Genes letales dominantes y recesivos en animales. Síntomas y genes letales.

Genes

Designaciones en el texto: a - gen dominante.; pero - gene recesivo.

Genes recesivos

El gen recesivo (es decir, el signo se determina) puede no manifestarse en una o muchas generaciones, dos genes recesivos idénticos de cada uno de los padres no se cumplirán (la manifestación repentina de tal señal no debe confundirse con la mutación);
Los perros con un solo gen recesivo: el determinante de cualquier señal, no muestre este signo, ya que el efecto del gen recesivo se disfrazará como una manifestación del efecto del par de gen dominante. Dichos perros (portadores de genes recesivos) pueden ser peligrosos para la raza, si este gen determina la apariencia de una base indeseable, porque lo transmitirán a sus descendientes, y a continuación, y así conservará en la raza. Si se reduce al azar o a fondo en un par de dos compañías de este gen, darán una parte de la descendencia con signos indeseables.

Genes dominantes

La presencia del gen dominante siempre está claramente y se manifiesta externamente por la característica correspondiente. Por lo tanto, los genes dominantes que llevan una característica indeseable representan un peligro mucho menor para los criadores que los recesivos, ya que su presencia siempre se manifiesta, incluso si el gen dominante "funciona" sin un compañero (es decir, AA).

Pero, al parecer, para complicar el caso, no todos los genes son absolutamente dominantes o recesivos. En otras palabras, algunos más dominantes que otros, y viceversa. Por ejemplo, algunos factores que determinan el color de lana pueden ser dominantes, pero aún no aparecen si otros genes no son compatibles, a veces incluso recesivos.

El emparejamiento no siempre da correlación con precisión de acuerdo con los resultados promedio esperados, y para obtener un resultado confiable de este apareamiento, debe hacer una gran camada o más descendientes en varias camadas.

Algunos signos externos pueden ser "dominantes" en algunas razas y "recesivos" en otros. Otras características pueden deberse a múltiples genes o dominantes o recesiones semi-cantidades no simples en Mendel. Como resultado, ¡genética se vuelve demasiado complicada de ser entendida por los perros medios!

Mutaciones

La mutación es un cambio repentino en el gen. Se manifiesta en la primera generación de descendientes, si el gen mutante será dominante. Pero el mutante genético recesivo se puede heredar en secreto durante varias generaciones hasta que se puedan mantener dos portadores de dicho gen en el par de los padres. Solo entonces aparecerá descendiente, manifestando el resultado de la mutación de este gen.

Muchos cambios externos son causados \u200b\u200bpor mutaciones. El ejemplo clásico de esto se convierte en razas con un hocico cuadrado, como los primeros masturbios de cientos de años, y todas las razas con bozal más corto, como Pekingese, Pugs, Bulldogs. Tales rocas como las cestas, Pekingese y Dachshunds sufren una mutación fija hereditaria que causa deformación, conocida como la Ahondroplasia (desarrollo incorrecto de los huesos tubulares de las extremidades antes del nacimiento, expresando y disminuyendo su longitud).

Las mutaciones son naturales, pero también pueden llamarse artificialmente, por ejemplo, radiación ionizante (radiación). Los medicamentos y los venenos pueden ser otra causa y causar mutaciones dañinas. Influencia ambiente También puede afectar la frecuencia de las mutaciones. Curiosamente, las mutaciones son heredadas, es decir,. Siempre reproduzca, por lo que las nuevas características o signos pueden aparecer permanentemente.

Genes voladores

Estos son genes que causan la muerte del cuerpo hasta que logren la madurez sexual. Los genes de flores son recesivos. Aquí hay algunos ejemplos de la manifestación de su influencia: "liebres del guba" y "Wolf Fall", el defecto del desarrollo de la mandíbula superior, la hemofilia, la ausencia de la sangre de la capacidad de coagular, "fruta hundiéndose" Entre la perra externamente próspera, etc.

Los genes semi-litros, como los genes que determinan el criptorquismo a doble cara, en última instancia, se vuelven mortales para la roca como resultado de su extinción. Perritos con "Wolf Pustia", si no fueron operados, no pueden chupar y, por lo tanto, morir. La columna gris gris-azul se asocia con un genoma de medio metal, y si es heredado por un descendiente de ambos padres, entonces este descendiente puede volverse ciego, sordo o infructuoso. Por esta razón, dos perros nunca se emparejan. Casi sería posible considerar este color descalificado en todas las razas.

Asociado a la naturaleza de la dominación.

Tipos de dominación. Poco después del requisito de las leyes de Mendel sobre animales y plantas. especies diferentes Se encontró que no todos los signos muestran la dominación completa. Se identificaron casos de herencia intermedia, dominio incompleto, ledominación y codeminación.

Con una herencia intermedia, la descendencia en la primera generación retiene la uniformidad, pero no parece completamente en uno de los padres, ya que fue con el dominio completo, pero posee un carácter intermedio. Por ejemplo, se sabe que entre las ovejas, junto con normalmente, también hay un insurgente. Cruzando la oveja de la columna (AA) con NormalHuhi (AA), que tiene la longitud de las orejas de aproximadamente 10 cm, le da a la primera generación descendencia (AA) exclusivamente con orejas cortas - * - aproximadamente 5 cm.

A veces, un signo no acepta una expresión secundaria, sino que evade a un padre con un signo dominante, luego hablan de dominio incompleto. Por ejemplo, al cruzar las vacas con manchas blancas en un torso, el vientre blanco y los toros con un color sólido se obtiene con un color sólido, pero con pequeñas manchas en las piernas u otras partes del cuerpo.

Con el exceso de los híbridos de primera generación, la heterosis se manifiesta por heterosis: el fenómeno de la superioridad de la descendencia sobre las formas paternas de la viabilidad, la energía del contenido de frutas y la productividad crecientes. La supercomminación se explica a la definición de la heterosis, observada al obtener en la agricultura de aves de corral de híbridos de tres y cuatro vinculados.

Al codificar el individuo híbrido, ambos signos de los padres se manifiestan igualmente. Por tipo de codeminación, la mayoría de los factores antigénicos se heredan que numerosos sistemas de grupos sanguíneos en animales domésticos de diferentes tipos y humanos. Se heredan diferentes tipos de proteínas y enzimas: hemoglobina, amilasa, etc.

La división del fenotipo 3: 1 en la segunda generación de cruce mono-librítimo se observa con un dominio total de la característica.

Cuando la herencia intermedia, el dominio y la codeización incompletos, como resultado de una naturaleza diferente de la interacción de los genes alelo de los híbridos de primera generación (AA), difieren en el fenotipo del padre con un signo dominante (AA). Por lo tanto, en la descendencia F2, los individuos heterocigotos tendrán un fenotipo característico de ellos. Como resultado, la división del fenotipo y el genotipo serán las mismas: 1: 2: 1. Entonces, al cruzar el largo buty y la camiseta, ovejas en fi, los descendientes aparecen a corto plazo (Fig. 9). Al cruzarlos entre ellos (AA X AA) en la segunda generación, una parte de los descendientes (AA) tendrá una larga, dos partes (AA), corta y una parte (AA) nace por locura. ᴀᴋᴎᴍᴀᴋᴎᴍ ᴏϭᴩᴀᴈᴏᴍ, en la división del fenotipo en la segunda generación afecta la naturaleza del signo de la señal.

Higo. 9. Esquema de herencia de la tristeza en las ovejas:

A - Genes Largos Orejas; A - Código de Zuhness

Genes femeninos. Cambiando la división del fenotipo respecto de 3: 1 en la segunda generación. cruce mono-librítimo Sucede a la viabilidad diferente de la viabilidad de Zygot F2, la viabilidad diferente de la Zygota debe deberse a la presencia de genes LE-TSUIBHBIX. Se decide llamar a un gen que cause violaciones en el desarrollo del cuerpo, lo que lo lleva a muerte o deformidad.

El estudio de las anomalías innatas mostró que con diferentes genes letales, la muerte de los individuos es diferente y puede ocurrir en diferentes etapas de desarrollo.

Según la clasificación propuesta por Rosenbauer (1969), los genes que causan la muerte del 100% de los individuos antes de alcanzar la madurez sexual, se llaman letal, más del 50% - sublotheal (de medio modo) y menos del 50% son subvitales. Cabe señalar que la sección está en cierta medida condicionalmente y, a veces, no tiene límites claros. Un ejemplo es el hambre de los pollos admirados con el piso.
Publicado en ref.rf
Casi la mitad de los pollos desnudos mueren en los últimos 2-3 días de incubación. Entre los planteados alrededor de la mitad de los pollos mueren a 6 semanas, si se cultivan a una temperatura de 32-35 "C., pero si la temperatura en las barras se incrementará en 5.5" c, entonces se morirán significativamente menos pollos desnudos . En 4-5 meses, un plumaje raro crece en los pollos desnudos y ya son capaces de transportar temperaturas bastante bajas. En condiciones naturales, esta mutación parece ser letal y conducirá al 100% de la muerte de las aves. El ejemplo anterior muestra que la naturaleza del gen semi-litro depende en gran medida de las condiciones del medio.

Los genes de flores son dominantes y recesivos. Entre los primeros factores fatales, se abrió un alelo, debido al color amarillo de los ratones. El gen color amarillo es dominante (y). Su alelo recesivo (Y) en un estado homocigoto determina la apariencia de color negro. Cruzando los ratones amarillos entre sí dio dos partes de los individuos de amarillo y una pieza de negro, es decir, la división 2: 1 se obtuvo, y no 3: 1, como se siguió de la regla de Mendel. Resultó que todos los ratones adultos son heterocigotos (YY). Cuando se cruzan, tuvieron que dar una parte de la descendencia homocigótica en color amarillo (YY), pero muere en el período embrionario, dos partes del heterocigoto (YY) serán amarillas y una parte de homocigotos en un atributo recesivo ( UD) será negro. El esquema de cruce se parece a esto:

De la misma manera, la pintura de lana gris en las ovejas de Karakul (Sokolsk, Malich, etc.) se hereda, el color platino de los zorros, la distribución de escalas en la carpa Lin-European, etc.

Los genes femeninos están en la mayoría de los casos recesivos y en relación con esto durante mucho tiempo pueden ser en un estado oculto. Un animal fenotipo completamente saludable y normal debe ser un portador de gen letal, cuya acción se detecta solo cuando se cambia a un estado homocigoto. En el estado homocigoto, los genes letales se transmiten más a menudo con un emparejamiento relacionado. En la práctica de la cría de animales, durante la cría de caballos hubo un caso de muerte 25 potros para el 2º-14º día después del nacimiento desde la deformidad del recto, la falta de un agujero posterior (Atresia Ani). Resultó que todos los sementales y las yeguas, de las cuales se produjeron estos potros anormales de un semental. Fue heterozgoten en un gen fatal (LI). Inicialmente, este semental al cruzar con las yeguas normales (LL) dio a la descendencia, el fenotipo es normal, pero en el genotipo la mitad de los descendientes fue un próspero (LL), un medio heterocigoto (LI), llevando una depresión recesiva (/) del gen letal. Con una pareja relativa de animales heterocigotos (s), una parte de los potros, homocigotos en un genoma fatal (IT), apareció, con la deformidad del recto. ʜᴎʜᴎ En todos murió. (Con más detalle sobre las anomalías en la muerte, se dirá en el capítulo correspondiente).

La viabilidad desigual de la zygota de diferentes genotipos puede estar asociada con mutaciones letales dominantes o recesivas que surgen en los motivos de los individuos parentales. Se pueden implementar en diferentes etapas de embriogénesis o en posthamsBrion Periodo. Naturalmente, la muerte de una parte de la zygota afecta el carácter de división.

Influencia en la división genes dominantes Con acción letal recesiva.

Los genes dominantes con acción letal recesiva tienen un efecto infantil. Por un lado, definen la naturaleza dominante de la manifestación de cualquier señal de Goethe-RAGEGE, por el otro, causan la muerte de los individuos en homocygot, es decir, exhiben su muerte como un recesivo. Dichos genes son conocidos en muchos animales: el color amarillo de los ratones, la costa corta en los pollos, la escamosa lineal de Karpov, la pintura de platino en Lis, el colorante de Shirazi en ovejas y muchos otros. Conectan la desviación de la división 3: 1, convirtiéndola en la división 2: 1. El análisis de la división con la participación de genes dominantes con una acción letal recesiva se complica por el hecho de que en muestras relativamente pequeñas divididas 3: 1 y 2: 1 no siempre es posible distinguir, pero método estadístico Los controles sobre el criterio χ 2 no permiten elegir entre las hipótesis. Por ejemplo, si, al cruzar los ratones amarillos, resulta la división 65 amarilla: 32 negros, de acuerdo con el método% 2, no se rechazan dos hipótesis: 1 - La división en el experimento corresponde a la escisión de 3: 1, χ 2 \u003d 3.29, p\u003e 0.05; 2 - La división en el experimento corresponde a la división 2: 1, χ 2 \u003d 0.17, P\u003e 0.05.

Solo en muestras grandes divididas 2: 1 también solo de la división 3: 1. Con la oferta de datos sobre la herencia de la pintura amarilla en ratones obtenidos por diferentes investigadores, la división de ratones amarillos entre ellos era 2386 amarillo: 1235 negro - σ \u003d 3621, χ 2 \u003d 0.96 con H 0 - 2: 1 (con h 0 - 2 3: 1 En este caso, χ 2 \u003d 160!).

Es obvio que los diferentes métodos de verificación genética, como la formulación de los cruces de análisis y devolución, pueden contribuir a la solución adecuada al tema de la herencia. En el ejemplo anterior, esto se está cruzando: Amarillo de F 1 × Black; Amarillo de F 1 × Yellow R. En el primer caso, 1: 1 debe estar dividido, en el segundo - de nuevo 2: 1.

Es más difícil descubrir que la desviación es y se debe a la viabilidad de la zygota en el caso de que la muerte de una parte del zygot se realiza en la etapa post-mixta. En este sentido, es necesario controlar la fertilidad y residuos en la descendencia, si hay un supuesto sobre la presencia de mortalidad. La base para el supuesto de mortalidad es la imposibilidad de obtener una descendencia uniforme cuando se reproducen individuos de un fenotipo en particular. Los ejemplos de análisis se dan en los problemas No. III.2 y III.3.

Número de tarea III.2.

En la descendencia del cruce de los viscosos de sable plateado entre ellos en F 1, siempre se observa la división: aparecen individuos plateados y marrones.

En un experimento, se obtuvieron 93 cachorros de Sable y 43 marrones desde el cruce de individuos de Sabruy Sable y 43 cachorros marrones con un promedio de 3,66 cachorros. Desde el cruce de Sabe-Sable plateado con visón marrón, se obtuvieron 39 marrones y 41 plateados. En los cruces de Minks Brown, entre ellos, solo recibidos Brown I Descendants. La magnitud de la basura en las últimas dos costras fue de 4.9-5.2 cachorros.

Explique la división, determine los genotipos de las visiones plateadas y solenciales y marrones.

Análisis

Dado que los visones de plata de sable al cruzar entre sí y marrón siempre dan división, obviamente son heterocigotos. Para determinar el número de genes, considere la división en la experiencia:

H 0 - Diferencias en un gen, dividiendo 3: 1, χ 2 \u003d 3,2, P\u003e 0.05. Desviación al azar, la hipótesis no es rechazada.

La relación bien corresponde a la división de un gen 1: 1, χ 2 \u003d 0.05, p\u003e 0.80. Desviación al azar, la hipótesis no es rechazada.

La comparación de la base de datos de la fertilidad de visón en diferentes cruces habla de muerte parcial de la zygota al cruzar visones de plata de sable. Puedes asumir la muerte de homocigotos dominantes. Luego, el genotipo de Minks Sable-Silver-Sable - AA, Brown - AA y dividiendo en el cruce no 3: 1, y 2: 1 (χ 2 \u003d 0.17, p\u003e 0.05). Para la aprobación final de esta hipótesis, es necesario colocar un cruce adicional entre individuos de sable de plata para aumentar el muestreo y las pruebas estadísticas de la hipótesis 2: 1. En algunos casos, es necesario llevar a cabo un análisis más complejo.

Número de tarea III.3.

En los cruces de platino, mantequilla-negro y zorros blancos georgianos con plata-negros, se encontró que la pintura blanca platino, Whitordordy y Georgia, causando un debilitamiento general de la pigmentación y la aparición de varios ingins, no son adhesivos con el piso. Al cruzar cada uno de estos mutantes con Silver-Black, se obtuvo una división de 2: 1, y el color negro-negro era recesivo. En consecuencia, cada uno de ellos está controlado por un genoma dominante con una acción letal recesiva. Sobre la muerte de la parte de los mutantes es evidencia de los datos sobre el tamaño de la camada: el Black Silver-Black tiene 4.5 cachorros en la camada, el Butterior 3.5, Platinum y Georgian White son menos de 3.5.

Para establecer si estas mutaciones afectan a un gen o diferente, se colocaron el cruce, cuyos resultados se muestran a continuación. La prueba de alelismo en este caso no es aplicable, ya que las mutaciones son dominantes:

Explique la división, determine el genotipo de todas las formas.

Análisis

1. La división en los cruces 1 y 2 corresponde a la relación de 1: 1: 1: 1 (χ 2 \u003d 5.83, p\u003e 0.10 para cruzar 1, χ 2 \u003d 0.55, P\u003e 0.90 para cruzar 2). Pueden ser una consecuencia de varias razones.

1. Dado que en los cruces 1 y 2 en la división de grado 4 y la proporción de 1: 1: 1: 1, se puede suponer que los formularios en estudio difieren en dos genes dominantes heredados independientemente con una acción letal recesiva que interactúa por el tipo de complementariedad. Al mismo tiempo, uno de los genes está representado por dos alelos dominantes diferentes.

2. Clement 1: 1: 1: 1 puede ser una consecuencia de la adherencia estrecha de estos dos genes en ausencia de un reticulador entre ellos:

(Los radicales fenotípicos se dan en las celosías de Pennet: genes que muestran su efecto en el fenotipo).

3. Las diferencias en el color se deben a tres genes dominantes heredados independientemente con una acción letal recesiva. En el primer (a) y el segundo (b) cruce, la división se produce en dos genes diferentes.

4. División 1: 1: 1: 1 puede ser una consecuencia del estrecho embrague de tres genes que interactúan en ausencia de reticulante.

* (El procedimiento para la ubicación de los genes puede ser diferente, se administra arbitrariamente.)

5. Dividir en la proporción 1: 1: 1: 1 puede ser el resultado de las diferencias en un gen, representado por una serie de cuatro alelos, tres de los cuales son dominantes con una acción letal recesiva, y el cuarto - recesivo:

Para elegir entre estas hipótesis, cruzar - blanco con plata-negro.

Si la característica fue controlada por dos o tres genes, entonces, con su herencia independiente, es posible esperar la aparición de cuatro clases fenotípicas:

Un resultado similar debe estar en los cruces de blanco, obtenidos de platino o zorros blancos georgianos, con negro-negro, sin embargo, debe aparecer platino en lugar de la púbica, que se puede verificar fácilmente escribiendo un cruce apropiado.

La división obtenida en el cruce de control es la aparición de los zorros blancos púbicos y georgianos, se puede explicar por la interacción de dos (o tres) genes estrechamente vinculados, o la interacción de tres alelos con una diferencia monógena entre las formas de origen.

Una fuerte disminución en la viabilidad del zorro blanco marcado en el experimento, habla a favor de la acción de las mutaciones alelas, ya que en este caso los zorros blancos de acuerdo con el genotipo son compuestos en dos mutaciones dominantes de un gen, y ambas con acción letal recesiva. Es difícil esperar una reducción de la viabilidad en la interacción de dos genes diferentes (complementariedad). Por lo tanto, concluimos que la coloración blanca blanca, Whitordory, Georgian White, Platinum y Silver-Black en Fox está controlada por una serie de alelos de un gen, tres de los cuales son dominantes con una acción letal recesiva. Genotipos LIS: Blanco A 1 / A 2, A 1 / A 3, A 2 / A 3; Whiteorda A 1 / A; Platino A 3 / a; Blanco georgiano A 2 / A; Plata-negro A / A (Bellyaev et al., 1973).

Se debe enfatizar que con múltiples alelismo en el caso de la heterozigentía de las formas iniciales, el número máximo de clases fenotípicas en la división puede no ser 3, y 4, Como en el caso descrito anteriormente. En la población, el número de posibles genotipos con alelismo múltiple aumenta muchas veces; Puede ser determinado por la fórmula: 1 / 2N (N + 1), donde n es el número de alelos. Por ejemplo, si hay 7 alelos de cualquier locus, el número de posibles genotipos en la población será de 28: 1/2 × 7 × 8 \u003d 28.

El efecto de las mutaciones letales recesivas para dividir.

Autoesomal recesivo y adhesivo con pisos voló, Curando la muerte de homocigotos en los cruces de heterocigentes aprobados, puede afectar la división de genes relacionados con el Lethalkk. En este caso, la proporción de descendientes en la división depende de la distancia entre el gen estudiado y el letal, así como de la El tipo de heterocigoto, en la CIS, o la posición trans de los genes se introduce en heterosigu. Para identificarle el vuelo, generalmente se pone un compromiso de prueba diferente. Un ejemplo de análisis de FLEW es el número de la tarea III.4.

Número de tarea III.4.

En la línea de Drosophila, de la línea No. 100 que contiene inversión, la mitad de las hembras tenían color gris, medio amarillo corporal, y las hembras amarillas eran estériles. Todos los machos de esta línea tenían un color amarillo. La relación de las hembras y los machos fue diferente de lo normal, se parece más a dividir 2♀♀: 1♂♂. Se sugirió que es probable que la falta de varones en la línea Nº 100 se asocie con la presencia de las hembras grises en el cromosoma X, que obviamente son heterocigotas, en la línea, hay una división en las hembras grises y amarillas. Para establecer la estructura genética de esta línea y verificar la presencia de presencia en el cromosoma H de las hembras, se colocaron el cruce, cuyos resultados se presentan a continuación.

Cruce recíproco

Hembras grises de f 1 fueron individualmente Cruzado con machos amarillos de la línea No. 100.

Análisis

Basado en el análisis realizado al escribir el esquema de todos los cruces.

Las hipótesis propuestas explican bastante bien todos los resultados. Sin embargo, la cuestión de la razón de la esterilidad de las hembras amarillas en la línea No. 100 sigue siendo inexplicable. Ofrecemos al lector a pensar en este problema y ofrecer cualquier hipótesis para explicarlo.

W. plantas muchos mutaciones recesivas asociado con una desventaja o ausencia de clorofila, lo que conduce a una disminución en la viabilidad de las plantas, oa su muerte en diferentes etapas de desarrollo. Esta es la causa de las desviaciones en la división, y también hace que la necesidad de dividir en cuenta no solo en plántulas, sino también en etapas posteriores de desarrollo para determinar la participación de la muerte de las plantas y la naturaleza de la herencia del rasgo. Entonces, en los homocigotos de maíz por el gen. wD (Deficiencia Blanca) Hay plántulas blancas (dividiendo en plántulas 3/4 verde: 1/4 blanco). Sin embargo, después de 1 a 3 semanas, todas las plantas blancas ocurren después del uso de nutrientes de semillas en las últimas etapas de desarrollo de plantas desaparecen - 3 verde: 0 blanco. Se conocen mutaciones similares en guisantes, cebada, centeno, trigo, etc.

Otras mutaciones causan la muerte de solo parte de individuos en una determinada etapa de desarrollo, lo que conduce a una disminución en la proporción de recesiones en la división y cambio en la relación de fenotipos - 4: 1, 5: 1, etc. Estas relaciones. Varíe, ya que, por regla general, la viabilidad de tales mutantes depende significativamente de las condiciones.

En hombre La reducción de la viabilidad y la mortalidad debido a la acción de las mutaciones recesivas se manifiesta en diferentes períodos de embriogénesis y en diferentes etapas de desarrollo. Las razones para la reducción de la viabilidad y el efecto letal pueden asociarse con genitaciones y anomalías cromosómicas. El análisis citogenético de los gérmenes del aborto permite la causa de la muerte de muchos de ellos. En promedio, más del 42% de los abortos espontáneos se producen debido a las aberraciones de los cromosomas en todos los períodos: se mata una parte significativa de los recién nacidos con aberraciones cromosómicas durante los primeros y posteriores años de vida.

Entre las letras genéticas, lo que lleva a la muerte intrauterina o la muerte en la infancia, se puede llamar mutaciones recesivas que causan talasemia, anemia de células falculares, semiconductores fibrosos, ictiosis congénita, anencephalia (falta de cerebro), fenilcetonuria, etc.

Para estudiar letal o reducir la viabilidad de las mutaciones en humanos, los métodos citogenéticos y bioquímicos de análisis se utilizan ampliamente, el estudio de la estructura y la actividad de las enzimas es normal y de patología, así como en los transportistas heterocigotos; Cromatografía, diferentes tipos de electroforesis.

Cambiar la división a lo largo del fenotipo respecto a 3: 1 en la segunda generación del cruce mono-librítimo se asocia con una viabilidad diferente del zygot F2. Diferentes viabilidad de las zygota pueden deberse a la presencia de genes letales. La fóstica se llama gen, causando violaciones en el desarrollo del cuerpo, lo que lo lleva a muerte o deformidad.

El estudio de las anomalías innatas mostró que con diferentes genes letales, la muerte de los individuos es diferente y puede ocurrir en diferentes etapas de desarrollo.

Según la clasificación propuesta por Rosenbauer (1969), los genes que causan la muerte del 100% de los individuos hasta que alcanzan el arado de la madurez, se llaman letal, más del 50% - sustitutivo (semi-abolido) y menos del 50% son subvitales . Sin embargo, se debe tener en cuenta que la separación de esto hasta cierto punto condicionalmente y a veces no tiene límites claros. Un ejemplo es el hambre de los pollos admirados con el piso. Casi la mitad de los pollos desnudos mueren en los últimos 2 días de incubación. Entre los planteados alrededor de la mitad de los pollos mueren a 6 semanas, si se cultivan a una temperatura de 32--35 "C. Pero si la temperatura en las barras se elevará a 5,5 ° C, morirá mucho menos que pollos desnudos. A los 4-es 5 meses en las gallinas desnudas crecen un plumaje raro y ya son capaces de transportar temperaturas bastante bajas.

En condiciones naturales, esta mutación parece ser letal y conducirá al 100% de la muerte de las aves. El ejemplo anterior muestra que la naturaleza del gen semi-litro depende en gran medida de las condiciones del medio.

Los genes que caen pueden ser dominantes y recesivos. Entre los primeros factores fatales, se abrió un alelo, debido al color amarillo de los ratones. El gen color amarillo es dominante (y). Su alelo recesivo (Y) en un estado homocigoto determina la apariencia de color negro. Cruzando los ratones amarillos entre sí dio dos partes de los individuos de amarillo y una pieza de negro, es decir, la división 2: 1 se obtuvo, y no 3: 1, como se siguió de la regla de Mendel. Resultó que todos los adultos son heterocigotos (YY). Cuando se cruzan, tenían que dar una parte de la descendencia homocigótica en color amarillo (IT), pero muere en el período embrionario, dos partes del heterocigoto (YY) serán amarillas y una parte de homocigotos en un signo recesivo ( Uu) será negro. El esquema de cruce se parece a esto:

De la misma manera, se hereda el color de lana gris en la oveja de Karakul (Sokolsky, Malich, etc.), el color platino de los zorros, la distribución de escalas en carpas lineales, etc.

Los genes femeninos están en la mayoría de los casos recesivos y, por lo tanto, durante mucho tiempo pueden estar en un estado oculto.

Un fenotipo animal completamente saludable y normal puede ser un portador de un gen letal, cuya acción se detecta solo cuando se cambia a un estado homocigoto. En el estado homocigoto, los genes letales a menudo se mueven en un apareamiento relativo. En la práctica de la cría de animales durante la cría de los caballos, hubo el caso de la muerte 25 potros para el 2do a 14 días después del nacimiento de la deformidad del recto: la falta de un agujero posterior (Atresia Ani). Resultó que todos los sementales y las yeguas, de las cuales nacieron tales potros anormales, tuvieron lugar de un semental. Fue heterozgoten en un gen fatal (LI). Inicialmente, este semental al cruzar con las yeguas normales (LL) dio afiche, de acuerdo con el fenotipo, normal, pero en el genotipo la mitad de los descendientes fue un próspero (LL), a medio heterocigoto (LI), llevando un depósito recesivo ( 0 del gen letal. Con una pareja relativa de animales heterocigotos (s) apareció parte de los potros, homocigotos en el gen fatal (II), con la deformidad del recto. Todos murieron.

Genes dominantes y recesivos

Imagina dos cromosomas homólogos. Uno de ellos es lo maternal, el otro es paterno. Las copias de los genes ubicados en las mismas secciones de ADN de tales cromosomas se denominan alelos alélicos o simplemente alelos. (Griego. Alios - otro). Estas copias pueden ser las mismas, es decir, completamente idénticas. Luego dicen que la célula u organismo que contiene sus alelos homocigotos son homocigotos. (Griego. Los homos son iguales, los mismos y los cigotos, conectados en un par). A veces, para la brevedad, tal célula u cuerpo se llama simplemente homozyag. Si los genes alelos son algo diferentes, entonces que contienen sus células u organismos se llaman heterocigotos (Griego. Heteros - Otros).

Es muy fácil entender esta situación. Imagine que su padre y su madre se imprimen de forma independiente utilizando una máquina de escribir una y la misma nota corta, y mantiene ambas hojas en sus manos con los textos resultantes. Los textos son genes alelo. Si los padres imprimen cuidadosamente y sin errores, ambas opciones se coincidan por completo hasta el último letrero. Así que eres homozygota de acuerdo con estos textos. Si los textos difieren debido a los errores e inexactitudes, su propietario debe considerarse heterocigoto. Todo es simple.

El cuerpo o la célula pueden ser homocigotos por un genes y heterocigotos a los demás. Aquí, también, todo está claro. Si tiene un par de folletos sin uno con un texto específico, pero muchos de estos pares, cada uno de los cuales contiene su texto, entonces algunos textos coincidirán completamente, mientras que otros son diferentes.

Ahora imagina que tienes dos hojas con textos en tus manos. Un texto se imprime perfectamente, sin un solo error. El segundo es exactamente igual, pero con tipografía grueso en una sola palabra o incluso con la frase perdida. En esta situación, dicho texto modificado se puede llamar mutante, es decir, cambiado (Lat. Mutatio - cambio, transformación). La misma situación con los genes. Se cree que hay genes "normales", "correctos". La genética se llaman sus genes de tipo salvaje. En su fondo de muestra, cualquier género cambiado se puede llamar mutante.

La palabra "normal" está escrita en comillas en el párrafo anterior no es accidental. En el proceso de evolución al copiar los genes, que ocurre durante cualquier división celular, ligeramente, se acumula gradualmente cambios menores. Ocurren en la formación de juegos y, por lo tanto, transmitidos por las siguientes generaciones. De manera similar, con una reescritura consistente múltiple de las manos de un texto largo, inevitablemente tendrá inexactitud y distorsión nuevas y nuevas. Los historiadores que estudian la literatura antigua son bien conocidos. Por lo tanto, a veces es difícil decir qué opción del gen es "normal" y completamente correcto. Sin embargo, cuando se produce un lybapsus áspero explícito, es completamente obvio frente al fondo del texto de origen. Dado esto, y puedes hablar de genes normales y mutantes.

¿Cómo es un gen mutante en un par con lo normal? Si la acción de la mutación se manifiesta en un fenotipo, es decir, las consecuencias de la presencia de un gen mutante en heterozigota pueden registrarse como resultado de cualquier medida u observación, entonces un gen mutante llamado el dominante (Lat. Dominus - propietario). Él, por así decirlo, "suprime" el gen normal. Como recuerdas, la palabra "dominante" en ruso significa el "dominante", "dominante", "de pie sobre todo". Dicen, por ejemplo, los militares: "Esta altura domina todo el terreno". Si en un par con un genoma de tipo salvaje, el gen mutante no muestra su acción, este último se llama recesivo (Lat. Cestio - inacción).

La manifestación de enfermedades innatas y el tipo de herencia en varias generaciones depende de si el génico mutante cambiado, responsable de la ocurrencia de una agencia determinada será recesiva o dominante. Las descripciones de muchas enfermedades hereditarias de una persona que más tarde se mencionan en el libro contendrán una breve mención del tipo de herencia, si dicha información no es duda.

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