پتانسیل غشای استراحت و عمل فیزیولوژی عمومی بافت های تحریک پذیر

برای هدایت یک سیگنال از سلول قبلی به سلول بعدی، نورون سیگنال های الکتریکی را در درون خود تولید می کند. حرکات چشم شما در حین خواندن این پاراگراف، احساس صندلی راحتی در زیر غنیمت، درک موسیقی از هدفون و بسیاری موارد دیگر بر اساس این واقعیت است که صدها میلیارد سیگنال الکتریکی از درون شما عبور می کند. چنین سیگنالی می تواند از طناب نخاعی منشا گرفته و در امتداد یک آکسون طولانی به نوک انگشت پا برسد. یا می تواند بر یک فاصله ناچیز در اعماق مغز غلبه کند و با فرآیندهای کوتاه خود را به محدودیت های یک نورون داخلی محدود کند. هر نورونی که سیگنالی را دریافت می کند، آن را از طریق بدن خود می فرستد و رشد می کند و این سیگنال ماهیت الکتریکی دارد.

در اوایل سال 1859، دانشمندان توانستند سرعت انتقال این سیگنال های الکتریکی را اندازه گیری کنند. معلوم شد که الکتریسیته منتقل شده در امتداد آکسون زنده اساساً با جریان الکتریکی در فلزات متفاوت است. سیگنال الکتریکی از طریق سیم فلزی با سرعتی نزدیک به سرعت نور (300000 کیلومتر در ثانیه) منتقل می شود، زیرا الکترون های آزاد زیادی در فلز وجود دارد. با این حال، با وجود این سرعت، سیگنال به طور قابل توجهی ضعیف می شود و بر مسافت های طولانی غلبه می کند. اگر سیگنال‌ها در امتداد آکسون‌ها به همان روشی که در فلزات منتقل می‌شوند، منتقل می‌شدند، آنگاه تکانه‌های عصبی ناشی از انتهای عصب در پوست انگشت شست پا قبل از رسیدن به مغز شما کاملاً ضعیف می‌شود - مقاومت الکتریکی مواد آلی بسیار زیاد است. بالا، و سیگنال خیلی ضعیف است.

تحقیقات نشان داده است که الکتریسیته از طریق آکسون ها بسیار کندتر از سیم ها حرکت می کند و این انتقال بر اساس مکانیزم ناشناخته قبلی است که باعث می شود سیگنال با سرعتی در حدود 30 متر در ثانیه حرکت کند. سیگنال های الکتریکی که از طریق اعصاب عبور می کنند، برخلاف سیگنال هایی که از طریق سیم ها عبور می کنند، در حین حرکت ضعیف نمی شوند. دلیل این امر این است که پایانه های عصبی به طور غیر فعال سیگنال را از خود عبور نمی دهند و به سادگی به ذرات باردار موجود در آنها اجازه می دهند آن را به یکدیگر منتقل کنند. آنها در هر یک از نقاط خود یک فرستنده فعال این سیگنال هستند و آن را رله می کنند و توضیح دقیق این مکانیسم نیاز به فصل جداگانه ای دارد. بنابراین، با فدا کردن سرعت بالای انتقال تکانه عصبی، به دلیل انتقال فعال سیگنال، نورون تضمینی دریافت می کند که سیگنالی که در انگشت شست پا ایجاد شده است بدون اینکه اصلاً ضعیف شود به نخاع برسد.

برای مشاهده عبور یک موج تحریک الکتریکی، یا پتانسیل عمل (پتانسیل عمل [‘ækʃən pə’tenʃəl]در یک سلول زنده، یک وسیله ساده کافی است: یک سر یک سیم فلزی نازک روی سطح خارجی آکسون نورون حسی پوست قرار می گیرد و سر دیگر به سمت ضبط کننده آورده می شود که یک خط می کشد. هنگامی که سیگنال تقویت می شود، به سمت بالا و زمانی که سیگنال ضعیف می شود، پایین می آید. هر لمس روی پوست باعث ایجاد یک یا چند پتانسیل عمل می شود. در هر رخداد احتمالی، ضبط کننده یک قله بلند باریک را ترسیم می کند.

پتانسیل عمل یک نورون حسی تنها حدود 0.001 ثانیه طول می کشد و شامل دو مرحله است: افزایش سریع، رسیدن به اوج، و سپس کاهش تقریباً به همان اندازه سریع در تحریک، که منجر به موقعیت اولیه می شود. و سپس ضبط کننده یک واقعیت غیرمنتظره را گزارش می کند: همه پتانسیل های عمل که در یک سلول عصبی ایجاد می شوند تقریباً یکسان هستند. این را می توان در تصویر سمت چپ مشاهده کرد: تمام قله های ترسیم شده توسط ضبط کننده تقریباً شکل و دامنه یکسانی دارند، صرف نظر از اینکه لمس پوستی که باعث آنها شده است چقدر قوی یا طولانی بوده است. یک ضربه خفیف یا یک نیشگون گرفتن محسوس توسط پتانسیل های عمل به همان اندازه منتقل می شود. پتانسیل عمل یک سیگنال ثابت است که از اصل همه یا هیچ تبعیت می کند: پس از اینکه محرک از مقدار آستانه خاصی فراتر رفت، تقریباً همان سیگنال همیشه ظاهر می شود، نه بیشتر و نه کمتر از معمول. و اگر محرک کمتر از مقدار آستانه باشد، سیگنال به هیچ وجه مخابره نمی شود: برای مثال، می توانید با نوک قلم آنقدر پوست را به آرامی لمس کنید که این لمس احساس نشود.

اصل «همه یا هیچ» در پیدایش پتانسیل کنش سؤالات جدیدی را مطرح می کند. چگونه یک نورون حسی قدرت یک محرک را گزارش می کند - فشار قوی یا ضعیف، نور روشن یا کم؟ او چگونه مدت زمان محرک را گزارش می کند؟ سرانجام، نورون‌ها چگونه یک نوع اطلاعات حسی را از نوع دیگر تشخیص می‌دهند – برای مثال، چگونه بین لمس و درد، نور، بو یا صدا تمایز قائل می‌شوند؟ و چگونه اطلاعات حسی برای ادراک را از اطلاعات حرکتی برای عمل متمایز می کنند؟

تکامل این مشکل را حل کرده است که چگونه می توان قدرت یک محرک را با استفاده از سیگنال های مشابه با همان اندازه برقرار کرد: این قدرت توسط تعیین می شود. فرکانس(فرکانس [‘friːkwənsɪ])، که با آن پتانسیل های عمل گسیل می شوند. یک محرک ضعیف، مانند لمس سبک روی بازو، منجر به انتشار تنها دو یا سه پتانسیل عمل در ثانیه می شود، در حالی که فشار قوی، مانند هنگام نیشگون گرفتن یا ضربه زدن به آرنج، می تواند باعث انفجار صدها پتانسیل عمل در ثانیه شود. . در این حالت، مدت زمان احساس با مدت زمان وقوع پتانسیل های عمل تعیین می شود.

آیا نورون ها از کدهای الکتریکی متفاوتی استفاده می کنند تا به مغز اطلاع دهند که اطلاعاتی در مورد محرک های مختلف مانند درد، نور یا صدا حمل می کنند؟ معلوم شد نه! با کمال تعجب، تفاوت بسیار کمی بین پتانسیل های عمل ایجاد شده توسط نورون ها از سیستم های حسی مختلف (مانند بینایی یا لمسی) وجود دارد! بنابراین، ماهیت و ماهیت احساس مستقل از تفاوت در پتانسیل‌های کنش است (که چشم‌انداز نسبتاً هیجان‌انگیزی را برای تفکر درباره «ماتریس» از فیلمی به همین نام باز می‌کند). نورونی که اطلاعات شنوایی را منتقل می کند دقیقاً به همان روشی ساخته شده است که نورون از مدار عصب بینایی ساخته شده است و پتانسیل های عمل مشابهی را به همان روش انجام می دهند. بدون دانستن اینکه یک نورون خاص به کدام مدار عصبی تعلق دارد، نمی توان تنها با تجزیه و تحلیل عملکرد آن مشخص کرد که چه اطلاعاتی را حمل می کند.

ماهیت اطلاعات منتقل شده در درجه اول به نوع رشته های عصبی تحریک پذیر و سیستم های مغزی خاصی که این رشته ها با آنها مرتبط هستند بستگی دارد. احساسات هر نوع در طول مسیرهای هدایت خاص خود منتقل می شوند و نوع اطلاعات منتقل شده توسط یک نورون دقیقاً به مسیری که این نورون بخشی از آن است بستگی دارد. در هر مسیر حسی، اطلاعات از اولین نورون حسی (گیرنده ای که به یک محرک خارجی مانند لمس، بو یا نور پاسخ می دهد) به نورون های تخصصی در نخاع یا مغز منتقل می شود. بنابراین، اطلاعات بصری با اطلاعات شنیداری تنها در این است که از طریق مسیرهای دیگری که از شبکیه چشم شروع می شود و به ناحیه ای از مغز که مسئول ادراک بصری است ختم می شود، متفاوت است.

سیگنال هایی که از نورون های حرکتی مغز به ماهیچه ها ارسال می شود نیز تقریباً مشابه سیگنال های ارسال شده توسط نورون های حسی از پوست به مغز است. آنها از همان اصل "همه یا هیچ" پیروی می کنند، همچنین شدت سیگنال را با استفاده از فرکانس پتانسیل های عمل منتقل می کنند، و نتیجه سیگنال نیز فقط به این بستگی دارد که این نورون در کدام مدار عصبی قرار دارد. بنابراین، توالی سریع پتانسیل های عمل در امتداد یک مسیر خاص باعث حرکت انگشتان شما می شود و نه مثلاً درک نورهای رنگی، فقط به این دلیل که این مسیر با عضلات دست مرتبط است و نه با شبکیه چشم. چشم ها.

جهانی بودن پتانسیل های عمل به شباهت تجلی آنها در نورون های مختلف در یک ارگانیسم محدود نمی شود. آنها در حیوانات مختلف به قدری شبیه هستند که حتی یک محقق با تجربه قادر به تشخیص دقیق ثبت پتانسیل عمل رشته عصبی نهنگ، موش، میمون یا سرپرست او نیست. با این وجود، پتانسیل‌های عمل در سلول‌های مختلف یکسان نیستند: هنوز تفاوت جزئی در دامنه و مدت آن‌ها وجود دارد، و جمله «همه پتانسیل‌های عمل یکسان هستند» به همان اندازه که عبارت «همه بوگنویل‌ها یکسان هستند» نادرست است.

بنابراین، هر نورون سیگنالی را از طریق بدن خود منتقل می کند و به همان روش پردازش می کند. همه انواع اطلاعاتی که از نورون های حسی دریافت می کنیم، تمام حرکاتی که بدن ما می تواند انجام دهد، نتیجه انتقال یک نوع سیگنال در داخل نورون ها است. یک "کوچک" باقی می ماند: درک اینکه چه نوع سیگنالی است و چگونه منتقل می شود.

ما معمولاً هر چیزی را که طبیعت زنده در نظر می گیریم، از جمله خودمان، از چیزهای «غیر زنده»، از جمله فلزات و جریان الکتریکی که از طریق آنها منتقل می شود، جدا می کنیم. تعجب آورتر است که بدانیم فلزات فقط در بدن ما وجود ندارند - آنها ضروری هستند، بدون آنها بدن نمی تواند وجود داشته باشد. جریان الکتریکی یک پدیده یکباره نیست، بلکه به طور مداوم در صدها میلیارد نورون ایجاد می شود که کل بدن ما را با فرآیندهای خود سوراخ کرده اند. در حال حاضر شما می توانید انواع نشانه های حضور او را احساس کنید: آگاهی شما از این متن نتیجه انتقال بی شمار جریان الکتریکی است. احساس گرسنگی و لذت از بوی غذای در حال آماده شدن، همین درک این بو، لمس باد که از پنجره به پوست شما پرواز می کند ... لیست بی پایان است. و میل به درک اینکه چگونه همه این اتفاق می افتد نیز از تکانه های الکتریکی تشکیل شده است که در نورون ها ایجاد می شود.

از آنجایی که هدف این فصل تنها انتقال کلی ترین اطلاعات در مورد عبور یک تکانه عصبی است، در اینجا لازم است محیطی که در آن رخ می دهد، آن شرایطی که در سلول رخ می دهد و انتقال آن را ممکن می کند، در نظر بگیریم. بنابراین، ارزش آن را دارد که با مطالعه سکوی پرشی که رویدادها روی آن رشد می کنند، یعنی از یک نورون به سمت شروع کنیم حالت استراحت (حالت خفته [‘dɔːmənt steɪt]).

در اواسط قرن گذشته، دانشمندان راهی برای تعیین بار الکتریکی در کدام بخش از نورون پیدا کردند. برای این استفاده ولت متر (ولت متر [‘vəultˌmiːtə]) (دستگاهی برای اندازه گیری ولتاژ میدان الکتریکی) با دو الکترود. یک الکترود در داخل نورون قرار می گیرد و آن را نزدیک غشای سلولی قرار می دهد و الکترود دوم در محیط اطراف نورون در سمت دیگر همان غشاء قرار می گیرد. ولت متر نشان می دهد که در طرف های مختلف غشای سلولی وجود دارد بارهای الکتریکی، منفی در داخل سلول و مثبت در خارج. وجود چنین بارهای الکتریکی از قطب های مختلف در دو طرف غشاء، میدان الکتریکی ایجاد می کند که یکی از ویژگی های مهم آن است. پتانسیل. بالقوه، به عبارت ساده، توانایی انجام کار است، مانند کار کشیدن یک ذره باردار از مکانی به مکان دیگر. هرچه بارهای منفی در یک طرف بیشتر و بارهای مثبت در طرف دیگر غشاء انباشته شود، میدان الکتریکی قوی‌تری ایجاد می‌کنند و نیروی بیشتری می‌توانند ذرات باردار را به جلو و عقب بکشند. تفاوت بین بارهای الکتریکی خارجی و داخلی نامیده می شود پتانسیل غشایی (پتانسیل غشایی ['membreɪn pə'tenʃəl]) باقی مانده. برای یک نورون، تقریباً 70 میلی ولت (میلی ولت) است، یعنی 70 هزارم ولت یا هفت صدم ولت. برای مقایسه، تفاوت پتانسیل در یک باتری AA 1.5 ولت است - 20 برابر بیشتر. یعنی پتانسیل غشای استراحت یک نورون تنها 20 برابر ضعیف تر از بین پایانه های یک باتری AA است - به نظر می رسد بسیار بزرگ است. پتانسیل الکتریکی فقط روی غشاء وجود دارد و در قسمت های دیگر آن نورون از نظر الکتریکی خنثی است.

به طور دقیق تر، پتانسیل غشای استراحت یک نورون 70- میلی ولت (منهای هفتاد میلی ولت) است. علامت منفی فقط به این معنی است که بار منفی در داخل سلول است، نه در خارج، و بنابراین میدان الکتریکی ایجاد شده قادر است یون های دارای بار مثبت را از طریق غشاء به داخل سلول بکشد.

عوامل ایجاد پتانسیل غشاء استراحت:

1 . که در غشای سلولینورون ها کانال هایی دارند که یون های حامل بار الکتریکی می توانند از طریق آن عبور کنند. در عین حال، غشاء فقط یک "پارتیشن" غیرفعال بین محیط داخلی نورون و مایع بین سلولی اطراف آن نیست: پروتئین های ویژه ای که در گوشت غشاء تعبیه شده است این کانال ها را باز و بسته می کنند و بنابراین غشاء کنترل می کند. عبور یون ها - اتم هایی که بار الکتریکی دارند. نورون با انباشته شدن یون های دارای بار منفی در داخل سلول، میزان بارهای منفی را در داخل سلول افزایش می دهد و در نتیجه منجر به افزایش بارهای مثبت در خارج می شود و در نتیجه پتانسیل الکتریکی افزایش می یابد. از آنجایی که پروتون بار مثبت دارد و الکترون منفی است، پس با اضافه شدن پروتون، یونی با بار مثبت و با الکترون های اضافی، یونی با بار منفی به دست می آید. اگر اطلاعات دقیق‌تری در مورد اتم‌ها و یون‌ها می‌خواهید، می‌توانید به آن بازگردید. درک این نکته مهم است که پتانسیل غشایی دقیقاً در مرز غشای سلولی وجود دارد و مایعات به طور کلی در داخل و خارج نورون از نظر الکتریکی خنثی می مانند. یون هایی که غشاء برای آنها نفوذپذیر است، نزدیک به آن باقی می مانند، زیرا بارهای مثبت و منفی متقابلاً به یکدیگر جذب می شوند. در نتیجه، لایه ای از یون های مثبت "نشسته" روی آن در خارج از غشاء و یون های منفی در داخل آن تشکیل می شود. بنابراین، غشاء نقش یک ظرفیت الکتریکی را ایفا می کند که بارها را جدا می کند، که در داخل آن یک میدان الکتریکی وجود دارد. بنابراین غشا یک خازن طبیعی است.

2 . پروتئین های با بار منفیدر داخل نورون نزدیک سطح داخلی غشاء قرار دارد. بار پروتئین ها همیشه یکسان باقی می ماند و تنها کسری از بار کل روی سطح داخلی غشاء است. برخلاف یون ها، پروتئین ها نمی توانند وارد سلول شوند و از آن خارج شوند - آنها برای این کار خیلی بزرگ هستند. بار کل بسته به تعداد یونهای دارای بار مثبت که در نزدیکی غشاء قرار دارند متفاوت است، غلظت آنها می تواند به دلیل حرکت آنها از سلول به بیرون و از خارج به داخل تغییر کند.

3 . یون های پتاسیم با بار مثبت (K+) می توانند آزادانه بین محیط داخلی و خارجی در زمانی که نورون در حال استراحت است حرکت کنند. آنها از طریق باز دائمی حرکت می کنند جریان کانال های پتاسیم (جریان عبور پتاسیم) که فقط یون های K + می توانند از آن عبور کنند و هیچ چیز دیگری. کانال‌های جریان کانال‌هایی هستند که گیت ندارند، به این معنی که در هر حالتی از نورون باز هستند. یون های پتاسیم در داخل سلول بسیار بیشتر از خارج وجود دارد. این به دلیل عملکرد مداوم پمپ سدیم-پتاسیم است (در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت)، بنابراین، در حالت استراحت نورون، یون های K + شروع به حرکت به محیط خارجی می کنند، زیرا غلظت همان ماده تمایل دارد. برای یکسان سازی در سیستم کلی. اگر مقداری ماده را در یک گوشه در حوضچه آب بریزیم، غلظت آن در این گوشه بسیار زیاد و در قسمت های دیگر حوض صفر یا خیلی کم می شود. با این حال، پس از مدتی متوجه خواهیم شد که غلظت این ماده در سراسر حوضه به دلیل حرکت براونی کاهش یافته است. در این مورد، از "فشار جزئی" یک ماده خاص صحبت می شود، خواه مایع باشد یا گاز. اگر الکل در گوشه ای از استخر ریخته شود، تفاوت زیادی در غلظت الکل بین آن گوشه و بقیه استخر وجود خواهد داشت. یک فشار جزئی از مولکول های الکل وجود خواهد داشت و به تدریج آنها به طور مساوی روی استخر توزیع می شوند به طوری که فشار جزئی از بین می رود، زیرا غلظت مولکول های الکل در همه جا یکسان می شود. بنابراین، یون های K+ یک بار مثبت از نورون را با خود حمل می کنند و به دلیل فشار جزئی که از نیروی جاذبه پروتئین های دارای بار منفی قوی تر است، اگر اختلاف غلظت یون ها در داخل و خارج سلول به اندازه کافی زیاد باشد، از آن خارج می شوند. . از آنجایی که پروتئین های دارای بار منفی در داخل آن باقی می مانند، بنابراین یک بار منفی در داخل غشاء تشکیل می شود. برای درک واضح کار مکانیسم های سلولی، مهم است که به یاد داشته باشید که با وجود خروج مداوم یون های پتاسیم از سلول، همیشه تعداد بیشتری از آنها در داخل نورون نسبت به خارج وجود دارد.

4 . یون های سدیم با بار مثبت (Na +) در قسمت بیرونی غشا قرار دارند و در آنجا بار مثبت ایجاد می کنند. در مرحله استراحت نورون، کانال های سدیم سلول بستهو Na + نمی تواند از داخل عبور کند و غلظت آنها در خارج به دلیل کار پمپ سدیم-پتاسیم افزایش می یابد که آنها را از نورون خارج می کند.

5 . نقش بار منفی یون های کلرید (Cl -)و دارای بار مثبت یون های کلسیم (Ca2+)ایجاد پتانسیل غشایی کوچک است، بنابراین رفتار آنها فعلا در پشت صحنه باقی خواهد ماند.

تشکیل پتانسیل غشای استراحتدر دو مرحله صورت می گیرد:

مرحله I. یک اختلاف پتانسیل کوچک (-10 میلی ولت) با استفاده از آن ایجاد می شود پمپ سدیم پتاسیم.

برخلاف سایر کانال های غشایی، کانال سدیم-پتاسیم قادر است هم یون های سدیم و هم یون های پتاسیم را از خود عبور دهد. علاوه بر این، Na + می تواند فقط از سلول به بیرون و K + از خارج به داخل از آن عبور کند. یک چرخه این کانال شامل 4 مرحله است:

1 . "دروازه" کانال سدیم-پتاسیم فقط در قسمت داخلی غشاء باز است و 3 Na + وارد آن می شود.

2 . وجود Na + در داخل کانال بر آن تأثیر می گذارد به طوری که می تواند تا حدی یک مولکول را از بین ببرد ATP(ATP) ( آدنوزین تری فسفات), (آدنوزین تری فسفات) که "انباشت کننده" سلول است و انرژی را ذخیره می کند و در مواقع لزوم آن را می دهد. با چنین تخریب جزئی، که شامل جدا شدن یک گروه فسفات PO 4 3- از انتهای مولکول است، انرژی آزاد می شود، که دقیقاً برای انتقال Na + به فضای خارجی صرف می شود.

3 . وقتی کانال باز می شود تا Na + خارج شود، باز می ماند و دو یون K + وارد آن می شوند - آنها توسط بارهای منفی پروتئین ها از داخل جذب می شوند. این واقعیت که تنها دو یون پتاسیم در یک کانال حاوی سه یون سدیم قرار می گیرند کاملاً منطقی است: اتم پتاسیم قطر بیشتری دارد.

4 . وجود یون های پتاسیم در حال حاضر به نوبه خود بر کانال تأثیر می گذارد به طوری که "دروازه های" بیرونی بسته می شوند و درونی ها باز می شوند و K + وارد محیط داخلی نورون می شود.

پمپ سدیم-پتاسیم اینگونه کار می کند و سه یون سدیم را با دو یون پتاسیم "تبادل" می کند. از آنجایی که بار الکتریکی Na + و K + یکسان است، معلوم می شود که سه بار مثبت از سلول حذف می شود و تنها دو بار به داخل سلول می روند. به همین دلیل بار مثبت داخلی غشای سلولی کاهش می یابد و بار خارجی افزایش می یابد. علاوه بر این، در غلظت Na + و K + در طرفین مخالف غشاء تفاوت ایجاد می شود:

=) مقدار زیادی یون سدیم در خارج از سلول و تعداد کمی در داخل سلول وجود دارد. در همان زمان، کانال های سدیم بسته می شوند و Na + نمی تواند به سلول بازگردد و از غشاء دور نمی شود، زیرا توسط بار منفی موجود در داخل غشاء جذب می شود.

=) یون های پتاسیم زیادی در داخل سلول وجود دارد، اما تعداد کمی از آنها در خارج وجود دارد، و این منجر به نشت K + از سلول از طریق کانال های پتاسیم باز شده در مرحله استراحت نورون می شود.

مرحله دومتشکیل پتانسیل غشای استراحت فقط بر اساس این خروج یون های پتاسیم از نورون است. شکل سمت چپ ترکیب یونی غشاء را در ابتدای مرحله دوم تشکیل پتانسیل استراحت نشان می‌دهد: مقدار زیادی K+ و پروتئین‌های با بار منفی (که A4- نامیده می‌شوند) در داخل، و Na + در اطراف غشا چسبیده است. غشای بیرونی یون های پتاسیم با حرکت به محیط خارجی، بارهای مثبت خود را از سلول دور می کنند، در حالی که بار کل غشای داخلی کاهش می یابد. علاوه بر یون‌های مثبت سدیم، یون‌های پتاسیم که از سلول خارج می‌شوند، خارج از غشا باقی می‌مانند و توسط بار منفی داخلی جذب می‌شوند و بار مثبت خارجی غشاء مجموع بارهای Na + و K + است. با وجود خروجی از کانال های جریان، همیشه یون های پتاسیم در داخل سلول بیشتر از خارج وجود دارد.

این سوال پیش می‌آید: چرا یون‌های پتاسیم تا لحظه‌ای که تعداد آنها در داخل و خارج سلول یکسان شود، یعنی تا زمانی که فشار جزئی ایجاد شده توسط این یون‌ها از بین برود، به جریان خود ادامه نمی‌دهند؟ دلیل این امر این است که وقتی K+ از سلول خارج می شود، بار مثبت در خارج و بار منفی در داخل افزایش می یابد. این میل یون های پتاسیم را برای خروج از سلول کاهش می دهد، زیرا بار مثبت خارجی آنها را دفع می کند و بار منفی داخلی آنها را جذب می کند. بنابراین، پس از مدتی، K + علیرغم اینکه غلظت آنها در محیط خارجی کمتر از محیط داخلی است، از جریان خارج می شود: تأثیر بارها در طرف های مختلف غشاء از نیروی فشار جزئی فراتر می رود، یعنی، این فراتر از تمایل K + برای توزیع یکنواخت در مایع درون و بیرون نورون است. در لحظه رسیدن به این تعادل، پتانسیل غشایی نورون در حدود 70- میلی ولت متوقف می شود.

به محض اینکه نورون به پتانسیل غشای در حال استراحت رسید، برای ظهور و هدایت پتانسیل عمل آماده می شود که در فصل بعدی سیتولوژی مورد بحث قرار خواهد گرفت.

پس بیایید خلاصه کنیم: توزیع نابرابر یون های پتاسیم و سدیم در دو طرف غشاء ناشی از عمل دو نیروی رقیب است: الف) نیروی جاذبه و دافعه الکتریکی و ب) نیروی فشار جزئی ناشی از اختلاف غلظت ها. کار این دو نیروی رقیب در شرایط وجود کانال های سدیم، پتاسیم و سدیم-پتاسیم با ترتیب متفاوت پیش می رود که به عنوان تنظیم کننده عمل این نیروها عمل می کنند. کانال پتاسیم جریان دارد، به این معنی که همیشه در حالت استراحت نورون باز است، به طوری که یون های K+ می توانند به راحتی تحت تأثیر نیروهای دافعه/جذب الکتریکی و تحت تأثیر نیروهای ناشی از فشار جزئی به جلو و عقب حرکت کنند. یعنی اختلاف غلظت این یونها. هنگامی که نورون در حالت استراحت است کانال سدیم همیشه بسته است، بنابراین یون های Na + نمی توانند از آنها عبور کنند. و در نهایت کانال سدیم پتاسیم طوری طراحی شده است که مانند یک پمپ عمل می کند که با هر چرخه، سه یون سدیم را به بیرون و دو یون پتاسیم را به داخل هل می دهد.

همه این ساختارها ظهور پتانسیل غشای استراحت نورون را تضمین می کند: یعنی. حالتی که در آن دو چیز حاصل می شود:

الف) در داخل یک بار منفی و در خارج یک بار مثبت وجود دارد.

ب) یون های K + زیادی در داخل وجود دارد که در اطراف قسمت های دارای بار منفی پروتئین ها گیر کرده اند و بنابراین فشار جزئی پتاسیم ایجاد می شود - تمایل یون های پتاسیم به بیرون رفتن برای یکسان کردن غلظت.

ج) یون های Na + زیادی در خارج وجود دارد که تا حدی جفت هایی با یون های کلر تشکیل می دهند. و بنابراین، فشار جزئی سدیم ایجاد می شود - تمایل یون های سدیم برای ورود به سلول برای یکسان کردن غلظت.

در نتیجه کار پمپ پتاسیم سدیم، سه نیرویی که روی غشا وجود دارد دریافت می کنیم: نیروی میدان الکتریکی و نیروی دو فشار جزئی. این نیروها زمانی شروع به کار می کنند که نورون از حالت استراحت خارج شود.

همه سلول های زنده این توانایی را دارند که تحت تأثیر محرک ها از حالت استراحت فیزیولوژیکی به حالت فعالیت یا برانگیختگی حرکت کنند.

برانگیختگی- این مجموعه ای از تغییرات الکتریکی فعال، شیمیایی و عملکردی در بافت های تحریک پذیر (عصبی، عضلانی یا غده ای) است که با آن بافت به تأثیرات خارجی پاسخ می دهد. نقش مهمی در تحریک توسط فرآیندهای الکتریکی ایفا می شود که هدایت تحریک را در امتداد رشته های عصبی تضمین می کند و بافت ها را به حالت فعال (کار می کند).

پتانسیل غشایی

سلول های زنده یک ویژگی مهم دارند: سطح داخلی سلول همیشه نسبت به قسمت بیرونی آن دارای بار منفی است. بین سطح بیرونی سلول که به صورت الکترومثبت در رابطه با پروتوپلاسم شارژ می شود و قسمت داخلی غشای سلولی، اختلاف پتانسیلی بین 60-70 میلی ولت وجود دارد. طبق گفته P. G. Kostyuk (2001)، در یک سلول عصبی، این تفاوت بین 30 تا 70 میلی ولت است. اختلاف پتانسیل بین دو طرف بیرونی و داخلی غشای سلولی نامیده می شود پتانسیل غشایییا پتانسیل استراحت(شکل 2.1).

پتانسیل استراحت غشاء تا زمانی که سلول زنده است روی غشا وجود دارد و با مرگ سلولی ناپدید می شود. L. Galvani در سال 1794 نشان داد که اگر یک عصب یا عضله با ایجاد یک مقطع و اعمال الکترودهای متصل به یک گالوانومتر به قسمت آسیب دیده و محل آسیب آسیب ببیند، گالوانومتر جریانی را که همیشه از آن می گذرد را نشان می دهد. قسمت آسیب ندیده بافت به محل برش. او این جریان را جریان ساکن نامید. در ماهیت فیزیولوژیکی آنها، جریان در حال استراحت و پتانسیل غشاء استراحت یکی و یکسان هستند. اختلاف پتانسیل اندازه گیری شده در این آزمایش 50-30 میلی ولت است، زیرا در صورت آسیب بافتی، بخشی از جریان در فضای بین سلولی و سیال اطراف سازه مورد مطالعه شنت می شود. تفاوت پتانسیل را می توان با استفاده از فرمول نرنست محاسبه کرد:

که در آن R - ثابت گاز، T - دمای مطلق، F - عدد فارادی، [K] خارج. و [K] adv. - غلظت پتاسیم در داخل و خارج سلول.

برنج. 2.1.

دلیل وقوع پتانسیل استراحت در همه سلول ها مشترک است. بین پروتوپلاسم سلول و محیط خارج سلولی توزیع ناهموار یون ها وجود دارد (عدم تقارن یونی). ترکیب خون انسان از نظر تعادل نمک شبیه ترکیب آب اقیانوس است. محیط خارج سلولی در سیستم عصبی مرکزی نیز حاوی مقدار زیادی کلرید سدیم است. ترکیب یونی سیتوپلاسم سلول ها ضعیف تر است. در داخل سلول ها، 8 تا 10 برابر کمتر یون Na + و 50 برابر کمتر یون C وجود دارد! غلظت خارج سلولی سدیم. یون های اصلی مقابله با K + در سیتوپلاسم آنیون های آلی، به ویژه آنیون های آسپارتیک، هیستامین و سایر اسیدهای آمینه هستند. چنین عدم تقارن نقض تعادل ترمودینامیکی است. برای بازیابی آن، یون های پتاسیم باید به تدریج خارج شوند. سلول و یون‌های سدیم باید وارد آن شوند. با این حال، این اتفاق نمی‌افتد.

اولین مانع برای تراز کردن اختلاف غلظت یون، غشای پلاسمایی سلول است. از یک لایه دوگانه از مولکول های فسفولیپید تشکیل شده است که از داخل توسط یک لایه مولکول های پروتئینی و از خارج توسط یک لایه کربوهیدرات (موکوپلی ساکاریدها) پوشیده شده است. برخی از پروتئین های سلولی مستقیماً در دولایه لیپیدی ساخته می شوند. اینها پروتئین های داخلی هستند.

پروتئین های غشایی تمام سلول ها به پنج دسته تقسیم می شوند: پمپ ها، کانال ها، گیرنده ها، آنزیم هاو پروتئین های ساختاری پمپ هابرای حرکت یون ها و مولکول ها بر خلاف شیب غلظت، از انرژی متابولیک برای این کار استفاده می کنند. کانال های پروتئینییا منافذ،نفوذپذیری انتخابی (نشر) را از طریق غشای یون ها و مولکول های مربوط به اندازه آنها فراهم می کند. پروتئین های گیرنده،دارای ویژگی بالا، شناسایی و اتصال، اتصال به غشاء، انواع مولکول های ضروری برای زندگی سلول در هر زمان معین. آنزیم هاتسریع روند واکنش های شیمیایی در سطح غشا. پروتئین های ساختاریاطمینان از اتصال سلول ها به اندام ها و حفظ ساختار درون سلولی.

همه این پروتئین ها خاص هستند، اما نه به طور دقیق. تحت شرایط خاص، یک پروتئین خاص می تواند همزمان پمپ، آنزیم و گیرنده باشد. از طریق کانال های غشاء، مولکول های آب و همچنین یون های مربوط به اندازه منافذ وارد سلول می شوند و از آن خارج می شوند. نفوذپذیری غشاء برای کاتیون های مختلف یکسان نیست و با حالت های عملکردی مختلف بافت تغییر می کند. در حالت استراحت، غشا 25 برابر بیشتر از یون های سدیم به یون های پتاسیم نفوذ می کند و در هنگام تحریک، نفوذپذیری سدیم حدود 20 برابر بیشتر از پتاسیم است. در حالت استراحت، غلظت مساوی از پتاسیم در سیتوپلاسم و سدیم در محیط خارج سلولی باید مقدار مساوی بارهای مثبت را در دو طرف غشاء ایجاد کند. اما از آنجایی که نفوذپذیری یون‌های پتاسیم 25 برابر بیشتر است، پتاسیم با خروج از سلول، سطح آن را نسبت به قسمت داخلی غشاء که در نزدیکی آن مولکول‌های دارای بار منفی آسپارتیک، هیستامین و مولکول‌های دیگر هستند دارای بار مثبت‌تر می‌شود. بیش از حد بزرگ برای منافذ غشایی، بیشتر و بیشتر انباشته می شوند. اسیدهای آمینه ای که پتاسیم را در خارج از سلول "آزاد می کنند"، اما به دلیل بار منفی "اجازه نمی دهند" دورتر برود. بارهای منفی در داخل غشاء و بارهای مثبت در خارج تجمع می یابند. یک تفاوت پتانسیل وجود دارد. جریان منتشر یون های سدیم به داخل پروتوپلاسم از مایع خارج سلولی این اختلاف را در سطح 60-70 میلی ولت نگه می دارد و از افزایش آن جلوگیری می کند. جریان منتشر یون های سدیم در حالت استراحت 25 برابر ضعیف تر از جریان مخالف یون های پتاسیم است. یون‌های سدیم که به داخل سلول نفوذ می‌کنند، ارزش پتانسیل استراحت را کاهش می‌دهند و به آن اجازه می‌دهند در یک سطح مشخص نگه داشته شوند. بنابراین، ارزش پتانسیل استراحت سلول‌های عضلانی و عصبی، و همچنین رشته‌های عصبی، با نسبت تعداد یون‌های پتاسیم با بار مثبت منتشر شده از سلول در واحد زمان و یون‌های سدیم با بار مثبت که از طریق غشاء پخش می‌شوند، تعیین می‌شود. در جهت مخالف. هر چه این نسبت بیشتر باشد، مقدار پتانسیل استراحت بیشتر است و بالعکس.

دومین مانعی که اختلاف پتانسیل را در یک سطح مشخص نگه می دارد، پمپ سدیم-پتاسیم است (شکل 2.2). آن را سدیم پتاسیم یا یونی می نامیدند، زیرا به طور فعال یون های سدیم را که به داخل آن نفوذ می کنند از پروتوپلاسم خارج می کند (پمپ می کند) و یون های پتاسیم را به آن وارد می کند (تزریق می کند). منبع انرژی برای عملکرد پمپ یونی تجزیه ATP (آدنوزین تری فسفات) است که تحت تأثیر آنزیم آدنوزین تری فسفاتاز رخ می دهد که در غشای سلولی موضعی شده و توسط همان یون ها، یعنی پتاسیم و سدیم (سدیم- سدیم) فعال می شود. ATP-ase وابسته به پتاسیم).

برنج. 2.2.

این یک پروتئین بزرگ است که بزرگتر از ضخامت غشای سلولی است. مولکول این پروتئین که از طریق غشاء نفوذ می کند، عمدتاً به سدیم و ATP در داخل و پتاسیم و مهارکننده های مختلف مانند گلیکوزیدها در خارج متصل می شود. این یک جریان غشایی ایجاد می کند. با توجه به این جریان، جهت مناسب انتقال یون تضمین می شود. انتقال یون ها در سه مرحله انجام می شود. ابتدا یک یون با یک مولکول حامل ترکیب می شود و یک کمپلکس یون حامل را تشکیل می دهد. سپس این مجموعه از غشاء عبور می کند یا باری را به آن منتقل می کند. در نهایت، یون از حامل در طرف مقابل غشاء آزاد می شود. در همان زمان، فرآیند مشابهی اتفاق می افتد و یون ها را در جهت مخالف منتقل می کند. اگر پمپ یک یون سدیم را به یک یون پتاسیم منتقل کند، به سادگی گرادیان غلظت را در دو طرف غشاء حفظ می کند، اما به ایجاد پتانسیل غشا کمکی نمی کند. برای انجام این کمک، پمپ یونی باید سدیم و پتاسیم را به نسبت 3:2 منتقل کند، یعنی برای ورود 2 یون پتاسیم به سلول، باید 3 یون سدیم را از سلول خارج کند. هنگامی که با حداکثر بار کار می کند، هر پمپ قادر است در هر ثانیه حدود 130 یون پتاسیم و 200 یون سدیم را از طریق غشاء پمپ کند. این حداکثر سرعت است. در شرایط واقعی، هر پمپ با توجه به نیاز سلول تنظیم می شود. اکثر نورون ها دارای 100 تا 200 پمپ یونی در هر میکرون مربع از سطح غشا هستند. بنابراین، غشای هر سلول عصبی حاوی 1 میلیون پمپ یونی است که قادر به حرکت تا 200 میلیون یون سدیم در ثانیه است.

بنابراین، پتانسیل غشایی (پتانسیل استراحت) در نتیجه مکانیسم‌های غیرفعال و فعال ایجاد می‌شود. درجه مشارکت مکانیسم های خاص در سلول های مختلف یکسان نیست، به این معنی که پتانسیل غشاء ممکن است در ساختارهای مختلف متفاوت باشد. فعالیت پمپ‌ها ممکن است به قطر رشته‌های عصبی بستگی داشته باشد: هرچه فیبر نازک‌تر باشد، به ترتیب نسبت اندازه سطح به حجم سیتوپلاسم و فعالیت پمپ‌های مورد نیاز برای حفظ اختلاف یون بیشتر است. غلظت روی سطح و داخل فیبر باید بیشتر باشد. به عبارت دیگر، پتانسیل غشاء ممکن است به ساختار بافت عصبی و در نتیجه به هدف عملکردی آن بستگی داشته باشد. پلاریزاسیون الکتریکی غشا شرط اصلی است که تحریک پذیری سلول را تضمین می کند. این آمادگی همیشگی او برای اقدام است. این ذخیره انرژی بالقوه سلول است که می تواند در صورتی که سیستم عصبی به پاسخ فوری خود نیاز دارد از آن استفاده کند.

چرا باید بدانیم پتانسیل استراحت چیست؟

"الکتریسیته حیوانی" چیست؟ جریان های زیستی از کجا در بدن می آیند؟ چگونه یک سلول زنده در یک محیط آبی می تواند به "باتری الکتریکی" تبدیل شود؟

اگر یاد بگیریم سلول از طریق توزیع مجدد چگونه است، می توانیم به این سؤالات پاسخ دهیمبارهای الکتریکی برای خود ایجاد می کند پتانسیل الکتریکی روی غشاء

سیستم عصبی چگونه کار می کند؟ همه چیز از کجا شروع می شود؟ الکتریسیته برای تکانه های عصبی از کجا می آید؟

همچنین اگر یاد بگیریم که یک سلول عصبی چگونه پتانسیل الکتریکی برای خود روی غشاء ایجاد می کند، می توانیم به این سؤالات پاسخ دهیم.

بنابراین، درک نحوه عملکرد سیستم عصبی با درک نحوه عملکرد یک سلول عصبی منفرد، یک نورون، آغاز می شود.

و در قلب کار یک نورون با تکانه های عصبی نهفته است توزیع مجددبارهای الکتریکیروی غشای آن و تغییر در مقدار پتانسیل های الکتریکی. اما برای اینکه پتانسیل تغییر کند، ابتدا باید آن را داشته باشید. بنابراین، می توان گفت که یک نورون با آماده شدن برای کار عصبی خود، انرژی الکتریکی روی غشای خود ایجاد می کند. پتانسیلبه عنوان فرصتی برای چنین کاری

بنابراین، اولین قدم ما برای مطالعه عملکرد سیستم عصبی این است که بفهمیم چگونه بارهای الکتریکی روی سلول‌های عصبی حرکت می‌کنند و چگونه به این دلیل، یک پتانسیل الکتریکی روی غشاء ظاهر می‌شود. این همان کاری است که ما انجام خواهیم داد، و این فرآیند ظهور یک پتانسیل الکتریکی در نورون ها را می نامیم - تشکیل پتانسیل استراحت.

تعریف

به طور معمول، هنگامی که یک سلول آماده کار است، از قبل دارای بار الکتریکی در سطح غشاء است. نامیده می شود پتانسیل غشاء استراحت .

پتانسیل استراحت تفاوت پتانسیل الکتریکی بین دو طرف داخلی و خارجی غشاء زمانی است که سلول در حالت استراحت فیزیولوژیکی قرار دارد. مقدار متوسط آن -70 میلی ولت (میلی ولت) است.

«پتانسیل» یک فرصت است، شبیه مفهوم «قدرت» است. پتانسیل الکتریکی یک غشا توانایی آن در حرکت بارهای الکتریکی مثبت یا منفی است. در نقش بارها ذرات شیمیایی باردار هستند - یون های سدیم و پتاسیم و همچنین کلسیم و کلر. از این میان، فقط یون های کلرید دارای بار منفی (-) هستند، در حالی که بقیه دارای بار مثبت (+) هستند.

بنابراین، با داشتن پتانسیل الکتریکی، غشاء می تواند یون های باردار فوق را به داخل یا خارج سلول منتقل کند.

درک این نکته مهم است که در سیستم عصبی، بارهای الکتریکی نه توسط الکترون ها، مانند سیم های فلزی، بلکه توسط یون ها - ذرات شیمیایی که بار الکتریکی دارند، ایجاد می شوند. جریان الکتریکی در بدن و سلول های آن جریانی از یون ها است، نه الکترون ها، مانند سیم ها. همچنین توجه داشته باشید که بار غشا اندازه گیری می شود از درونسلول ها، نه بیرون

با ساده صحبت کردن، معلوم می شود که "به علاوه" در بیرون اطراف سلول غالب خواهد شد، یعنی. یون های دارای بار مثبت، و در داخل - "علائم منهای"، یعنی. یون های دارای بار منفی می توان گفت که در داخل قفس الکترونگاتیو . و اکنون فقط باید توضیح دهیم که چگونه اتفاق افتاد. اگرچه، البته، ناخوشایند است که متوجه شویم همه سلول های ما "شخصیت های" منفی هستند. ((

ذات

ماهیت پتانسیل استراحت غلبه بارهای الکتریکی منفی به شکل آنیون در داخل غشاء و عدم وجود بارهای الکتریکی مثبت به شکل کاتیون است که در خارج آن متمرکز شده اند و نه در داخل.

در داخل سلول - "منفی" و در خارج - "مثبت".

این حالت از طریق سه پدیده به دست می آید: (1) رفتار غشاء، (2) رفتار یونهای مثبت پتاسیم و سدیم، و (3) رابطه بین نیروی شیمیایی و الکتریکی.

1. رفتار غشایی

سه فرآیند در رفتار غشا برای پتانسیل استراحت مهم هستند:

1) تبادل یون های سدیم داخلی به یون های پتاسیم خارجی. تبادل توسط ساختارهای انتقال غشایی خاص انجام می شود: پمپ های مبدل یونی. به این ترتیب غشاء سلول را از پتاسیم بیش از حد اشباع می کند، اما با سدیم تخلیه می شود.

2) پتاس باز کانال های یونی از طریق آنها، پتاسیم می تواند هم وارد سلول شود و هم از آن خارج شود. او اصولاً بیرون می رود.

3) سدیم بسته کانال های یونی به همین دلیل، سدیم خارج شده از سلول توسط پمپ های مبادله ای نمی تواند به سلول بازگردد. کانال های سدیم فقط در شرایط خاص باز می شوند - و سپس پتانسیل استراحت مختل شده و به سمت صفر منتقل می شود (به این می گویند دپولاریزاسیونغشاها، یعنی کاهش قطبیت).

2. رفتار یون های پتاسیم و سدیم

یون های پتاسیم و سدیم به طرق مختلف در غشا حرکت می کنند:

1) از طریق پمپ های تبادل یونی، سدیم به زور از سلول خارج می شود و پتاسیم به داخل سلول کشیده می شود.

2) از طریق کانال‌های پتاسیمی که دائماً باز هستند، پتاسیم از سلول خارج می‌شود، اما می‌تواند از طریق آنها به آن بازگردد.

3) سدیم «می خواهد» وارد سلول شود، اما «نمی تواند»، زیرا کانال ها به روی او بسته است.

3. نسبت نیروهای شیمیایی و الکتریکی

در رابطه با یون های پتاسیم، تعادل بین نیروهای شیمیایی و الکتریکی در سطح 70- میلی ولت برقرار می شود.

1) شیمیایی نیرو، پتاسیم را از سلول خارج می کند، اما تمایل دارد که سدیم را به داخل آن بکشد.

2) برقی این نیرو تمایل دارد یونهای دارای بار مثبت (هم سدیم و هم پتاسیم) را به داخل سلول بکشد.

تشکیل پتانسیل استراحت

من سعی خواهم کرد به طور خلاصه به شما بگویم که پتانسیل غشای استراحت در سلول های عصبی - نورون ها از کجا می آید. از این گذشته ، همانطور که همه اکنون می دانند ، سلول های ما فقط در خارج مثبت هستند ، اما در داخل آنها بسیار منفی هستند و در آنها ذرات منفی - آنیون ها و کمبود ذرات مثبت - کاتیون ها وجود دارد.

و در اینجا یکی از تله های منطقی در انتظار محقق و دانش آموز است: الکترونگاتیوی درونی سلول به دلیل ظهور ذرات منفی اضافی (آنیون ها) به وجود نمی آید، بلکه برعکس، به دلیل از دست دادن مقدار مشخصی مثبت است. ذرات (کاتیونها).

و بنابراین، ماهیت داستان ما این نخواهد بود که توضیح دهیم ذرات منفی از کجا در سلول آمده اند، بلکه توضیح خواهیم داد که چگونه کمبود یون های دارای بار مثبت - کاتیون ها - در نورون ها به دست می آید.

ذرات باردار مثبت از سلول کجا می روند؟ اجازه دهید یادآوری کنم که اینها یون های سدیم - Na + و پتاسیم - K + هستند.

پمپ سدیم پتاسیم

و تمام نکته این است که در غشای سلول عصبی به طور مداوم کار می کنند پمپ های مبدل توسط پروتئین های خاصی که در غشاء تعبیه شده است تشکیل می شود. آنها چه کار می کنند؟ آنها سدیم "خود" سلول را به پتاسیم "خارجی" خارجی تغییر می دهند. به همین دلیل، سلول با کمبود سدیم خاتمه می یابد که به سمت مبادله رفته است. و در عین حال سلول مملو از یون های پتاسیم است که این پمپ های مولکولی به داخل آن کشیده اند.

برای راحت تر به خاطر سپردن، به صورت مجازی، می توانید این را بگویید: سلول عاشق پتاسیم است!(اگرچه عشق واقعی در اینجا مطرح نیست!) بنابراین، او با وجود اینکه پتاسیم از قبل پر شده است، به درون خود می کشد. بنابراین، او را بدون سود با سدیم معاوضه می کند و 3 یون سدیم را به 2 یون پتاسیم می دهد. بنابراین انرژی ATP را در این مبادله صرف می کند، و چگونه خرج می کند!

به هر حال، جالب است که یک سلول با پتانسیل استراحت به شکل تمام شده خود متولد نمی شود. به عنوان مثال، در طول تمایز و همجوشی میوبلاست ها، پتانسیل غشاء آنها از 10- تا 70- میلی ولت تغییر می کند، یعنی. غشاء آنها الکترونگاتیو تر می شود، در طول تمایز قطبی می شود. و در آزمایشات روی سلول های استرومایی مزانشیمی چند توان (MMSC) مغز استخوان انساندپلاریزاسیون مصنوعی تمایز را مهار کرد سلول ها (Fischer-Lougheed J., Liu JH, Espinos E. et al. همجوشی میوبلاست انسانی نیاز به بیان کانال های Kir2.1 یکسو کننده داخلی عملکردی دارد. مجله زیست شناسی سلولی 2001؛ 153: 677-85؛ Liu JH، Bijlenga P.، Fischer-Lougheed J. و همکاران نقش یک جریان K+ یکسو کننده به سمت داخل و هیپرپلاریزاسیون در همجوشی میوبلاست انسان مجله فیزیولوژی 1998؛ 510: 467-76؛ Sundelacruz S.، Levin M.، Kaplan DL غشای پتانسیل چربی و استخوان را کنترل می کند. تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی Plos One 2008؛ 3).

به صورت تصویری می توان آن را به صورت زیر بیان کرد:

با ایجاد یک پتانسیل استراحت، سلول "شارژ عشق" می شود.

عشق به دو چیز است:

1) عشق سلولی به پتاسیم،

2) عشق به پتاسیم برای آزادی.

به اندازه کافی عجیب، اما نتیجه این دو نوع عشق پوچی است!

این پوچی است که یک بار الکتریکی منفی در سلول ایجاد می کند - پتانسیل استراحت. به عبارت دقیق تر، یک پتانسیل منفی ایجاد می شودفضاهای خالی باقی مانده از پتاسیم خارج شده از سلول.

بنابراین، نتیجه فعالیت پمپ های مبدل یونی غشایی به شرح زیر است:

پمپ تبادل یونی سدیم پتاسیم سه پتانسیل (فرصت) ایجاد می کند:

1. پتانسیل الکتریکی - توانایی کشیدن ذرات با بار مثبت (یونها) به داخل سلول.

2. پتانسیل سدیم یونی - توانایی کشیدن یون های سدیم به داخل سلول (و یون های سدیم و نه سایرین).

3. پتانسیل یونی پتاسیم - توانایی بیرون راندن یون های پتاسیم از سلول (و این پتاسیم است و نه هیچ چیز دیگری).

1. کمبود سدیم (Na +) در سلول.

2. پتاسیم اضافی (K +) در سلول.

می توان گفت: پمپ های یونی غشایی ایجاد می کنند اختلاف غلظتیون ها یا گرادیان (تفاوت)غلظت بین محیط درون سلولی و خارج سلولی

به دلیل کمبود سدیم ناشی از آن است که همین سدیم اکنون از بیرون به داخل سلول می خزد. مواد همیشه اینگونه رفتار می کنند: آنها تمایل دارند غلظت خود را در کل حجم محلول برابر کنند.

و در همان زمان، یون پتاسیم اضافی در سلول نسبت به محیط خارجی به دست آمد. زیرا پمپ های غشایی آن را به داخل سلول پمپ می کردند. و او به دنبال یکسان سازی تمرکز خود در درون و بیرون است و بنابراین به دنبال خروج از قفس است.

در اینجا همچنین مهم است که درک کنیم که یون های سدیم و پتاسیم، همانطور که بود، به یکدیگر "توجه نمی کنند"، آنها فقط "به خودشان" واکنش نشان می دهند. آن ها سدیم به غلظت سدیم واکنش نشان می دهد، اما به مقدار پتاسیم اطراف «توجه نمی کند». برعکس، پتاسیم فقط به غلظت پتاسیم واکنش نشان می‌دهد و سدیم را «توجه نمی‌کند». به نظر می رسد که برای درک رفتار یون ها در یک سلول، لازم است غلظت یون های سدیم و پتاسیم به طور جداگانه مقایسه شود. آن ها مقایسه غلظت سدیم در داخل و خارج از سلول و غلظت پتاسیم در داخل و خارج سلول به طور جداگانه ضروری است، اما مقایسه سدیم با پتاسیم، همانطور که اغلب در کتاب های درسی انجام می شود، منطقی نیست.

طبق قانون یکسان سازی غلظت، که در محلول ها عمل می کند، سدیم «می خواهد» از بیرون وارد سلول شود. اما نمی تواند، زیرا غشاء در حالت طبیعی خود به خوبی از آن عبور نمی کند. کمی وارد می شود و سلول دوباره بلافاصله آن را با پتاسیم خارجی مبادله می کند. بنابراین، سدیم در نورون ها همیشه کمبود دارد.

اما پتاسیم به راحتی می تواند از سلول خارج شود! قفس پر از او است و او نمی تواند او را نگه دارد. بنابراین از طریق سوراخ های پروتئینی خاص در غشاء (کانال های یونی) خارج می شود.

تحلیل و بررسی

از شیمیایی تا برقی

و اکنون - مهمترین چیز، فکر بیان شده را دنبال کنید! ما باید از حرکت ذرات شیمیایی به حرکت بارهای الکتریکی برویم.

پتاسیم با یک بار مثبت شارژ می شود، و بنابراین، هنگامی که از سلول خارج می شود، نه تنها خود، بلکه "پلاس" (بارهای مثبت) را نیز از آن خارج می کند. به جای آنها، "منهای" (بارهای منفی) در سلول باقی می مانند. این پتانسیل غشای استراحت است!

پتانسیل غشاء استراحت کمبود بارهای مثبت در داخل سلول است که به دلیل نشت یون های پتاسیم مثبت از سلول ایجاد می شود.

نتیجه

برنج. طرح تشکیل پتانسیل استراحت (RP). نویسنده از اکاترینا یوریونا پوپووا برای کمک در ایجاد نقاشی تشکر می کند.

اجزای پتانسیل استراحت

پتانسیل استراحت از سمت سلول منفی است و از دو بخش تشکیل شده است.

1. قسمت اول تقریباً 10- میلی ولت است که از عملکرد ناهموار پمپ مبدل غشایی به دست می آید (بالاخره این مقدار بیشتر با سدیم پمپاژ می کند تا با پتاسیم).

2. قسمت دوم این است که پتاسیم دائماً از سلول نشت می کند و بارهای مثبت را به بیرون از سلول می کشاند. بیشتر پتانسیل غشا را می دهد و آن را به -70 میلی ولت می رساند.

تنها زمانی که سطح الکترونگاتیوی سلول 90- میلی ولت باشد، پتاسیم از سلول خارج می شود (به طور دقیق تر، ورودی و خروجی آن برابر خواهد بود). اما سدیم که مدام به داخل سلول نشت می کند، مانع از این می شود که بارهای مثبت آن را با خود می کشاند. و سلول حالت تعادل را در سطح 70- میلی ولت حفظ می کند.

توجه داشته باشید که برای ایجاد پتانسیل استراحت انرژی لازم است. این هزینه ها توسط پمپ های یونی تولید می شوند که سدیم داخلی "خود" (یون های Na +) را با پتاسیم خارجی "خارجی" (K +) مبادله می کنند. به یاد بیاورید که پمپ های یونی آنزیم های ATPase هستند و ATP را تجزیه می کنند و از آن برای تبادل مشخص شده انواع مختلف یون ها با یکدیگر انرژی دریافت می کنند. درک این نکته بسیار مهم است که دو پتانسیل همزمان با غشاء کار می کنند: شیمیایی (غلظت) گرادیان یون ها) و الکتریکی (اختلاف پتانسیل الکتریکی در طرف مقابل غشاء). یونها تحت تأثیر هر دوی این نیروها در یک جهت یا جهت دیگر حرکت می کنند که انرژی صرف آنها می شود. در این حالت یکی از دو پتانسیل (شیمیایی یا الکتریکی) کاهش و دیگری افزایش می یابد. البته اگر پتانسیل الکتریکی (اختلاف پتانسیل) را جداگانه در نظر بگیریم، نیروهای «شیمیایی» که یون ها را حرکت می دهند در نظر گرفته نمی شوند. و سپس ممکن است تصور نادرستی وجود داشته باشد که انرژی برای حرکت یون، همانطور که بود، از هیچ جا گرفته نشده است. اما اینطور نیست. هر دو نیرو باید در نظر گرفته شوند: شیمیایی و الکتریکی. در این حالت، مولکول های بزرگ با بارهای منفی که در داخل سلول قرار دارند، نقش «اضافی» را بازی می کنند، زیرا آنها توسط نیروهای شیمیایی یا الکتریکی در سراسر غشاء حرکت نمی کنند. بنابراین، معمولاً این ذرات منفی در نظر گرفته نمی شوند، اگرچه وجود دارند و آنها هستند که جنبه منفی اختلاف پتانسیل بین دو طرف داخلی و خارجی غشاء را فراهم می کنند. اما یون های چابک پتاسیم فقط قادر به حرکت هستند و این نشت آنها از سلول تحت تأثیر نیروهای شیمیایی است که سهم بزرگی از پتانسیل الکتریکی (تفاوت پتانسیل) را ایجاد می کند. از این گذشته، این یون‌های پتاسیم هستند که بارهای الکتریکی مثبت را به سمت بیرونی غشا حرکت می‌دهند و ذرات باردار مثبت هستند.

بنابراین همه چیز مربوط به پمپ مبدل غشایی سدیم-پتاسیم و خروج پتاسیم اضافی از سلول است. به دلیل از دست دادن بارهای مثبت در طول این نشت، الکترونگاتیوی در داخل سلول افزایش می یابد. این "پتانسیل استراحت غشاء" است. در داخل سلول اندازه گیری می شود و معمولا -70 میلی ولت است.

نتیجه گیری

به بیان تصویری، "غشاء با کنترل جریان های یونی، سلول را به "باتری الکتریکی" تبدیل می کند."

پتانسیل غشاء استراحت به دلیل دو فرآیند تشکیل می شود:

1. عملکرد پمپ غشایی سدیم پتاسیم.

کار پمپ پتاسیم سدیم به نوبه خود 2 پیامد دارد:

1.1. عملکرد مستقیم الکتروژنیک (تولید پدیده های الکتریکی) مبدل پمپ یونی. این ایجاد یک الکترونگاتیوی کوچک در داخل سلول (-10 میلی ولت) است.

تبادل نابرابر سدیم با پتاسیم مقصر این امر است. سدیم بیشتری نسبت به متابولیزه شدن پتاسیم از سلول دفع می شود. و همراه با سدیم، «پلاس» (بارهای مثبت) بیشتری نسبت به بازگشت پتاسیم حذف می شود. کسری کمی از بارهای مثبت وجود دارد. غشا از داخل دارای بار منفی است (تقریباً 10- میلی ولت).

1.2. ایجاد پیش نیاز برای ظهور الکترونگاتیوی بزرگ.

این پیش نیازها غلظت نابرابر یون های پتاسیم در داخل و خارج سلول است. پتاسیم اضافی آماده خروج از سلول و حمل بارهای مثبت از آن است. در ادامه در این مورد صحبت خواهیم کرد.

2. نشت یون های پتاسیم از سلول.

از ناحیه افزایش غلظت در داخل سلول، یون های پتاسیم به منطقه با غلظت کم در خارج می روند و در عین حال بارهای الکتریکی مثبت را حمل می کنند. کمبود شدید بارهای مثبت در داخل سلول وجود دارد. در نتیجه، غشاء علاوه بر این، از داخل به طور منفی شارژ می شود (تا -70 میلی ولت).

آخرین

پمپ پتاسیم سدیم پیش نیازها را برای ظهور پتانسیل استراحت ایجاد می کند. این تفاوت در غلظت یون بین داخل و خارج سلول است. به طور جداگانه، تفاوت در غلظت برای سدیم و تفاوت در غلظت برای پتاسیم خود را نشان می دهد. تلاش سلول برای یکسان سازی غلظت یون ها با پتاسیم منجر به از دست دادن پتاسیم، از دست دادن بارهای مثبت و ایجاد الکترونگاتیوی در سلول می شود. این الکترونگاتیوی بیشتر پتانسیل استراحت را تشکیل می دهد. بخش کوچکتری از آن الکتروژنیسیته مستقیم پمپ یونی است، یعنی. از دست دادن غالب سدیم در طی تبادل آن با پتاسیم.

ویدئو: پتانسیل استراحت غشاء

مشخص شده است که مهم‌ترین یون‌هایی که پتانسیل‌های غشایی سلول‌ها را تعیین می‌کنند یون‌های معدنی K + , Na + , SG و در برخی موارد Ca 2 + هستند. به خوبی شناخته شده است که غلظت این یون ها در سیتوپلاسم و در مایع بین سلولی ده برابر متفاوت است.

از جدول. 11.1 می توان مشاهده کرد که غلظت یون های K + در داخل سلول 40-60 برابر بیشتر از مایع بین سلولی است، در حالی که برای Na + و SG توزیع غلظت ها برعکس است. توزیع نابرابر غلظت این یون ها در دو طرف غشاء هم به دلیل نفوذپذیری متفاوت آنها و هم از طریق میدان الکتریکی قوی غشاء است که با پتانسیل استراحت آن تعیین می شود.

در واقع، در حالت سکون، شار کل یون ها از طریق غشاء صفر است، و سپس از معادله نرنست-پلانک نتیجه می شود که

بنابراین، در حالت استراحت شیب غلظت - و

پتانسیل الکتریکی - به سمت غشاء هدایت می شود

مخالف یکدیگر و بنابراین، در یک سلول در حال استراحت، اختلاف زیاد و ثابت در غلظت یون های اصلی تضمین می کند که ولتاژ الکتریکی روی غشای سلول حفظ می شود که به آن ولتاژ گفته می شود. پتانسیل غشای تعادلی

به نوبه خود، پتانسیل استراحت ناشی از غشا از آزاد شدن یون‌ها از سلول K + و ورود بیش از حد SG به آن جلوگیری می‌کند و در نتیجه شیب غلظت آنها را روی غشا حفظ می‌کند.

بیان کاملی برای پتانسیل غشا، با در نظر گرفتن شارهای انتشار این سه نوع یون، توسط گلدمن، هاجکین و کاتز به دست آمد:

جایی که R k P Na، P C1 - نفوذپذیری غشاء برای یونهای مربوطه.

معادله (11.3) پتانسیل های غشای استراحت سلول های مختلف را با دقت بالایی تعیین می کند. از این نتیجه می شود که برای پتانسیل غشاء در حال استراحت، مقادیر مطلق نفوذپذیری غشاء برای یون های مختلف مهم نیست، بلکه نسبت آنها مهم است، زیرا با تقسیم هر دو قسمت کسر تحت علامت لگاریتم، برای به عنوان مثال، با Pk، ما به سمت نفوذپذیری نسبی یون ها خواهیم رفت.

در مواردی که نفوذپذیری یکی از این یونها بسیار بیشتر از بقیه باشد، معادله (11.3) وارد معادله نرنست (11.1) برای این یون می شود.

از جدول. 11.1 می توان مشاهده کرد که پتانسیل غشای استراحت سلول ها نزدیک به پتانسیل Nernst برای یون های K + و CB است، اما به طور قابل توجهی با آن در Na + متفاوت است. این گواهی می دهد

این واقعیت که غشاء در حالت استراحت به خوبی به یون های K + و SG نفوذ می کند، در حالی که نفوذپذیری آن به یون های Na + بسیار کم است.

علیرغم این واقعیت که پتانسیل تعادل نرنست برای SG نزدیکترین به پتانسیل استراحت سلول است، دومی ماهیت عمدتاً پتاسیمی دارد. این به این دلیل است که غلظت بالای K + داخل سلولی نمی تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد، زیرا یون های K + باید بار منفی حجمی آنیون ها را در داخل سلول متعادل کنند. آنیون های درون سلولی عمدتاً مولکول های آلی بزرگی هستند (پروتئین ها، باقی مانده های اسید آلی و غیره) که نمی توانند از کانال های موجود در غشای سلولی عبور کنند. غلظت این آنیون ها در سلول عملاً ثابت است و بار منفی کل آنها از آزاد شدن قابل توجه پتاسیم از سلول جلوگیری می کند و غلظت بالای درون سلولی آن را همراه با پمپ Na-K حفظ می کند. با این حال، نقش اصلی در استقرار اولیه غلظت بالای یون های پتاسیم و غلظت کم یون های سدیم در داخل سلول متعلق به پمپ Na-K است.

توزیع یون های C1 مطابق با پتانسیل غشاء ایجاد می شود، زیرا مکانیسم خاصی در سلول برای حفظ غلظت SG وجود ندارد. بنابراین، به دلیل بار منفی کلر، توزیع آن نسبت به توزیع پتاسیم روی غشا معکوس می شود (جدول 11.1 را ببینید). بنابراین، انتشار غلظت K + از سلول و C1 به داخل سلول عملاً توسط پتانسیل غشای استراحت سلول متعادل می شود.

در مورد Na +، در حالت استراحت، انتشار آن به داخل سلول تحت تأثیر گرادیان غلظت و میدان الکتریکی غشاء هدایت می‌شود و ورود Na + به سلول در حالت استراحت تنها به دلیل نفوذپذیری کم غشاء محدود می‌شود. غشای سدیم (کانال های سدیم بسته هستند). در واقع، هوچکین و کاتز به طور تجربی ثابت کردند که در حالت استراحت، نفوذپذیری غشای آکسون ماهی مرکب برای K +، Na + و SG به صورت 1: 0.04: 0.45 مرتبط است. بنابراین، در حالت استراحت، غشای سلولی فقط برای Na + نفوذپذیری ضعیفی دارد، و برای SG تقریباً مانند K + نفوذپذیر است. در سلول های عصبی، نفوذپذیری برای SG معمولا کمتر از K + است، اما در فیبرهای عضلانی، نفوذپذیری برای SG حتی تا حدودی غالب است.

علیرغم نفوذپذیری کم غشای سلولی برای Na + در حالت استراحت، انتقال غیر فعال Na + به داخل سلول، هرچند بسیار کم، وجود دارد. این جریان Na + باید منجر به کاهش اختلاف پتانسیل در سراسر غشاء و انتشار K + از سلول می شد که در نهایت منجر به یکسان شدن غلظت Na + و K + در دو طرف غشاء می شد. . این به دلیل عملکرد پمپ Na + - K + اتفاق نمی افتد، که جریان های نشتی Na + و K + را جبران می کند و بنابراین مقادیر طبیعی غلظت درون سلولی این یون ها و در نتیجه طبیعی را حفظ می کند. مقدار پتانسیل استراحت سلول

برای اکثر سلول ها، پتانسیل غشای استراحت (60-) - (100-) میلی ولت است. در نگاه اول ممکن است به نظر برسد که این مقدار کمی است، اما باید در نظر گرفت که ضخامت غشاء نیز کوچک است (8-10 نانومتر)، بنابراین قدرت میدان الکتریکی در غشای سلولی بسیار زیاد است و به حدود 10 می رسد. میلیون ولت در هر 1 متر (یا 100 کیلو ولت در هر 1 سانتی متر):

به عنوان مثال، هوا نمی تواند چنین شدت میدان الکتریکی را تحمل کند (تجزیه الکتریکی در هوا در 30 کیلو ولت بر سانتی متر اتفاق می افتد)، اما غشاء تحمل می کند. این یک شرایط طبیعی برای فعالیت آن است، زیرا دقیقاً چنین میدان الکتریکی است که برای حفظ تفاوت در غلظت یون های سدیم، پتاسیم و کلر روی غشاء ضروری است.

ارزش پتانسیل استراحت، که در سلول ها متفاوت است، می تواند با تغییر شرایط فعالیت زندگی آنها تغییر کند. بنابراین، نقض فرآیندهای بیوانرژیک در سلول، همراه با افت سطح درون سلولی ترکیبات ماکروارژیک (به ویژه ATP)، در درجه اول جزء پتانسیل استراحت مرتبط با کار Ma + -K + -ATPase را حذف می کند.

آسیب به سلول معمولاً منجر به افزایش نفوذپذیری غشاهای سلولی می شود که در نتیجه تفاوت در نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم و سدیم کاهش می یابد. پتانسیل استراحت در این مورد کاهش می یابد، که می تواند باعث نقض تعدادی از عملکردهای سلول، مانند تحریک پذیری شود.

از آنجایی که غلظت پتاسیم درون سلولی تقریباً ثابت است، حتی تغییرات نسبتاً کوچک در غلظت خارج سلولی K * می تواند تأثیر قابل توجهی بر پتانسیل استراحت و فعالیت سلول داشته باشد. تغییرات مشابهی در غلظت پتاسیم در پلاسمای خون در برخی آسیب شناسی ها (به عنوان مثال، نارسایی کلیه) رخ می دهد.

غشای تمام سلول های زنده قطبی شده است. قسمت داخلی غشاء در مقایسه با فضای بین سلولی حامل بار منفی است (شکل 1). مقدار بار حمل شده توسط غشاء نامیده می شود پتانسیل غشایی (MP). در بافت های غیر تحریک پذیر، MP کم است و در حدود -40 میلی ولت است. در بافت‌های تحریک‌پذیر زیاد، حدود -60 - -100 میلی‌ولت است و نامیده می‌شود پتانسیل استراحت (RP).

پتانسیل استراحت، مانند هر پتانسیل غشایی، به دلیل نفوذپذیری انتخابی غشای سلولی تشکیل می شود. همانطور که مشخص است، پلاسمولما از یک لایه دولایه لیپیدی تشکیل شده است که از طریق آن حرکت مولکول های باردار مانع می شود. پروتئین های تعبیه شده در غشا می توانند به طور انتخابی نفوذپذیری غشا را به یون های مختلف بسته به محرک های ورودی تغییر دهند. در عین حال، یون های پتاسیم نقش اصلی را در تشکیل پتانسیل استراحت ایفا می کنند، علاوه بر آنها یون های سدیم و کلر نیز مهم هستند.

برنج. یکیغلظت و توزیع یون ها از داخل و خارج غشا.

بیشتر یونها به طور ناموزون در داخل و خارج سلول توزیع می شوند (شکل 1). در داخل سلول، غلظت یون های پتاسیم بیشتر است و سدیم و کلر کمتر از خارج است. در حالت استراحت، غشاء نسبت به یون های پتاسیم و عملاً به یون های سدیم و کلرید نفوذ ناپذیر است. علیرغم این واقعیت که پتاسیم می تواند آزادانه از سلول خارج شود، غلظت آن به دلیل بار منفی در داخل غشاء بدون تغییر باقی می ماند. بنابراین، دو نیرویی که در حالت تعادل هستند بر روی پتاسیم اثر می‌گذارند: اسمزی (شیب غلظت K +) و الکتریکی (بار غشایی) که به دلیل آن تعداد یون‌های پتاسیم وارد شده به سلول برابر با خروجی‌ها است. حرکت پتاسیم از طریق انجام می شود کانال های پتاسیم نشت می کنددر حالت استراحت باز شود مقدار بار غشایی که یون های پتاسیم در آن در تعادل هستند را می توان با استفاده از معادله نرنست محاسبه کرد:

E m \u003d E k \u003d RT / nF ln [ K + ] n / [ K + ] ext

که در آن E k پتانسیل تعادل برای K + است. R ثابت گاز است. T دمای مطلق است. F عدد فارادی است. n - ظرفیت K + (+1)، [K + n] - [K + ext] - غلظت خارجی و داخلی K +.

اگر مقادیر جدول شکل را جایگزین کنیم. 43، سپس مقدار پتانسیل تعادل را برابر با 95- میلی ولت دریافت می کنیم. این مقدار در محدوده پتانسیل غشایی سلول های تحریک پذیر قرار می گیرد. تفاوت در PP سلول های مختلف (حتی سلول های تحریک پذیر) می تواند به سه دلیل ایجاد شود:

تفاوت در غلظت های درون سلولی و خارج سلولی یون های پتاسیم در بافت های مختلف (جدول داده های میانگین نورون آماری را نشان می دهد).
سدیم پتاسیم ATPase می تواند به مقدار بار کمک کند، زیرا 3 Na + را از سلول در ازای 2 K + حذف می کند.
با وجود حداقل نفوذپذیری غشاء برای سدیم و کلر، این یون ها هنوز هم می توانند وارد سلول ها شوند، البته 10 تا 100 برابر بدتر از پتاسیم.

برای در نظر گرفتن نفوذ یون های دیگر به داخل سلول، معادله نرنست-گلدمن وجود دارد:

E m \u003d RT / nF ln P k [ K + ] ext + P Na [ Na + ] ext + P Cl [ Cl - ] n / P k [ K + ] n + P Na [ Na + ] n + P Cl [Cl - ] داخلی،

جایی که Eمتر پتانسیل غشایی است. آرثابت گاز است؛ تی- دمای مطلق؛ افعدد فارادی است. P K، P Naو P Cl -ثابت نفوذپذیری غشاء برای K + Na + و کلر، به ترتیب. [به+ n ], , , , [Cl - n] و [Cl - ext] - غلظت K + , Na + و Cl در خارج (n) و داخل (ext) سلول.

این معادله به شما امکان می دهد مقدار دقیق تری از PP را تعیین کنید. به طور معمول، غشاء چند میلی ولت قطبش کمتر از پتانسیل تعادل برای K + است.

پتانسیل اقدام (AP)ممکن است در سلول های تحریک پذیر رخ دهد. اگر عصب یا ماهیچه ای بالاتر از آستانه تحریک تحریک شود، RI عصب یا عضله به سرعت کاهش می یابد و برای مدت کوتاهی (میلی ثانیه) شارژ مجدد کوتاه مدت غشاء ایجاد می شود: قسمت داخلی آن تبدیل می شود. نسبت به بیرونی دارای بار مثبت است و پس از آن RI بازیابی می شود. این تغییر کوتاه مدت در PP، که در هنگام تحریک سلول رخ می دهد، پتانسیل عمل نامیده می شود.

وقوع PD به این دلیل امکان پذیر است که برخلاف یون های پتاسیم، یون های سدیم از تعادل دور هستند. اگر سدیم را به جای پتاسیم در معادله نرنست جایگزین کنیم، پتانسیل تعادلی در حدود 60+ میلی ولت به دست می آید. در طول PD، افزایش گذرا در نفوذپذیری Na + وجود دارد. در همان زمان، سدیم تحت تأثیر دو نیرو شروع به نفوذ به داخل سلول می کند: در امتداد گرادیان غلظت و در امتداد بار غشا، تلاش می کند تا بار غشا را با پتانسیل تعادل خود تنظیم کند. حرکت سدیم در طول انجام می شود وابسته بالقوه کانال های سدیمکه در پاسخ به تغییر پتانسیل غشایی باز می شوند و پس از آن خود آنها غیرفعال می شوند.

برنج. 2.پتانسیل عمل فیبر عصبی (A) و تغییر در هدایت غشاء برای یون‌های سدیم و پتاسیم (B).

در پرونده، PD مانند یک اوج کوتاه مدت به نظر می رسد (شکل 44)، که دارای چندین مرحله است.

دپلاریزاسیون (فاز صعودی) (شکل 44) - افزایش نفوذپذیری سدیم به دلیل باز شدن کانال های سدیم. سدیم به پتانسیل تعادل خود تمایل دارد، اما به آن نمی رسد، زیرا کانال زمان دارد تا غیرفعال شود.
Repolarization - بازگشت بار به بزرگی پتانسیل استراحت. علاوه بر کانال های پتاسیم نشت، کانال های پتاسیم وابسته به ولتاژ در اینجا متصل می شوند (با دپلاریزاسیون فعال می شوند). در این زمان، پتاسیم از سلول خارج می شود و به پتانسیل تعادل خود باز می گردد.
هایپرپلاریزاسیون (نه همیشه) - در مواردی رخ می دهد که پتانسیل تعادل پتاسیم از مدول PP فراتر رود. بازگشت به PP پس از بازگشت به پتانسیل تعادل برای K + رخ می دهد.

در طول PD، قطبیت بار غشا تغییر می کند. فاز PD که در آن بار غشا مثبت است نامیده می شود بیش از حد(شکل 2).

سیستم فعال سازی و غیرفعال سازی برای تولید AP بسیار مهم است. کانال های سدیم دارای ولتاژ(شکل 3). این کانال ها دو در دارند: فعال سازی (M-gate) و غیر فعال سازی (H-gate). در حالت استراحت، M-gate باز و H-gate بسته است. در طول دپلاریزاسیون غشا، دروازه M به سرعت باز می شود و دروازه H شروع به بسته شدن می کند. جریان سدیم به داخل سلول در حالی امکان پذیر است که دروازه M در حال حاضر باز است و دروازه H هنوز بسته نشده است. ورود سدیم منجر به دپلاریزاسیون بیشتر سلول می شود و منجر به باز شدن کانال های بیشتر و شروع یک حلقه بازخورد مثبت می شود. دپلاریزاسیون غشاء تا زمانی که تمام کانال های سدیم دارای ولتاژ غیرفعال شوند ادامه می یابد، که در اوج AP رخ می دهد. حداقل مقدار محرکی که منجر به بروز AP می شود نامیده می شود آستانه. بنابراین، AP در حال ظهور از قانون همه یا هیچ تبعیت می کند و ارزش آن به بزرگی محرکی که باعث ایجاد AP شده است، بستگی ندارد.

با توجه به H-gate، غیرفعال شدن کانال قبل از رسیدن پتانسیل روی غشا به مقدار تعادل سدیم اتفاق می افتد. پس از توقف ورود سدیم به سلول، به دلیل خروج یون های پتاسیم از سلول، رپلاریزاسیون رخ می دهد. در عین حال، کانال های پتاسیم فعال بالقوه نیز در این مورد به کانال های نشت متصل می شوند. در طی رپلاریزاسیون، دروازه M به سرعت در کانال سدیم سریع بسته می شود. H-gate بسیار کندتر باز می شود و پس از بازگشت شارژ به پتانسیل استراحت، مدتی بسته باقی می ماند. این دوره نامیده می شود دوره نسوز.

برنج. 3.عملکرد یک کانال سدیم دارای ولتاژ.

غلظت یون ها در داخل سلول توسط سدیم پتاسیم ATPase بازیابی می شود که با استفاده از انرژی به شکل ATP، 3 یون سدیم را به بیرون از سلول پمپاژ می کند و 2 یون پتاسیم را پمپ می کند.

روی فیبر بدون میلینیا در امتداد غشای عضلانی، پتانسیل عمل به طور مداوم منتشر می شود. پتانسیل عمل حاصل از میدان الکتریکی قادر است غشای ناحیه مجاور را تا یک مقدار آستانه دپلاریزه کند و در نتیجه در ناحیه همسایه دپلاریزاسیون شود. نقش اصلی در پیدایش یک پتانسیل در یک بخش جدید از غشا، بخش قبلی است. در همان زمان، در هر مکان، بلافاصله پس از AP، یک دوره نسوز رخ می دهد که به دلیل آن AP به صورت یک طرفه منتشر می شود. Ceteris paribus، انتشار پتانسیل عمل در امتداد آکسون بدون میلین هر چه سریعتر رخ دهد، قطر فیبر بزرگتر است. در پستانداران سرعت 1-4 متر بر ثانیه است. از آنجایی که بی مهرگان فاقد میلین هستند، سرعت AP در آکسون های ماهی مرکب غول پیکر می تواند به 100 متر بر ثانیه برسد.

توسط فیبر میلین دارپتانسیل عمل به صورت اسپاسم (هدایت نمکی) منتشر می شود. فیبرهای میلین دار با غلظت کانال های یونی دارای ولتاژ فقط در نواحی رهگیری های رانویر مشخص می شوند. در اینجا چگالی آنها 100 برابر بیشتر از غشاهای الیاف بدون میلین است. تقریباً هیچ کانال ولتاژدار در ناحیه کوپلینگ های میلین وجود ندارد. پتانسیل عملی که در یک رهگیری رانویر به وجود آمده است، به دلیل میدان الکتریکی، غشای رهگیری های همسایه را تا یک مقدار آستانه دپلاریزه می کند، که منجر به ظهور پتانسیل های عمل جدید در آنها می شود، یعنی تحریک به طور ناگهانی از یک رهگیری عبور می کند. به دیگری. در صورت آسیب به یک گره Ranvier، پتانسیل عمل گره های 2، 3، 4 و حتی 5 را تحریک می کند، زیرا عایق الکتریکی ایجاد شده توسط آستین های میلین باعث کاهش اتلاف میدان الکتریکی می شود. هدایت شوری سرعت رسانش AP را 15-20 برابر تا 120 متر بر ثانیه افزایش می دهد.

کار نورون ها

سیستم عصبی از نورون ها و سلول های گلیال تشکیل شده است. با این حال، نقش اصلی در هدایت و انتقال تکانه های عصبی توسط نورون ها ایفا می شود. آنها اطلاعاتی را از سلول های بسیاری در امتداد دندریت ها دریافت می کنند، آن را تجزیه و تحلیل می کنند و به نورون بعدی منتقل می کنند یا نه.

انتقال یک تکانه عصبی از یک سلول به سلول دیگر با کمک سیناپس ها انجام می شود. دو نوع اصلی سیناپس وجود دارد: الکتریکی و شیمیایی (شکل 4). وظیفه هر سیناپس انتقال اطلاعات از غشای پیش سیناپسی(غشاء آکسون) روی پس سیناپسی(غشای دندریت، آکسون دیگر، ماهیچه یا سایر اندام های هدف). بیشتر سیناپس‌های سیستم عصبی بین انتهای آکسون‌ها و دندریت‌ها تشکیل می‌شوند که خارهای دندریتی را در ناحیه سیناپس تشکیل می‌دهند.

مزیت - فایده - سود - منفعت سیناپس الکتریکیاین است که سیگنال از یک سلول به سلول دیگر بدون تاخیر منتقل می شود. علاوه بر این، چنین سیناپس هایی خسته نمی شوند. برای انجام این کار، غشاهای پیش و پس سیناپسی توسط پل های عرضی به هم متصل می شوند که از طریق آن یون های یک سلول می توانند به سلول دیگر منتقل شوند. با این حال، یک نقطه ضعف قابل توجه چنین سیستمی عدم انتقال یک طرفه PD است. یعنی هم از غشای پیش سیناپسی به غشای پس سیناپسی و هم بالعکس قابل انتقال است. بنابراین، چنین ساختاری کاملاً نادر و عمدتاً در سیستم عصبی بی مهرگان است.

برنج. 4.نمودار ساختار سیناپس های شیمیایی و الکتریکی.

سیناپس شیمیاییدر طبیعت بسیار رایج است O پیچیده تر است، زیرا یک سیستم برای تبدیل یک پالس الکتریکی به یک سیگنال شیمیایی و سپس دوباره به یک ضربه الکتریکی مورد نیاز است. همه اینها باعث می شود تاخیر سیناپسی، که می تواند 0.2-0.4 میلی ثانیه باشد. علاوه بر این، تخلیه شیمیایی ممکن است رخ دهد، که منجر به خستگی سیناپس می شود. با این حال، چنین سیناپسی انتقال یک طرفه AP را فراهم می کند که مزیت اصلی آن است.

برنج. پنجطرح کار (الف) و میکروگراف الکترونی (ب) یک سیناپس شیمیایی.

در حالت استراحت، انتهای آکسون، یا پایانه پیش سیناپسی، حاوی وزیکول های غشایی (وزیکول) با یک انتقال دهنده عصبی است. سطح وزیکول ها بار منفی دارد تا از اتصال به غشاء جلوگیری کند و با پروتئین های ویژه ای که در آزادسازی وزیکول ها نقش دارند پوشیده شده است. هر ویال حاوی همان مقدار ماده شیمیایی به نام کوانتومیانتقال دهنده عصبی انتقال دهنده های عصبی از نظر ساختار شیمیایی بسیار متنوع هستند، با این حال، اکثر آنها درست در انتها تولید می شوند. بنابراین، ممکن است حاوی سیستم هایی برای سنتز یک واسطه شیمیایی، و همچنین دستگاه گلژی و میتوکندری باشد.

غشای پس سیناپسیشامل گیرنده هابه انتقال دهنده عصبی گیرنده ها می توانند به شکل کانال های یونی باشند که در تماس با لیگاند خود باز می شوند. یونوتروپیکو پروتئین های غشایی که باعث ایجاد یک آبشار درون سلولی از واکنش ها می شوند ( متابوتروپیک). یک انتقال دهنده عصبی می تواند چندین گیرنده یونوتروپیک و متابوتروپیک داشته باشد. در همان زمان، برخی از آنها می توانند تحریک کننده، و برخی دیگر - بازدارنده باشند. بنابراین، پاسخ یک سلول به یک انتقال دهنده عصبی، نوع گیرنده روی غشای آن را تعیین می کند و سلول های مختلف می توانند به طور کاملاً متفاوتی نسبت به یک ماده شیمیایی واکنش نشان دهند.

بین غشای پیش و پس سیناپسی قرار دارد شکاف سیناپسی 10-15 نانومتر عرض.

وقتی AP به انتهای پیش سیناپسی می رسد، کانال های کلسیم فعال شده با ولتاژ روی آن باز می شود و یون های کلسیم وارد سلول می شوند. کلسیم به پروتئین های روی سطح وزیکول ها متصل می شود که منجر به انتقال آنها به غشای پیش سیناپسی و به دنبال آن همجوشی غشا می شود. پس از چنین تعاملی، انتقال دهنده عصبی خود را در شکاف سیناپسی می یابد (شکل 5) و می تواند به گیرنده خود متصل شود.

گیرنده های یونوتروپیک کانال های یونی فعال شده با لیگاند هستند. این بدان معنی است که کانال فقط در حضور یک ماده شیمیایی خاص باز می شود. برای انتقال دهنده های عصبی مختلف، این ها می توانند کانال های سدیم، کلسیم یا کلرید باشند. جریان سدیم و کلسیم باعث دپلاریزاسیون غشا می شود، بنابراین به چنین گیرنده هایی تحریک کننده می گویند. جریان کلر منجر به هایپرپلاریزاسیون می شود که تولید AP را دشوار می کند. بنابراین به چنین گیرنده هایی مهاری می گویند.

گیرنده های انتقال دهنده عصبی متابوتروپیک به کلاس گیرنده های مرتبط با پروتئین G (GPCRs) تعلق دارند. این پروتئین ها باعث ایجاد انواع واکنش های درون سلولی می شوند که در نهایت منجر به انتقال بیشتر تحریک یا مهار می شود.

پس از انتقال سیگنال، لازم است انتقال دهنده عصبی از شکاف سیناپسی به سرعت خارج شود. برای این کار، یا آنزیم‌هایی که یک انتقال‌دهنده عصبی را تجزیه می‌کنند در شکاف وجود دارند، یا ناقل‌هایی که واسطه را به داخل سلول‌ها پمپ می‌کنند، می‌توانند روی انتهای پیش‌سیناپسی یا سلول‌های گلیال مجاور قرار گیرند. در حالت دوم، می توان از آن دوباره استفاده کرد.

هر نورون از 100 تا 100000 سیناپس تکانه دریافت می کند. دپلاریزاسیون منفرد روی یک دندریت منجر به انتقال سیگنال بیشتر نخواهد شد. یک نورون می تواند محرک های تحریکی و مهاری را به طور همزمان دریافت کند. همه آنها خلاصه کردروی سومای نورون این جمع نامیده می شود فضایی. علاوه بر این، PD ممکن است (بسته به سیگنال های دریافتی) در منطقه رخ دهد یا نباشد آکسون کولیکولوس. تپه آکسون ناحیه ای از آکسون است که در مجاورت سوما قرار دارد و دارای حداقل آستانه AP است. علاوه بر این، تکانه در امتداد آکسون منتشر می شود که انتهای آن می تواند به شدت منشعب شود و سیناپس هایی با سلول های زیادی تشکیل دهد. علاوه بر فضایی، وجود دارد جمع بندی زمان. در مورد دریافت تکانه های مکرر مکرر از یک دندریت اتفاق می افتد.

علاوه بر سیناپس های کلاسیک بین آکسون ها و دندریت ها یا ستون فقرات آنها، سیناپس هایی نیز وجود دارند که انتقال را در سایر سیناپس ها تعدیل می کنند (شکل 6). اینها شامل سیناپس های آکسو آکسونال است. چنین سیناپس هایی قادر به تقویت یا مهار انتقال سیناپسی هستند. یعنی اگر یک AP به انتهای آکسونی برسد که سیناپس آکسو-خارجی را تشکیل می دهد و در آن زمان یک سیگنال بازدارنده از طریق سیناپس آکسو-آکسونال به آن برسد، آزاد شدن انتقال دهنده عصبی در سیناپس آکسو-اسپینوس خواهد بود. رخ نمی دهد. سیناپس های آکسودندریتیک می توانند هدایت AP توسط غشاء را در مسیر ستون فقرات به سومای سلولی تغییر دهند. همچنین سیناپس های آکسوسوماتیکی وجود دارند که می توانند بر جمع سیگنال در ناحیه سومای نورون تأثیر بگذارند.

بنابراین، تنوع زیادی از سیناپس های مختلف وجود دارد که در ترکیب انتقال دهنده های عصبی، گیرنده ها و مکان آنها متفاوت است. همه اینها انواع واکنش ها و انعطاف پذیری سیستم عصبی را فراهم می کند.

برنج. 6.انواع سیناپس ها در سیستم عصبی.