Dominujący i recesywny śmiertelny genów u zwierząt. Objawy i śmiertelne geny

Geny.

Oznaczenia w tekście: a - dominujący gen.; ale - gen recesywny.

Reksywne geny

Gen recesywny (to znaczy znak) może nie przejawiać się w jednym lub wielu pokoleniach, dwa identyczne geny recesywne z każdego z rodziców nie spełniają (nagły manifestacja takiego znaku nie należy mylić z mutacją);
Psy z tylko jednym recesywnym geniem - wyznacznikiem dowolnego znaku, nie pokazują tego znaku, ponieważ efekt recesywnego genu zostanie zamaskowany jako manifestację wpływu pary dominującego genu. Takie psy (recesywne nośniki genowe) mogą być niebezpieczne dla rasy, jeśli ten gen określa wygląd niepożądanego podstawy, ponieważ przekazują go swoim potomkom i poniżej, a zatem zachowuje w trakcie. Jeśli jest losowo lub dokładnie zmniejszony w kilku dwóch nośnikach tego genu, dadzą część potomstwa z niepożądanymi znakami.

Dominujące geny

Obecność dominującego genu jest zawsze wyraźnie i zewnętrznie objawiana przez odpowiednią funkcję. Dlatego dominujące geny niosące niepożądaną funkcję stanowią znacznie mniejsze zagrożenie dla hodowców niż recesywny, ponieważ ich obecność jest zawsze manifestowana, nawet jeśli dominujący gen "działa" bez partnera (tj. AA).

Ale najwyraźniej, aby skomplikować sprawę, nie wszystkie geny są absolutnie dominujące lub recesywne. Innymi słowy, niektóre bardziej dominujące niż inne, i odwrotnie. Na przykład, niektóre czynniki określające, że kolor wełniany mogą być dominujący, ale nadal nie pojawiają się, jeśli inne geny nie obsługują, czasami nawet recesywny.

Parowanie nie zawsze daje korelacji dokładnie według oczekiwanych średnich wyników i uzyskanie wiarygodnego wyniku z tego krycia, musisz zrobić duży miot lub więcej potomków w kilku miotach.

Niektóre znaki zewnętrzne mogą być "dominujące" w niektórych rasach i "recesywnych" w innych. Inne funkcje mogą wynikać z wielu genów lub północnych, nie prostych dominantów lub recesji na Mendel. W rezultacie genetyka staje się zbyt skomplikowana, aby być rozumiana przez środkowe psy!

Mutacje

Mutacja jest nagłą zmianą genu. Manifestuje się w pierwszej generacji potomków, jeśli mutant gen będzie dominujący. Ale recesywny mutant genu może być potajemnie odziedziczony przez kilka pokoleń, aż do dwóch nośników takiego genu mogą być utrzymywane do pary rodzicielskiej. Tylko wtedy pojawi się potomek, manifestując wynik mutacji tego genu.

Wiele zmian zewnętrznych jest spowodowanych mutacjami. Klasyczny przykład tego są rasy z kwadratowym kufiem, takim jak wczesne miążmy setek lat temu, a wszystkie rasy z skróconą kufą, takimi jak pekiński, mopsy, buldogi. Takie skały, takie jak koszyki, pekinese i jamniki cierpią na dziedziczną stałą mutację, która powoduje odkształcenie, znane jako Ahondroplazja (nieprawidłowy rozwój bonów kończyn przed narodzinami, wyrażając i zmniejszając ich długość).

Mutacje są naturalne, ale można również nazwać sztucznie, na przykład promieniowanie jonizujące (promieniowanie). Leki i trucizny mogą być inną przyczyną i powodują szkodliwe mutacje. Wpływ otaczający Może również wpływać na częstotliwość mutacji. Co ciekawe, mutacje są dziedziczone, tj. Zawsze rozmnażają się, więc nowe cechy lub znaki mogą pojawić się na stałe.

Latające geny

Są to geny powodujące śmierć ciała aż do osiągnięcia dojrzałości płciowej. Geny kwiatowe są recesywne. Oto kilka przykładów manifestacji ich wpływu: "Zawiina Guba" i "Wilk spadek" - wadę rozwoju górnej szczęki, hemofilia - brak krwi zdolności do koagulacji, "tonące owoce" Wśród zewnętrznej prosperującej sucy itp.

Geny półfoliczne, takie jak geny określające dwustronne kryptorchizm, ostatecznie stają się śmiertelne dla skały w wyniku jego wymierania. Szczenięta z "Wolf Pustia", jeśli nie były obsługiwane, nie mogą ssać, a zatem umierać. Szary niebieską szarą kolumnę jest związane z pół-metalowym genomem, a jeśli jest dziedziczony przez potomek z obu rodziców, to potomek może stać się ślepy, głuchy lub bezowocny. Z tego powodu dwa psy nigdy nie są sparowane. Prawie możliwe będzie rozważenie tego koloru dyskwalifikujące we wszystkich rasach.

Związane z naturą dominacji

Rodzaje dominacji. Wkrótce po wymaganiu przepisów Mendla na zwierzętach i roślinach różne gatunki Stwierdzono, że nie wszystkie znaki pokazują pełną dominację. Ukryto przypadki dziedziczenia pośredniego, niekompletnej dominacji, ledominacji i kodeminacji.

Z pośrednim dziedziczeniem, potomstwo w pierwszej generacji zachowuje jednolitość, ale nie wydaje się to całkowicie na jednym z rodziców, ponieważ był z pełną dominacją, ale posiada charakter pośredni. Na przykład wiadomo, że wśród owiec, wraz z normalnie, istnieje również insuruger. Przekraczanie sheeheery owiec (AA) z normalhuhi (AA), o długości uszu około 10 cm, daje pierwszej generacji potomstwa (AA) wyłącznie z krótkimi uszami - * - około 5 cm.

Czasami znak akceptuje nie wtórne wyrażenie, ale uniknie rodzica z dominującym znakiem, a następnie mówią o niekompletnej dominacji. Na przykład, podczas przekraczania krów białymi plamami na tułowia, biały brzuch i byki o stałym kolorze otrzymuje się o stałym kolorze, ale z małymi plamami na nogach lub innych częściach ciała.

Wraz z przeciążeniem hybrydów pierwszej generacji heteroza objawia się heterozą - zjawisko wyższości potomstwa nad rodzicielskimi formami rentowności, energii rosnącej zawartości owoców i wydajności. Supermyminację wyjaśniono definicję heterozy, obserwowanej przy uzyskiwaniu hodowli drobiu w trzech i czterokrotnych hybrydach.

Podczas kodowania jednostki hybrydowej oba znaki macierzyste są równie manifestowane. Według rodzaju korespondencji, większość czynników antygenowych jest dziedziczona niż liczne systemy grup krwi u zwierząt krajowych różnych typów i ludzi. Odziedzidają różne rodzaje białek i enzymów: hemoglobinę, amylaze itp.

Rozdzielenie fenotypu 3: 1 w drugiej generacji przekraczania mono-libawów obserwuje się z pełną dominacją funkcji.

Kiedy dziedzictwo pośrednie, niekompletna dominacja i kodów, w wyniku innego charakteru interakcji genów alleli Hybrydów pierwszej generacji (AA), różnią się fenotypem od rodzica z dominującym znakiem (AA). Stąd w potomstwa F2 heterozygotyczne osoby będą miały charakterystykę fenotypu. W rezultacie podział fenotypu i genotyp będzie taki sam: 1: 2: 1. Tak więc, gdy przekraczając długie Buty i Jersey, owce w Fi, potomkowie wydają się shorthounds (rys. 9). Podczas przekraczania ich między sobą (AA X AA) w drugiej generacji, jedna część potomków (AA) będzie miała długą, dwie części (AA) - krótka część (AA) rodzi się przez szaleństwo. ᴀᴋᴎᴍᴀᴋᴎᴍ ᴏϭᴩᴀᴈᴏᴍ, na podziału fenotypu w drugiej generacji wpływa na charakter znaku znaku.

Figa. 9. Schemat dziedziczenia smutku w owiec:

Długie uszy Gene; A - Kod Zuhness

Żeński geny. Zmiana podziału fenotypu w odniesieniu do 3: 1 w drugiej generacji przejście Mono-Liblid Zdarza się to z różną żywotnością Zygot F2- Różną żywotność Zygoty, powinna wynikać z obecności genów Le-Tsuibhbix. Postanowiono zadzwonić do genu, który powoduje naruszenia w rozwoju organizmu, co prowadzi do śmierci lub deformacji.

Badanie wrodzonych anomalii wykazało, że z różnymi śmiertelnymi genesami, śmierć osób jest inna i może wystąpić na różnych etapach rozwoju.

Według klasyfikacji proponowanej przez Rosenbauera (1969) Geny powodujące śmierć 100% osób przed osiągnięciem dojrzałości seksualnej, nazywane są śmiertelne, ponad 50% - subloteal (halftal) i mniej niż 50% są subvversital. Należy zauważyć, że sekcja jest w pewnym stopniu warunkowo, a czasami nie ma jasnych granic. Przykładem jest głód na kurczakach podziwianych z podłogą.
Wysłany na ref.rf.
Prawie połowa nagich kurcząt śmierci w ciągu ostatnich 2-3 dni inkubacji. Spośród osób podniesionych około połowy kurcząt umierają do 6 tygodni, jeśli są uprawiane w temperaturze 32-35 "C. Ale jeśli temperatura w prętach zostanie zwiększona o 5,5" C, to znacznie mniej gołej kurczaków umrze . W 4-5 miesiącach rzadki upierzenie rośnie na gołej kurczakach i są już w stanie nosić dość niskie temperatury. W warunkach naturalnych, ta mutacja wydaje się być śmiertelna i doprowadzi do 100% śmierci ptaków. Powyższy przykład pokazuje, że charakter genu półfulowego jest w dużej mierze uzależniony od warunków medium.

Geny kwiatowe są dominujące i recesywne. Wśród pierwszych czynników śmiertelnych, allel, ze względu na żółty kolor myszy, został otwarty. Żółty gen jest dominujący (y). Jego recesywny allele (y) w stanie homozygotycznym określa wygląd czarnego koloru. Przekraczanie żółtych myszy między sobą dały dwie części osobników żółtego i jednego kawałka czarnego, to znaczy, że rozszczepiony 2: 1 otrzymano, a nie 3: 1, jak przestrzegane z reguły Mendel. Okazało się, że wszystkie dorosłe myszy są heterozygotyczne (YY). Przekraczając się nawzajem, musieli dać jedną część homozygotycznego potomstwa na żółtym kolorze (YY), ale umiera w okresie embrionalnym, dwie części heterozygota (YY) będą żółte i jedna część homozygotów na atrybucie recesywnym ( UD) będzie czarny. Wygląda na to schemat:

W ten sam sposób, szare malowanie wełny w Karakul owce (Sokolsk, Maryś itp.) Dziedziczy kolor Platinum Foxes, dystrybucja skal w karpie linoreku, itp.

Kobiece geny są w większości przypadków recesywne i związane z tym przez długi czas mogą być w ukrytym stanie. Całkowicie zdrowe i normalne zwierzęce fenotypowe powinno być nośnikiem śmiertelnego genu, którego działanie jest wykrywane tylko podczas przełączania na stan homozygotyczny. W stanie homozygotycznym, śmiertelne geny są częściej przesyłane z powiązanym parowaniem. W praktyce hodowli zwierząt, podczas hodowli koni istniał przypadek śmierci 25 źrebiąt za drugi dzień po urodzeniu od deformacji odbytnicy - brak tylnej otworu (atrezia Ani). Okazało się, że wszystkie ogiery i klacze, z których miały miejsce takie nieprawidłowe źrebięta z jednego ogieru. To był heterozygoten na śmiertelnym genu (li). Początkowo, ten ogier podczas przejścia z normalnym klaczem (LL) dał potomstwo, fenotyp jest normalny, ale w genotypu połowa potomków była prosperująca (LL), pół heterozygotyczny (LI), niosący depresję receetion (/) śmiertelnego genu. Z względnym parowaniem heterozygotycznych zwierząt (s s), częścią źrebaków, homozygotycznie w śmiertelnym genomie (IT), z deformacji odbytnicy. ʜᴎʜᴎ We wszystkich zmarł. (Bardziej szczegółowo o anomaliach w śmierci, zostanie mu powiedziane w odpowiednim rozdziale).

Nierówna rentowność Zygoty różnych genotypów może być związana z dominującymi lub recesyjnymi zaburzeniami śmiertelnymi wynikającymi w układach osobników rodzicielskich. Mogą być wdrażane na różnych etapach embriogenezy lub w okres Posthamsbriona.. Oczywiście śmierć części Zygoty wpływa na charakter podziału.

Wpływ na dzielenie się dominujące geny Z recesywnym czynnością śmiertelną

Dominujące geny z recesywnym działaniem śmiertelną mają efekt paryiotropowy; Z jednej strony definiują dominującą naturę manifestacji dowolnego znaku w Goethe-Roseget, z drugiej, powodują śmierć osób w Homozygotu, to znaczy wykazują swoją śmierć jako recesywny. Takie geny są znane na wielu zwierzętach - żółty kolor myszy, krótkie wybrzeże na kurczakach, liniowej łuskowaniu Karpova, Platynum malarstwa w LIS, Shirazi barwiącym w owcach i wielu innych. Powodują odchylenie od dzielnicy 3: 1, przekształcając ją w dzielenie 2: 1. Analiza podziału z udziałem dominujących genów z recesywnym działaniem śmiertelnym jest skomplikowany przez fakt, że na stosunkowo małych próbkach rozszczepianie 3: 1 i 2: 1 nie zawsze jest możliwe rozróżnienie, ale metoda statystyczna Sprawdzanie kryterium χ 2 nie pozwala na wybór spośród hipotez. Na przykład, jeśli podczas przekraczania żółtych myszy, okazuje się rozłupiąc 65 żółty: 32 czarny, zgodnie z metodą% 2, dwie hipotezy nie są odrzucane: 1 - dzielenie w eksperymencie odpowiada rozszczepieniu 3: 1, χ 2 \u003d 3,29, p\u003e 0,05; 2 - Dzielenie w eksperymencie odpowiada podziału 2: 1, χ 2 \u003d 0,17, p\u003e 0,05.

Tylko na dużych próbkach podziału 2: 1 również samotnie od dzielenia 3: 1. Wraz z sumowaniem danych na temat dziedziczenia żółtego obrazu na myszy uzyskanych przez różnych badaczy, podział żółtego myszy między sobą wynosił 2386 żółty: 1235 czarny - σ \u003d 3621, χ 2 \u003d 0,96 z H 0 - 2: 1 (z H 0 - 0 - 2 3: 1 W tym przypadku χ 2 \u003d 160!).

Jest oczywiste, że różne metody weryfikacji genetycznej, takie jak sformułowanie analizowania i zwracania przejazdów, mogą przyczynić się do właściwego rozwiązania problemu dziedziczenia. W powyższym przykładzie przejście: żółty z F 1 × Czarny; Żółty z F 1 × Yellow R. W pierwszym przypadku, 1: 1 musi podzielić się, w drugim - ponownie 2: 1.

Trudniej jest dowiedzieć się, że odchylenie jest i wynika z rentowności Zygoty w przypadku, gdy śmierć części Zygot jest przeprowadzana w etapie po mieszanym. W tym względzie konieczne jest kontrolowanie płodności i odpadów w potomstwa, jeśli istnieje założenie o obecności śmiertelności. Podstawą do założenia śmiertelności jest niemożnością uzyskania jednolitego potomstwa podczas hodowli osób o określonym fenotypie. Przykłady analizy podano w problemach nr III.2 i III.3.

Numer zadania III.2.

W potomstwie przekraczania norników srebra m.in. w F 1, zawsze obserwuje się rozłupanie: pojawiają się srebrzyste i brązowe osoby.

W jednym eksperymencie uzyskano 93 srebrzone i 43 brązowe szczeniaki uzyskane z przekraczania osób srebrzystobanych i 43 brązowych szczeniąt ze średnią 3,66 szczeniąt. Od skrzyżowania srebra-sable-sable z brązowymi norkami uzyskano 39 brązowe i 41 srebrnych saberów. W skrzyniach brązowych norków, między sobą przyjęli tylko brązowe potomkowie. Wielkość śmieci w ostatnich dwóch skorupach wynosiła 4,9-5.2 szczeniąt.

Wyjaśnij podział, określ genotypy norców srebra i brązowych.

Analiza

Ponieważ norki Silver-Sable podczas przekraczania siebie i brown zawsze daje podział, są oczywiście heterozygotyczne. Aby określić liczbę genów, rozważ dzielenie w doświadczeniu:

H 0 - Różnice w jednym genie, rozszczepianie 3: 1, χ 2 \u003d 3,2, p\u003e 0,05. Odchylenie losowo, hipoteza nie jest odrzucana.

Stosunek dobrze odpowiada podziału jednego genu 1: 1, χ 2 \u003d 0,05, p\u003e 0,80. Odchylenie losowo, hipoteza nie jest odrzucana.

Porównanie bazy danych płodności norki w różnych przejściach mówi o częściowej śmierci Zygota podczas przekraczania norników srebra. Możesz przyjmować śmierć dominujących homozygotów. Następnie genotyp srebra mokargów - AA, Brown - AA i podział na przejściu nie 3: 1 i 2: 1 (χ 2 \u003d 0,17, p\u003e 0,05). W celu ostatecznego zatwierdzenia tej hipotezy konieczne jest umieszczenie dodatkowego przejścia między osobami srebrnymi, aby zwiększyć próbkowanie i badania statystyczne hipotezy 2: 1. W niektórych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie bardziej złożonej analizy.

Numer zadania III.3.

W skrzyżowaniu Platinum, masła-czarne i gruzińskie białe lisy z srebrno-czarnym stwierdzono, że platyna, weryfoniczna i gruzińskie białe malarstwo, powodując ogólne osłabienie pigmentacji i wygląd różnych inwinek, nie są klejące z podłogą. Podczas przekraczania każdego z tych mutantów ze srebrno-czarnym otrzymano rozdzielanie 2: 1, a srebrny kolor był recesywny. W konsekwencji każdy z nich jest kontrolowany przez jeden dominujący genom z recesywnym działaniem śmierci. O śmierci części mutantów jest dowody danych na temat wielkości miotu: Silver-Black ma 4,5 szczeniąt na śmieci, maślany 3.5, Platinum i Georgian White są mniejsze niż 3,5.

W celu ustalenia, czy tetacje te wpływają na jeden gen lub różne, wprowadzono przejście, których wyniki są pokazane poniżej. Test allanizacyjny w tym przypadku nie ma zastosowania, ponieważ dominuje mutacje:

Wyjaśnij dzielenie, określ genotyp wszystkich form.

Analiza

1. Dzielenie się w skrzyżowaniu 1 i 2 odpowiadają stosunku 1: 1: 1: 1 (χ 2 \u003d 5,83, p\u003e 0,10 do przekraczania 1, χ 2 \u003d 0,55, p\u003e 0,90 do przekraczania 2). Mogą być konsekwencją kilku powodów.

1. Ponieważ w skrzyżowaniach 1 i 2 w dziedzinie stopnia 4 i stosunek 1: 1: 1: 1, można założyć, że formy w badaniu różnią się w dwóch niezależnie odziedziczonych genów dominujących z recesywnym działaniem śmiertelnym oddziałującym przez rodzaj komplementarność. Jednocześnie jeden z genów jest reprezentowany przez dwa różne allele dominujące.

2. Clement 1: 1: 1: 1 może być konsekwencją ścisłej adhezji tych dwóch genów w przypadku braku sieciownika między nimi:

(Rodniki fenotypowe są podane w sieciach Pennet - geny, które pokazują swój wpływ na fenotyp.)

3. Różnice w kolorze są spowodowane trzema niezależnie odziedziczonymi dominującymi genesami z recesywnym działaniem śmierci. W pierwszym (a) i drugim (b) przejście, dzielenie występuje w dwóch różnych genach.

4. Dzielenie 1: 1: 1: 1 może być konsekwencją ścisłego sprzęgła trzech oddziałujących genów w przypadku braku środka krzyżującego.

* (Procedura lokalizacji genów może być inna, jest ona arbitralnie.)

5. Dzielenie w stosunku 1: 1: 1: 1 może być wynikiem różnic w jednym genie, reprezentowany przez szereg czterech alleli, z których trzy są dominujące z recesywnym czynnością śmiertelną, a czwarte - recesywny:

W celu dokonania wyboru między tymi hipotezami, przejście - biały ze srebrnym czarnym.

Jeśli funkcja była kontrolowana przez dwa lub trzy geny, wraz z ich niezależnym dziedziczeniem, możliwe jest oczekiwanie wyglądu czterech klas fenotypowych:

Podobny wynik powinien znajdować się w skrzyżowaniach białych, uzyskanych z platyny lub gruzińskich lisów białych, z srebrno-czarnym, jednak Platinum powinno pojawić się zamiast łonowego, który można łatwo weryfikować poprzez pisanie odpowiedniego przekraczania.

Rozdzielenie uzyskane w przejściu sprawdzającemu jest wygląd łonowych i gruzińskich białych lisów - można wyjaśnić za pomocą interakcji dwóch (lub trzech) białych genów, lub interakcji trzech alleli z montogeniczną różnicą między formularzami źródłowymi.

Ostry spadek żywotności białego lisa oznaczonego w eksperymencie, mówi na rzecz działania mutacji alleli, ponieważ w tym przypadku białe lisy zgodnie z genotypem są związki w dwóch dominujących mutacji jednego genu, zarówno z recesywnymi działaniami śmiertelnymi. Trudno spodziewać się zmniejszenia rentowności w interakcji dwóch różnych genów (komplementarności). Dlatego stwierdziliśmy, że białe, weryfoniczne, gruzińskie białe, platynowe i srebrno-czarne barwienie w lisie są kontrolowane przez serię alleli jednego genu, z których trzy są dominujące z recesywnym działaniem śmierci. LIS Genotypes: Biały A 1 / A 2, A 1 / A 3, A 2 / A 3; Whiteorda A 1 / A; Platyna a 3 / a; Gruziński biały A 2 / A; Silver-Black A / A (Bellyaev i in., 1973).

Należy podkreślić to w przypadku wielu allizmu w przypadku heterozygousness początkowe formularzy, maksymalna liczba klas fenotypowych w dzielnicy, nie może być 3 i 4, Jak w przypadku opisanego powyżej. W populacji liczba możliwych genotypów o wielu allizacji wzrasta wiele razy; Można go określić za pomocą wzoru: 1/2N (N + 1), gdzie n jest liczbą alleli. Na przykład, jeśli istnieje 7 alleli dowolnego miejsca, liczba możliwych genotypów w populacji będzie 28: 1/2 × 7 × 8 \u003d 28.

Wpływ recesywnych zaburzeń śmiertelnych do dzieli się

Recesywny autosomalny i klej z podłogami flomy, Wyrazując śmierć homozygotów w skrzyżowaniu heterozygotterów, może wpływać na podział genów związanych z Lethalkkiem. W tym przypadku stosunek potomków w dzielnicy zależy od odległości między badanymi genami a śmiertelną, a także z Rodzaj heterozygota - w pozycji CIS lub trans-położenia genów wprowadza się do heterozigota. Aby zidentyfikować polecień, różni się zaangażowanie testowe są zwykle umieszczane. Przykładem analizy FRW jest numer zadania III.4.

Numer zadania III.4.

W linii Drosophila z linii nr 100 zawierającej inwersję, połowa kobiet miała szary, pół - żółty kolor ciała, a żółte kobiety były sterylne. Wszystkie samce tej linii miały żółty kolor. Stosunek samic i mężczyzn był inny niż normalny, wygląda bardziej jak dzielenie 2♀♀: 1♂♂. Zasugerowano, że brak mężczyzn w linii nr 100 prawdopodobnie będzie związany z obecnością szarości samic w chromosomie X, które są oczywiście heterozygotyczne - na linii znajduje się dzielenie się na szarości i żółtej samicach. Aby ustanowić strukturę genetyczną tej linii i sprawdzenie obecności obecności w chromosomie H-chromosomów, przejście, których wyniki są przedstawione poniżej.

Wzajemne przejście

Szare kobiety Od F 1 były indywidualnie Skrzyżowane z żółtymi mężczyznami z numeru linii 100.

Analiza

Na podstawie analizy przeprowadzonej przez pisanie schematu wszystkich przejść.

Proponowane hipotezy wyjaśniają całkiem dobrze wszystkie wyniki. Jednak kwestia przyczyny sterylności żółtych kobiet w linii nr 100 pozostaje niewyjaśniona. Oferujemy czytelnik myśleć o tym problemie i oferujemy każdą hipotezę wyjaśnienia.

W. rośliny wiele reksywne mutacje związane z wadą lub brakiem chlorofilu, który prowadzi do zmniejszenia rentowności roślin lub ich śmierci na różnych etapach rozwoju. Jest to przyczyna odchyleń w dzielnicy, a także powoduje, że potrzeba uwzględnienia podziału nie tylko na sadzonek, ale także na późniejszych etapach rozwoju w celu ustalenia udziału śmierci roślin i charakteru dziedziczenia cechy. Więc w homozygotach kukurydzy przez gen wD (Biały niedobór) Są białe sadzonki (rozłupanie sadzonek 3/4 Green: 1/4 biały). Jednak po 1-3 tygodniach wszystkie białe rośliny występują po wykorzystaniu składników odżywczych w najnowszych etapach rozwoju roślin znikają - 3 zielony: 0 biały. Podobne mutacje są znane w groszku, jęczmieniu, żyto, pszenicy itp.

Inne mutacje powodują śmierć tylko części osób na pewnym etapie rozwoju, co prowadzi do zmniejszenia proporcji recesji w podziale i zmian w stosunku fenotypów - 4: 1, 5: 1 itp. Te relacje Zmień się, ponieważ z reguły żywotność takich mutantów w znacząco zależy od warunków.

W człowieku Zmniejszona rentowność i śmiertelność ze względu na działanie mutacji recesywnych objawia się w różnych okresach embriogenezy i na różnych etapach rozwoju. Przyczyny redukcji rentowności i śmiertelnego efektu mogą być związane z zarówno genimami, jak i anomosomosomosomalnymi. Analiza cytogenetyczna zarazków aborcyjnych pozwala na przyczynę śmierci wielu z nich. Średnio, ponad 42% spontanicznych aborcji występuje ze względu na aberracje chromosomów we wszystkich okresach: znaczna część noworodków z aberracjami chromosomowymi zostaje zabita w pierwszych i kolejnych latach życia.

Wśród liter genowych, prowadzących do śmierci wewnątrzmacicznej lub śmierci w niemowlęcym, można nazwać mutacjami recesywnymi powodującymi Thalassemia, niedokrwistość sierpokomórki, włóknistych półprzewodników, wrodzonej ichtgiozę, Anencefalia (brak mózgu), fenylketonuria itp.

Aby studiować śmiertelnie lub obniżenie żywotności mutacji u ludzi, cytogenetyczne i biochemiczne metody analizy są szeroko stosowane, badanie struktury i aktywności enzymów jest normalne iw patologii, a także w heterozygotycznych nośnikach; Chromatografia, różne rodzaje elektroforezy.

Zmiana podziału wzdłuż fenotypu w odniesieniu do 3: 1 w drugiej generacji przejścia Mono-Libryd jest związana z różną rentownością Zygot F2. Różna rentowność Zygoty może wynikać z obecności śmiertelnych genów. Fathy nazywa się genem, powodując naruszenia w rozwoju ciała, co prowadzi do śmierci lub deformacji.

Badanie wrodzonych anomalii wykazało, że z różnymi śmiertelnymi genesami, śmierć osób jest inna i może wystąpić na różnych etapach rozwoju.

Zgodnie z klasyfikacją proponowaną przez Rosenbauera (1969) Geny powodujące śmierć 100% osób fizycznych, dopóki nie dotrą do orki dojrzałości, są nazywane śmiercią, ponad 50% - subversational (semi-zniesiony) i mniej niż 50% . Należy jednak zauważyć, że oddzielenie tego w pewnym stopniu warunkowo i czasami nie ma jasnych granic. Przykładem jest głód na kurczakach podziwianych z podłogą. Prawie połowa nagich kurcząt śmierci w ostatnich dniach inkubacji 2-3. Spośród osób podniesionych około połowy kurcząt zginą do 6 tygodni, jeśli są uprawiane w temperaturze 32-35 "C. Ale jeśli temperatura w prętach zostanie podniesiona o 5,5 ° C, umrze wiele mniej niż Naczelne kurczaki. W 4-- 5 miesięcy na gołej kurczakach rośnie rzadkie upierzenie i są już w stanie nosić dość niskie temperatury.

W warunkach naturalnych, ta mutacja wydaje się być śmiertelna i doprowadzi do 100% śmierci ptaków. Powyższy przykład pokazuje, że charakter genu półfulowego jest w dużej mierze uzależniony od warunków medium.

Spadające geny mogą być dominujące i recesywne. Wśród pierwszych czynników śmiertelnych, allel, ze względu na żółty kolor myszy, został otwarty. Żółty gen jest dominujący (y). Jego recesywny allele (y) w stanie homozygotycznym określa wygląd czarnego koloru. Przekraczanie żółtych myszy między sobą dały dwie części osobników żółtego i jednego kawałka czarnego, to znaczy, że rozszczepiony 2: 1 otrzymano, a nie 3: 1, jak przestrzegane z reguły Mendel. Okazało się, że wszyscy dorośli są heterozygotycznymi (YY). Podczas przekraczania siebie, musieli dać jedną część homozygotycznego potomstwa na żółtym kolorze (it), ale umiera w okresie embrionalnym, dwie części heterozygota (YY) będą żółte i jedna część homozygotów na znak recesywny ( Uu) będzie czarny. Wygląda na to schemat:

W ten sam sposób odziedziczony jest szary wełniany kolor w wełny Karakul (Sokolsky, Mariście itp.) Platinum kolor lisów, dystrybucja skal w karpie liniowe itp.

Kobiece geny są w większości przypadków recesywne, a zatem przez długi czas może być w ukrytym stanie.

Całkowicie zdrowy i normalny fenotyp zwierzęcy może być nośnikiem śmiertelnego genu, którego działanie jest wykrywane tylko podczas przełączania na stan homozygotyczny. W stanie homozygotycznym, śmiertelne geny najczęściej poruszają się na względnym kryciu. W praktyce hodowli zwierząt podczas hodowli koni istniał przypadek śmierci 25 źrebiąt na drugi - 14 dni po urodzeniu od deformacji odbytnicy - brak tylnej otworu (atrezia Ani). Okazało się, że wszystkie ogiery i klacze, z których urodziły się takie nieprawidłowe źrebięta, odbyły się od jednego ogiera. To był heterozygoten na śmiertelnym genu (li). Początkowo, ten ogier podczas przejścia z normalnymi klaczem (LL) dał potomstwo, zgodnie z fenotypem, normalnie, ale w genotypu połowa potomków była prosperowska (LL), pół - heterozygotyczna (LI), niosąc receistic depozytariusza ( 0 z śmiertelnego genu. Wraz ze względnym parowaniem heterozygotycznych zwierząt (s) pojawił się część źrebaków, homozygoty w genu śmiertelnym (II), z deformacją odbytnicy. Wszyscy umarli.

Dominujące i recesywne geny

Wyobraź sobie dwa homologiczne chromosomy. Jednym z nich jest macierzyński, drugi jest ojcowski. Kopie genów znajdujących się na tym samym sekcjach DNA takich chromosomów nazywane są alleliczne lub po prostu alleli. (Grecki. Alios - inny). Kopie te mogą być takie same, to jest całkowicie identyczne. Wtedy mówią, że komórka lub organizm zawierający homozygotyczne allele są homozygotyczne (Grecki. Homos jest równy, ta sama i zygota - połączona w parze). Czasami dla zwięzłości, taka komórka lub ciało nazywane są po prostu homozyagiem. Jeśli geny alleli są nieco inne, zawierające ich komórki lub organizmy są nazywane heterozygotycznymi (Grecki. Heteros - inne).

Bardzo łatwo jest zrozumieć tę sytuację. Wyobraź sobie, że twój tata i mama niezależnie wydrukowali wzajemnie za pomocą maszyny do pisania jeden i tę samą krótką notatkę, a ty trzymasz oba arkusze w rękach z wynikowymi tekstami. Teksty to geny alleli. Jeśli rodzice wydrukowali starannie i bez błędów, obie opcje będą całkowicie zbiegły się do ostatniego znaku. Więc jesteś homozygota zgodnie z tymi tekstami. Jeśli teksty różnią się ze względu na literówki i nieścisłości, ich właściciel należy uznać za heterozygotyczne. Wszystko jest proste.

Ciało lub komórka może być homozygotycznym przez jedno geny i heterozygotyczne dla innych. Tutaj też wszystko jest jasne. Jeśli masz parę ulotek z określonym tekstem, ale wiele takich par, z których każdy zawiera swój tekst, wówczas niektóre teksty będą w pełni pokrywać, podczas gdy inne są różne.

Teraz wyobraź sobie, że masz dwa liście z tekstami w twoich rękach. Jeden tekst jest drukowany doskonale, bez pojedynczego błędu. Drugi jest dokładnie taki sam, ale z gruboziarnistym literami jednym słowem lub nawet z nieodebranym frazą. W tej sytuacji taki zmodyfikowany tekst można nazwać mutantem, to jest, zmienione (Lat. Mutatio - zmiana, transformacja). Ta sama sytuacja z genesami. Uważa się, że są "normalne", "poprawne" geny. Genetyka nazywana są swoimi genami typu dzikiego. Na ich przykładowym tle każde zmienione geny można nazwać mutantem.

Słowo "normalne" jest napisane w cytatach w poprzednim akapicie nie jest przypadkowy. W procesie ewolucji podczas kopiowania genów, które występują w dowolnym podziale komórek, lekko, stopniowo gromadzi drobne zmiany. Występują w tworzeniu gier i tym samym przesyłane przez następujące pokolenia. Podobnie, z wieloma konsekwentnymi przepisami z rąk długiego tekstu, nieuchronnie ma nowe i nowe niedokładności i zniekształcenia. Historycy studiujący starożytną literaturę jest dobrze znany. Dlatego czasami trudno jest powiedzieć, która opcja genu jest "normalna" i całkowicie poprawna. Jednak gdy wystąpi wyraźny szorstki Lyapsus, jest całkowicie oczywisty na tle tekstu źródłowego. Biorąc pod uwagę to i możesz mówić o normalnych i zmutowanych genesach.

W jaki sposób mutant gen w parę z normalnym? Jeśli działanie mutacji przejawia się w fenotypie, czyli konsekwencje obecności mutanta genu w Heterozygota mogą być zarejestrowane w wyniku jakichkolwiek pomiarów lub obserwacji, wówczas taki mutantowy gen zwany dominującym (Lat. Dominus - właściciel). On, jak to było "tłumi" normalny gen. Jak pamiętasz, słowo "dominant" w języku rosyjskim oznacza "dominujący", "dominant", "stojąc na wszystkich". Mówią na przykład, wojsko: "Ta wysokość dominuje cały teren". Jeśli w parę z genomem typu dzikiego, mutant gen nie pokazuje swojej akcji, ten ostatni jest nazywany recesywny (Lat. Cessatio - bezczynność).

Manifestacja wrodzonych chorób i rodzaj ich dziedziczenia w wielu pokoleniach zależy od tego, czy zmienione, mutant gen odpowiedzialny za występowanie danego agencji będzie recesywny lub dominujący. Opisy wielu dziedzicznych chorób osoby, o której później wymienione w książce będą zawierać krótką wzmiankę o rodzaju ich dziedziczenia, jeśli takie informacje nie są wątpliwością.

Z psów hodowli książki autor harmar hilleri.

Geny recesywne recesywne gen (tj. Znak, jest określony), nie może objawiać się w jednym lub wielu pokoleniach, dopóki dwa identyczne recesywne geny nie spełniają (nagły manifestacja takiego znaku nie należy mylić

Z książki psa i ich hodowli [hodowla psów] autor harmar hilleri.

Z książki wewnętrznej ryby [historia ludzkie ciało Od czasów starożytnych do tego dnia] przez Shubin Nile.

Spadające geny są geny powodujące śmierć ciała, dopóki nie osiągną zapadalności seksualnej. Żeńskie geny są recesywne, oto kilka przykładów manifestacji ich wpływu: "Zwoje wargi i wilka spadają" - wadę rozwoju górnej szczęki, hemofilia - brak krwi

Z książki neanderthal [historia nieudanej ludzkości] Autor Vishnyatsky Leonid Borisovich.

Gen recesywny geny recesywnych (tj. Znak, to określa) może nie przejawiać jednego lub wielu pokoleń, dopóki dwa identyczne geny recesywne nie spełniają (nagła manifestacja takiego znaku nie należy mylić

Z książki, moc genów [jest piękna jak Monroe, Smart jak Einstein] Autor Hungstshleer Marcus.

Dominujące geny Obecność genu dominującego jest zawsze wyraźnie i zewnętrznie objawiane przez odpowiednią funkcję. Dlatego dominujące geny niosące niepożądaną funkcję stanowią znacznie mniejsze zagrożenie dla hodowcy niż recesywny, ponieważ ich obecność

Z książki w poszukiwaniu pamięci [pojawienie się nowej nauki o ludzkiej psychice] Autor Candel Eric Richard.

Wynajem otwarcia genów przynosi nam inne pytanie. To jedna rzecz, że oko różnych zwierząt ma wspólne części, ale jak to się stało, że taki nielubiany na sobie oczy, jak robaki, muchy i myszy, są związane ze sobą? Aby odpowiedzieć na to pytanie, zwróć się do

Z książki ewolucja człowieka. Książka 1. Małpy, kości i geny Autor

Z książki ewolucja człowieka. Zarezerwuj 2. Małpy, neurony i dusza Autor Markov Alexander Vladimichich.

Geny sportowców kobiety kochają go na jego wygląd, a mężczyźni lubią jego zdolność do zdobywania piłek. Kobiety podziwiają jego fryzurę i uwodzicielski uśmiech, mężczyźni szanują go do rzucania z flanki. Mówimy o dwóch osobach. W końcu dowiedzieliśmy się o genetycznym

Z książki tajemnice człowieka ludzkości Autor Afonkin Sergey Yurevich.

Geny Mozarta o dzieciństwie Mozarta nie są tak dokładne informacje, o wiele więcej - założenia. Jak wszystko się przytrafił tego małego geniuszu? Siostra Nannerl, starsza od niego przez pięć lat, chciała dowiedzieć się więcej o swoim młodszym bratem. Co on naprawdę był we wczesnym dzieciństwie? W

Z seksu książki i ewolucji ludzkiej natury autor Ridley Matt.

Geny pomysłowe i teraz zupełnie inne pytanie: dlaczego jest tak interesujące? Co mogę się dowiedzieć, badanie czaszki Mozarta? Powiedzmy, że ważono i mierzy się. Zgodnie z wynikami analizy kości możliwe jest dowiedzieć się, że zjadł właściciela tej czaszki. I już zrobili. Ta czaszka.

Z książki autora

Nowe geny? Aktywność genów może się różnić w trakcie ewolucji nie tylko przez zmiany w miejscach wiązania TF, pracach RNA TF lub regulacyjnego, ale także w wyniku powielania genów. Inne rzeczy są równe dwoma identycznymi genesami produkować więcej produktów (to znaczy, informacje

Z książki autora

Geny i zachowania fakty wydobywane przez neurobiologów mówią o materiale, neurologiczny charakter psychiki. Ale aby dusza we wszystkich jego manifestacjach ewoluuje, to ściśle mówiąc, wciąż nie wystarczy. Nie wszystkie znaki mogą ewoluować, ale tylko

Z książki autora

Geny starzenie się wiek - paskudna rzecz, a co roku staje się gorzej. Diana Cooper ludzie nie chcą żyć wiecznie. Ludzie po prostu nie chcą umierać. Stanislav Lem - istnieją komórki nieśmiertelne - zaprogramowana śmierć - hour mechanizm starzenia - choroba

Z książki autora

Dominujące kobiety rodzą synów? Jesteśmy małpami podobnymi do człowieka. Z pięciu rodzajów trzech w kształcie ludzkiego są społeczne. Co więcej, dwa z nich (w szympanach i goryle) kobiety zostawiają swoje potęgi, a samce pozostają tam, gdzie się urodzili. Szympans jest Park Narodowy Gombe strumień w.