعیت تبادل پروتئین می تواند توسط تعادل نیتروژن مورد قضاوت قرار گیرد. از آنجایی که پروتئین های اندام ها با گونه های سخت و ویژگی های بافت متمایز هستند، یک ارگانیسم زنده توانایی استفاده از پروتئین را تنها در یک حالت هیدرولیز شده دارد.

جذب AK از طریق غشای روده کوچک تحت عمل گلوتاتیون رخ می دهد. AK ثبت نام در خون ورید حامل، سپس به کبد، که در آن تبدیل تبدیل شده است.