انتقال تحریک در سیناپس های گیاهی. سیناپس های گیاهی و خواص آنها

text_fields.

text_fields.

arrow_upward

سیناپس Preggangongionary این فرایندهای عصبی از قرار دادن نورون های مراکز رویشی بر روی سلول های عصبی گانگلیس گیاهی تشکیل شده است. تعداد نورونها در گانگلیسی های گیاهی بسیار بزرگ است و 2-30 برابر بیشتر از تعداد هادی های ترانسژنیون در گانگلیون ها است. بنابراین، هر شاخه فیبر پیشگیرانه و سیناپس ها را در چندین نورون گانگلیس تشکیل می دهد. در عین حال، سیناپس های متعدد از الیاف مختلف pregganionic در هر گانگلیون Nyrona وجود دارد. این ویژگی ها نورون های Gangle را با توانایی بالایی به هیجان های فضایی و زمانی فراهم می کند.

سیناپس های Preggangongional با سه ویژگی متمایز هستند:

1) تاخیر سیناپسی قابل توجهی از برگزاری، حدود 5 برابر بیش از 5 برابر بیشتر از سیناپس مرکزی،
2) مدت زمان زیادی از VSP،
3) حضور هیپرپولاریزاسیون شدید و طولانی از نورون های گانگلیس. با تشکر از این ویژگی ها، سیناپس های pregganionic دارای قابلیت لیتیوم کم و ارائه تغییر ریتم تحریک با فرکانس پالسی در فیبر پس از هولدینگلاونار بیش از 15 / ثانیه است.

واسطه در همه سیناپس های Preggangional و مناطق همدردی و پاراسمپاتیک رویشی سیستم عصبی استیل کولین است. گیرنده های سلولی شیمیایی از پیوند غشای Postynaptic استیل کولین، به نام cholinoreceptorsو به سیناپس های pregganionic به نیکوتین حساس اشاره می شود، زیرا آنها توسط نیکوتین (N-cholinoreceptors) فعال می شوند. مسدود کننده های خاص این گیرنده ها مواد Coarara و مانند نوار (بنزوکسونیم، دییتیلین، و غیره) هستند که در گروه Ganglipalipators گنجانده شده اند. علاوه بر اصلی های مربوط به انتقال تحریک H-cholinoreceptors، سیناپس های pregglicionary نیز دارای m-cholinoreceptors هستند (muscarin alkaloid - muskarine حساس)، نقش آن، که کاهش یافته است، به تنظیم مقررات کاهش می یابد آزادی واسطه و حساسیت N-cholinoreceptors

postgangle یا سیناپس های محیطی

text_fields.

text_fields.

arrow_upward

سیناپس های پس از زایمان یا سیناپس های محیطی تشکیل شده توسط هادی انفرادی بر روی اثرگر در دو بخش توصیف شده از سیستم عصبی گیاهی متفاوت است.

2.1. سیناپس سمپاتیک

سیناپس های سمپاتیک نه تنها در ناحیه ای از شاخه های انتهایی متعدد از عصب سمپاتیک، مانند سایر الیاف عصبی، بلکه در غشاها تشکیل می شوند varicoses- گسترش تعداد زیادی از بخش های محیطی از الیاف سمپاتیک در زمینه بافت های innervated. واریس ها همچنین حاوی حباب های سیناپسی با واسطه هستند، هرچند در غلظت های کوچکتر از انتهای پایانه.

a) سیناپس متخلخل واسطه - نوراپی نفرین

واسطه اصلی سیناپس های سمپاتیک، نوراپی نفرین است و چنین سیناپس ها نامیده می شوند آدرنرژیکگیرنده های متصل به واسطه آدرنرژیک نام دریافت شده adrenoreceptors.دو نوع Adrenoreceptors را تشخیص دهید - آلفایو بتا،هر کدام از آنها به دو زیرمجموعه تقسیم می شوند - 1 و 2. بخش کوچکی از سیناپس های سمپاتیک از واسطه استیل کولین استفاده می کنند و چنین سیناپس ها نامیده می شوند کولینرژیکو گیرنده ها - cholinoreceptors.سیناپس های Holieregic سیستم عصبی سمپاتیک در غدد عرق شناسایی می شوند. در سیناپس های آدرنرژیک، علاوه بر نوراپی نفرین، در مقادیر قابل توجهی کوچکتر، آدرنالین و دوپامین شامل می شوند، همچنین به کاتچولامینام ها مربوط می شود، بنابراین مواد رسانه ای به شکل ترکیبی از سه ترکیبات قبلا به نام سمپاتیک نامیده می شود.

سنتز Norainerenaline از اسید آمینه های تیروزین با استفاده از سه آنزیم - هیدروکسیلاز تیروزین، DOF-decarboxylase و Dopamine-beta-hydroxylase - در تمام قسمتهای نورون پس از گردونگلیونری رخ می دهد: بدن، آکزید، واریکوز ها و انتهای سیناپسی ترمینال. با این حال، کمتر از 1٪ noreprenalysh از بدن با جریان آکوپلاسم خارج می شود، بخش اصلی واسطه در بخش های محور محیطی سنتز شده و ذخیره شده و گرانول حباب های سیناپسی تولید می شود. Noraderenalin موجود در گرانول ها در دو صندوق یا استخر (فرم های یدکی) - پایدار یا رزرو (85-90٪) و Labile، در هنگام انتقال تحریک، به شکاف سیناپسی متصل می شود. Noraderenlin از صندوق Labile، در صورت لزوم، به آرامی از یک استخر پایدار دوباره پر شده است. بازسازی ذخایر نوراپی نفرین، به جز فرآیندهای سنتز، توسط یک ضبط معکوس قدرتمند از شکاف سیناپسی از غشای پیشینپتیک (تا 50٪ از مقدار اختصاص داده شده به اسلات سیناپسی) انجام می شود، پس از آن، واسطه دستگیر شده تا حدی ورود حباب ها، و نه در حباب - که توسط آنزیم مونوآمینوکسیداز (MAO) تخریب شده است.

ب) مکانیسم شناسایی نوراپی نفرین به شکاف سیناپسی

آزادی واسطه به شکاف سیناپسی توسط کوانتا تحت تاثیر پالس تحریک، با تعداد کوانتومی نسبت به فرکانس پالس های عصبی رخ می دهد. فرآیند آزاد شده واسطه با کمک اگزوسیتوز ادامه می یابد و وابسته به SA است.

انتشار نوراپی نفرین به شکاف سیناپسی توسط چندین مکانیسم خاص تنظیم می شود:

1) اتصال نروپینفرین در شکاف سیناپسی با آلفا 2-adrenoreceptors از غشای پیشینپتیک (شکل 3/10)، که نقش بازخورد منفی را بازی می کند و آزادی واسطه را تحت تاثیر قرار می دهد؛

2) اتصال نوراپینفرین با بتا-آدرنروپتورهای پیشینپتیک، که نقش بازخورد مثبت را بازی می کند و رهایی از واسطه را تقویت می کند.
در عین حال، اگر بخشی از نوراپینالین آزاد شده کوچک باشد، واسطه با بتا آدرنورکتورها تعامل می کند که انتشار آن را افزایش می دهد و در غلظت های بالا، واسطه با آلفا 2 ~ adrenoreceptor همراه است که انتشار بیشتر آن را کاهش می دهد؛

3) تشکیل سلول های کارآمد و انتخاب به اسلات سیناپسی پروستاگلاندین های گروه E، آزاد سازی آزادی واسطه از طریق غشای پیشینپتیک؛

4) پذیرش به شکاف سیناپسی سیناپس آدرنرژیک از تعدادی از سیناپ های مرتب مرتب از استیل کولین، اتصال به m-cholinoreceptor از غشای پیشینپتیک و ایجاد سرکوب انتشار نوراپی نفرین.

ج) سرنوشت شکاف Sinaptic Norainerenaline

سرنوشت واسطه متمایز به اسلات سیناپسی بستگی به چهار فرآیند دارد:

1) اتصال به گیرنده های غشای پس از و قبل از سنگسار،

2) ضبط معکوس غشای پیشینپتیک،

3) تخریب در زمینه گیرنده های غشای Postynaptic با استفاده از آنزیم Catecholate-methyltransferase (CT)،

4) انتشار از شکاف سیناپسی در جریان خون، از جایی که Norenalin به طور فعال توسط سلول های بسیاری از بافت ها گرفته شده است.

DIFFUND به غشای postynaptic، نوراپینفرین با دو نوع Adrenoreceptors در آن ارتباط دارد - آلفا -1.و بتا، تشکیل یک مجتمع گیرنده واسطه (شکل 3.10).

مقدار آلفا 1 و بتا-adrenoreceptors در بافت های مختلف یکسان نیستند، به عنوان مثال، آلفا آدرنورکتورها در عضلات صاف عروق شریانی از اندام های داخلی غلبه می کنند و سلول های میوکارد بتا-adrenoreceptors هستند. فعال سازی با یک واسطه آلفا 1-adrenoreceptors منجر به depolarization و تشکیل VSP، توخالی بیشتر، دامنه کم و بلند مدت، از سلول های عصبی و PCP های عضلانی اسکلت می شود. تحریک آلفا آدرنروپتورها همچنین باعث تغییر متابولیسم در غشای سلولی و تشکیل مولکول های خاص می شود دومینواسطه ها از اثر واسطه.واسطه های ثانویه تحریک آلفا آدرنرپتورهای INOSITOL-3-فسفات و کلسیم یونیزه شده است. در جزئیات بیشتر، سیستم های واسطه های ثانویه در بخش مقررات هومورال توابع مورد بحث قرار می گیرند.

بتا Adrenoreceptors،و همچنین آلفا، تقسیم بر 2 زیرمجموعه: بتا -1.و بتا -2
بتا -1-adrenoreceptors در عضله قلب و تحریک آنها تضمین فعال شدن خواص فیزیولوژیکی پایه میوکارد (اتوماسیون، تحریک پذیری، هدایت و انقباض) را تضمین می کند.
بتا 2-adrenoreceptors در عضلات صاف عروق شریان، به خصوص عضلات اسکلتی، شریان های کرونر، برونش، رحم، مثانه و تحریک آنها، باعث ایجاد اثر ترمز در قالب آرام سازی عضلات صاف می شود.

اگر چه هیپرپولاریزاسیون غشای Postynaptic رخ می دهد، TPSP را نمی توان به دلیل فرایند بسیار آهسته و دامنه های بسیار کم هیپولاریزاسیون شناسایی کرد. تحریک بتا Adrenoreceptor یک سیستم دیگر از واسطه های ثانویه را فعال می کند - Adenylate cyclase-camp، و اعتقاد بر این است که بتا آدرنورسپتور همراه با آدنیلات سیکلاز است یا به طور کلی این آنزیم پروتئین است.

سیستم عصبی سمپاتیک یک تنظیم کننده ضروری متابولیسم در بدن است. با اثرات متابولیک سیستم عصبی سمپاتیک متصل شده است عمل طوفان بر روی پارچه تایید آزمایشی کلاسیک نفوذ تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک پدیده ای از زلزله ای است که ماهیت آن به شرح زیر است. دامنه اختصاری عضله نوسان قورباغه هنگام تحریک ریشه های نخاعی جلویی داخلی، ثبت می شود. به تدریج خستگی را توسعه می دهد و دامنه اختصارات کاهش می یابد. اگر در این لحظه تحریک مرز مرزی سمپاتیک در این منطقه، پس از آن دامنه اختصار بازسازی می شود، I.E. خستگی ناپدید می شود

2.2. سیناپس پاراسمپاتیک

a) واسطه سیناپس سمپاتیک - استیل کولین

synapses parasympathetic synapsely postganglyonic یا محیطی به عنوان استیل کولین واسطه استفاده می شود، که در حباب های سیناپسی و سیناپسی از پایانه های پیشینپتیک در سه استخر اصلی یا بودجه استفاده می شود. آی تی،
اول، پایدار، محکم مربوط به پروتئین، آماده نیست برای انتشار استخر واسطه؛
دوم، بسیج، کمتر محکم متصل و مناسب برای انتشار، استخر؛
سوم، آماده برای انتشار به صورت خود به خود یا فعال استخر. در پایان پیشینپتیک، استخر ها به طور مداوم در حال حرکت به منظور پر کردن استخر فعال هستند، و این روند انجام می شود و با ترویج حباب های سیناپسی به غشای پیشینپتیک، از آنجایی که واسطه استخر فعال در آن حباب هایی است که به طور مستقیم مجاور هستند به غشا آزادی واسطه توسط کوانتا اتفاق می افتد، انتشار خودبخودی کوانتومی مجزا با فعال شدن هنگامی که امواج تحریک پذیر می پذیرند، دپولاریزاسیون غشای پیشینپتیک را پذیرفته است. فرایند آزادسازی واسطه ها، و همچنین در سایر سیناپس ها، وابسته به کلسیم است.

ب) مکانیسم تنظیم انتشار استیل کولین به شکاف سیناپسی

مقررات انتشار استیل کولین به شکاف سیناپسی توسط مکانیسم های زیر تضمین شده است:

1) اتصال استیل کولین با m-cholinoreceptors از غشای پیشینپتیک، که اثر مهاری بر خروج استیل کولین - بازخورد منفی دارد؛
2) اتصال استیل کولین با n-cholinoreceptor، که باعث تقویت آزادی واسطه - بازخورد مثبت؛
3) به نام سیناپسی از نروپینفرین Synappate Parasympathetic از تعدادی از سیناپس سمپاتیک واقع شده، که اثر ترمز را بر انتشار استیل کولین فراهم می کند؛
4) آزادی به پناهگاه سیناپسی تحت تاثیر استیل کولین از سلول Postynaptic از تعداد زیادی از مولکول های ATP که به گیرنده های غشای پیشروپوس پالرژیک متصل می شوند و رهایی از واسطه را سرکوب می کنند - مکانیسم نامیده می شود مهار یکپارچهسازی با سیستمعامل(شکل 3.11)

شکل 3.11. سیناپات پارازیمپتیک و مقررات آن.

1 - پایان پیشینپتیک، 2 - حباب سیناپسی، 3 - شکاف سیناپسی با Acetypholine Quanta (AH)، 4 - غشای سلولی Postynaptic Effector 5 - سیناپ های آدرنرژیک نزدیک. M - Muscarin Holinoreceptor، n - نیکوتین cholinoreceptor، او - هولنستراز، HZ-CGMF - واسطه ثانویه: گوانیلازیکلاز - گوانوزین سیکلی مونوفسفات، در - norepinephrine، (+) - تحریک آزادی واسطه، (-) - سرکوب آزادسازی واسطه.

ج) سرنوشت شکاف سیناپتیک استیل کولین

استیل کولین به اسلات سیناپسی متمایز شده است از طریق چندین مسیر از آن حذف شده است:

اول، بخشی از واسطه به cholinoreceptors از غشای post-and presynaptic متصل می شود؛
دوم، واسطه توسط استیلچولینراز با تشکیل کولین و اسید استیک تخریب شده است که تحت پوشش معکوس غشای پیشینپتیک قرار می گیرند و دوباره برای سنتز استیل کولین استفاده می شود؛
سومواسطه ناشی از انتشار در فضای بین سلولی و خون انجام می شود و این روند پس از اتصال واسطه با گیرنده رخ می دهد. هنگام برداشتن واسطه، دومی تقریبا نیمی از استیل کولین را غیر فعال می کند.

در غشای postynaptic، استیل کولین به cholinoreceptors متعلق به M (حساس به Muskarino حساس) متصل می شود.

آموزش و پرورش بر روی غشاء مجتمع واسطه واسطه منجر به رایج می شود گونه های مختلف واکنش های سلولی:

اول، برای فعال کردن کانال های یونی کنترل گیرنده و تغییر شارژ غشا؛
دوم، با فعال کردن واسطه های ثانویه در سلول ها.

در سلول های عضلانی عضلانی و ترشحی دستگاه گوارش، مثانه و عروق، عروق برونش، کرونر و ریه، مجتمع گیرنده های استیل کولین-M-Holino کانال های Na را فعال می کند، منجر به depolarization و تشکیل VSP می شود، به عنوان یک نتیجه از سلول ها عضلات هیجان زده و صاف کاهش می یابد. یا ترشح آب گوارشی. اثر واقعی واسطه های ثانویه - کلسیم یوزیتول-سه فسفات و کلسیم یونیزه به همان اثر کمک می کند. در همان زمان، در سلول های سیستم قلب هدایت، عضلات صاف از عروق های اندام های تناسلی، مجتمع استیل کولین-m-holinoreceptor کانال های C و جریان C + خروجی را فعال می کند، که منجر به فشارپولاریزاسیون و اثرات ترمز می شود - کاهش اتوماسیون، هدایت و تحریک پذیری در میوکارد، افزایش شریان های اندام های تناسلی. در عین حال، سیستم واسطه های ثانویه در این سلول ها فعال می شود - گوانسین مونوفسفات Guanillatesciclase-cyclic. MultiDirectionality of Parasympathetic مقررات پاراسمپاتیک در غشاء سلول های مختلف مجتمع استیل کولین-m-cholinoreceptor به پایه می دهد تا فرضیه دو نوع M-cholinoreceptors را بر روی غشای پستینپتیک سیناپس های پس ازگردانی، مانند انواع Adrenoreceptors شرح داده شود در بالا. در عین حال، تمام m-cholinoreceptors توسط آتروپین مسدود شده است، که هر دو تحریک پاراسمپاتیک کاهش عضلات صاف و ترمز پاراسومپاتیک قلب را حذف می کند.

اثربخشی انتقال سیناپسی بستگی به تعداد گیرنده های فعال بر روی غشای Postynaptic دارد که نشان دهنده عملکرد سلول های اثرگر است که سنتز گیرنده های غشا را نشان می دهد. سلول اثر تعدادی از گیرنده های غشا را تنظیم می کند، بسته به شدت عملکرد سیناپس، I.E. انتخاب میانجی در آن. بنابراین، هنگامی که عصب رویشی بریده می شود (متوقف کردن تخلیه واسطه)، حساسیت بافت به واسطه مناسب به دلیل افزایش تعداد گیرنده های غشایی که قادر به واسطه اتصال هستند، افزایش می یابد. بهبود حساسیت ساختارهای انحصاری یا حساسیت بافتی نمونه ای از خود تنظیم در سطح کارآمد است.

روابط تنظیم مقررات سمپاتیک و پاراسمپاتیک توابع

text_fields.

text_fields.

arrow_upward

از آنجا که بسیاری از اثرات مقررات عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک مخالف هستند، رابطه آنها گاهی اوقات مشخص می شود آنتاگونیست.در عین حال، روابط موجود بین بالاترین مراکز رویشی و حتی در سطح سیناپس های پس ازگردانی در بافت هایی که دوبار دریافت می کنند، به ما اجازه می دهد مفهوم مقررات متقابل را اعمال کنند. یک مثال از روابط متقابل در سطح اثرگر است آنتاگونیسم برجسته یا مخالف مخالف

ویژگی های ساختاری و کاربردی سیستم عصبی گیاهی

تمام توابع بدن به صورت مشروط به جسمی و رویشی تقسیم می شوند. اولین آنها با فعالیت های سیستم عضلانی مرتبط هستند، دوم توسط اندام های داخلی، رگ های خونی، خون، ترشح داخلی آهن و غیره انجام می شود. با این حال، این تقسیم به صورت مشروط، از آنجا که چنین عملکرد رویشی، به عنوان متابولیسم، ذاتی عضلات اسکلتی است. از سوی دیگر، فعالیت حرکتی همراه با تغییر توابع اندام های داخلی، عروق، غدد همراه است.

سیستم عصبی گیاهی ترکیبی از سلول های عصبی گانگلیای پشتی، مغز و رویشی است که اندام های داخلی و عروق داخلی را به خود اختصاص می دهد.

قوس رفلکس رویشی با این واقعیت مشخص می شود که پیوند Efferent آن یک ساختار دو خطی دارد، I.E. از بدن اول نورون پراکنده، واقع در سیستم عصبی مرکزی، یک فیبر preggalionary وجود دارد که به نورون های گانگلیوم گیاهی که در خارج از سیستم عصبی مرکزی قرار دارد، به پایان می رسد. از این نورون Efferent دوم، یک فیبر Postganger به بدن اجرایی وجود دارد. انگیزه های عصبی در قوس رفلکس رویشی به طور قابل توجهی کمتر از سومی است. اولا این به خاطر این واقعیت است که حتی ساده ترین رفلکس رویشی پلی سیناتیک است و اکثر مراکز عصبی گیاهی شامل تعداد زیادی از نورون ها و سیناپس ها هستند. ثانیا، الیاف pregganionic متعلق به گروه "B"، و postganglyionary - "C". نرخ تحریک بر آنها کوچکترین است. تمام اعصاب گیاهی به طور قابل توجهی کمتر انتخابی (به عنوان مثال، N. vagus) نسبت به somatic.

سیستم عصبی گیاهی به 2 بخش تقسیم می شود: سمپاتیک و پاراسمپاتیک. جسد نورون های سمپاتیک pregganionic در شاخ های جانبی قفسه سینه و بخش کمری از نخاع قرار دارد. آکسون این نورون ها در ترکیب ریشه های جلو گسترش می یابد و در گانگلیا پاراورتبرال زنجیره های سمپاتیک به پایان می رسد. فیبرهای پس از زایمان از گانگلیسی وجود دارد که عضلات صاف اندام های اندام و رگ های خونی، قفسه سینه، حفره های شکمی یک لگن کوچک و همچنین غدد گوارشی وجود دارد. ناکامی سمپاتیک نه تنها شریان ها و رگ ها، بلکه همچنین آرتريول ها وجود دارد. به طور کلی، عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک، بسیج منابع انرژی بدن به هزینه فرآیندهای تخریب، افزایش فعالیت آن، از جمله سیستم عصبی است.

بدنه های نورون های پاراسمپاتیک pregganionic در بخش نخاعی Sacral، مغز مستطیل و میانی در زمینه هسته های هسته ای III، VII، IX و X از اعصاب مغزی جمجمه واقع شده اند. الیاف pregganese که از آنها در حال عبور از آنها بر روی نورون های گانگلی پاراسمپاتیک هستند. آنها در نزدیکی اندام های innervated (paraergano) یا در ضخیم تر (intramoloral) قرار دارند. بنابراین، الیاف postgangle بسیار کوتاه هستند. اعصاب پاراسمپاتیک با شروع از مراکز ساقه نیز اندام های نارنجی و مقدار کمی از عروق سر، گردن، و همچنین قلب، سبک وزن، عضلات صاف و غدد دستگاه گوارش (دستگاه گوارش). هیچ اتمام پارامتری در CNS مرکزی وجود ندارد. اعصاب ناشی از بخش های قربانی، اندام های لگن و عروق را نابود می کنند. عملکرد کلی بخش پاراسمپاتیک، اطمینان از فرآیندهای ترمیم در اندام ها و بافت ها، با جذب جذب است. بنابراین، هوموستاز باقی می ماند.

بالاترین مراکز نظارتی توابع گیاهی در هیپوتالاموس هستند. با این حال، پوست از نیمکره های بزرگ بر مراکز رویشی تاثیر می گذارد. این اثر توسط سیستم لنفاوی و مراکز هیپوتالاموس تعیین می شود. بسیاری از اندام های داخلی دو برابر هستند، به عنوان مثال بی نظمی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. این قلب، اندام های دستگاه گوارش، لگن کوچک و دیگران است. در این مورد، تأثیر بخش های سیستم عصبی گیاهی آنتاگونیستی است. به عنوان مثال، اعصاب سمپاتیک، کار قلب را افزایش می دهد، موتورسیکلت را از اندام های گوارشی ترمز می کند، اسفنجی های هضم خروجی غدد گوارشی را کاهش می دهد و مثانه را آرام می کند. اعصاب پاراسمپاتیک بر عملکرد این اندام ها به روش متضاد تاثیر می گذارد. بنابراین، در شرایط فیزیولوژیکی، وضعیت عملکردی این ارگان ها توسط غلبه بر نفوذ این یا گروه سیستم عصبی اتونومیک تعیین می شود. با این حال، برای بدن، تاثیر آنها هم افزایی است. به عنوان مثال، چنین هم افزایی عملکردی زمانی اتفاق می افتد که باروره های رگ ها وقتی که فشار خون افزایش می یابد هیجان زده می شود. به عنوان یک نتیجه از هیجان خود، فعالیت پاراسمپاتیک و مراکز سمپاتیک را کاهش می دهد. اعصاب پاراسمپاتیک فرکانس و نیروی اختصارات قلب را کاهش می دهد و مهار مراکز سمپاتیک منجر به آرامش عروق می شود. فشار خون به هنجار کاهش می یابد. در بسیاری از اندام هایی که دارای دوتایی گیاهی دوگانه هستند، تأثیرات قانونی سیستم عصبی پاراسمپاتیک به طور مداوم تحت سلطه قرار می گیرند. این ها سلول های دستگاه گوارش آهنی، مثانه و دیگران هستند. اندام هایی وجود دارند که تنها یک نکته دارند. به عنوان مثال، اکثر عروق ها تنها توسط اعصاب دلسوزی، که به طور مداوم از آنها در یک کشور باریک حمایت می کنند، به طور مداوم حمایت می کنند. تن

در دهه 1980، A.D. مفهوم یک سیستم عصبی متفاوتی فرموله شده است. بر طبق آن، گانگلیس داخلی سیستم عصبی گیاهی، تشکیل گونه های عصبی، شبکه های عصبی ساده شبیه به هسته های CNS هستند. در این خوشه های عصبی کوچک، عمدتا در دیواره های ارگان های کانال گوارش، ادراک اطلاعات، پردازش اطلاعات و انتقال به نورون های پراکنده و سپس اجرایی اجرایی وجود دارد. آنها سلول های عضلانی صاف از کانال گوارشی، رحم، Cardiomyocytes هستند.، I.E. Ganglia کاملا مستقل از CNS است. با این حال، سیگنال های آنها به CNS می آیند، در آن پردازش می شوند، و پس از آن از طریق اعصاب پارازیمپاتیک اضافی به نورون های پراکنده گانگلیا منتقل می شود، و از آن به سازمان اجرایی، I.E. نورون های تحریک کننده گانگلیا محدود مشترک و برای اعصاب پارازیمپاتیک اضافی و برای دیگر نورونهای گانگلیس است.

در دیواره مری، معده، روده 3 نوع متصل شده وجود دارد: نزدیک شدن، Intermushny (Auerbakhovo)، متعلق به (Maisnero). سلولهای تشکیل دهنده Plexus توسط A.S. Homel به سه نوع:

من نوع - نورون ها با دندریت های متعدد کوتاه و آکسون های طولانی. آکسون بر روی سلول های عضلانی صاف و سلول های غدد لنفاوی کانال گوارش به پایان می رسد. این نورون ها موثر هستند.

II نوع - نورون های بزرگتر دارای چندین دندریت و یک آکسون کوتاه تشکیل یک سیناپ در نورون های اول نوع. پایان دادن به دندریت ها در غشاهای زیرمجموعه و مخاطی قرار دارند. این سلول ها حساس هستند

III نوع - خدمت به انتقال سیگنال ها بین گانگلیای دیگر لپ تاپ. آنها می توانند در نظر گرفته شوند. interneyryone کمتر از دیگران است.

علاوه بر این، ژنراتورهای به اصطلاح در جهات متمایز هستند. آنها اتوماسیون را تشکیل می دهند و فرکانس فعالیت ریتمیک عضلات صاف عضلات دستگاه گوارش را تنظیم می کنند.

بنابراین، یکی از ویژگی های متمایز سیستم عصبی متفاوتی این است که نورون های پراکنده آن همیشه به صورت داخل رسوبی قرار دارند و فرکانس کاهش ریتمیک قلب، روده، رحم، و غیره را تنظیم می کنند. بنابراین، حتی پس از برش تمام اعصاب اضافی، که به این ارگان ها می رود، عملکرد عادی آنها حفظ می شود.

حضور یک سیستم متشکل از سیستم عصبی مرکزی از اطلاعات بیش از حد به انتشار سیستم عصبی مرکزی کمک می کند، زیرا رفلکس های متاستیماتی در گانگلیس داخلی بسته می شوند. این نگهداری از هوموستاز را فراهم می کند، مدیریت کار این اندام های داخلی که آن را دارند.

مقررات توابع با یک سیستم عصبی گیاهی بر اساس اصل رفلکس انجام می شود، I.E. تحریک گیرنده های محیطی منجر به وقوع امواج عصبی می شود که پس از تجزیه و تحلیل و سنتز، در مراکز رویشی، به نورون های پراکنده و سپس اجرایی اجرایی می رسند. بنابراین، تمام رفلکس های گیاهی، بسته به بخش گیرنده گیرنده و پراکنده، به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. Viscero-Visceral. این ها رفلکس هستند که به علت تحریک اندام های داخلی داخلی و تغییرات در عملکرد آنها ظاهر می شوند. به عنوان مثال، در تحریک مکانیکی ارگان های پریتونوم یا شکمی، ضربان قلب و تضعیف مختصات قلب (رفلکس Golts) رخ می دهد.

2. Viscero Dermal. تحریک اندام های داخلی داخلی، منجر به تغییر در عرق کردن، لومن عروق پوست، حساسیت پوستی می شود.

3. Somato-Visceral. به عنوان مثال، اثر محرک برای گیرنده های جسمی، به عنوان مثال گیرنده های چرمی منجر به تغییر در فعالیت های اندام های داخلی می شود. این گروه شامل رفلکس های Danini-Ashner (واکنش ضربان قلب هنگام فشار دادن روی چشم ها) است.

4. viscero-somatic. تحریک interoreceptepent ها باعث تغییر در توابع حرکتی می شود. تحریک شیمیایی شیمیایی با گاز دی اکسید کربن، به تقویت کاهش عضلات تنفسی بینالمللی کمک می کند. نقض مکانیزم های تنظیم مجدد، تغییرات در توابع احشائی ایجاد می شود. به طور خاص، بیماری های روانشناختی.

مکانیسم های انتقال سیناپسی در سیستم عصبی گیاهی

سیناپس سیستم عصبی گیاهی به طور کلی ساختار مشابهی به عنوان مرکزی است. با این حال، انواع مختلفی از Chemoreceptors غشای Postynaptic وجود دارد.

انتقال پالس های عصبی از الیاف پگگالینیک بر روی نورون های تمام گانگلیای گیاهی توسط سیناپس های N-Cholinergic انجام می شود. Sinapsami، در غشای postynaptic که Cholinoreceptors حساس به نیکوتین حساس به آن قرار دارد.

الیاف کولینرژیک Postganglionic در سلول های اجرایی اجرایی (غدد، سلول های عضلانی صاف از اندام های گوارشی، عروق، و غیره) تشکیل می دهند. غشای Postynaptic آنها حاوی گیرنده های عضلانی (Blocator - Atropin) است.

و در آن ها و در سایر سیناپس ها، انتقال تحریک توسط استیل کولین انجام می شود. سیناپس های M-Cholinergic دارای تأثیر هیجان انگیز بر عضلات صاف کانال گوارش، سیستم ادراری (به جز اسفندپتر)، غده دستگاه گوارش است. با این حال، آنها تحریک پذیری، هدایت و کاهش عضله قلب را کاهش می دهند و باعث آرامش برخی از سر سر و لگن می شوند.

الیاف سیناپسی Postganglionic 2 نوع سیناپس های آدرنرژیک را بر روی Effectorors: آلفا آدرنرژیک و بتا آدرنرژیک تشکیل می دهند. ابتدا غشای postynaptic ابتدا حاوی بتا 1 و بتا 2-adrenoreceptors است.

هنگامی که در معرض نوراپی نفرین در آلفا 1-adrenoreceptors، شریان ها و آرتريول های اندام های داخلی و پوست، کاهش عضلات رحم، اسفنج های دستگاه گوارش، اما در عین حال آرامش عضلات صاف دیگر کانال گوارشی.

Postynaptic بتا Adrenoreceptors نیز به نوع Beta1 و Beta2 تقسیم می شوند. بتا 1 adrenoreceptors در سلول های عضله قلب واقع شده است. تحت عمل نوراپی نفرین، تحریک پذیری، هدایت و کاهش cardiomyocytes افزایش می یابد. فعالیت بتا 2-adrenoreceptors منجر به گسترش عروق ریه ها، عضلات قلب و اسکلتی، آرامش عضلات صاف برونش، مثانه، ترمز موتور سیکلت اندام های گوارشی می شود.

علاوه بر این، الیاف پس از زایمان یافت شد که در سلول های هیستامینرژیک، Setoninergic، Puriergic (ATP) سیناپس بر روی سلول ها شکل گرفت.



Sinaps یک منطقه خاص از تماس از فرایندهای سلول های عصبی و دیگر سلول های غیر حرفه ای و هیجان انگیز است که انتقال سیگنال اطلاعات را تضمین می کند. Sinaps از نظر مورفولوژیکی با تماس با غشاهای 2 سلول تشکیل شده است. غشاء متعلق به فرآیند، غشای سلولی پیشینپتیک است که سیگنال دریافت می شود، نام دوم آن PostSynaptic است. همراه با لوازم جانبی غشای Postynaptic، Sinaps می تواند Interconal، عصبی عضلانی و عصبی باشد. Synaps Word در سال 1897 توسط Charles Sherngton (ENG فیزیولوژیست) معرفی شد.

سیناپس چیست؟

Synaps یک ساختار خاص است که انتقال از فیبر عصبی پالس عصب را به یکی دیگر از فیبرهای عصبی یا سلول عصبی انتقال می دهد و بر روی فیبر عصبی از سلول گیرنده اثر می گذارد (منطقه تماس با یکدیگر از سلول های عصبی و دیگر عصبی الیاف)، دو سلول عصبی مورد نیاز است..

Sinaps یک بخش کوچک در پایان نورون است. هنگامی که آن را کمک می کند، انتقال اطلاعات از اولین نورون به دوم. Sinaps در سه بخش سلول های عصبی است. همچنین سیناپس ها در جایی قرار دارند که سلول عصبی به ارتباط با غدد یا عضلات مختلف بدن می رسد.

سیناپس چیست؟

ساختار sinapse یک طرح ساده دارد. این از 3 قسمت تشکیل شده است، که هر کدام از آنها دارای توابع خاصی در انتقال اطلاعات هستند. بنابراین، چنین ساختار سیناپس ها را می توان به نام مناسب برای انتقال به طور مستقیم به فرآیند، دو سلول اصلی تحت تاثیر قرار می گیرند: درک و انتقال. در انتهای آکسون سلول انتقال، پایان پیش از آن (قسمت اولیه سیناپس) است. این می تواند بر روی سلول تاثیر بگذارد (این کلمه دارای مقادیر متعددی دارد: واسطه ها، واسطه ها یا انتقال دهنده های عصبی) - انتقال یک سیگنال الکتریکی با کمک بین 2 نورون انجام می شود.

شکاف سیناپسی بخش متوسط \u200b\u200bسیناپس است - این شکاف بین سلول های عصبی 2 تقویت کننده است. از طریق این شکاف و از سلول انتقال یک ضربه الکتریکی می آید. پایان سیناپس به عنوان یک بخش درک شده از سلول شناخته می شود، که یک پایان پست زیستی است (تماس با یک قطعه سلولی با گیرنده های حساس مختلف در ساختار آن).

Mediators Sinapssa

واسطه (از رسانه لاتین - فرستنده، واسطه یا وسط). چنین واسطه های سیناپس در روند انتقال بسیار مهم هستند.

تفاوت مورفولوژیکی ترمز و سیناپس هیجان انگیز این است که آنها مکانیسم آزادی واسطه ای ندارند. واسطه در سیناپس ترمز، موتورولا و دیگر سیناپس ترمز به عنوان یک گلیسین اسید آمینه شناخته می شود. اما ترمز یا شخصیت هیجان انگیز سیناپس توسط واسطه های آنها تعیین نمی شود، بلکه اموال غشای پستینپتیک است. به عنوان مثال، استیل کولین یک اثر هیجان انگیز را در سیناپس عضلانی عضلانی ترمینال (سرگردان اعصاب در میوکارد) می دهد.

استیل کولین به عنوان یک واسطه هیجان انگیز در سیناپس های کولینرژیک عمل می کند (غشای پیشینپتیک پایان دادن به نخاع Motonäron، در سیناپس بر روی سلول های Rentsowe، در ترمینال اولیه غدد تورم، مغز استخوان، در سیناپس روده و در گانگلیس سیستم عصبی سمپاتیک. Acetylholi-nesterase و استیل کولین نیز در بخش بخش های مختلف مغز یافت می شود، گاهی اوقات در مقادیر زیاداما علاوه بر سیناپس کولینرژیک در سلول های نشان دهنده اجاره، سیناپس های کولینرژیک باقی مانده را نمی توان شناسایی کرد. به گفته دانشمندان، عملکرد هیجان انگیز واسطه از استیل کولین در سیستم عصبی مرکزی به احتمال زیاد است.

Katechomins (dopamine، norpinerenaline و آدرنالین) واسطه های Adrerengic در نظر گرفته می شوند. آدرنالین و نوراپی نفرین در انتهای عصب سمپاتیک، در سلول سر آدرنال، نخاعی و مغز و مغز سنتز می شوند. اسیدهای آمینه (تیروزین و L-phenylalanine) به عنوان مواد اولیه محسوب می شوند و محصول آدرنالین نتیجه گیری سنتز را تشکیل می دهند. ماده متوسط \u200b\u200bکه در آن با نوراپی نفرین و دوپامین گنجانده شده است، همچنین عملکرد واسطه ها را در سیناپس ایجاد شده در انتهای اعصاب سمپاتیک انجام می دهد. این تابع می تواند ترمز (غدد ترشحی روده، چند اسفند و عضلات صاف برونش و روده)، یا هیجان انگیز (عضلات صاف از برخی از اسفنک های خاص و رگ های خونی، در سیناس های میوکارد - نوراپینفرین، در کابل های غلات - دوپامین )

هنگامی که واسطه های سیناپس تکمیل می شوند، کاتچولامین توسط انتهایی عصبی پیشینپتیک جذب می شود، در حالی که انتقال حمل و نقل ترانزیتی. در طول جذب واسطه ها، سیناپس ها از خستگی ذخایر زودرس در طول کار طولانی و ریتمیک محافظت می شوند.

SINAPS: انواع اساسی و توابع

لانگلی در سال 1892 تصور می شد که انتقال سیناپسی از پستانداران گانگلیوم گیاهی طبیعت الکتریکی نیست، بلکه یک ماده شیمیایی است. پس از 10 سال، الیوت متوجه شد که آدرنالین از اثرات مشابهی به عنوان تحریک اعصاب سمپاتیک به دست آمد.

پس از آن، آنها پیشنهاد کردند که آدرنالین قادر به ترشح با نورون ها و زمانی که هیجان زده، از طریق انتهایی عصبی است. اما در سال 1921، Levi تجربه ای را انجام داد که در آن ماهیت شیمیایی انتقال در سیناپس رویشی را در میان قلب ها و اعصاب سرگردان ایجاد کرد. این عروق را با سالین پر کرد و عصب سرگردان را تحریک کرد و موجب کاهش سرعت ضربان قلب شد. هنگامی که مایع از تحریک قلب مهار کننده به یک قلب نازک منتقل شد، آن را آهسته تر می دانست. واضح است که تحریک عصب سرگردان باعث شد که معافیت به یک راه حل از عامل ترمز شود. استیل کولین به طور کامل اثر این ماده را تکثیر کرد. در سال 1930، نقش در انتقال سیناپسی استیل کولین در گانگلیا در نهایت فلدبرگ و کارمند خود را تاسیس کرد.

سیناپ های شیمیایی

سیناپس شیمیایی اساسا انتقال تحریک را با استفاده از یک واسطه از یک presopheps به postynaps متمایز می کند. بنابراین، تفاوت در مورفولوژی سیناپس شیمیایی شکل گرفته است. سیناپ های شیمیایی در CNS مهره ای شایع تر است. در حال حاضر شناخته شده است که نورون قادر به تخصیص و ساخت یک جفت واسطه ها (واسطه های همزمان) است. نورون ها همچنین دارای پلاستیک عصبی هستند - توانایی تغییر واسطه اصلی در طول توسعه.

سیناپ های عضلانی عصبی

این Synapse موجب تحریک می شود، اما این رابطه می تواند عوامل مختلفی را از بین ببرد. انتقال به پایان می رسد در طول محاصره تخلیه به اسلات سیناپسی استیل کولین، همچنین در طول بیش از حد از محتوای آن در منطقه غشای postynaptic. بسیاری از سم ها و مواد مخدر بر جذب، خروجی، که با cholinoreceptors از غشای postynaptic همراه است، تاثیر می گذارد، سپس سیناپ های عضلانی، انتقال تحریک را مسدود می کنند. بدن در هنگام خفه کردن و متوقف کردن کاهش عضلات تنفسی میمیرد.

بوتولولوس یک توکسین میکروبی در سیناپس است، آن را مسدود می کند انتقال تحریک، از بین بردن پروتئین نحو در ترمینال پیشینپتیک، کنترل شده توسط خروجی به اسلات استیل کولین سیناپسی. چندین ماده مبارزه مسمومیت مسمومیت، داروهای دارویی (نئوستیگمین و پرویزین)، و همچنین حشره کش ها، تحریک سیناپ های عصبی عضلانی را با استفاده از غیر فعال سازی استیل کولینزرز - آنزیم که استیل کولین را از بین می برد، مسدود می کند. بنابراین، غشای استیل کولین Postynaptic در منطقه غشای Postynaptic انباشته شده است، حساسیت به واسطه کاهش می یابد، خروجی از غشاهای postynaptic و شیرجه رفتن به سیتوزول واحد گیرنده تولید می شود. استیل کولین بی اثر خواهد بود، و سیناپ ها مسدود خواهند شد.

Synaps عصبی: ویژگی ها و اجزای سازنده

Synaps ارتباط موقعیت تماس در میان دو سلول است. علاوه بر این، هر یک از آنها در غشای الکتریکی آن محصور شده است. سیناپ های عصبی شامل سه جزء اصلی هستند: غشای Postynaptic، شکاف سیناپسی و غشای پیشینپتیک. غشاء postynaptic یک پایان عصبی است که به سمت عضله عبور می کند و در داخل بافت عضلانی فرود می آید. در منطقه presynaptic vesicles وجود دارد - اینها حفره های بسته هستند که دارای یک واسطه هستند. آنها همیشه در حال حرکت هستند

نزدیک شدن به غشای انتهای عصبی، vesicles با آن ادغام می شود و واسطه به شکاف سیناپسی وارد می شود. یک vesicle حاوی کوانتومی واسطه و میتوکندری است (آنها برای سنتز واسطه - منبع اصلی انرژی مورد نیاز است)، سپس از کولین استیل کولین سنتز شده و تحت تاثیر آنزیم استیلچولن ترانسفراز در استیلسا پردازش می شود).

شکاف سیناپسی در میان غشاهای پس از و پیشینپتیک

در سیناپس های مختلف، بزرگی از شکاف متفاوت است. پر از مایع بین سلولی، که در آن یک واسطه وجود دارد. غشای Postynaptic محل تماس تماس عصبی را با یک سلول داخلی در یک سیناپس مینیرال پوشش می دهد. در برخی از سیناپس ها، غشای پستینپتیک یک بار ایجاد می شود، منطقه تماس افزایش می یابد.

مواد اضافی که بخشی از غشای پستانیپتیک هستند

مواد زیر در منطقه غشای Postynaptic وجود دارد:

گیرنده (cholinoreceptor در synapse myOneVel).

لیپوپروتئین (دارای سکته مغزی بزرگ با استیل کولین) است. این پروتئین دارای انتهای الکتروفول و یک سر یونی است. سر وارد شکاف سیناپسی می شود، تعامل با کاتیون سر استیل کولین رخ می دهد. از آنجا که این تعامل تغییر در غشای postynaptic وجود دارد، سپس depolarization رخ می دهد، و به طور بالقوه وابسته به کانال های Na منتشر شده است. دپولاریزاسیون غشا به عنوان یک فرآیند خود ثابت نیست؛

تدریجی، پتانسیل آن در غشای پستینپتیک بستگی به تعداد واسطه ها دارد، یعنی پتانسیل با مالکیت تحریک محلی مشخص می شود.

Holinesterase - یک پروتئین است که دارای عملکرد آنزیم است. در ساختار، آن را شبیه به cholinoreceptor است و دارای خواص مشابه با استیل کولین است. Holinesterase توسط استیل کولین تخریب شده است، در ابتدا یکی که با cholinoreceptor مرتبط است. تحت عمل کولین استراز، Cholinoreceptor از استیل کولین حذف می کند، دفع مجدد غشای Postynaptic تشکیل شده است. استیل کولین به اسید استیک و کولین مورد نیاز برای تروفیک بافت عضلانی تقسیم شده است.

با کمک حمل و نقل موجود، آن را بر روی غشای کولین پروتئینی دفع می شود، آن را برای تولید واسطه جدید استفاده می شود. تحت تاثیر واسطه، نفوذپذیری در غشای Postynaptic در حال تغییر است و حساسیت و نفوذپذیری و نفوذپذیری به مقدار اولیه باز می گردد. Chemoreceptors قادر به همکاری با واسطه های جدید است.

تحت پوشش گیاهی (از لات گیاهی - رشد) فعالیت های بدن درک کار ارگان های داخلی، که انرژی و دیگر لازم برای وجود اجزای همه اندام ها و بافت ها را فراهم می کند. که در مرحوم xix کلود برنارد، فیزیولوژیست فرانسه، فیزیولوژیست فرانسه (برنارد C) به این نتیجه رسید که "پایداری محیط داخلی بدن، تضمین زندگی آزاد و مستقل او است." همانطور که در سال 1878 اشاره کرد، محیط داخلی بدن از کنترل دقیق برخوردار است که پارامترهای آن را در یک چارچوب خاص نگه می دارد. در سال 1929، والتر کانن فیزیولوژیست آمریکایی (Cannon W.) پیشنهاد کرد که پایداری نسبی محیط داخلی بدن و برخی از توابع فیزیولوژیکی را با اصطلاح هوموستاز (Homoios یونانی - برابر و حالت استاز - دولت) تعیین کند. دو مکانیزم برای حفظ هوموستاز وجود دارد: عصبی و غدد درون ریز. این فصل اولین را در نظر خواهد گرفت.

11.1 سیستم عصبی گیاهی

سیستم عصبی گیاهی عضلات صاف از اندام های داخلی، قلب و غده گسترش (گوارش، عرق، و غیره) را می دهد. گاهی اوقات این قسمت از سیستم عصبی احشایی نامیده می شود (از Lat. Viscera - داخل) و اغلب - خودمختار. تعریف دوم بر ویژگی مهمی از مقررات رویشی تأکید دارد: این اتفاق می افتد تنها بازتابنده، I.E. متوجه نشدم و از کنترل خودسرانه اطاعت نکنید، به این ترتیب اساسا متفاوت از سیستم عصبی جسمی، عضلات اسکلتی است. در ادبیات انگلیسی، اصطلاح سیستم عصبی خودمختار معمولا استفاده می شود، آن را اغلب به نام گیاهی در داخل داخلی است.

در پایان قرن XIX، فیزیولوژیست بریتانیا جان لانگلی (Langley J.) سیستم عصبی گیاهی را به سه بخش تقسیم کرد: سمپاتیک، پاراسمپاتیک و انتروال. این طبقه بندی به طور کلی به رسمیت شناخته شده و در حال حاضر (اگر چه در ادبیات داخلی یک بخش انتروال متشکل از نورون های روده و سوبنبراتوس عضلات دستگاه گوارش است که اغلب به نام metasimpatic نامیده می شود). این فصل دو بخش اول سیستم عصبی گیاهی را مورد بحث قرار می دهد. کانن توجه به توابع مختلف آنها را جلب کرد: کنترل های سمپاتیک پاسخ های مبارزه یا پرواز را کنترل می کند (در نسخه قافیه انگلیسی: مبارزه یا پرواز)، و پاراسومپاتیک برای صلح و جذب غذا ضروری است (استراحت و هضم). والتر هس، فیزیولوژیست سوئیس (هس W.) پیشنهاد کرد که به بخش سمپاتیک Ergotropic، I.E. ترویج بسیج انرژی، فعالیت شدید و پاراسومپاتیک - تروفاتروپیک، I.E. تنظیم بافت های تغذیه، فرآیندهای توانبخشی.

11.2 گروه محیطی سیستم عصبی گیاهی

اول از همه، لازم به ذکر است که بخش محیطی سیستم عصبی گیاهی بسیار افراطی است، فقط برای تحریک به کارگرها عمل می کند. اگر تنها یک نورون (Motoneon) در سیستم عصبی جسمی مورد نیاز باشد، پس از آن دو نورون در رویشی مورد استفاده قرار می گیرند و از طریق سیناپ ها در یک گانگلیای روغنی خاص متصل می شوند (شکل 11.1).

بدنه های نورون های پروژنتیک در بشکه مغز و نخاع واقع شده اند و آکسون های آنها به گانگلی ها فرستاده می شود، جایی که بدن از نورون های پس از گردون وجود دارد. بدنه های کار توسط آکسون های نورون های پس از گردون های پس از گردون به دست می آیند.

ادارات سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی گیاهی عمدتا به طور عمده توسط محل نورونهای pregganionic متمایز هستند. بدنه های نورون های سمپاتیک در شاخ های جانبی پستان و کمری (دو یا سه بخش برتر) ادارات واقع شده اند. نورون های pregganionic بخش پاراسمپاتیک، در ابتدا، در بشکه مغز، از جایی که آکسون این نورون ها به عنوان بخشی از چهار اعصاب مغزی جمجمه گسترش می یابد: Oculotory (III)، صورت (VII)، زبان (IX) و سرگردان (X) ) ثانیا، نورون های progengnatyary parasympathetic در sacratsum از نخاع موجود است (شکل 11.2).

گانگلیس سمپاتیک معمولا به دو نوع تقسیم می شود: پاراورتبرال و عالی. Ganglia Paveltebral به اصطلاح فرم. تنه های سمپاتیک متشکل از گره های متصل شده توسط فیبرهای طولی، که در هر دو طرف ستون فقرات بر پایه جمجمه به ساکروم قرار دارد. در تنه سمپاتیک، اکثریت آکسون های نورونهای preggliance موجب انتقال نورونهای پس از تولد تحریک می شوند. بخش کوچکتری از آکسون های Preggalionary از طریق بشکه های سمپاتیک به گنگ prevertubral عبور می کند: گردن رحم، ستاره، غلات، بالا و پایین Mesenter - در این سازه های غیرقانونی، و همچنین در تنه سمپاتیک، نورون های سمپالنی سمپاتیک هستند. علاوه بر این، برخی از الیاف پراکنده سمپاتیک، مغز استخوان های غده فوق کلیه را از بین می برد. آکسون های نورون های preggangongionary نازک هستند و با وجود این واقعیت که بسیاری از آنها با پوسته میلین پوشیده شده اند، میزان تحریک بر آنها به طور قابل توجهی کمتر از AXON بزرگراه است.

در Ganglia، الیاف آکسون های preggglyonary شاخه می شوند و سیناپس ها را با دندریت های بسیاری از نورون های پس از گردونز (پدیده واگرایی) تشکیل می دهند که معمولا چند قطبی هستند و به طور متوسط \u200b\u200bحدود دوازده دندریت می باشند. در یک نورون سمپاتیک Preggliconal به طور متوسط \u200b\u200bحدود 100 نورون پس از گلانینی را تشکیل می دهد. در همان زمان، در گانگلیس سمپاتیک، همگرایی بسیاری از نورون های pregganionic به همان postganglyonary وجود دارد. با توجه به این، مقدار تحریک رخ می دهد، که به این معنی است که قابلیت اطمینان انتقال سیگنال افزایش می یابد. اکثر گانگلیس سمپاتیک دور از اندام های داخلی قرار گرفته اند و بنابراین در نورونهای پس از زایمان، آکسون های طولانی وجود دارد که از پوشش میلین محروم هستند.

در بخش پاراسمپاتیک، نورون های pregglicionary دارای الیاف طولانی هستند، که برخی از آنها به حداقل می رسند: آنها در نزدیکی اندام های innervated و یا در اندام های خود، جایی که گانگلیس پاراسمپاتیک هستند، به پایان می رسند. بنابراین، در نورون های پس از گردون، آکسون ها کوتاه می شوند. نسبت نورونهای پیش و پس از گلانیونیک در گانگلیس پاراسمپاتیک متفاوت از سمپاتیک است: تنها 1: 2. اکثر اندام های داخلی هر دو انسداد سمپاتیک و پاراسمپاتیک دارند، یک استثنا مهم به این قانون، عضلات صاف رگ های خونی است که تنها توسط بخش سمپاتیک تنظیم می شود. و تنها شریان های اندام های تناسلی دوگانه را دو برابر می کنند: هر دو سمپاتیک و پاراسومپاتیک.

11.3 تن از اعصاب رویشی

بسیاری از نورون های گیاهی، فعالیت خودبخشی پس زمینه را تشخیص می دهند، به عنوان مثال توانایی خود به خود پتانسیل عمل را در شرایط استراحت تولید می کند. این به این معنی است که اندام ها در غیاب هر گونه تحریک از محیط بیرونی یا داخلی، هنوز هیجان زده هستند، معمولا با فرکانس 0.1 تا 4 پالس در ثانیه، هیجان زده می شوند. چنین تحریک فرکانس پایین ظاهرا از کاهش کمی ثابت (تن) عضلات صاف پشتیبانی می کند.

پس از برش یا محاصره دارویی از عصاره های روغنی، اندام های داخلی از نفوذ تونیک خود محروم می شوند و چنین از دست دادن بلافاصله تشخیص داده می شود. به عنوان مثال، پس از عبور یک طرفه یک عصب سمپاتیک که عروق گوش خرگوش را کنترل می کند، گسترش شدید این عروق ها شناسایی می شود، و پس از برش یا محاصره اعصاب سرگردان، مخفف قلب به سرعت در حیوانات آزمایشی سریع می شود. حذف مسدود کردن مسدود کردن فرکانس عادی اختصارات قلب پس از قطع اعصاب، فرکانس کاهش قلب و تن عروقی می تواند بازسازی شود، اگر آن را مصنوعی بخش های محیطی یک جریان الکتریکی را تحریک می کند، پارامترهای آن را برداشت تا آنها نزدیک به ریتم پالسی طبیعی باشند.

به عنوان یک نتیجه از تأثیرات مختلف بر مراکز رویشی (که هنوز در این فصل باید در نظر گرفته شود)، تن آنها ممکن است متفاوت باشد. به عنوان مثال، در اعصاب سمپاتیک کنترل عضلات صاف از شریان ها، 2 پالس در ثانیه وجود دارد، عرض شریانی برای بقیه بقیه معمولی است و سپس فشار خون طبیعی ثبت می شود. اگر تن اعصاب سمپاتیک افزایش یابد و فرکانس پالس های عصبی که به صورت شریان ها وارد می شوند، به عنوان مثال، تا 4-6 در ثانیه افزایش می یابد، عضلات صاف عروق کاهش می یابد قوی تر، لومن عروق کاهش می یابد ، فشار خون افزایش می یابد. برعکس: با کاهش تن سمپاتیک، فراوانی پالس های ورودی به شریان ها کمتر از حد معمول می شود، که منجر به گسترش عروق و کاهش فشار خون می شود.

تن از اعصاب رویشی در تنظیم فعالیت های اندام های داخلی بسیار مهم است. این حمایت از ورود به مراکز سیگنال های عصبی، عمل اجزای مختلف مشروب مشروب و خون بر آنها، و همچنین اثر هماهنگی تعدادی از ساختارهای مغز، اول از همه - هیپوتالاموس پشتیبانی می شود.

11.4 سطح نفوذ رفلکس های روغنی

واکنش های گیاهی را می توان در تحریک تقریبا هر منطقه دستور العمل مشاهده کرد، اما اغلب آنها در ارتباط با تغییرات پارامترهای مختلف محیط داخلی و فعال سازی interiorsceptors بوجود می آیند. به عنوان مثال، فعال سازی mechanoreceptors واقع در دیواره های اندام های توخالی داخلی (رگ های خونی، دستگاه گوارش، مثانه، و غیره) زمانی رخ می دهد که فشار یا حجم در این ارگان ها تغییر می کند. تحریک شیمیمورهای آئورت و شریان های کاروتید به علت افزایش دی اکسید کربن خون یا غلظت یون های هیدروژن و همچنین کاهش ولتاژ اکسیژن رخ می دهد. Osoryceptors بسته به غلظت نمک در خون یا در مشروبات الکلی، گلوکوزپتورها - بسته به غلظت گلوکز فعال می شوند - هر گونه تغییر در پارامترهای محیط داخلی باعث تحریک گیرنده های مربوطه و واکنش رفلکس با هدف حفظ هوموستاز می شود. در اندام های داخلی گیرنده های درد وجود دارد که می تواند با تنش قوی و یا کاهش دیوارهای این ارگان ها، با گرسنگی اکسیژن خود، زمانی که التهاب می شود، هیجان زده شود.

interoreceptectors می تواند متعلق به یکی از دو نوع نورون حساس باشد. اولا، آنها می توانند انتهای حساس از نورون های گانگلیای نخاعی را داشته باشند و سپس تحریک از گیرنده ها، به طور معمول، در نخاع و سپس، با سلول های قرار داده شده، به نورون های همدردی و پاراسومپاتیک مربوطه انجام می شود. تحریک سوئیچینگ با حساسیت حساس، و سپس نورون های پراکنده اغلب در بخش های خاصی از نخاع رخ می دهد. با یک سازمان سگمنتال، فعالیت های اندام های داخلی کنترل نورون های گیاهی را که در همان بخش های نخاعی قرار دارند، کنترل می کنند که اطلاعات عاطفی از این بدن ها وارد می شوند.

ثانیا، گسترش سیگنال های بین ترکیبات را می توان با توجه به الیاف حساس که بخشی از اعصاب رویشی خود هستند انجام می شود. به عنوان مثال، بسیاری از الیاف تشکیل دهنده های سرگردان، زبان، اعصاب، نه به رویشی و نورونهای حساس که بدن آنها در گانگلیس مربوطه قرار دارد، متعلق نیست.

11.5 ماهیت نفوذ دلسوزی و پاراسمپاتیک بر فعالیت های اندام های داخلی

اکثر ارگان ها دو برابر هستند، به عنوان مثال بی نظمی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. تن هر یک از این قسمت های سیستم عصبی گیاهی را می توان با تأثیر بخش دیگری متعادل کرد، اما در شرایط خاص، افزایش فعالیت ها یافت می شود، غلبه بر یکی از آنها شناسایی شده است، و سپس ماهیت معتبر نفوذ این بخش ظاهر می شود. چنین اقدام جداگانه را می توان در آزمایشات با یک محاصره دهقانی یا دارویی از اعصاب سمپاتیک یا پارازیمپاتی تشخیص داد. پس از چنین مداخله، فعالیت های بدنه کار تحت تاثیر شاخه ای از سیستم عصبی خودمختار است که با او حفظ می شود. روش دیگری از مطالعه تجربی شامل یک تحریک متناوب از اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک به ویژه پارامترهای انتخاب شده است جریان الکتریسیته - این افزایش صدای سمپاتیک یا پاراسومپاتیک شبیه سازی شده است.

تأثیر دو بخش از سیستم عصبی گیاهی بر روی اندام های کنترل شده، اغلب مخالف جهت تغییرات است که حتی دلیلی برای بحث در مورد ماهیت آنتاگونیستی رابطه ادارات سمپاتیک و پاراسمپاتی می دهد. به عنوان مثال، هنگام فعال کردن اعصاب سمپاتیک، کنترل قلب، فرکانس و قدرت اختصارات آن رخ می دهد، تحریک پذیری سلول های قلب هدایت کننده افزایش می یابد، و هنگامی که تن از اعصاب سرگردان تغییرات متفاوتی را افزایش می دهد: فرکانس و قدرت اختصارات قلب کاهش می یابد، تحریک پذیری عناصر سیستم هدایت کاهش می یابد.. نمونه های دیگر از اثر متضاد اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک در جدول 11.1 دیده می شود

علیرغم این واقعیت است که تأثیر بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک در بسیاری از نهاد ها مخالف است، آنها به عنوان سینرژیست ها عمل می کنند. دوستانه. با افزایش تن یکی از این ادارات، تن دیگر همزمان کاهش می یابد: این به این معنی است که تغییرات فیزیولوژیکی هر جهت گیری به دلیل تغییرات توافق شده در فعالیت هر دو بخش است.

11.6 انتقال تحریک در سیناپس سیستم عصبی گیاهی

در گانگلیسی های گیاهی و گروه های سمپاتیک و بخش پاراسمپاتیک، واسطه یک ماده مشابه است - استیل کولین (شکل 11.3). همان واسطه به عنوان یک واسطه شیمیایی برای انتقال هیجان از نورون های پس از گردونگلیونی پاراسمپاتیک به بدن کار می کند. واسطه اصلی نورون های سمپاتیک سمپاتیک نوروپینفرین است.

اگر چه در گانگلیسی های گیاهی و در انتقال هیجان از نورون های پس ازگردان پس از گردون های پاراسمپاتیک در بدن کار، همان واسطه تعامل با آن cholinoreceptors یکسان نیست. در گانگلیسی های گیاهی، حساس به نیکوتین یا N-cholinoreceptors با واسطه ارتباط برقرار می کنند. اگر در آزمایش برای مرطوب سلول های گیاهی گیاهی 0.5٪ راه حل نیکوتین را مرطوب کنید، سپس آنها را تحریک می کنند. همان نتیجه منجر به معرفی محلول نیکوتین به خون حیوانات آزمایشی و ایجاد، در نتیجه، غلظت بالا این ماده می شود. در غلظت کم نیکوتین عمل مانند استیل کولین، I.E. این نوع این نوع cholinoreceptors را تحریک می کند. این گیرنده ها با کانال های یونوتروپیک مرتبط هستند و هنگامی که آنها هیجان زده می شوند، کانال های سدیم غشای Postynaptic باز می شود.

cholinoreceptors که در بدن کار می کنند و در ارتباط با نورونهای استیل کولین پس از گردونز متعلق به نوع دیگری هستند: آنها به نیکوتین واکنش نشان نمی دهند، اما آنها می توانند با مقدار کمی از دیگر آلکالوئید - Muscarine هیجان زده شوند یا غلظت بالای یک ماده را مسدود کنند . حساس به Muscarine یا M-cholinoreceptors کنترل های متابوتروپیک را ارائه می دهند که در آن واسطه های ثانویه دخیل هستند و واسطه های واکنش ناشی از عمل، کندتر است و طولانی تر از کنترل یونوتروپیک است.

واسطه نورونهای سمپالن سمپانیایی نوروپینفرین می تواند به متابوتروپیک Adrenoreceptors دو نوع متصل شود: A- یا B، نسبت آن در اندام های مختلف به طور مساوی نیست، که واکنش های فیزیولوژیکی مختلف را به اثر نوراپی نفرین تعیین می کند. به عنوان مثال، B-adrenoreceptors در عضلات صاف غالب می شود: اثر واسطه با آرامش عضلانی همراه است که منجر به گسترش برونش می شود. در عضلات صاف از شریان های اندام های داخلی و پوست، A-Adrenoreceptors بیشتر و در اینجا عضلات تحت عمل نوراپی نفرین کاهش می یابد، که منجر به محدود کردن این عروق می شود. ترشح غدد عرق، نورون های سمپاتیک کولینرژیک را کنترل می کند که واسطه آن استیل کولین است. اطلاعات وجود دارد و شریان های عضلات اسکلتی نیز نورون های کولینرژیک سمپاتیک را ایجاد می کنند. با توجه به نقطه نظر دیگر از شريان عضلات اسکلتی، توسط نورون های Adrerengic کنترل می شود و نوراپی نفرین بر روی آنها از طریق a-adrenoreceptors عمل می کند. و این واقعیت که با عملکرد عضلانی، همیشه با افزایش فعالیت سمپاتیک همراه است، شریان های عضلات اسکلتی در حال گسترش هستند، اثر هورمون مغزی آدرنالین آدرنالین را بر روی B-adrenoreceptors توضیح می دهند

در فعال سازی سمپاتیک، آدرنالین در مقادیر زیادی از مغزهای مغزی آدرنال آزاد می شود (توجه باید به نارسایی مغز استخوان های آدرنال با نورون های پیش از گلیون سمپاتیک پرداخت شود) و همچنین با آدرنرژیک ها ارتباط برقرار می کند. این باعث افزایش واکنش سمپاتیک می شود، زیرا خون به ارمغان می آورد آدرنالین و سلول هایی که در آن انقلاب های نورون های سمپاتیک وجود ندارد. Noraderenalin و آدرنالین باعث تحریک شکاف گلیکوژن در کبد و لیپید ها در بافت آدرنال می شوند که بر روی B-adrenoreceptors عمل می کنند. در عضله قلب، گیرنده های B بسیار حساس به نوراپی نفرین نسبت به آدرنالین هستند، در حالی که آدرنالین در عروق و برونکوپ ها عمل می کند. این تفاوت ها به عنوان پایه ای برای جداسازی گیرنده های B به دو نوع: B1 (در قلب) و B2 (در سایر ارگان ها) خدمت می شود.

واسطه ها سیستم عصبی گیاهی می توانند نه تنها در Postynaptic، بلکه بر روی غشای پیشینپتیک عمل کنند، جایی که گیرنده های مناسب نیز وجود دارد. گیرنده های پیش دبستانی برای تنظیم مقدار واسطه اختصاص داده شده استفاده می شود. به عنوان مثال، با افزایش غلظت نوراپیننال بالا در شکاف سیناپسی، آن را بر روی گیرنده های پیشینپتیک عمل می کند، که منجر به کاهش بیشتر انتشار آن از انتهای پیشینپتیک (بازخورد منفی) می شود. اگر غلظت واسطه در شکاف سیناپسی کم شود، آن را به طور عمده به طور عمده گیرنده های B از غشای پیشینپتیک تعامل می کند و این باعث افزایش نوراپینالین (بازخورد مثبت) می شود.

با همان اصل، I.E. با مشارکت گیرنده های پیشینپتیک، انتشار استیل کولین تنظیم می شود. اگر انتهای نورونهای سمپاتیک سمپاتیک و پاراسمپاتیک به یکدیگر نزدیک باشند، اثر متقابل میانجیگری آنها امکان پذیر است. به عنوان مثال، انتهای پیشین پروتئین از نورون های کولینرژیک حاوی a-adrenoreceptors است و اگر نوروپوسنالین بر روی آنها کار کند، انتشار استیل کولین کاهش می یابد. به همان شیوه، استیل کولین می تواند تخصیص نروپی نفرین را کاهش دهد اگر نورون Adrerengic به M-cholinoreceptors متصل شود. بنابراین، بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک حتی در سطح نورونهای پس از گردون رقابت می کنند.

بسیاری از داروها در انتقال تحریک در گانگلیای گیاهی (GanglioBlockers، A-Adrenoblays، B-blockers، و غیره) عمل می کنند و بنابراین به طور گسترده ای در عمل پزشکی برای اصلاح انواع مختلف نقض قوانین رویشی استفاده می شود.

11.7. مراکز تنظیم روحیشی نخاعی و تنه

بسیاری از نورونهای پگگی و پس از گردونگلیونیک قادر به فعال کردن مستقل از یکدیگر هستند. به عنوان مثال، برخی از نورون های سمپاتیک تحت کنترل عرق قرار می گیرند، در حالی که دیگران - جریان خون پوست، ترشح غدد بزاقی، برخی از نورون های پاراسیمی را افزایش می دهد و ترشح سلول های آهنی معده - دیگران. چنین روش هایی برای تشخیص فعالیت های نورونهای پس از گردونزایی وجود دارد که امکان تشخیص نورون های رطوبت پوست از نورون های کولینرژیک، کنترل عروق عضلات اسکلتی یا از نورون های عمل بر روی عضلات پوست وجود دارد.

ورودی توپوگرافی از فیبرهای عصبی از مناطق دستور العمل های مختلف به بخش های خاص نخاعی یا مناطق مختلف تنه توسط قرار دادن نورون ها هیجان زده می شود و تحریک نورون های گیاهی پیشگیرانه را انتقال می دهد، بنابراین قوس رفلکس را بسته می کند. همراه با این، فعالیت یکپارچه برای سیستم عصبی گیاهی مشخص می شود که به ویژه در بخش سمپاتیک بیان می شود. به عنوان مثال، در شرایط خاص، هنگامی که احساسات را تجربه می کنید، فعالیت کل بخش سمپاتیک می تواند افزایش یابد و بر این اساس، فعالیت نورون های پاراسمپاتیک کاهش می یابد. علاوه بر این، فعالیت نورون های گیاهی با فعالیت های Motoneurons سازگار است، که در آن عمل عضلات اسکلتی بستگی دارد، اما عرضه آنها از گلوکز و اکسیژن آنها تحت کنترل سیستم عصبی اتونومیک انجام می شود. مشارکت نورون های گیاهی در فعالیت های یکپارچه، مراکز رویشی نخاعی و تنه را تضمین می کند.

در قفسه سینه و کمر کمر نخاعی، بدن از نورون های پروژکتومی سمپاتیک، تشکیل شده است که یک هسته جانبی، درج و کوچک داخلی گیاهی را تشکیل می دهند. نورونهای سمپاتیک کنترل غدد عرق، عروق چرمی و عضلات اسکلتی به سمت طرفین به سمت نورون های حاکم بر فعالیت های اندام های داخلی واقع شده اند. با توجه به همان اصل، نورونهای پاراسمپاتیک در ساکراتوم قرار دارند: سمت چپ - مثانه - مثانه، روده بزرگ متوسط. پس از جداسازی نخاع از نورون های رویشی سر، آنها می توانند ریتمیک را از بین ببرند: به عنوان مثال، نورون های سمپاتیک دوازده بخش نخاعی ترکیبی با مسیرهای هدایت کننده داخل عضلانی می توانند به میزان مشخصی، تنفس را به صورت انعطاف پذیری تنظیم کنند. با این حال، حیوانات نخاعی دارای تعداد نورونهای سمپاتیک تخلیه هستند و فراوانی تخلیه ها کمتر از دست نخورده است. این به این معنی است که تن از نورون های نورون نخاعی نخاعی نه تنها به وسیله ورود حضار، بلکه همچنین مراکز مغزی تحریک می شود.

در بشکه مغز، عروق و مراکز تنفسی وجود دارد که ریتمیک هسته های نخاعی سمپاتیک را فعال می کنند. تنه به طور مداوم وارد اطلاعات اعصاب از Baro- و Chemoreceptors می شود و طبق ماهیت آن، مراکز رویشی تغییرات تن را نه تنها سمپاتیک تعیین می کنند، بلکه همچنین اعصاب پارازیمپاتیک را کنترل می کند، به عنوان مثال، کار قلب. این تنظیم رفلکس است که درگیر و حرکت عضلات تنفسی است - آنها به صورت ریتمیک توسط مرکز تنفسی فعال می شوند.

در شکل گیری رتیکولار بشکه مغز، جایی که مراکز رویشی واقع شده اند، چندین سیستم میانجیگری برای کنترل مهمترین شاخص های هیماستاتیک و روابط پیچیده در میان خود استفاده می شود. در اینجا، برخی از گروه های نورونها می توانند فعالیت های دیگران را تحریک کنند، فعالیت سوم را مهار کنند و در عین حال تجربه و دیگران را تجربه کنند. همراه با مراکز تنظیم گردش خون و تنفس، نورون ها، هماهنگ کردن بسیاری از رفلکس های گوارشی: بزاق و بلع، انتخاب آب معده، راننده معده؛ به طور جداگانه، شما می توانید رفلکس محافظتی محافظتی را ذکر کنید. مراکز مختلف به طور مداوم فعالیت های خود را با یکدیگر هماهنگ می کنند: به عنوان مثال، هنگامی که بلع، ورودی به دستگاه تنفسی بسته می شود و به دلیل نفس، مانع از آن می شود. فعالیت مراکز ساقه، فعالیت های نورونهای گیاهی نخاعی را تحت تأثیر قرار می دهد.

11. 8. نقش هیپوتالاموس در تنظیم توابع رویشی

هیپوتالاموس کمتر از 1٪ حجم مغز را تشکیل می دهد، اما نقش تعیین کننده ای در تنظیم توابع رویشی ایفا می کند. این چندین شرایط توضیح داده شده است. اول، هیپوتالاموس به سرعت اطلاعات را از interoreceptors دریافت می کند، سیگنال هایی که از طریق بشکه مغز به آن می رسند. ثانیا، اطلاعات از سطح بدن و از تعدادی از سیستم های حسی تخصصی (بصری، بویایی، شنوایی) می آید. ثالثا، برخی از نورون های هیپوتالاموس دارای OSMO خود، ترمو و gluchoreceptors خود هستند (این گیرنده ها مرکزی نامیده می شوند). آنها می توانند به تغییرات فشار اسمزی، دما و سطح گلوکز در مشروبات الکلی و خون واکنش نشان دهند. در این راستا، باید یادآوری شود که در هیپوتالاموس کمتر، در مقایسه با بقیه مغز، خواص مانع خونریزی می شود. چهارم، هیپوتالاموس دارای اوراق قرضه دو طرفه با یک سیستم مغزی لنفاوی، تشکیل یکپارچه و پوست از نیمکره های بزرگ است که اجازه می دهد تا آن را به هماهنگ کردن توابع گیاهی با رفتار خاص، به عنوان مثال، با تجربه احساسات. پنجم، هیپوتالاموس پیش بینی ها را بر روی مراکز رویشی تنه و نخاعی شکل می دهد که اجازه می دهد تا کنترل مستقیم این مراکز را انجام دهد. ششم، هیپوتالاموس مهمترین مکانیزم های تنظیم غدد درون ریز را کنترل می کند (نگاه کنید به فصل 12).

نورون های هسته هیپوتالاموس (شکل 11.4) نورون ها نورون هستند (شکل 11.4)، آنها در طبقه بندی های مختلف از 16 تا 48 عدد شمرده می شوند. در 40 سالگی قرن بیستم، والتر هس (HES W.) از طریق الکترود وارد شده استفاده می شود تجهیزات Stereotactic. مناطق مختلف هیپوتالاموس در حیوانات آزمایشی و کشف ترکیبات مختلفی از واکنش های گیاهی و رفتاری را کشف کرد.

هنگامی که تحریک منطقه پشت هیپوتالاموس و فشار ریشه در مجاورت آب، فشار خون افزایش می یابد، فراوانی کاهش قلب افزایش می یابد، نفس ها به سرعت در حال افزایش بود، دانش آموزان گسترش یافتند و پشم افزایش یافت خرگوش چرخش خم شد و دندان خم شد، یعنی تغییرات رویشی در مورد فعال شدن بخش سمپاتیک صحبت کرد و رفتار دفاعی عاطفی بود. تحریک ادارات رودرال هیپوتالاموس و ناحیه سابدار باعث رفتار غذایی از این حیوانات شد: آنها شروع به خوردن کردند، حتی اگر آنها تغذیه شدند، جداسازی بزاق افزایش یافت و تحرک معده و روده افزایش یافت و میزان ضربان قلب و فرکانس تنفسی کاهش می یابد و جریان خون عضلانی افزایش یافته است که کاملا مشخصه برای افزایش تن پارازیتی است. یک منطقه از هیپوتالاموس با هشت دست هس شروع به تماس ergotropic، و دیگری - تروف هوتروپیک؛ آنها از هر 2-3 میلیمتر از یکدیگر جدا می شوند.

از این و بسیاری از مطالعات دیگر، این ایده به تدریج این ایده بود که فعال شدن حوزه های مختلف هیپوتالاموس، مجتمع های پیشگیرانه واکنش های رفتاری و روانی را راه اندازی می کند که به این معنی است که نقش هیپوتالاموس ارزیابی اطلاعات را از منابع مختلفی دارد و انتخاب این یا گزینه دیگری، رفتار یکدیگر را با فعالیت خاصی از هر دو قسمت از سیستم عصبی گیاهی انتخاب کنید. همان رفتار را می توان در این وضعیت به عنوان فعالیت هایی که هدف از پیشگیری از تغییرات محیط داخلی ممکن است مورد توجه قرار گیرد. لازم به ذکر است که نه تنها در حال حاضر انحراف از هوموستاز رخ داده است، بلکه هر رویداد هوموستازی به طور بالقوه تهدید می تواند فعالیت های لازم را از هیپوتالاموس فعال کند. به عنوان مثال، با تهدید ناگهانی تغییرات رویشی در انسان (افزایش فرکانس اختصارات قلب، افزایش فشار خون، و غیره) سریعتر از تجدید نظر به پرواز اتفاق می افتد .. چنین تغییراتی در حال حاضر طبیعت فعالیت عضلانی بعدی را در نظر می گیرد.

کنترل مستقیم تن از مراکز رویشی، که به معنی فعالیت خروجی سیستم عصبی اتونومیک است، هیپوتالاموس با کمک اتصالات افسردگی با سه مهمترین مناطق انجام می شود (شکل 11.5):

یکی) هسته ای از دستگاه واحد در قسمت بالای مغز مستطیل، که آدرس اصلی اطلاعات حسی از اندام های داخلی است. این با هسته عصب واگ و سایر نورونهای پاراستاتیک ارتباط برقرار می کند و در کنترل دما، گردش خون و تنفس دخیل است. 2). منطقه شکمی Rostral از مغز مستطیل، که در افزایش فعالیت کلی خروجی بخش سمپاتیک بسیار مهم است. این فعالیت در افزایش فشار خون ظاهر می شود، افزایش فراوانی مخفف قلب، ترشح غدد عرق، گسترش دانش آموزان و برش عضلات مو را افزایش می دهد. 3). نورون های گیاهی از نخاع، که هیپوتالاموس می تواند تاثیر مستقیم داشته باشد.

11.9. مکانیسم های تنظیم گردش خون رویشی

در یک شبکه بسته از رگ های خونی و قلب (شکل 11.6)، خون به طور مداوم در حال حرکت است، حجم آن به طور متوسط \u200b\u200b69 میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن در مردان بالغ و 65 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در زنان است ( یعنی با وزن بدن 70 کیلوگرم، به ترتیب 4830 میلی لیتر و 4550 میلی لیتر خواهد بود). در حالت استراحت از 1/3 تا 1/2 از این حجم، آن را بر اساس عروق گردش نمی کند، بلکه در خونریزی خون است: مویرگ ها و رگه های حفره شکمی، کبد، طحال، ریه ها، عروق های زیر جلدی.

در کار فیزیکی، واکنش های عاطفی، استرس، این خون از انبار عبور می کند به جریان خون کلی. جنبش خون توسط کاهش ریتمیک در بطن قلب ارائه شده است، که هر کدام از آنها در آئورت (بطن چپ) و شریان های روشنایی (بطن راست) حدود 70 میلی لیتر خون، و با اعمال شدید جسمی از آموزش عالی، اخراج می شود مردم این شاخص (آن را به نام سیتولوژی یا حجم شوک نامیده می شود) ممکن است به 180 میلی لیتر افزایش یابد. قلب یک بزرگسال به تنهایی 75 بار در دقیقه کاهش می یابد، که به این معنی است که در طول این مدت باید بیش از 5 لیتر خون (75'70 \u003d 5250 میلی لیتر) را منتقل کند - این نشانگر یک دقیقه حجم گردش خون نامیده می شود. با هر کاهش در بطن چپ، فشار در آئورت، و سپس در شریان ها به 100-140 میلیمتر Hg افزایش می یابد. هنر. (فشار سیستولیک)، و با شروع کاهش بعدی، تا 60-90 میلیمتر (فشار دیاستولیک) کاهش می یابد. در شریان نور، این شاخص ها کمتر هستند: سیستولیک - 15-30 میلی متر، دیاستولیک - 2-7 میلی متر - این به دلیل این واقعیت است که به اصطلاح. یک دایره کوچک از گردش خون، شروع با بطن راست و تحویل خون به نور، به طور خلاصه، و بنابراین جریان کوچکتر خون دارد و نیازی به فشار بالا ندارد. بنابراین، شاخص های اصلی عملکرد گردش خون، میزان فرکانس و ضربان قلب (حجم سيستوليک)، فشار سيستوليک و دياستولي است که با حجم مايع در سيستم محيطي بسته شده، حجم جريان خون و مقاومت ريشه به اين خون مشخص مي شود جریان. مقاومت عروق در ارتباط با اختصارات عضلات صاف آنها متفاوت است: در حال حاضر ترخیص کالا از رگ، بزرگتر مقاومت خونریزی آن است.

پایداری حجم مایع در بدن، هورمون ها را تنظیم می کند (نگاه کنید به فصل 12)، اما کدام بخش از خون در انبار قرار می گیرد، و بر اساس عروق، که مقاومت به عروق خونی می شود، بستگی دارد کنترل کشتی ها با یک بخش سمپاتیک. کار قلب، که به معنی اندازه فشار خون، عمدتا سیستولیک، کنترل اعصاب سمپاتیک و سرگردان است (هرچند مکانیزم های غدد درون ریز و خود تنظیم محلی نیز نقش مهمی ایفا می کنند). مکانیزم برای ردیابی تغییرات در مهمترین پارامترهای سیستم گردش خون بسیار ساده است، آن را به ثبت مداوم از baroreceptors درجه کشش قوس آئورت و جداسازی شریان های کاروتید مشترک در خارج و داخلی (این منطقه Carotid Sine نامیده می شود). این به اندازه کافی است، زیرا کشش عروق مشخص شده نشان دهنده کار قلب و مقاومت عروق و حجم خون است.

قویتر آئورت و کشش شریان کاروتید، با فرکانس بزرگتر، انگیزه های عصبی از الیاف حساس زبان و سرگردان اعصاب به هسته های مربوط به مغز مستحکم اعمال می شود. این منجر به دو عواقب می شود: افزایش نفوذ یک عصب سرگردان بر قلب و کاهش اثر همدردی بر قلب و عروق خونی. به عنوان یک نتیجه، کار قلب کاهش می یابد (حجم دقیقه کاهش می یابد) و تن از عروق جریان خون کاهش می یابد، و این منجر به کاهش کشش آئورت و شریان های کاروتید و کاهش مربوط به تحریک از baroreceptors می شود. اگر آن را در حال سقوط، فعالیت سمپاتیک را افزایش می دهد و تن از اعصاب سرگردان کاهش می یابد، و در نتیجه، ارزش مناسب مهمترین پارامترهای گردش خون دوباره بازسازی می شود.

جنبش مداوم خون لازم است، اول از همه، به منظور ارائه اکسیژن از ریه ها به سلول های کار، و دی اکسید کربن دی اکسید کربن به کمی، جایی که از بدن آزاد شده است، انجام می شود. محتوای این گازها در خون شریانی در سطح ثابت نگهداری می شود، که نشان دهنده مقادیر فشار جزئی آنها (از بخش پارس - بخش، I.E. جزئی در کل اتمسفر): اکسیژن - 100 میلیمتر RT. هنر، دی اکسید کربن - حدود 40 میلی متر جیوه. هنر. اگر بافت ها شدیدتر شوند، آنها شروع به مصرف اکسیژن بیشتری از خون می کنند و دی اکسید کربن بیشتری را به دست می آورند، که منجر به کاهش میزان اکسیژن و افزایش دی اکسید کربن در خون شریانی می شود. این تغییرات Chemoreceptors را در همان مناطق عروقی قرار می دهد، به عنوان Baroreceptors، I.E. در آئورت و توسعه شریان های کاروتید که مغز را تغذیه می کنند. دریافت سیگنال های مکرر از Chemoreceptors به \u200b\u200bیک مغز مستطیلی منجر به فعال شدن بخش سمپاتیک و کاهش تن اعصاب سرگردان خواهد شد: در نتیجه، کار قلب افزایش می یابد، تن از عروق افزایش خواهد یافت و تن خون سریعتر افزایش می یابد تا بین ریه ها و بافت ها گردش کند. در عین حال، پالساسیون در فرکانس از شیمیدورهای عروق افزایش می یابد، باعث افزایش و عمیق شدن تنفس و به سرعت در حال گردش خون به اندازه کافی سریعتر می شود تا با اکسیژن اشباع شود و از دی اکسید کربن بیش از حد اشباع شود: به عنوان یک نتیجه، شاخص های ترکیب گاز خون نرمال می شوند.

بنابراین، Baroreceptors و chemoreceptors شریان های آئورت و کاروتید بلافاصله به پارامترهای همودینامیک واکنش نشان می دهند (با افزایش یا کاهش دیوارهای این عروق)، و همچنین تغییرات اشباع خون با اکسیژن و دی اکسید کربن. مراکز رویشی که اطلاعات را از آنها دریافت کرده اند، به طوری که تن از ادارات سمپاتیک و پاراسمپاتیک را تغییر دهید، که آنها تحت تاثیر قرار گرفته اند بر بدن های کار منجر به عادی سازی پارامترهای اختصاص داده شده از ثابت های هومواستاتیک می شود.

البته، این تنها بخشی از یک سیستم تنظیم مجتمع گردش خون است که در آن، همراه با عصبی، هنوز هم مکانیزم های هومورال و محلی وجود دارد. به عنوان مثال، هر بدن به شدت به شدت کار می کند اکسیژن بیشتری مصرف می کند و محصولات مبادله ای پیچیده تر را تشکیل می دهد که قادر به گسترش عروق هایی هستند که اندام هایی را با خون عرضه می کنند. به عنوان یک نتیجه، شروع به مصرف خون بیشتر از یک جریان خون کامل از قبل از قبل، و به همین دلیل فشار در عروق مرکزی به علت کاهش خون و نیاز به تنظیم این تغییر با کمک مکانیسم های عصبی و هومورال کاهش می یابد.

در صورت کار فیزیکی، سیستم گردش خون نیز باید به انقباض عضلانی انباشته شود، و افزایش مصرف اکسیژن و تجمع محصولات مبادله و تغییر فعالیت های دیگر ارگان ها. در واکنش های مختلف رفتاری، هنگامی که احساسات در بدن را تجربه می کنند، تغییرات پیچیده رخ می دهد، منعکس کننده پایداری محیط داخلی است: در چنین مواردی، کل مجموعه ای از چنین تغییراتی که مناطق مختلف مغز را فعال می کند، قطعا بر فعالیت نورونهای نورون ها تاثیر می گذارد هیپوتالاموس، و در حال حاضر هماهنگی مکانیسم های تنظیم رویشی را با کار عضلانی، حالت عاطفی یا واکنش های رفتاری هماهنگ می کند.

11.10 جاده های نفس پایه

با یک نفس آرام به ریه ها در طول نفس، حدود 300-500 مکعب گنجانده شده است. CM هوا و همان مقدار هوا زمانی که Exhaling به اتمسفر می رود - این به اصطلاح است. حجم تنفسی پس از یک نفس آرام، شما می توانید علاوه بر تنفس 1.5-2 لیتر هوا - این یک حجم پشتیبان از استنشاق است، و پس از اتمام عادی شما را می توان از ریه ها یکی دیگر از 1-1.5 لیتر هوا اخراج می شود - این یک مقدار پشتیبان از خروج است . مجموع حجم تنفسی و ذخایر به اصطلاح است. ظرفیت زندگی ریه ها، که معمولا توسط اسپیرومتر تعیین می شود. بزرگسالان به طور متوسط \u200b\u200bبه طور متوسط \u200b\u200b14-16 بار در دقیقه نفوذ می کنند، تهویه در این زمان از طریق نور 5-8 لیتر هوا - این یک لحظه تنفس دقیقه است. با افزایش عمق تنفس به علت حجم پشتیبان و به طور همزمان افزایش فرکانس حرکات تنفسی، ممکن است تهویه دقیقه ای از ریه ها چندین بار افزایش یابد (به طور متوسط \u200b\u200bتا 90 لیتر در دقیقه، و افراد آموزش دیده قادر به دو برابر شدن هستند این شاخص)

هوا وارد Alveios ریه ها می شود - سلول های هوا، مویرگ های دایره ای با سرطانی با خونریزی خونریزی خونریزی می کنند: آن کمی با اکسیژن و گاز بیش از حد اشباع شده است (شکل 11.7).

دیوارهای بسیار نازک آلوئول و مویرگ ها با مبادله گاز تداخل ندارند: با توجه به شیب فشارهای جزئی، اکسیژن از هوا آلوئولار به خون وریدی منتقل می شود و دی اکسید کربن در آلوئول منتشر می شود. در نتیجه، خون شریانی با فشار جزئی در اکسیژن او حدود 100 میلیمتر Hg جریان دارد. هنر، و دی اکسید کربن - بیش از 40 میلیمتر RT. خیابان .. تهویه ریه ها تمام وقت، ترکیب هوای آلوئولار را به روز می کند و جریان خون مداوم و انتشار گازها را از طریق یک غشای نور به شما اجازه می دهد تا به طور مداوم خون وریدی را در شریانی به طور مداوم تبدیل کنید.

استنشاق به علت انقباض عضلات تنفسی رخ می دهد: ارتباط خارجی خارجی و دیافراگم هایی که توسط نورون های موتور گردن رحم (دیافراگم) و نخاع قفسه سینه (عضلات حل کننده ای) کنترل می شوند. این نورون ها توسط نزولی از مرکز تنفس ساقه مغز فعال می شوند. مرکز تنفسی چندین گروه از نورون های مغز مستطیل و پل تشکیل شده است، یکی از آنها (گروه الهام بخش پشتی) به صورت خود به خود در یک استراحت 14-16 بار در دقیقه فعال می شود و این هیجان به نورون های حرکتی انجام می شود عضلات تنفسی. در خود ریه ها، در معرض پوشش آنها و در مسیرهای هوایی، انتهای عصبی حساس هستند که هنگام کشش نور و حرکت هوا در دستگاه تنفسی در طول استنشاق، هیجان زده می شوند. سیگنال های این گیرنده ها به مرکز تنفسی می آیند، که بر اساس آنها مدت زمان و عمق نفس را تنظیم می کند.

با کمبود اکسیژن در هوا (به عنوان مثال، در رأس های هوا تخلیه شده) و در کار فیزیکی، اشباع خون توسط اکسیژن کاهش می یابد. در کار فیزیکی در همان زمان، محتوای دی اکسید کربن در خون شریانی در حال رشد است، زیرا نور، کار در حالت عادی، زمان لازم برای تمیز کردن خون از آن به شرایط لازم نیست. hemoreceptors از شریان های آئورت و کاروتید واکنش نشان می دهند به تغییر ترکیب گاز خون شریانی، سیگنال هایی که به مرکز تنفسی می آیند. این منجر به تغییر در شخصیت تنفس می شود: استنشاق اغلب اتفاق می افتد و به دلیل حجم ذخیره، بی نظیر، معمولا منفعل، تحت چنین شرایطی قرار می گیرد (گروه شکمی نورون های مرکز تنفسی فعال می شود و عضلات داخلی interrogostere آغاز می شود به عمل) در نتیجه، حجم دقیقه تنفس افزایش می یابد و تهویه های بزرگ ریه ها در همان زمان جریان خون بزرگ شده از طریق آنها به شما اجازه می دهد ترکیب گاز را به استاندارد هوموتات بازگردانید. بلافاصله پس از شدید کار فیزیکی یک فرد دارای تنگی نفس و پالس سریع است که زمانی که اکسیژن بدهی بازپرداخت می شود، متوقف می شود.

فعالیت ریتم نورون های مرکز تنفسی سازگار با فعالیت های ریتمیک تنفسی و دیگر عضلات اسکلتی، از پروتئین های آن است که به طور مداوم اطلاعات را دریافت می کند. هماهنگی ریتم های تنفسی با سایر مکانیزم های هومواستاتیک توسط هیپوتالاموس انجام می شود، آن را با تعامل با سیستم لنفاوی و پوست، مدل تنفسی را در واکنش های عاطفی تغییر می دهد. نیمکره های بزرگ می توانند تاثیر مستقیمی بر عملکرد تنفسی داشته باشند، آن را با مکالمه یا آواز خواندن سازند. تنها نفوذ مستقیم پوست باعث می شود که شخصیت تنفس را به صورت خودسرانه تغییر دهید، به طور عمدی آن را تاخیر کنید، برش دهید یا شرکت کنید، اما همه این ها تنها در محدودیت های محدود امکان پذیر است. به عنوان مثال، تاخیر تنفس دلخواه در اکثر مردم از یک دقیقه تجاوز نمی کند، پس از آن به طور غیرمستقیم به علت تجمع بیش از حد دی اکسید کربن در خون و کاهش همزمان اکسیژن در آن، به طور غیرمستقیم باز می شود.

خلاصه

پایداری محیط داخلی بدن تضمین فعالیت آزاد آن است. کاهش سریع ثابت های هومستاتیک جابجایی یک سیستم عصبی گیاهی را انجام می دهد. همچنین قادر به جلوگیری از تغییرات هوموستاز احتمالی مرتبط با تغییرات در محیط خارجی است. دو قسمت از سیستم عصبی گیاهی به طور همزمان فعالیت های بسیاری از ارگان های داخلی را کنترل می کند، که بر آنها تاثیر متقابل بر آنها را کنترل می کند. افزایش تن از مراکز سمپاتیک توسط واکنش های ergotropic ظاهر می شود و افزایش تنه پارازیمپاتیک - تروپوتروپیک. فعالیت مراکز رویشی هماهنگ هیپوتالاموس، فعالیت های خود را با کار عضلات، واکنش های عاطفی و رفتار هماهنگ می کند. هیپوتالاموس با سیستم مغز لنفاوی، شکل گیری مجدد و پوسته نیمکره های بزرگ ارتباط برقرار می کند. مکانیسم های تنظیماتی رویشی نقش مهمی در اجرای توابع حیاتی گردش خون و تنفس دارند.

سوالات برای کنترل خود

165. در کدام بخش نخاعی، نورون های پاراسمپاتیک است؟

A. shein؛ B. سینه؛ ب. بخش های بالایی از بخش کمری؛ G. بخش های پایین بخش کمری؛ D. Sobrovnyy.

166. چه اعصاب مغزی مغزی حاوی الیاف نورون پاراسمپاتیک نیست؟

A. troynichny؛ ب. Idemobiles؛ V. صورت؛ آقای سرگردان؛ D. زبان

167. چه گانگلیس بخش سمپاتیک باید به پاراورتبرال نسبت داده شود؟

A. تنه همدردی؛ ب. شین؛ V. ستاره؛ محدود کردن؛ B. پایین Mesenter.

168. کدام یک از کارشناسان زیر بیشترین نفوذ سمپاتیک را می گیرند؟

A. برونش؛ B. معده؛ V. روده؛ رگ های خونی؛ D. مثانه

169. کدام یک از لیست ها نشان دهنده افزایش تن در بخش پاراسمپاتیک است؟

A. گسترش دانش آموزان؛ ب. گسترش برونش؛ B. افزایش فرکانس اختصارات قلب؛ G. افزایش ترشح عینک گوارشی؛ D. افزایش ترشح غدد عرق.

170. چه مشخصه مشخص شده برای افزایش تن از بخش سمپاتیک؟

A. افزایش ترشح غدد بنجایی؛ B. تقویت تحرک معده؛ B. افزایش ترشح اشک های گلدان؛ G. کاهش عضلات مثانه؛ D. افزایش شکاف کربوهیدرات ها در سلول ها.

171. فعالیت های غده غدد درون ریز توسط نورون های پیشگام سمپاتیک کنترل می شود؟

A. پوست غدد آدرنال؛ B. مغز غدد آدرنال؛ V. پانکراس؛ غده تیروئید؛ غدد D. poroshithovoid.

172. با استفاده از انتقال دهنده انتقال دهنده، تحریک در گانگلیس گیاهی سمپاتیک منتقل می شود؟

A. آدرنالین؛ B. noranedrenalin؛ V. استیل کولین؛ دوپامین؛ D. serotonin.

173. با چه واسطه، نورون های postganglionic parasympathetic معمولا بر روی Effectors عمل می کنند؟

A. استیل کولین؛ B. آدرنالین؛ v. noranedrenalin؛ سروتونین؛ D. ماده R.

174. کدام یک از موارد مشخص شده N-cholinoreceptors را مشخص می کند؟

A. متعلق به غشای PostSynaptic از اجسام کار است که توسط بخش پاراسمپاتیک تنظیم شده است؛ B. یونوتروپیک؛ B. عضلانی فعال؛ G. تنها به بخش پاراسمپاتیک تعلق دارد؛ D. فقط در غشای پیشینپتیک هستند.

175. چه گیرنده ها باید با واسطه تماس بگیرند به طوری که در یک سلول اثر گذار، افزایش شکاف کربوهیدرات را افزایش می دهد؟

A. a-adrenoreceptors؛ B. b-adrenoreceptors؛ V. n-cholinoreceptors؛ m-cholinoreceptors؛ گیرنده های یونیوتروپیک D.

176. کدام ساختار مغز توابع و رفتار گیاهی را مختل می کند؟

A. مغز ستون فقرات؛ ب. مغز مستحکم؛ V. مغز متوسط؛ G. hypotalamus؛ D. نیمکره بزرگ بزرگ.

177. چه نوع تغییر هومواستاتیک به طور مستقیم بر گیرنده های هیپوتالاموس مرکزی تاثیر می گذارد؟

A. افزایش فشار خون؛ B. افزایش دمای خون؛ B. افزایش حجم خون؛ G. افزایش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی؛ D. کاهش فشار خون.

178. اگر حجم شوک 65 میلی لیتر باشد، چه مقدار از میزان گردش خون برابر است، و فرکانس کاهش قلب 78 دقیقه در یک دقیقه است؟

A. 4820 میلی لیتر؛ B. 4960 میلی لیتر؛ B. 5070 میلی لیتر؛ G. 5140 میلی لیتر؛ D. 5360 میلی لیتر.

179. Baroreceptors کجا هستند، تهیه اطلاعات به مراکز رویشی مغز مستطیل، انجام مقررات قلب و فشار خون؟

یک قلب؛ B. آئورت و شریان کاروتید؛ ب. رگه های بزرگ؛ G. شریان کوچک؛ D. hypotalamus.

180. در موقعیت دروغین در انسان، فراوانی کاهش قلب و فشار خون کاهش می یابد. چه فعال شدن گیرنده باعث این تغییرات می شود؟

A. گیرنده های عضلانی داخل افقی؛ گیرنده های تاندور Golgi؛ گیرنده های V.Vestibular؛ G. mechanoreceptors قوس قوس و عروق خواب آلود؛ D. mechanoReceptors interidorming.

181. به علت افزایش ولتاژ دی اکسید کربن خون چه اتفاقی می افتد؟

A. کاهش فرکانس تنفس؛ B کاهش عمق تنفس؛ B. کاهش فرکانس کاهش قلب؛ G. کاهش کاهش قلب؛ D. افزایش فشار شریانی.

182. چه چیزی برابر با ظرفیت حیاتی نور است، اگر حجم تنفس 400 میلی لیتر باشد، حجم پشتیبان گیری نفس 1500 میلی لیتر است و حجم پشتیبان گیری از خروج 2 لیتر است؟

A. 1900 میلی لیتر؛ B. 2400 میلی لیتر؛ ب 3.5 لیتر؛ 3900 میلی لیتر؛ D. بر اساس داده های موجود، ظرفیت حیاتی ریه ها نمی تواند تعیین شود.

183. چه اتفاقی می افتد به دلیل فشار کوتاه مدت خودسرانه ریه ها (تنفس مکرر و عمیق)؟

A. افزایش تن از اعصاب سرگردان؛ B. افزایش تن اعصاب سمپاتیک؛ B. افزایش حرکت از chemoreceptors عروقی؛ G. افزایش ضربان از کشتی های باریک؛ D. افزایش فشار سیستولیک.

184. آنها تحت تن اعصاب رویشی چه می دانند؟

A. توانایی آنها در اثر تحریک کننده تحریک کننده؛ ب. توانایی تحریک؛ B. حضور فعالیت پس زمینه خودبخودی؛ G. افزایش فرکانس سیگنال؛ D. هر گونه تغییر در فرکانس سیگنال های منتقل شده.

سیستم عصبی سمپاتیک همراه با پاراسمپاتیک بخشی جدایی ناپذیر از سیستم عصبی گیاهی (Effector)، تنظیم فعالیت غیر داوطلبانه اندام های داخلی حیوانات و انسان است.
سیستم عصبی سمپاتیک، و همچنین پاراسمپاتیک، شامل نورون های حرکتی است که عضلات صاف از اندام های Effector را ایجاد می کنند و شامل نورون ها 2 نوع - preggliance و postganglyonary است.
بدنه های نورون های pregglicionary از سیستم عصبی گیاهی در سر یا نخاع قرار می گیرند و آکسون های غیر حرکتی آنها سیستم عصبی مرکزی (CNS) را در ترکیب ریشه های جلو عصب سگمنت قرار می دهند و سیناپس ها را با دندریت ها تشکیل می دهند نورونهای postganglyionary. بدن نورون های پس از گردون در Ganglia قرار دارد و آکسون های غیر ذکر شده به ارگان اثر ارسال می شوند. کنترل کلی فعالیت سیستم عصبی گیاهی توسط مراکز واقع در مغز ستون فقرات و مستطیلی، و همچنین هیپوتالاموس انجام می شود.
سیستم عصبی سمپاتیک شامل الیاف (فیبرهای عصبی سمپاتیک)، از نورون های واقع در نخاع ستون فقرات کمربند است. الیاف سمپاتیک پیش و پس از گردبالانی متمایز هستند.
پس از تشکیل سیناپس سیستم عصبی گیاهی، تمام اعصاب شدید سیستم عصبی گیاهی را می توان به آدرنرژیک (واسطه نورآدرنالین) و کولینرژیک (واسطه استیل کولین) تقسیم کرد.
از همه سیناپس های سیستم عصبی گیاهی که در گانگلیس واقع شده اند و در زمینه الیاف پست گلاس واقع شده اند، نوراپینفرین یک واسطه تنها در انتهای فیبرهای postganglyonic است که مربوط به الیاف Preggaeer است که از نخاعی نخاعی بیدمشک ظاهر می شود.
زیر اطلاعات فیزیولوژیکی زیر طبقه بندی مدرن مواد در زمینه انتقال سیناپسی از امواج عصبی به عنوان آدرنرژیک و کولینرژیک عمل می کنند.
علاوه بر سیستم عصبی سمپاتیک، تنظیم آدرنرژیک اندام های داخلی با مشارکت ساختارها، به عنوان مثال، آناتومیک به آن وابسته نیست، به عنوان مثال، به عنوان مثال، غیرقابل انکار (غیرقابل انطباق) Adrenoreceptors، که عمدتا بر روی کاتچولامین ها در جریان جریان خون واکنش نشان می دهند، اجرا نمی شود.
اگر مواد آدرنرژیک exogenous تنظیم مقررات آدرنرژیک اندام های داخلی را فعال کنند، آنها به معنای آدرنومینتیک (آدرنومیومتی) نامیده می شوند.
آدرنیومیک ها تولید می شوند و مواد ضد آدرنرژیک در بدن به طور کامل یا تا حدی اثرات کاتچولامین های اصلی اندوژن از ارگانیسم - آدرنالین و نوراپی نفرین مسدود می شوند.
اصطلاح "noranedrenalin" از کاهش مشروط آلمان از "و نه"، که به عنوان Nohne Radikale رمزگشایی می شود، می آید. آدرنالین بدون رادیکال (متیل) با اتم نیتروژن.
در ادبیات، همراه با اصطلاح "آدرنالین" و "نورادرنالین"، اصطلاحات "اپینفرین" استفاده می شود (از یونانی، به ترتیب، بیش از و Perkgov - کلیه) و "نوراپی نفرین" بود.
توسط ساختار شیمیایی کاتچولامین ها، آدرنالین و نوراپی نفرین آمین هستند که در آن Mn 2 -Group از طریق رادیکال اتیل همراه با Pyrochetchin (Catechol، Orthodoxybenzol)، I.E. آدرنالین و نوراپی نفرین مشتقات Pyrochetchinethylene هستند (شکل 4.1).
او است
pirogatekhinetamine (کاتچولامین)
با توجه به ساختار شیمیایی، آدرنالین و نوراپی نفرین نزدیک به یکدیگر هستند؛ هر دو ماده شامل یک گروه هیدروکسیل در موقعیت P هستند و فقط برای حضور یک گروه متیل اضافی در آدرنالین در اتم نیتروژن آمین متفاوت هستند.
هدف اصلی مواد آدرنرژیک سیناپس های آدرنرژیک است.
SINAPS (از یونانی. Synapsis - ترکیب) یک شکل ساختاری در محل تماس یک نورون با یک نورون دیگر یا به جای تماس از انتهای عصب افسردگی با یک سلول ارگان سازنده است.
Sinaps شامل 3 عنصر اصلی است: غشای پیشینپتیک، شکاف سیناپسی و غشای Postynaptic انجام می شود.
در ناحیه غشای پیشینپتیک، واسطه می شود (در مورد نروپینفرین سیناپس آدرنرژیک)، که دارای اثر هیجان انگیز بر روی غشای پدالفتیک سلول های داخلی است.
در مورد سیناپس آدرنرژیک، غشای Postynaptic دارای حساسیت انتخابات به عامل شیمیایی - noraderennyline و تقریبا غیر حساس به تحریک الکتریکی است.
حساسیت انتخابی غشای Postynaptic به برخی از مواد شیمیایی واسطه ها با حضور گیرنده ها بر روی مولکول های سطح آن همراه با خواص تعامل خاص با مولکول های واسطه همراه هستند. گیرنده ها به واسطه، علاوه بر غشای Postynaptic، همچنین می توانند در حوزه های غشایی دور از سیناپس باشند.
سیناپس هایی که واسطه ای نروپینفرین نامیده می شود، نام سیناپس های آدرنرژیک (دقیق تر غیر قابل مشاهده) را به دست آورد و ساختارهای گیرنده که به نوراپی نفرین واکنش نشان می دهند و آدرنالین به نام Adrenoreceptors نامیده می شوند.
noraderenalin (O) - واسطه اصلی (انتقال دهنده عصبی، انتقال دهنده عصبی) سیناپس های آدرنرژیک در ناحیه غشای سیناپس پیشینپتیک در طی یک فرآیند چند مرحله ای سنتز می شود (شکل 4.2) از اسید آمینه تریروزین به دست آمده از هر دو غذا یا از اسید آمینه اسید فنیل آلانین ضروری است که توسط هیدروکسیلسیون در کبد در تیروزین اکسید شده است. تیروزین از کبد با جریان خون به انتهای عصب منتقل می شود، توسط آنها دستگیر شده است، و آکسوپلاسم یک زنجیره ای از تحول ها را آغاز می کند، که منجر به تشکیل تریروزین می شود. سنتز کاتچولامین یک فرآیند آنزیمی است. آنزیم های شرکت کننده در سنتز کاتچولامین ها در رتیکولوم اندوپلاسمی بدن سلول عصبی سنتز می شوند. با جریان طبیعی آکوپلاسم، آنها در امتداد آکسون به انتهای عصب منتقل می شوند، جایی که تمام مراحل سنتز کاتچولامین رخ می دهد، تا تحصیلات بر روی.
در مرحله شکل گیری NorePincing، فرآیند بیوسنتز کاتچولامین ها در انتهای عصب سمپاتیک به پایان می رسد. در سلول های کروماتفین لایه مغز آدرنال، آن را تا زمان تشکیل آدرنالین ادامه می دهد. فرآیند تحول نوراپی نفرین به آدرنالین توسط یک آنزیم سیتوزول از فنیل اتانولمین M-methyltransferase کاتالیز می شود که علاوه بر لایه مغز غدد آدرنال، ممکن است در مقادیر کم در انتهای عصبی وجود داشته باشد.
در انتهای عصب سمپاتیک در 2 فرم اساسی - رایگان و مرتبط است.
رایگان، به هیچ سازه ای مربوط نیست، متشکل از یک سنتز شده در سیتوپلاسم سلول های عصبی است و به طور معکوس از شکاف سیناپسی گرفته شده است. مقدار آن 10-20٪ از همه چیز در انتهای عصب است.
مرتبط با آن، به طور جدی متصل به، در حباب های سیناپسی بزرگ (vesicles)، و بر روی آن، در حباب های کوچک سیناپسی متمرکز شده است.
حباب های مرتبط با حباب های سیناپسی، و همچنین آزاد، شامل یک سنتز شده و از آکوپلاسم سلول های عصبی گرفته شده است.
حباب های سیناپسی نقش مهمی در فرایندهای آموزش، ذخیره سازی و انتشار گازهای مداری را به شکاف سیناپسی ایفا می کنند.
در حباب های سیناپسی بزرگ، مرحله نهایی بیوسنتز رخ می دهد. حباب های سیناپسی کوچک عمدتا انباشته شده و در ترشح آن در شکاف سیناپسی شرکت می کنند.
اختلاف معنی داری در غلظت های موجود در حباب های سیناپسی و آکوپلاسم اطراف آن نشان می دهد که مکانیسم های خاصی برای جذب حباب های سیناپسی وجود دارد. فرض بر این است که دو مکانیسم برای پذیرش یک حباب کوچک سیناپسی وجود دارد: منفعل، با توجه به گرادیان غلظت، و فعال، در برابر شیب غلظت، ضبط شده است. آخرین مکانیسم ضبط در حضور ATP با مشارکت آنزیم H + -ATF-ASE توسط یک پروتئین غیر اختصاصی (تحمل به، دوپامین، آدرنالین، سروتونین) تحقق یافته است.
فرایند انتشار بر روی انتهای عصبی از طریق غشای پیش از سنگ مصنوعی به شکاف سیناپسی به وسیله انتشار از طریق غشای پیشینپتیک انجام نمی شود، بلکه توسط اکروسیتوز، I.E. بدون پیش خروج به سیتوپلاسم سلول عصبی.
اعتقاد بر این است که افزایش محتوای Ca 2+ در انتهای آدرنرژیک تحت تاثیر نفوذ عصب موجب ترشح از حباب های سیناپسی از طریق غشای پیشینپتیک می شود. Ca 2+ وارد سلول عصبی از مایع خارج سلولی می شود (غلظت آن در خارج از حدود 10،000 بار بیشتر است) پس از تحریک عصبی باعث depolarization از انتهای عصبی می شود. در عین حال، اختلاف پتانسیل در غشای آن کاهش می یابد و کانال های کلسیم وابسته به تفاوت بالقوه باز می شود.
Ca 2+ دریافت شده در دوره depolarization در انتهای عصبی Ca 2+ باعث آزاد شدن از حباب های سیناپسی به یک شکاف سیناپسی توسط اگزوسیتوز می شود.
پس از همجوشی حباب های سیناپسی با غشای پیشینپتیک و انتشار گازهای گلخانهای آنها در شکاف سیناپسی، توطئه های پیش از آن از غشاء، که در آن در طول اگزوسیتوز در آن قرار گرفته اند، تحت "برش" و اندوسیتوز قرار می گیرند، پس از آن غشای سنتی از ابعاد قبلی خود را بازیابی می کند.
در عین حال، حباب های سیناپسی که به آکسوپلاسما دریافت می شوند، دوباره استفاده می شوند یا به بازسازی جزئی در دستگاه گولژ ها منتقل می شوند و یا در فاضل ها نابود می شوند.
WEEDING تحت تاثیر یک انگیزه عصبی از پایان عصبی به:
با Adrenoreceptors پیش از و Postynaptic در منطقه سیناپسی و Adrenoreceptors فشار ورودی ارتباط برقرار می کند؛
متابولیسم در یک سلول postynaptic، در شکاف سیناپسی، و همچنین پس از انتشار در جریان خون در کبد؛
بازده ها توسط انتهای عصبی دستگیر می شوند، و سپس استفاده مجدد مجدد آنزیمی و جزئی آنزیمی؛ دستگیره معکوس نیز در بافت های مختلف ناسنتیک ذاتی است.
ماهیت دستگیره معکوس، کاهش غلظت است که در طول پالس عصبی یا یک واسطه نوراپینننال خارجی در اسلات سیناپسی به دلیل جذب آن توسط غشاهای عصبی یا سلولی دیگر بافت ها، متمایز می شود.
در عین حال، اعتقاد بر این است که تقریبا 80٪ از آدرنرژیک های مداوم (غیر فعال شده) از اسلات سیناپسی به علت مکانیزم گرفتن معکوس حذف می شوند. نیاز به حذف سریع در شکاف سیناپسی با علل صرفا نظارتی دیکته شده است. واسطه باید از منطقه گیرنده به اندازه کافی ناپدید شود، زیرا در غیر این صورت نفوذ آن بیش از حد طولانی خواهد بود و مقررات دقیق غیرممکن خواهد بود.
فرایند GRIP معکوس عصبی وابسته است
و با مشارکت چندین پروتئین پروتئین انتخاباتی نه تنها در رابطه با، بلکه همچنین آدرنالین، دوپامین، سروتونین و تعدادی از آنالوگ های مصنوعی و طبیعی نزدیک به ساختار شیمیایی مانند آمفتامین، عمل می کند.
غیر فعال سازی آنزیمی KA به طور عمده به دلیل 2 آنزیم ها - مونوآمینوکسیداز (MAO) و کاتچول O-metransferase (CT) در اندام های مختلف، به ویژه در کبد و کلیه ها (شکل 4.3) انجام می شود. مائو و CT حدود 10٪ از واسطه را از بین می برند. در سیستم عصبی مرکزی، تخریب آنزیمی نوراپی نفرین و دیگران به و در بیشتر از مائو از CT انجام می شود؛ در سیستم عصبی محیطی، روابط معکوس وجود دارد.
مائو یک آنزیم غشایی محدود شده در غشاهای بیرونی میتوکندری است که برای آمین ها غیر قابل نفوذ است. سوبسترا مائو از بافت های حیوانی، آمین های اولیه، ثانویه و ثانویه است. آمین کواترنر مائو اکسید نشده است. ایزوآنزیم های مائو نوع A (MAO A) و مائو نوع B (MAO B)، که با حساسیت به بسترها و مهار کننده ها مشخص می شود. Mao Deamines عمدتا نوروپین ها و سروتونین و حساس به مهار کننده کلروژنی است. مائو در فیتیلا اتیلمین ها و بنزیلامین ها را از بین می برد و دیفنیل را مهار می کند.
CT یک آنزیم سیتوزول محلول محلول است، CT Cofactor Mg 2+ است. فعالیت ضروری CT در فراکسیون حباب های سیناپسی، غشاهای سیناپسی و میتوکندری شناسایی نشده است. CT یک آنزیم داخل سلولی است و در سمت بیرونی غشای Postynaptic قرار نمی گیرد، اما می تواند به شکاف سیناپسی نفوذ کند. داده های متناقض در حضور CT در پلاسما وجود دارد. نقش عملکردی CT شامل غیر فعال شدن کاتچولامین های آزاد در سلول های سازنده، به ویژه سیستم عصبی محیطی محیطی است. کاتوکولامین های درونی و اگزوژن عمدتا توسط CT کبد غیر فعال می شوند. گربه کاتالیزوری O-methylation of catecholamines. مشتقات کاتچولامینی O-methylated دارای 100 برابر فعالیت بیولوژیکی کمتر از کاتچولامین هستند. این مسیر از لحاظ کاهش فعالیت Ka نسبت به Deamination موثرتر است.
نتیجه عمل مفصلی MAO و CT، تشکیل یک محصول متخلخل و متیل شده - Z-methoxy-4-hydroxyminal است.
هدف اصلی قرار گرفتن در معرض گیرنده های آدرنرژیک (Adrenoreceptors)، واقع در غشای postynaptic و به میزان کمتر، در خارج از Sinapse واقع شده است (nonnnecked)؛ دومی عمدتا به طور عمده در کاتچولامین ها در جریان خون جریان می یابد (آدرنالین).
طبقه بندی Adrenoreceptors بر اساس خواص زیر است (Tepper J.، Tepperman X.، 1989): 1) شدت واکنش به آگونیست های مختلف (فعال کننده های Adrenoreceptors)، "اولویت" برخی از آگونیست های مصنوعی تجربی باز؛
2) درجه محاصره آنها توسط آنتاگونیست های مصنوعی فردی (مسدود کننده های Adrenoreceptor)؛ 3) مکانیزم تحول (تحریک یا مهار آدنیلات سیکلاز، تحریک مدار فسفاتیدیالپولی فسفات ها، و غیره).
با کمک این معیارها، در حال حاضر دو نوع اصلی از گیرنده های آدرنرژیک وجود دارد - A و R و چندین زیرمجموعه آنها - C ^، و 2، P 1؟ P 2، P 3، و همچنین، با توجه به آخرین داده ها، P 4 (شکل 4.4).

شکل. 4.4. انواع و زیرمجموعه های Adrenoreceptors

یک مطالعه دقیق تر، از جمله استفاده از روش های شبیه سازی مولکولی، امکان نشان داده است که چندین نوع دیگر را در هر زیرمجموعه A-Adrenoreceptors - و 1A و 2A و غیره نشان داده است.
Adrenoreceptors نمایندگان یک خانواده بزرگ از گیرنده های غشای پلاسما سلول های واکنش به مولکول های سیگنالینگ خارج سلولی هستند.
این خانواده، علاوه بر a و p-adrenoreceptors، همچنین شامل m-cholinoreceptors، گیرنده های سروتونین و غیره است.
با ساختار آن، گیرنده های این خانواده شباهت زیادی در ساختار دارند و یک واکنش سلولی را با کمک پروتئین های اتصال دهنده نوکلئوتیدی (در پروتئین ها) راه اندازی می کنند (نگاه کنید به زیر).
گیرنده های آدرنرژیک در بدن گسترده هستند. مکانیزاسیون Adrenoreceptors مرکزی و محیطی را متمایز می کند.
Adrenoreceptors مرکزی در مناطق مختلف مغز واقع شده و در تنظیم عملکرد CNS شرکت می کنند.
Adrenoreceptors محیطی، توابع اندام های داخلی را تنظیم می کنند و در جزئیات بیشتر مورد بررسی قرار می گیرند (جدول 4.1).
سهم اصلی واکنش یک ارگان خاص در کاتچولامین ها و مواد آدرنرژیک به پست و آدرنرژیک های آدرنرژیک به طور ناسازگار کمک می کند.
در اغلب موارد، Adrenoreceptors پس از و ناسازگار بر روی سطح عضله صاف یا سلول های ترشحی از اندام ها و بافت ها قرار می گیرند و هیجان آنها منجر به تقویت کاهش (یا ترشح) یا آرامش (کاهش ترشح) می شود.
c ^ - و p ^ adrenoreceptors در اندام های محیطی معمولا محلی سازی postynaptic را دارند و بنابراین به طور عمده در ایستاده از انتهای عصبی آدرنرژیک واکنش نشان می دهند.
و 2 -، p 2 -adrenoreceptors گیرنده های پیش داوری، پست و ناسازگار هستند. که در آخرین مورد آنها اغلب بر روی عناصر یکنواخت خون و سلول های عضلانی صاف از عروق قرار می گیرند و عمدتا بر روی کاتچولامین ها در جریان خون واکنش نشان می دهند.
adrenoreceptors و زیرمجموعه های آنها به طور ناهموار در افراد توزیع می شوند. در برخی از اندام ها و بافت ها ممکن است Adrenoreceptors چند نوع و زیرمجموعه (قلب، عروق، دستگاه گوارش، و غیره)، در دیگران - تنها یک گیرنده نوع.
البته، حضور در ارگان یا بافت های مختلف زیرمجموعه های مختلف Adrenoreceptors، تنظیم ظریف اندام های اندام ها و بافت ها را تسهیل می کند. از سوی دیگر، حضور گیرنده های مشابه و زیرمجموعه ها در بافت های مختلف اجازه نمی دهد تاثیری انتخابات بر یک عضو خاص داشته باشد.
پاسخ فارماکولوژیک همیشه نتیجه تعامل مواد دارویی با گیرنده های واقع در اندام های مختلف و بافت ها خواهد بود. چنین وضعیتی در زمینه فارماکوتراپی تا زمانی که تفاوت در ساختار adrenoreceptors از اندام های فردی (اگر آنها به طور کلی) ادامه یابد، ادامه خواهد یافت و مواد به طور انتخابی با adrenoreceptors از اندام های فردی و بافت های بدن ترکیب می شوند.

			جدول 4.1 توپوگرافی و اثرات اساسی A- و R-adrenoreceptors محیطی در بدن ارگان، پارچه Adrenoreceptors (AR) a-adrenoreceptors | 3-adrenoreceptors یک قلب 1 افزایش ضربان قلب (^ (غالب)، p 2 (25٪ از قلب P -AR)، P 4 - افزایش قدرت و ضربان قلب ریه ها P 2 (غالب)، P 1 (25٪ ریه های ریه) - آرام سازی عضلات صاف از تراشه و برونش عروق: آرتروژن ها و رگ های سیستمیک c ^، و 2 - محدود کردن عروق در مناطق مختلف عروقی P 2 - گسترش عروق در مناطق مختلف عروقی zhkt x - آرام سازی عضلات صاف روده، کاهش اسفنج های دستگاه گوارش (معده و روده) 2 (Presynaptic AR در انتهای اعصاب کولینرژیک) - آرام سازی عضلات صاف روده P1، P 2 - آرامش عضلات صاف ماده: غیر قابل تحمل، باردار a X - کاهش رحم باردار P 2 - آرامش رحم غیر خالی و باردار پروستات غده 0 ^ (70٪ به زیر شاخه 1A اشاره می کند) - کاهش عضلات صاف از غده پروستات وابسته به پانکراس غده و 2 - مهار ترشح انسولین P 2 - تقویت ترشح انسولین کبد 1 - تقویت گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز P 2 - تقویت گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز تیروئید P 2 - تقویت ترشح هورمون های حاوی ید

ارگان، پارچه	Adrenoreceptors (AR)
	a-adrenoreceptors	(3-adrenoreceptors
عضلات اسکلتی		P 2 - افزایش فعالیت قراردادی (ترمور)
حباب های حباب و مجرای صفراوی اکستراپاتیک		P 2 - آرامش بخش
مثانه و بخش	1 - تقویت تن از ادرار A X - کاهش اسفنکتر مثانه	P 2 - آرامش از دیوارهای مثانه
پارچه چرب (لیپوسیت ها)	2 - مهار لیپولیز	P1، P 2، P 3 - تقویت لیپولیز
طحال	1 - کاهش کپسول طحال	P 2 - طحال کپسول آرامش بخش
چشم ها	1 - کاهش عضلات شعاعی عنبیه (گسترش دانش آموز)
چرم، عضلات کارخانه اره	c ^ - کاهش عضلات بلند کردن مو (Piloarec)
ترومبوسیت ها	2 تحریک تجمع پلاکتی
سلول های چربی		p 2 - intenetment انتشار هیستامین

توجه داشته باشید. اگر به طور خاص به طور خاص، ما در مورد adrenoreceptors پس از و ناسازگار صحبت می کنیم. هنگامی که توسط هر دو نوع Adrenoreceptors (A و P) تحریک می شود، اثر نهایی توسط تراکم نسبی آنها در بافت ها تعیین می شود (به عنوان مثال، محدود شدن یا گسترش عروق بستگی به غلبه در عروق جداگانه vasoconstructurovation c ^ -AR یا واژینال دارد p 2-ar گیرنده های فشار داده شده به طور مستقیم بر عملکرد اندام های اندام ها و بافت ها تاثیر نمی گذارد.
آنها در زمینه غشای پیشینپتیک قرار دارند، آنها با توجه به اصل بازخورد، تنظیم انتشار واسطه را به شکاف سیناپسی تنظیم می کنند.
بنابراین، فعال سازی نوراپینفرین از Presynaptic ^ -adrenoreceptors، انتشار از انتهای عصب آدرنرژیک را با مهار فعالیت آدنیلات سیکلاز و مهار ورودی یون های Ca 2+ به انتهای عصبی در طول دوره تولید پتانسیل کاهش می دهد اقدام، و همچنین افزایش پتانسیل.
بسته به نوع (2 یا P 2)، در طی فعال سازی، آنها می توانند تضعیف شوند، یا انتخاب را به یک شکاف سیناپسی، کاهش یا افزایش غلظت واسطه بر روی آدرنرژیک ها افزایش دهند و بر این اساس، در اثر اثر گذار سلول ها.
a-Adrenoreceptors به \u200b\u200b2 زیرمجموعه اصلی تقسیم می شوند: c ^ - و az-adrenoreceptors، در محلی سازی، توابع و مکانیزم های خود برای اجرای سیگنال بیولوژیکی متفاوت است.
بر اساس محل در بدن، A-Adrenoreceptors مرکزی و محیطی را متمایز می کند. در محلی سازی در سیناپس قبل، پس از و ناسازگار A-adrenoreceptors.
در سال های اخیر، روش های شبیه سازی مولکولی 3 زیر گروه های Adrenoreceptors را در هر یک از زیرمجموعه های A-Adrenoreceptors (به ترتیب 1A، 1b و 2 درجه سانتیگراد 2A و 2A 2A) نشان دادند. مطالعه توزیع آنها در بدن، ساختارها و خواص دارویی همچنان ادامه دارد. فعال سازی انتخابی یا مهار افراد (و 2A در نورون های مغز و 1A در عضلات صاف از غده پروستات) می یابد استفاده عملی در کلینیک درمان بیماری های قلبی عروقی و غده پروستات.
شیوع گسترده A-adrenoreceptors موجب تنوع اثرات بیولوژیکی ناشی از تحریک یا محرک های دارویی آنها می شود.
و 1 -adrenoreceptors عمدتا بر روی غشای سلولی اثرگر Postynaptic قرار می گیرند؛ تنها در سال های اخیر شواهد وجود داشته است حضور Premipctic a 1 -adrenoreceptors.
توپوگرافی Postynaptic A ^ و 2 -adrenoreceptors، نقش آنها در بدن و مکانیسم عملکرد متفاوت است.
سیستم قلبی عروقی A-Adrenoreceptors (A-AR) هر دو نوع را یافت. در بافت قلب، تعداد قابل توجهی از postynaptic c ^ -AR شناسایی شد؛ هنگامی که آنها هیجان زده می شوند، تقویت قدرت و فراوانی اختصارات قلبی مشاهده می شود.
در رگ ها و رگ ها با ^ - و 2 -A باعث کاهش در عروق می شود.
در اغلب موارد، در سلول های عضلانی صاف شریانی، SC-APS Postynaptic در یک غشاء Postynaptic قرار دارد. 2 - بر روی سلول های عضلانی صاف معرفی شده، I.E. در مناطق به طور مستقیم به سیناپ های آدرنرژیک مجاور نیست.
اعتقاد بر این است که o ^ -AR واکنش نشان می دهد که از انتهای عصب آدرنرژیک آزاد می شود و ناسازگار 2 -Ar با کاتچولامین ها در جریان خون قرار می گیرد.
اعتقاد بر این است که با یک بیماری پرفشاری خون، یک فعال سازی طولانی مدت 2 -A، منجر به افزایش مقاومت عروقی می شود.
علاوه بر سیستم قلبی عروقی O ^ -AR، همچنین در تعدادی از اندام های دیگر و بافت ها وجود دارد، جایی که هیجان آنها منجر به افزایش کاهش عضلات صاف و افزایش ترشح می شود.
sC-AP باعث کاهش کپسول طحال می شود، اندازه گیری چشمک زدن، تخلیه، رحم، دیافراگم های تنفسی دیافراگم سبک وزن، معده، روده، مثانه است. تحریک A، روده ای، باعث آرامش او می شود.
در کبد تحت تاثیر SC-AP، آنزیم Glyco-Gephosphorylase فعال می شود، گلیکوژنولیز افزایش یافته است. تحت تاثیر ^ -AR، لیپولیز در بافت قهوه ای تشدید می شود.
به طور گسترده در بدن 2 -adrenoreceptors (2 -Al)، که 2 گونه - قبل و postynaptic توزیع شده است، توزیع شده است. قبل از سنگ مصنوعی A 2 -AR، واقع در طول اعصاب کولینرژیک که در معرض دستگاه گوارش قرار دارد، باعث تاخیر در جداسازی کولین استیل می شود که منجر به آرامش و سرکوب آن از عملکرد ترشح می شود. در سلول های چربی، در سلول های چربی، باعث مهار لیپولیز می شود، در سلول های P پانکراس باعث کاهش انتشار انسولین می شود (دومی می تواند به عنوان پایه ای برای استفاده از 2 -Adrenoblockers در درمان آنتی درمانی استفاده شود).
فعال سازی پلاکت های 2 -Ar که در خون گردش خون می گیرند، باعث جمع شدن آنها می شود.
در مناطق مختلف، CNS با ^ - و 2-، که توابع مشخص شده اند، وجود دارد.
مرکزی A 2 -AR یک هدف برای داروهای هیپوتیزم کلوژندین، Guangfatsyna a-methylodphs (عمل از طریق A-methylnor-Adrenaline) است.
مرکزی A 2 -AR در تعداد زیادی در منطقه چند هسته ای موضعی قرار دارد، که در آن چگالی بالا (هنجاری) سیناپس های آدرنرژیک وجود دارد. هسته اصلی این منطقه: یک مرکز واسوموتور، هسته ای از دستگاه انفرادی و عصب سرگردان است. A 2 -Ar در هر سه هسته وجود دارد.
تحت عمل آگونیست ها 2 -adrenoreceptors در پیشینپتیک A 2-S، تاخیر انتشار واسطه های CNS، به ویژه، مانند سروتونین، استیل کولین و دوپامین. کنترل A 2 - برای جداسازی چندین واسطه، تغییرات مختلفی از تغییرات در سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر آگونیست ها به 2 نشان می دهد.
فعال سازی 2 -AR ممکن است علت توسعه اثر آرام بخش، درد زایمان، برادی کاردی، هیپوتانسیون و سایر پدیده ها باشد.
p-Adrenoreceptors (P-AR) به دو زیرمجموعه اصلی تقسیم می شوند - P ^ و P 2 -Pons.
در حال حاضر تعداد قابل توجهی از انتخابات بیشتر یا کمتر در رابطه با آگونیست های R-agonists و آنتاگونیست ها سنتز شده است.
در مقایسه با گیرنده های دیگر انواع، مواد که آگونیست های انتخابی P ^ ar، نسبتا کوچک هستند. معروف ترین آنها Dobutamine است. در مقایسه با مسدود کننده ها p ^ a، آن را نیز کوچکتر از تعداد ترکیبات انتخابی به طور انتخابی مسدود کردن P 2 -AR. معروف ترین بوتکسین.
مطالعات مربوط به تعریف زیر تیپ های PG AR و P 2 -AR هنوز حضور ناهمگونی را در P ^ AR و P 2 -AR نشان نداده است، هرچند ممکن است وجود داشته باشد.
در حال حاضر، حضور 3 زیرمجموعه P-adrenorezpores در بدن: p ^، p 2 - و p 3 -ar.
زیرمجموعه های P-AP در هر دو موضعی در سیناپس ها و توزیع در بدن متفاوت هستند.
به عنوان A-AR، هنر مرکزی و محیطی P-Art متمایز است. در مقایسه با A-AR، P-AP با توجه به SINAPS، عمدتا به طور منظم (p ^ ar) یا ناسازگار (p 2 -Ar) وجود دارد. در قسمت محیطی سیستم عصبی، P-APS Presopheratic یافت می شود (ظاهرا، زیرمجموعه P 2 -AR). تحریک آنها بر اصل بازخورد مثبت منجر به انتشار آن می شود و انسداد آنتاگونیست های مربوط به Presynaptic P 2 -AR مهار انتشار در شکاف سیناپسی است. در سیستم عصبی مرکزی، P-Precynaptic P-AP هنوز مشخص نشده است.
همچنین برای A-AR، شیوع گسترده و ناهمگونی P-AP در بدن، تنوع اثرات بیولوژیکی ناشی از تحریک یا محاصره آنها را با استفاده از روش های دارویی تعیین می کند.
P * AR و زیرمجموعه های آنها تقریبا در تمامی بافت ها و ارگان های ارگانیسم یافت می شوند. در همان زمان، سلول های مشابه می توانند P-MA از زیر تیپ های مختلف باشند.
در قسمت های مختلف قلب، P ^ AR غالب شد. تحریک آنها منجر به افزایش قدرت و فراوانی اختصارات قلب، هدایت، افزایش تحریک پذیری و اتوماتیزم، فعال شدن گلیچنولیز، گسترش عروق کرونر می شود.
فعال سازی P، -AR، که در دستگاه گوارش هستند، باعث آرامش او می شوند؛ در بافت چربی سفید و قهوه ای، آنها لیپولیز را افزایش می دهند.
در مقایسه با p ^ ar p 2 - در بدن شایع تر است. با توجه به مشارکت خود، آنها عمدتا بر روی کاتچولامین ها در جریان خون واکنش نشان می دهند.
p 2 -AR در ریه ها، رگ های خونی، رحم، و همچنین در قلب، بافت چربی، کبد، عضلات اسکلتی، پانکراس، غده تیروئید، دانه ها، غدد اشک آور است.
تحریک آنها منجر به گسترش برونش و عروق، جداسازی رحم، افزایش ترشح رنین، انسولین و هورمون های ید، فعال شدن گلیکوژنولیز در عضلات اسکلتی و کبد، لیپولیز در بافت چربی می شود.
P 2-Presynaptic P 2 -AR در انتهای اعصاب سمپاتیک و کولینرژیک محیطی قرار دارد. هنگامی که آنها فعال می شوند، انتشار Norepinerenaline و استیل کولین افزایش می یابد.
p 3 -AR در تنظیم لیپولیز در بافت چربی دخالت دارد که منجر به افزایش محصول گرما می شود. آنها نسبت به آدرنالین بسیار بالاتر هستند؛ در مقایسه با P ^، ARI P 2 -AR به طور ضعیف به P-blockers نوع پروپرانولول واکنش نشان می دهد و حساس به حساسیت به حساسیت به حساسیت به حساسیت به حساسیت به حساسیت کردن نیست. در حال حاضر، آگونیست های مصنوعی P 3 -AR در حال توسعه است، که، افزایش شدت فرآیندهای متابولیک در بدن، می تواند در چاقی مورد استفاده قرار گیرد.
در ساختار شیمیایی A- و P-APS، گلیکوپروتئین ها با وزن مولکولی 70،000-90،000 دالتون حاوی چند صد اسید آمینه هستند (به عنوان مثال، P،--AR، P 2 -AR و P 3 -AR دارای 477،413 و 408 است اسیدهای آمینه به ترتیب).
زنجیره گیرنده پروتئین شامل 7 دامنه هیدروفوب است که هر کدام یک مارپیچ های ترانسپامبرین را تشکیل می دهند، با حوزه های هیدروفیلی که بین آنها قرار دارد، به طور متناوب در هر دو طرف قرار دارد. غشای سلولی.
منطقه ترمینال زنجیره پروتئین گیرنده گیرنده حاوی گروه آمینو (MN 2) خارج سلولی واقع شده و شامل گروه کربوکسیل (کوکسی) - داخل سلولی است.
دامنه های هیدروفوبیال ترانسفورمات تقریبا یکسان هستند و حاوی 20-25 باقی مانده های اسید آمینه، دامنه های هیدروفیلی (حلقه ها) بیشتر متغیر هستند. هفت دامنه ترانسفورماتور در غشای جیب (جیب) قرار دارد.
دامنه های ترانسفورماتور های مختلف adrenoreceptors بخش های مشابهی از توالی های اسید آمینه دارند. بنابراین، A- و P-AR مشابه 40٪ هستند. شباهت های بیشتر در ساختار دارای زیرمجموعه های جداگانه ای از Adrenoreceptors (CTJ-AP و یک زیرمجموعه 2 -Ar شبیه به 75٪ است). توالی های اسید آمینه از حوزه های ترانسفورماتور متصل به کاتچولامین های اندوژن، شبیه به 60٪ برای هر سه زیرمجموعه های P-adrenoreceptors هستند.
مناطق گیرنده های مختلف عملکردی هستند: مناطق برجسته شده مسئول تعامل گیرنده با مواد آدرنرژیک (به ترتیب لیگاندهای آدرنرژیک یا فقط لیگاند ها) و پروتئین های G.
تجزیه و تحلیل تطبیقی \u200b\u200bساختار شیمیایی و فعالیت لیگاندهای آدرنرژیک ویژگی های ساختاری آنها را مورد نیاز برای ارتباط با گیرنده ها نشان داد. به طور خاص، برای تظاهرات حداکثر فعالیت در ارتباط با انواع مختلف آدرنرژیک، لازم است که یک حلقه Catechool (حلقه بنزن حاوی 2 گروه هیدروکسیل در موقعیت های 3 و چهارم)، که پیوند هیدروژن را تشکیل می دهند و وارد تعاملات هیدروفوبیک می شود زنجیره های جانبی اسید آمینه در منطقه گیرنده اتصال دهنده لیگاند.
آزمایشات با جایگزینی اسید آمینه در زنجیره پروتئین گیرنده، نقش مهمی از اسید آمینه های فردی را برای تعامل گیرنده لیگاند نشان داد.
بنابراین، جایگزینی یا حتی حذف بخش های فردی در حلقه های هیدروفیلی Adrenoreceptors بر اتصال گیرنده لیگاند تاثیر نمی گذارد.
در عین حال، جایگزینی اسید آمینه های فردی در حوزه های هیدروفوب ترانسفورممبران تأثیر قابل توجهی دارد، به عنوان مثال، جایگزینی اسید آمینه های آسپارتیک تحت شماره 113 (ASP 113) در 3 دامنه هیدروفوب منجر به کاهش شدید توانایی اتصال می شود p 2 -adrenoreceptor هر دو در ارتباط با آگونیست ها و آنتاگونیست ها.
آزمایش های مشابه با سایر اسیدهای آمینه بخش های ترانسفورماتور زنجیره پروتئین گیرنده، به ما اجازه می دهد تا فرض کنیم نقش مهمی در مورد نقش مهم اسید آمینه های فردی در تعامل آن با کاتچولامین ها. یکی از مواردی که در این زمینه مورد مطالعه قرار گرفته است، ساختار P 2 -Ar است، که با ساختار انواع دیگر انواع adrenoreceptors بسیار مشترک است (شکل 4.5).
در شکل گیری بخش اتصال لیگاند ß-AP، زنجیره های جانبی چندین اسید آمینه از حوزه های گیرنده ترانسفورماتور در قسمت هیدروفوب خود در داخل دو لایه فسفولیپید غشای سلولی قرار دارند.
در میان آنها، اسید آمینه های مارپیچی در شماره 113 (ASP 113)، که در یک دامنه هیدروفوب 3 ترانسفورمبرین است و دارای یک گروه کربوکسیل است که دارای شارژ منفی منفی است، با یک گروه آمینو پروتونت مثبت، با الکترواستاتیک (یونیک) همراه است ) اثر متقابل.
هیدروکسیل های لیگاند مولکول حلقه Catecho فرم پیوند هیدروژن با گروه های هیدروکسیل 2 مولکول های سریین تحت تعداد 204 و 207 (SER 204 و SER 207) در 5 دامنه ترانسفورماتور.
علاوه بر این، حلقه Catechole لیگاند می تواند به تعامل هیدروفوبیک با یک حلقه آروماتیک هیدروفوبیک از اسید آمینه های فنیل آلانین تحت شماره 290 (Phe 290) واقع در دامنه ترانسفورماتور 6 وارد شود.
پیدا کردن بخش لیگاند اتصال گیرنده در داخل دو لایه فسفولیپید غشای سلولی توضیح می دهد که چرا هیدروفوب β- آدرنوبلورهایزر بیشتر نسبت به کاتلولامین های هیدروفیلی اندوژن مرتبط است.
یکی دیگر از قابلیت های عملکرد قابل توجه ß-AP یک منطقه از تعامل با پروتئین G است که تنظیم فعالیت سیستم های Effector از آنزیم ها و کانال های یونی (برای همه زیرمجموعه های ß-AP - Adherelylate cyclase). اتصال Adrenoreceptor با پروتئین های G در سمت سطح داخلی غشاء پلاسما در محل بزرگترین حلقه داخل سلولی سوم Adrenoreceptor رخ می دهد.
برای اتصال با پروتئین های G و فعال سازی آدنیلات سیکلاز، ناحیه حلقه شامل 8 اسید آمینه (باقی مانده 222-229) کاملا ضروری است (باقی مانده 222-229) و تشکیل بین انتهای کربوکسیل از 5th transmembran دامنه و حلقه سوم داخل سلولی.
مدل β-adrenoreceptor ارائه شده در شکل. 4.5، کار بر اساس تجزیه و تحلیل دارویی گیرنده های جهش یافته و تجزیه و تحلیل وابستگی "ساختار-فعالیت" لیگاندهای آدرنرژیک.
این مدل تعامل برای β 2 -P طراحی شده است، اما برای گیرنده های آدرنرژیک جهانی است، زیرا ثابت شده است که تمام گیرنده های اتصال کاتالومین ها شامل ASP در موقعیت، شبیه به ASP 113 در 3 دامنه ترانسفورماتور ß-adrenoreceptor، دو SERS در 5-M دامنه ترانسفورممبرین و Phe - در 6th، تفاوت ها به طور عمده به طور عمده توسط تعداد مرجع آمینو اسید در زنجیره پلیپپتید گیرنده درگیر در تشکیل مرکز فعال آن است.
علاوه بر اتصال لیگاندهای سیکولامرژیک اسید آمینه، زنجیره پلیپپتید Adrenoreceptors همچنین حاوی سایر بقایای آمینو اسید (آسپاراژین، تریروزین، ترئونین، تریپتوفان، سیتستین و غیره) است که ویژگی های تعامل گیرنده را با انواع مختلف تعیین می کند آگونیست های آدرنرژیک و آنتاگونیست ها.
مهمترین نقش در تغییر فرایندهای بیوشیمیایی عملکردی در سلول های تحت عمل کاتچولامین ها و ترکیبات مرتبط (آگونیست ها) به Adrenoreceptors توسط G-Protins پخش می شود.
این پروتئین G است که انتقال (انتقال) سیگنال آدرنرژیک از adrenoreceptor به Effector (اثر تحقق) آنزیم ها و کانال های یونی است.
G-proteptins - heterotrimers و شامل 3 زیرمجموعه (a، ß، y). A-subunit مهمترین نقش است که اتصال به گیرنده را تضمین می کند و GTF (Guanosintriphosphate) را ضمیمه می کند.
تحریک کننده و مهار سفید کردن و و -els در ساختار A-subunits متفاوت است (O D حاوی 8 -subedinet، c. شامل یک زیرمجموعه) است. R- و در زیر واحد ها در هر دو نوع پروتئین ها یکسان هستند.
انتقال سیگنال از گیرنده به سازه های Effector عمدتا به دلیل A-subunit است. در یک زیر واحد یک طرح وجود دارد که می تواند GTF یا GDF (Guanozindiphosphate) مرتبط باشد.
پروتئین A-پروتئین آزاد آنزیم با فعالیت GTF-AZNA است، GTF را در GDF انتقال می دهد.
تعامل لیگاندهای آدرنرژیک آدرنرژیک گیرنده با پروتئین O در ترکیب پروتئین AR-پروتئین، آنزیم Effector (یا کانال یونی) آن را با تغییرات بیوشیمیایی کاربردی بیشتر در سلول ها فعال می کند. دنباله ای از رویدادها به شرح زیر است.
در یک حالت غیر فعال شده (غیرقابل تشخیص) در غشا، مجتمع گیرنده و پروتئین جدا از آنزیم Effector یا کانال یونی است.
در یک دولت غیر منتظره، یک زیر واحد در مورد پروتئین با یک مولکول GDF همراه است.
تعامل لیگاند آدرنرژیک با مسئولیت اتصال دامنه های ترانسمبر، منجر به تغییر در ترکیب دامنه حلقه سوم می شود، که به دلیل انتهای کربوکسیل، آن را با یک پروتئین همراه است که با تغییر در آن همراه است خواص پروتئین O-subunit - دومی، وابستگی GDF را از دست می دهد و با مولکول GTF همراه است.
اتصال GTF با A-subunit در مورد پروتئین منجر به شکاف آن از گیرنده و جداسازی به یک و محکم مرتبط (ZU-subunits.
پس از جداسازی، A-subunit فعال GTF فعال شده و مجتمع Ru-subunit از پروتئین O- پروتئین در سیستم های مختلف Effector (آنزیم ها و کانال های یونی)، که بیشتر از طریق سیستم رسولان ثانویه (واسطه ها) فرایندهای داخل سلولی را تغییر می دهد.
اگر هدف تنظیم پروتئین های O-Adenylatecyclase (به عنوان مثال برای همه زیرتیپ های P-AP)، هنگامی که آن را در یک سلول از ATP فعال می شود، CAMF سنتز می شود - یک پیام رسان ثانویه، که فرآیندهای زیر را راه اندازی می کند فعال سازی سلول
چندین نوع اساسی از پروتئین های O-Protins (O H) و مهار کننده (O) آدنیلات سیکلاز مهار کننده، فعال سازی فسفولیپاز (° C) بر کانال های یون (OH) وجود دارد. هر زیرمجموعه اصلی Adrenoreceptor ترجیح می دهد یک کلاس خاص
O- پروتئین: A ^ AR - A 2 -AR - 0 / O، R-A - آه.
هدف از تنظیم پروتئین های O علاوه بر آدنیلات سیکلاز، ممکن است دیگر پروتئین های آنزیمی - Guanillatesciclase، فسفولیپاز C، فسفولیپاز A 2، کانال های یونی (K + و Ca +) و غیره وجود داشته باشد.
از آنجایی که a-subunit فعالیت GTF-Azna داخلی دارد، سپس هیدرولیز بعدی مرتبط با GTF A-subunit با تشکیل GDF و R. و دوباره استفاده مجدد از یک زیر واحد با ru-subunits. در نهایت، A-subunit از آنزیم اثرگر شکسته می شود و به گیرنده می پیوندد. این سیستم به حالت اصلی آن می آید.
برای هر یک از زیرمجموعه های Adrenoreceptors، مکانیزم خاصی برای تبدیل سیگنال شیمیایی به واکنش بیولوژیکی سلول وجود دارد که در هنگام اتصال به گیرنده آگونیست آدرنرژیک مناسب، اجرا می شود.
بنابراین، مکانیسم اصلی مسئول کار A ^ AP فعال سازی فسفولیپاز C است که هیدرولیز ها فسفولیپید فسفولیپید فسفولیپید هیدروژن هیدروژن را به inositol-1،4،5-تریفسفات (1P 3، ITF) و diacylglinice (DAG) ) 1R 3، اتصال به اختصارات Ca 2+-کانال های رتیکولوم اندوپلاسمی، باعث انتشار Ca 2+ می شود که منجر به افزایش محتوای Ca 2+ در سیتوپلاسم می شود و فرایندهای وابسته به کلسیم را فعال می کند - کاهش عضلات صاف و ترشح غدد لنفاوی تحت تأثیر DAG در حضور کلسیم، پروتئین پروتئینسیناز S. در تحریک دستگاه گوارش AP ^ AP و افزایش CC 2 ^ در سلول ها، برعکس، باعث آرامش عضلات صاف به علت هیپرپولاریزاسیون، در حال توسعه زمانی که توسط کلسیم باز می شود کانال های پتاسیم وابسته (Ca 2+ کانال های پتاسیم).
فعال سازی هر یک از زیر تیپ های P-adrenoreceptors - P ^ P 2 و P 3 - منجر به افزایش فعالیت آدنیلات سیکلاز، برای افزایش سطح اردوگاه، به فعال شدن پروتئین کیناز وابسته به CAMF (پروتئیناز A )، که به علت فسفوریلاسیون پروتئین های مختلف، به ویژه آنزیمی، فرآیندهای عملکردی را در سلول تغییر می دهد.
در توسعه پاسخ سلولی به فعال شدن adrenoreceptors، مکانیسم های دیگر مرتبط با پروتئین O می تواند شرکت کنند.
همانطور که می دانید، با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت Catecholamines (KA) و آنالوگ های آنها، کاهش تدریجی حساسیت بافت به آنها وجود دارد. مکانیسم های کاهش واکنش های بافتی برای Ka متنوع. یکی از این ها ممکن است به اصطلاح دسکتار گیرنده های گیرنده باشد، که در مورد P-Adrenoretta مورد مطالعه قرار گرفته است. هنگام اتصال آگونیست های آدرنرژیک با (3-AR، دومی برای چند ثانیه فعال می شود. تعامل طولانی مدت آگونیست با P-AD منجر به کاهش پیشرونده توانایی P-AD می شود تا واکنش به آگونیست های متصل شود. این پدیده نام کاهش Adrenoreceptors است و بر روی سطح مولکولی است. در از بین بردن آدرنورسپتور از مجتمع در مورد D - Belok Adenitcyclase. فرایند حساسیت به حساسیت به Adrenoreceptors در عرض چند دقیقه در طول تعامل مستقیم گیرنده توسعه می یابد با آگونیست و به علت تغییرات سازگاری در زمینه انتهای کربوکسیل داخل سلولی گیرنده، ایجاد شرایط برای فسفوریلاسیون بقایای اسید آمینه اسید آن است.. گیرنده هایی که در مورد پروتئین ها متصل می شوند حاوی غنی سریین و ترئونینو هستند (به عنوان مثال / TG) باقی مانده های اسید آمینه منطقه در انتهای کربوکسیل و در حلقه سوم داخل سلولی، گروه های هیدروکسیل (ها) می توانند تحت تاثیر پروتئین کیناز ها فسفریلیت باشند DI پروتئيناز وابسته به CAMF (پروتئينيناز A) و کيناز (3-adrenoreceptors. کیناز فسفوریل شده (3-adrenoreceptors، باقی مانده های اسید آمینه اسید آمینه Adrenoreceptor با یک پروتئین خاص از P-rastin همراه است، که تعامل بین گیرنده را تضعیف می کند و 0 8-روشن و حساسیت به حساسیت را افزایش می دهد. بنابراین، R-adags فسفریل شده مستقل عمل می کند از OB و Adenylate cyclase تحریک آن را کاهش می دهد. حساسیت سازی معمولا برگشت پذیر است. پس از حذف لیگاند آدرنرژیک، تحت تاثیر فسفاتازهای سلولی، گروه های فسفات از گیرنده (دفسفوریلاسیون) تمیز می شوند و به حالت اصلی آن باز می گردد. بر خلاف داده های P-AP در مورد احتمال عدم حساسیت به تناقض.
با تحریک طولانی مدت P-adrenoreceptors، سنتز مولکول های گیرنده جدید ممکن است متوقف شود.
از لحاظ تئوری، هر فرآیند جریان در طول عملکرد ساختارهای adrenoreactive ممکن است یک هدف از اثر تحریک کننده یا مهار باشد، اما تقریبا در حال حاضر نفوذ مواد دارویی بر فرآیندهای آدرنرژیک زیر و ساختار بیشتر مورد مطالعه و بالینی قابل توجه است:
Adrenoreceptors سیناپسی و بی نظمی؛
انتشار واسطه از انتهای عصبی؛
ضبط عصبی یا عصاره؛
سپرده و انتشار KA از حباب های سیناپسی؛
فروپاشی آنزیمی.