Доминиращи и рецесивни летални гени при животни. Симптоми и смъртоносни гени

Гени.

Наименовации в текста: a - доминиращ ген.Шпакловка но - рецесивен ген.

Рецесивни гени

Редресният ген (т.е. знакът се определя) може да не се проявява в едно или много поколения, две идентични рецесивни гени от всеки от родителите няма да се срещнат (внезапното проявление на такъв знак не трябва да се бърка с мутацията);
Кучета само с един рецесивен ген - определящият фактор за всеки знак, не показват този знак, тъй като ефектът на рецесивния ген ще бъде прикрит като проявление на ефекта на двойката господстващ ген. Такива кучета (рецесивни генни носители) могат да бъдат опасни за породата, ако този ген определя появата на нежелана основа, защото те ще го предадат на своите потомци и по-долу и по този начин ще запази в породата. Ако е случайно или напълно намалено в няколко две носители на този ген, те ще дадат част от потомството с нежелани признаци.

Доминиращи гени

Наличието на доминиращия ген винаги е ясно и външно се проявява от съответната характеристика. Ето защо, доминиращите гени, носещи нежелана функция, представляват много по-малка опасност за животновъдите, отколкото рецесивна, тъй като присъствието им винаги се проявява, дори ако доминиращият ген "работи" без партньор (т.е. аа).

Но очевидно, за да усложни случая, не всички гени са абсолютно доминиращи или рецесивни. С други думи, някои по-доминиращи от други и обратно. Например, някои фактори, които определят цвета на вълната, могат да бъдат доминиращи, но все пак не се появяват, ако други гени не поддържат, понякога дори рецесивни.

Сдвояването не винаги дава корелация в точно в зависимост от очакваните средни резултати и да се получи надежден резултат от това чифтосване, трябва да направите голям постеля или повече потомци в няколко литра.

Някои външни признаци могат да бъдат "доминиращи" в някои породи и "рецесивни" в други. Други характеристики могат да се дължат на множество гени или полупресковени, не-прости доминанти или рецесии на Mendel. В резултат на това генетиката става твърде сложна, за да бъде разбрана от средните кучета!

Мутации

Мутацията е внезапна промяна в гена. Тя се проявява в първото поколение на потомци, ако мутантният ген ще бъде доминиращ. Но рецесивен генният мутант може да бъде тайно наследен за няколко поколения, докато два носителя на такъв ген могат да бъдат държани в родителската двойка. Само тогава ще се появи потомък, проявявайки резултата от мутация на този ген.

Много външни промени са причинени от мутации. Класическият пример за това се породи с квадратна муцуна, като ранни мастифи преди стотици години и всички породи със съкратена муцуна, като Пекинзе, мопс, булдоги. Такива скали, като кошниците, пекинците и дакените страдат от наследствена фиксирана мутация, която причинява деформация, известна като ахондроплазия (неправилно развитие на тръбните кости на крайниците преди раждането, изразяването и намаляването на тяхната дължина).

Мутациите са естествени, но могат също така да се наричат \u200b\u200bизкуствено, например йонизиращо лъчение (радиация). Лекарствата и отрови могат да бъдат друга причина и да причинят вредни мутации. Въздействие атмосфер Също може да повлияе на честотата на мутациите. Интересно е, че мутациите са наследени, т.е. Винаги възпроизвеждайте, така че новите характеристики или знаци могат да се появят за постоянно.

Летящи гени

Това са гени, причиняващи смъртта на тялото до постигането на зрялост. Гените на цветята са рецесивни. Ето някои примери за проявлението на тяхното влияние: "зайци на губа" и "вълк падат" - дефектът на развитието на горната челюст, хемофилия - липсата на кръв на способността да се коагулира, "потъва плодове" сред външно проспериращата кучка и т.н.

Полу-литровите гени, като гени, които определят двустранен крипторхизма, в крайна сметка стават смъртни за скалите в резултат на неговото изчезване. Кученца с "Wolf Pustia", ако не са били експлоатирани, те не могат да смучат и следователно да умрат. Сивата сива сива колона е свързана с половин метален геном и ако е наследен от потомък от двамата родители, тогава този потомък може да стане сляп, глух или безплоден. Поради тази причина две кучета никога не са сдвоени. Почти би било възможно този цвят да дисквалифицира във всички породи.

Свързани с естеството на господството

Видове господство. Малко след необходимостта от законите на Мендел за животни и растения различни видове Беше установено, че не всички признаци показват пълно господство. Установени са случаи на междинно наследство, непълно доминиране, лейгломедиация и регулиране.

С междинно наследство, потомството в първото поколение запазва еднаквост, но не изглежда напълно на един от родителите, тъй като беше с пълно господство, но притежава междинен характер. Например, известно е, че сред овцете, заедно с нормално, има и застраховател. Пресичайки овцете от кората (АА) с нормална дължина на ухото от около 10 cm, дава първото поколение потомство (AA) изключително с къси уши - * - около 5 cm.

Понякога знак не приема вторичен израз, но избягва родител с господстващ знак, след което говорят за непълно господство. Например, когато пресичате крави с бели петна върху торса, белият корем и бикове с твърд цвят се получават с твърд цвят, но с малки петна по краката или други части на тялото.

При претоварване на хибридите от първо поколение хетерозис се проявяват чрез хетероза - феноменът на превъзходството на потомството върху родителските форми на жизнеспособност, енергията на нарастващото съдържание на плодове и производителност. Суперкомирането се обяснява на дефиницията на хетерозите, наблюдавана при получаване в птицевъдството на три- и четири свързани хибриди.

При кодиране на хибридния индивид и двата родителски признака се проявяват еднакво. По вид на словото, повечето антигенни фактори се наследят от множество системи на кръвни групи при домашни животни от различни видове и хора. Различни видове протеини и ензими са наследени: хемоглобин, амилаза и др.

Разделянето на фенотип 3: 1 във второто поколение кръстосване на моно-либид се наблюдава при пълноценност на функцията.

Когато междинното наследство, непълно доминиране и кодезизация, в резултат на различен характер на взаимодействието на гените на алеле от първото поколение хибриди (АА), се различават в фенотипа от родителя с доминиращ знак (АА). Следователно, в потомството F2, хетерозиговите индивиди ще имат фенотипна характеристика на тях. В резултат на това разделянето на фенотипа и генотипа ще бъде същото: 1: 2: 1. Така че, когато пресичаме дългите бути и джерси, овцете, потомците се появяват накратки (фиг. 9). Когато ги пресичат помежду си (AA X AA) във второто поколение, една част от потомците (АА) ще има дълги две части (АА) - къса и една част (AA) се ражда от лудост. ᴀᴋᴎᴍᴀᴋᴎᴍ ᴏϭᴩᴀᴈᴏᴍ, при разделянето на фенотипа във второто поколение влияят върху естеството на знака на знака.

Фиг. 9. Схема на наследяване на тъга при овце: \\ t

А - дълги уши; А - код на zuhness

Женски гени. Промяна на разделянето на фенотип по отношение на 3: 1 във второто поколение mono-librid преминаване Това се случва с различната жизнеспособност на Zygot F2 - различна жизнеспособност на Zygota трябва да се дължи на присъствието на гени на Le-Tsuibbix. Решено е да се нарича ген, който причинява нарушения в развитието на тялото, което го води до смърт или деформация.

Изследването на вродените аномалии показа, че с различни смъртоносни гени смъртта на индивидите е различна и може да се случи на различни етапи на развитие.

Според класификацията, предложена от Rosenbauer (1969), гените, причиняващи смъртта на 100% от лицата, преди да достигнат сексуалната зрялост, се наричат \u200b\u200bсмъртоносна, повече от 50% - сублотял (полуплат) и по-малко от 50% са подградени. Трябва да се отбележи, че разделът до известна степен е условно и понякога няма ясни граници. Пример за това е гладът на пилетата, възхищаван от пода.
Публикувано на Ref.RF.
Почти половината от голи пилета умират през последните 2-3 инкубационни дни. От средните, вдигнати около половината от пилетата, умират до 6 седмици, ако се отглеждат при температура от 32-35 "С., но ако температурата в прътите ще бъде увеличена с 5.5" С, тогава значително по-малко голи пилета ще умрат . След 4-5 месеца рядко оперение расте в голи пилета и те вече могат да носят доста ниски температури. В естествени условия тази мутация изглежда смъртоносна и ще доведе до 100% смърт на птици. Примерът по-горе показва, че естеството на полу-литровия ген е до голяма степен зависимо от условията на средата.

Гените на цветята са доминиращи и рецесивни. Сред първите фактори за фатални фактори се отвори алел, дължащ се на жълтия цвят на мишките. Жълтският цветен ген е доминиращ (Y). Неговият рецесивен алел (y) в хомозиготна държава определя появата на черен цвят. Пресичането на жълтите мишки, сред себе си, дават две части от индивидите на жълто и едно парче черно, т.е. разделянето 2: 1 е получено, а не 3: 1, както следва от правилото на Мендел. Оказа се, че всички възрастни мишки са хетерозиготни (YY). Когато се пресичат помежду си, те трябваше да дадат една част от хомозигодното потомство върху жълтия цвят (YY), но той умира в ембрионалния период, две части на хетерозигота (YY) ще бъдат жълти и една част от хомозиготите на рецесивен атрибут ( UD) ще бъде черен. Схемата за пресичане изглежда така:

По същия начин се наследява сивата вълна в Каракул овцете (Соколск, Малич и др.), Платинен цвят на лисиците, разпределението на скалите в лин-европейската шаран и др.

Женските гени в повечето случаи са рецесивни и във връзка с това за дълго време могат да бъдат в скрито състояние. Напълно здравословно и нормално фенотипно животно трябва да бъде носител на летален ген, чието действие се открива само при преминаване към хомозиготно състояние. В хомозиготно състояние смъртоносните гени са по-често предавани с свързано сдвояване. В практиката на животновъдството, по време на развъждането на коне имаше случай на смърт 25 жребчета за 2-ри ден след раждането от деформацията на ректума - липсата на задната дупка (Atresia Ani). Оказа се, че всички жребци и кобили, от които са се срещали такива анормални жребчета от един жребец. Беше хетерозиготен на фатален ген (li). Първоначално този жребец при преминаване с нормален кобили (LL) даде потомство, фенотипът е нормален, но в генотип половината от потомците е просперираща (LL), половин хетерозиготна (LI), носеща рецесивна депресия (/) \\ t на смъртоносен ген. С относително сдвояване на хетерозиготни животни (и), част от жребчетата, хомозигодните в фатален геном (IT), с деформация на ректума. ʜᴎʜᴎ във всички умира. (По-подробно за аномалиите в смъртта, ще се каже в съответната глава.)

Неравномерната жизнеспособност на Zygota на различни генотипи може да бъде свързана с доминиращи или рецесивни смъртоносни мутации, произтичащи от родителските лица. Те могат да бъдат реализирани на различни етапи на ембриогенезата или в период на Постетамбруй. Естествено, смъртта на част от зиготата засяга характера на разделянето.

Влияние върху разделянето доминиращи гени с рецесивно смъртоносно действие

Доминиращите гени с рецесивно смъртоносно действие имат периотропен ефект; От една страна, те определят доминиращата природа на проявлението на всеки знак в Goethe-Roseget, от друга страна, те причиняват смъртта на хората в хомозигота, т.е. те показват смъртта си като рецесивна. Такива гени са известни в много животни - жълтия цвят на мишките, късо крайбрежие при пилета, линейна люспеста на Карпов, платинена картина в Лис, оцветяване на Ширази в овце и много други. Те причиняват отклонение от разделянето на 3: 1, превръщайки го в разделяне 2: 1. Анализът на разделянето с участието на господстващите гени с рецесивно смъртоносно действие се усложнява от факта, че върху сравнително малки проби, разделящи 3: 1 и 2: 1 не винаги е възможно да се разграничи, но статистически метод Проверките на критерия χ 2 не позволяват да се избират от хипотези. Например, ако при пресичането на жълтите мишки се оказва разделянето на 65 жълтия: 32 черно, съгласно метода% 2, две хипотези не се отхвърлят: 1 - разделяне в експеримента съответства на разцепването от 3: 1, χ 2 \u003d 3.29, p\u003e 0.05; 2 - Разделяне в експеримента съответства на разделяне 2: 1, х 2 \u003d 0.17, p\u003e 0.05.

Само на големи проби, разделящи 2: 1 също само от разделяне 3: 1. С сумиране на данни за наследството на жълтата живопис в мишки, получени от различни изследователи, разделянето на жълти мишки между тях е 2386 жълто: 1235 черно - σ \u003d 3621, х 2 \u003d 0.96 с Н 0 - 2: 1 (с Н 0 - 2: 1 (с Н 0 - 2: 1 (с Н 0 - 2: 1 (с Н 0 - 2: 1 (с Н 0 - 2: 1 (с Н 0 - 2: 1 0 - 2 3: 1 В този случай, χ 2 \u003d 160!).

Очевидно е, че различните методи за генетична проверка, като формулирането на анализ и връщане на пресичания, могат да допринесат за правилното решение на въпроса за наследството. В примера по-горе, това пресича: жълто от F 1 × черно; Жълто от F 1 × жълто R. в първия случай, 1: 1 трябва да се разделя във втория - отново 2: 1.

По-трудно е да се разбере, че отклонението е и се дължи на жизнеспособността на Zygota в случая, когато смъртта на част от зигета се извършва в пост-смесения етап. В това отношение е необходимо да се контролира плодовитостта и отпадъците в потомството, ако има предположение за наличието на смъртност. Основата за предположение за смъртност е невъзможността да се получи равномерно потомство при разплод на индивиди на конкретен фенотип. Примери за анализ са дадени в проблеми № III.2 и III.3.

Номер на задача III.2.

В потомството на пресичането на сребърни норки помежду си в F 1 се наблюдават разделяне: се появяват сребристи и кафяви индивиди.

В един експеримент са получени 93 сребърни и 43 кафяви кученца от пресичането на сребристи индивиди и 43 кафяви кученца със средно 3,66 кученца. От кръстовището на сребърно-съвместно с кафяви норки са получени 39 кафяви и 41 сребърници. При пресичания на кафяви норки помежду си са получени само кафяви, които потомци. Мащабът на постелята в последните две кори е 4.9-5.2 кученца.

Обяснете разделянето, определете генотипите на сребърно-сибуларни и кафяви норки.

Анализ

Тъй като сребърните нонки при преминаване един на друг и кафяв винаги дават разделяне, те очевидно са хетерозиготни. За да определите броя на гените, обмислете разделянето в опита:

H 0 - разлики в един ген, разделяне 3: 1, х 2 \u003d 3,2, p\u003e 0.05. Отклонение произволно, хипотезата не се отхвърля.

Съотношението добре съответства на разделянето на един ген 1: 1, х 2 \u003d 0.05, p\u003e 0.80. Отклонение произволно, хипотезата не се отхвърля.

Сравнението на базата данни за фертилитета на норка в различни пресичания говори за частична смърт на зигота при преминаване на сребърни нотки. Можете да поемете смъртта на доминиращите хомозиготи. След това генотипът на сребърни нонки - AA, кафяв - AA и се разделя в пресичане на не 3: 1, и 2: 1 (х 2 \u003d 0.17, p\u003e 0.05). За окончателното одобрение на тази хипотеза е необходимо да се постави допълнително преминаване между физически лица със сребърни данни за увеличаване на вземането на проби и статистическото изпитване на хипотезата 2: 1. В някои случаи е необходимо да се извърши по-сложен анализ.

Номер на задача III.3.

В прелезите на платина, масло-черно и грузински бели лисици със сребърно-черно, беше установено, че платина, бяла и грузинска бяла рисунка, причинявайки общо отслабване на пигментацията и появата на различни инцини, не са лепила с пода. При преминаване на всеки един от тези мутанти със сребърно черно, се получава разделяне на 2: 1, а цветът на сребро-черния цвят е рецесивен. Следователно всеки от тях се контролира от един доминиращ геном с рецесивно смъртоносно действие. За смъртта на частта на мутантите е доказателство за данните за размера на постелята: сребърното-черно има 4,5 кученца върху отпадъците, на адрес. Blationum и грузинските бели са по-малко от 3.5.

За да се установи дали тези мутации засягат един ген или различен, бяха поставени пресичане, резултатите от които са показани по-долу. Тестът за алелизъм в този случай не е приложим, тъй като мутациите са доминиращи:

Обяснете разделянето, определете генотипа на всички форми.

Анализ

1. Разделяне на пресичания 1 и 2 съответстват на съотношението 1: 1: 1: 1 (х 2 \u003d 5.83, р\u003e 0.10 за пресичане на 1, х 2 \u003d 0.55, p\u003e 0.90 за пресичане 2). Те могат да бъдат следствие от няколко причини.

1. Тъй като в прелесване 1 и 2 при разделяне 4 и съотношението 1: 1: 1: 1 може да се предположи, че изследваните форми се различават в две независимо наследени доминиращи гени с рецесивно смъртоносно действие, взаимодействащо от вида на взаимно допълване. В същото време един от гените е представен от два различни доминиращи алела.

2. Климент 1: 1: 1: 1 може да е следствие от близката адхезия на тези два гена в отсъствието на омрежващо средство между тях:

(Фенотипните радикали са дадени в решетките на PENNET - гени, които показват своя ефект в фенотипа.)

3. Разликите в цвета се дължат на три независимо наследени доминиращи гени с рецесивно смъртоносно действие. В първото (а) и второ (б) преминаване, разделянето се случва в два различни гена.

4. Разделяне 1: 1: 1: 1 може да е следствие от близкия съединител на три взаимодействащи гени в отсъствието на омрежващия.

* (Процедурата за местоположението на гените може да бъде различна, тя се дава произволно.)

5. Разделяне в съотношение 1: 1: 1: 1 може да бъде резултат от разликите в един ген, представен от серия от четири алела, три от които са доминиращи с рецесивно смъртоносно действие, а четвъртият - рецесивен:

За да направите избор между тези хипотези, пресичайки - бяло със сребърно-черно.

Ако функцията е контролирана от два или три гена, тогава с тяхното независимо наследство е възможно да се очаква появата на четири фенотипни класа:

Подобен резултат трябва да бъде в прелезите на бяло, получено от платина или грузински бели лисици, със сребърно-черен, обаче, трябва да се появи платина вместо пубиса, което може лесно да се провери чрез писане на подходящо преминаване.

Разделянето, получено в проверката на проверката, е появата на пубинските и грузинските бели лисици - може да се обясни или чрез взаимодействие на два (или три) тясно свързани гена, или взаимодействието на три алела с моногенна разлика между изходните форми.

Острият спад в жизнеспособността на бялата лисица, отбелязан в експеримента, говори в полза на действието на алелните мутации, тъй като в този случай белите лисици съгласно генотипа са съединения в две доминиращи мутации на един ген и с рецесивно смъртоносно действие. Трудно е да се очаква намаляване на жизнеспособността при взаимодействието на два различни гена (комплементарност). Затова заключихме, че бял, бял, грузински бял, платина и сребърно-черно оцветяване в лисица се контролират от поредица от алели от един ген, три от които са доминиращи с рецесивно смъртоносно действие. Лис генотипи: бял А1 / А2, А1 / А3, А2 / А3; Уайтда А 1 / А; Platinum a 3 / a; Грузински бял а 2 / а; Сребърен-черен а / а (Bellyeev et al., 1973).

Трябва да се подчертае това с множествен алетел в случай на хетерозигуга на първоначалните форми, максималният брой фенотипни класове в разделянето може да не е 3 и 4, Както в случая, описан по-горе. В популацията броят на възможните генотипове с многократно алелин се увеличава многократно; Тя може да бъде определена по формулата: 1 / 2N (n + 1), където п е броят на алелите. Например, ако има 7 алела на всеки локус, броят на възможните генотипове в популацията ще бъде 28: 1/2 × 7 × 8 \u003d 28.

Ефекта на рецесивните смъртоносни мутации за разделяне

Рецесивен автозомален и лепило с подове Причиняването на смъртта на хомозиготите в прелезите на хетерозиготерите преминава, може да повлияе на разделянето на гени, свързани с леталкик. В този случай съотношението на потомците при разделяне зависи от разстоянието между изследваните гени и смъртоносното, както и от Тип хетерозигот - в цис- или транс-позицията на гените се въвеждат в хетерозигот. За да се идентифицира FLUF, обикновено се поставя различна тестова ангажираност. Пример за анализ на Flew е номер на задача III.4.

Номер на задача III.4.

В линията на drosophila от линия № 100, съдържаща инверсия, половината от женските са имали сиво, половин жълто тяло, а жълтите женски са стерилни. Всички мъже от тази линия са имали жълт цвят. Съотношението на жените и мъжете се различава от нормалното, което прилича повече като разделяне 2♀♀: 1♂♂. Предполага се, че липсата на мъже в ред № 100 е вероятно да бъде свързана с присъствието на сивите жени в хромозомата, които очевидно са хетерозиготни - в линията има разделяне на сиви и жълти женски. За да се установи генетичната структура на този ред и проверка на наличието на присъствие в Н-хромозома на жените, бяха поставени кръстовища, резултатите от които са представени по-долу.

Реципрочно пресичане.

Грей жени от f 1 бяха индивидуално Кръстосани с жълти мъжки от номер 100.

Анализ

Въз основа на анализ, проведен чрез писане на схемата на всички пресичания.

Предложените хипотези обясняват доста добре всички резултати. Въпреки това, въпросът за причината за стерилността на жълтите женски в ред № 100 остава необяснима. Ние предлагаме читателя да мисли за този въпрос и да предложи всяка хипотеза да я обясни.

W. растения Много рецесивни мутации свързани с недостатък или отсъствие на хлорофил, което води до намаляване на жизнеспособността на растенията или за тяхната смърт на различни етапи на развитие. Това е причината за отклоненията в разделянето и също така причинява необходимостта да се вземат предвид не само по разсад, но и на по-късните етапи на развитие, за да се определи делът на смъртта на растенията и естеството на наследството на чертата. Така че в царевичните хомозиготи от гена wd (бял дефицит) Има бели разсад (разделяне на разсад 3/4 зелено: 1/4 бяло). Въпреки това, след 1-3 седмици, всички бели растения се появяват след употребата на семена хранителни вещества в най-новите етапи на развитието на растенията изчезват - 3 зелени: 0 бял. Подобни мутации са известни в грах, ечемик, ръж, пшеница и др.

Други мутации причиняват смъртта само част от индивидите на определен етап на развитие, което води до намаляване на дела на рецесиите при разделяне и промяна в съотношението на фенотипи - 4: 1, 5: 1 и т.н. варират, тъй като като правило жизнеспособността на тези мутанти значително зависи от условията.

В човека Намалената жизнеспособност и смъртност, дължаща се на действието на рецесивни мутации, се проявяват в различни периоди на ембриогенеза и на различни етапи на развитие. Причините за намаляване на жизнеспособността и леталния ефект могат да бъдат свързани както с генитации, така и с хромозомни аномалии. Цитогенетичният анализ на абортните микроби позволява причината за смъртта на много от тях. Средно над 42% от спонтанните аборти се дължат поради аберациите на хромозомите във всички периоди: значителна част от новородените с хромозомни аберации се убиват през първия и следващите години на живот.

Сред генните букви, водещи до вътрематочна смърт или смърт в ранна детска възраст, може да се нарече рецесивни мутации, причиняващи таласемия, сърповидна анемия, влакнести полупроводници, вродена ихтиоза, анеенсфалия (липса на мозък), фенилкетонурия и др.

Да се \u200b\u200bизследва смъртоносно или понижаване на жизнеспособността на мутациите при хора, цитогенетичните и биохимичните методи за анализ са широко използвани, изследването на структурата и активността на ензимите е нормално и под патология, както и в хетерозиготни носители; Хроматография, различни видове електрофореза.

Промяната на разделянето по фенотипа по отношение на 3: 1 във второто поколение моно-либидово пресичане е свързано с различна жизнеспособност на Zygot F2. Различната жизнеспособност на Zygota може да се дължи на присъствието на летални гени. Пътят се нарича ген, причинявайки нарушения в развитието на тялото, което го води до смърт или деформация.

Според класификацията, предложена от Rosenbauer (1969), гените, причиняващи смъртта на 100% от индивидите, докато достигнат оран от зрялост, се наричат \u200b\u200bсмъртоносни, повече от 50% - заместител (полуменолирани) и по-малко от 50% са подградени . Трябва да се отбележи обаче, че разделянето на това до известна степен условно и понякога няма ясни граници. Пример за това е гладът на пилетата, възхищаван от пода. Почти половината от голи пилета умират в последните 2--3 инкубационни дни. От средните, събрани около половината от пилетата, умират до 6 седмици, ако се отглеждат при температура от 32-35 "С., но ако температурата в прътите ще бъде повишена с 5,5 ° C, тя ще умре много по-малко от голи пилета. При 4 месеца в голи пилета растат рядко оперение и вече могат да носят доста ниски температури.

В естествени условия тази мутация изглежда смъртоносна и ще доведе до 100% смърт на птици. Примерът по-горе показва, че естеството на полу-литровия ген е до голяма степен зависимо от условията на средата.

Падащите гени могат да бъдат доминиращи и рецесивни. Сред първите фактори за фатални фактори се отвори алел, дължащ се на жълтия цвят на мишките. Жълтският цветен ген е доминиращ (Y). Неговият рецесивен алел (y) в хомозиготна държава определя появата на черен цвят. Пресичането на жълтите мишки, сред себе си, дават две части от индивидите на жълто и едно парче черно, т.е. разделянето 2: 1 е получено, а не 3: 1, както следва от правилото на Мендел. Оказа се, че всички възрастни са хетерозиготни (YY). Когато се пресичат помежду си, те трябваше да дадат една част от хомозигодното потомство върху жълтия цвят (IT), но той умира в ембрионалния период, две части на хетерозигота (YY) ще бъдат жълти и една част от хомозиготите на рецесивен знак ( Uu) ще бъде черен. Схемата за пресичане изглежда така:

По същия начин се наследява сив вълна в Каракул овце (Соколски, Малич и др.), Платинен цвят на лисиците, разпределението на скалите в линейни шарки и др.

Женските гени в повечето случаи са рецесивни и затова за дълго време могат да бъдат в скрито състояние.

Напълно здравословен и нормален фенотип на животните може да бъде носител на летален ген, чието действие се открива само при преминаване към хомозиготно състояние. В хомозигодното състояние смъртоносните гени най-често се движат с относително чифтосване. В практиката на животновъдството по време на развъждането на конете имаше случая на смърт 25 жребчета за 2-ра - 14 дни след раждането от деформацията на ректума - липсата на задната дупка (Atresia Ani). Оказа се, че всички жребци и кобили, от които са родени такива анормални жребчета, се случиха от един жребец. Беше хетерозиготен на фатален ген (li). Първоначално този жребец при преминаване с нормален кобили (LL) дава потомство, според фенотипа, нормално, но в генотип половината от потомците е просперираща (LL), половин хетерозиготна (LI), носеща рецесивен депозитар ( 0 от смъртоносен ген. С относително сдвояване на хетерозиготни животни (и) се появиха част от жребчетата, хомозигодния в фаталния ген (II), с деформацията на ректума. Всички те умряха.

Доминиращи и рецесивни гени

Представете си две хомоложни хромозоми. Един от тях е майчинът, а другият е бащин. Копия от гени, разположени на една и съща ДНК секции на такива хромозоми, се наричат \u200b\u200bалелни или просто алели. (Гръцки. Алиос - друг). Тези копия могат да бъдат същите, т.е. напълно идентични. Тогава те казват, че клетката или организма, съдържаща хомозиговите си алели, са хомозиготни (Гръцки. Хомосите са равни, същите и зигота - свързани в чифт). Понякога за краткост, такава клетка или тяло се нарича просто хомозид. Ако гените на алелната са малко по-различни, след това съдържат клетките или организмите се наричат \u200b\u200bхетерозиготни (Гръцки. Хетерос - други).

Много е лесно да се разбере тази ситуация. Представете си, че баща ви и майка са самостоятелно отпечатани един друг с помощта на пишеща машина и една и съща кратка бележка и пазите и двете листове в ръцете си с получените текстове. Текстовете са гени на алеле. Ако родителите се отпечатат спретнато и без грешки, и двете опции ще бъдат напълно съвпадащи до последния знак. Така че вие \u200b\u200bсте хомозигота според тези текстове. Ако текстовете се различават поради грешки и неточности, техният собственик трябва да се счита за хетерозиготен. Всичко е просто.

Тялото или клетката могат да бъдат хомозиготни с един гени и хетерозиготни на други. Тук също всичко е ясно. Ако имате не-един чифт листовки със специфичен текст, но много такива двойки, всеки от които съдържа текста, тогава някои текстове ще съвпадат напълно, докато други са различни.

Сега си представете, че имате две листа с текстове в ръцете си. Един текст се отпечатва перфектно, без една грешка. Вторият е същият, но с груба печата в една дума или дори с пропуснатата фраза. В тази ситуация такъв модифициран текст може да се нарече мутант, който е променен (LAT. Mutatio - промяна, трансформация). Същото положение с гените. Смята се, че има "нормални", "правилни" гени. Генетиката се нарича гени тип див тип. На техния опит, всички променени гени могат да се наричат \u200b\u200bмутант.

Думата "нормална" е написана в кавички в предишния параграф, не е случайно. В процеса на еволюцията при копиране на гени, което се случва по време на всяко клетъчно делене, леко натрупва незначителни промени. Те се срещат в образуването на игри и, като по този начин се предават от следните поколения. По същия начин, с многократно последователно пренаписване от ръцете на дълъг текст, неизбежно ще има нови и нови неточности и изкривяване. Историците, изучаващи древната литература, са добре известни. Ето защо понякога е трудно да се каже кой вариант на гена е "нормален" и напълно правилен. Въпреки това, когато настъпи изрично груб Lyapsus, той е напълно очевиден на фона на изходния текст. Като се има предвид това и можете да говорите за нормални и мутантни гени.

Как против мутантния ген в чифт с нормален? Ако действието на мутацията се проявява в фенотип, т.е. последствията от наличието на мутантния ген в хетерозигота могат да бъдат регистрирани в резултат на всякакви измервания или наблюдения, след това такъв мутантния ген се нарича доминиращ (LAT. Доминус - собственик). Той, както беше, "потиска" нормалния ген. Както си спомняте, думата "доминиращ" на руски означава "господстващо", "доминиращ", "стоящ на всички". Те казват, например, военните: "Тази височина доминира целия терен". Ако в двойка с геном тип див тип, мутантният ген не показва действието си, последният се нарича рецесивен (LAT. Cessatio - бездействие).

Проявата на вродените болести и вида на наследството им в редица поколения е просто зависима от това дали промененият, мутантният ген, отговорен за появата на дадена гаранция, ще бъде рецесивен или доминиращ. Описанията на много наследствени заболявания на човек, които по-късно са споменати в книгата, ще съдържат кратко споменаване на вида на наследството им, ако такава информация не е съмнение.

От книжните кучета за размножаване от автора Harmar Hilleri

Рецесивни гени рецесивен ген (т.е. знак, той се определя) може да не се проявява в едно или много поколения, докато два идентични рецесивни гена няма да се срещнат (внезапното проявление на такъв знак не трябва да се бърка

От книгата на кучето и тяхното размножаване [развъждане на кучета] от автора Harmar Hilleri

От книгата вътрешна риба [история човешкото тяло От древни времена до този ден] от Шубин Нил

Падащите гени са гените, причиняващи смъртта на тялото, докато постигнат сексуална зрялост. Женските гени са рецесивни, ето някои примери за проявлението на тяхното влияние: "зайците на устната и вълк падат" - дефектът на развитието на горната челюст, хемофилия - липсата на кръв

От книгата неандертал [историята на неуспешното човечество] Автор Вишняцки Леонид Борисович

Рецесивни гени рецесивен ген (т.е. знак, той се определя) може да не проявява едно или много поколения, докато два идентични рецесивни гена няма да се срещнат (внезапното проявление на такъв знак не трябва да се бърка

От книгата, силата на гените [е красива като Монро, умна като Айнщайн] Автор Hungstshleger Marcus

Доминиращи гени Наличието на доминиращия гейн винаги е ясно и външно се проявява от съответната характеристика. Следователно доминиращите гени, носещи нежелана функция, представляват много по-малка опасност за животновъдството, отколкото рецесивна, тъй като присъствието им

От книгата в търсене на памет [появата на нова наука за човешката психика] Автор Ерик Ричард

Отдаването под наем на гена ни носи друг въпрос. Едно е, че окото на различните животни има общи части, но как се случи това, че такъв не харесва един на друг очите, като червеи, мухи и мишки, са свързани помежду си? За да отговорите на този въпрос, обърнете се към

От книгата еволюцията на човека. Книга 1. Маймуни, кости и гени Автор

От книгата еволюцията на човека. Книга 2. маймуни, неврони и душа Автор Марков Александър Владимирович

Атлетните гени на жените го обичат за външния си вид и хората като способността му да отбележат топки. Жените се възхищават на прическата му и съблазната усмивка, мъжете го уважават за хвърляне от фланга. Говорим за двама души. В крайна сметка научихме за генетиката

От книгата тайни на човечеството човек Автор Афонин Сергей Юриевич

Моцартните гени за детството на Моцарт не са толкова точна информация, много повече - предположения. Как се случи всичко с този малък гений? Сестра Nannerl, по-стар от него от пет години, искаше да научи повече за по-малкия си брат. Какво наистина беше в ранното детство? В

От пола на книгата и еволюцията на човешката природа от автора Рилей Мат

Изващи гени и сега напълно различен въпрос: защо е толкова интересно? Какво мога да разгледам, изследвам черепа на Моцарт? Е, нека кажем, че го претегля и измерва. Според резултатите от анализа на костите е възможно да се разбере, че яде собственик на този череп. И те вече са го направили. Този череп

От книгата на автора

Нови гени? Дейността на гените може да варира по време на еволюцията не само чрез промени в работните места на ТФ, работата на ТФ или регулаторната РНК, но и в резултат на дублирането на гени. Други неща, равни на два идентични гени, ще произведат повече продукт (т.е. информация

От книгата на автора

Гените и поведението факти, добити от невробиолози, говорят за материала, неврологичния характер на психиката. Но заради душата във всичките си прояви да се развиват, това, строго говорене, все още не е достатъчно. Не всички знаци могат да се развиват, но само

От книгата на автора

Гени Старееща възраст - неприятно нещо и всяка година става по-лошо. Хората Даяна Купър не искат да живеят вечно. Хората просто не искат да умрат. Stanislav Lem - Безсмъртни клетки съществуват - програмиран механизъм за смъртта на стареене - болест

От книгата на автора

Доминиращите жени раждат синове? Ние сме човек като маймуни. От петте вида човешки три са социални. Нещо повече, две от тях (в шимпанзета и горилите) женски оставят техните размишления, а мъжете остават там, където са родени. Шимпанзето е национален парк Gombe поток в