Найбільш традиційними субстратами дихання рослин є. Дихання субстрати

Незважаючи на те, що передменструальний синдром - це лише комплекс симптомів, з незрозумілим до кінця патогенезом, методи лікування його досить великі та різноманітні.

Вони включають вплив як патогенетичні, так і симптоматичні засоби, методи психотерапії та гомеопатії, гормональну терапію та лікування оральними контрацептивами.

Така різноманітність методів лікування заснована на особливостях клінічних проявів синдрому передменструальної напруги в окремих хворих. У кожної жінки, яка страждає на ПМС, клінічна картина індивідуальна, і лікування має бути спрямоване саме на усунення конкретних проявів, властивих саме організму цієї хворої.

У цій статті ми розглядаємо лише сучасний підхіддо лікування передменструального синдрому Причини, патогенез та класифікацію клінічних форм ПМС.

Показати всі

1. Основні методи лікування

Сучасні методи терапії здатні коригувати з допомогою широкого вибору груп лікарських засобів.

1. 1 Немедикаментозна терапія (дієта, психотерапія, корекція способу життя, фізичні навантаження, прийом вітамінів та ін. способи).
2. 2 Патогенетична терапія включає такі групи ліків від ПМС:
   • агоністи ГнРГ;
   • антигонадотропні препарати;
   • антиестрогени;
   • монофазні комбіновані оральні контрацептиви;
   • гестагени;
   • естрогени.
3. 3 Симптоматична терапія забезпечується такими групами лікарських засобів:
   • психотропні лікарські засоби(анксіолітики, антидепресанти);
   • нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ);
   • сечогінні засоби;
   • дофаміноміметики;
   • рослинні та гомеопатичні лікарські засоби;
   • адаптогени.

2. Немедикаментозна корекція

Її невід'ємною частиною є психотерапія, спрямована на прийняття пацієнткою себе та циклічних змін, що відбуваються з нею, посилення самоконтролю.

Це особливо актуально для жінок із психовегетативною та кризовими формами синдрому. Їхнє володіння ситуацією, власними емоціями безпосередньо залежить від виразності симптомів, тому ймовірно повне подолання пацієнткою панічних атакта кризів.

В даному випадку дуже важливими є дотримання режиму дня, повноцінний сон і відпочинок. Важливим аспектом є включення в режим дня фізичного навантаження - зарядка вранці і ввечері по 30 хвилин на свіжому повітрі.

Ще одним видом немедикаментозної терапії є дотримання дієти. Необхідно виключення або значне зниження кількості споживаних вуглеводів та цукру, кави та алкоголю, солі, чаю, тваринних жирів, молока, особливо приділяючи цьому увагу під час другої половини менструального циклу.

Бажано ввести до раціону більше фруктів та овочів. Позитивний ефект має фізіотерапія, особливо електросон і масаж (загальний, шийно-комірцевої області).

Немедикаментозна корекція не ідеальна і не здатна повною мірою виключити виникнення синдрому передменструальної напруги, хоча знаходить відгук за кордоном.

Тут грає свою роль різниця менталітетів жінок Росії та, наприклад, Європи. Як відомо, європейські жінки трепетно ​​ставляться до свого психічного здоров'я, тому такі рекомендації ними виконуються повною мірою.

У російських жінок подібний підхід не викликає серйозного ставлення, на жаль. Переважна більшість пацієнток не має бажання кардинально змінити свій спосіб життя, тому що це вимагає багато зусиль.

3. Вітаміни при ПМС

Для нормального функціонування роботи статевої та ендокринної систем жінці необхідно достатнє надходження жиророзчинних вітамінів (Аевіт по 1 капсулі одноразово на добу, або прийом полівітамінів, або корекція дієти). Слід докладніше розглянути такий важливий мікроелемент як магній.

Про його позитивний вплив протягом циклічного синдрому написано чимало робіт, проведено достатню кількість досліджень, щоб препарати на його основі широко використовувалися в практиці гінеколога. Правда, всі існуючі дослідження були проведені в Росії, що дещо зменшує оптимізм розсудливої ​​людини.

Слід враховувати, що йдеться про органічні солі даної речовини, такі як цитрат, лактат, оротат, підолат. Неорганічні солі (магнію сульфат) застосовуються в акушерсько-гінекологічній практиці для лікування прееклампсії та еклампсії, корекції артеріального тиску.

Найбільшу засвоюваність має цитрат магнію в комплексі з вітаміном В6. Цим вимогам повністю відповідає препарат "Магне В6 форте" виробництва Санофі (Франція).



Малюнок 1 - Магне В6 форте (магнію цитрат + піридоксину гідрохлорид)

4. Патогенетичні засоби

Найсерйознішою при передменструальному синдромі є патогенетична терапія. Призначення наведених нижче ліків від ПМС вимагають обов'язкового спостереження у гінеколога!

4.1. Агоністи ГнРГ та антигонадотропні препарати

Агоністи ГнРГ та антигонадотропні препарати застосовуються виключно при тяжкому перебігу синдрому менструальної напруги, або при неможливості іншого виду терапії.

Застосування їх обмежено значними побічними ефектами, такими як розвиток остеопорозу, виключення оваріальної функції, хоча і дає виразні результати при їх застосуванні.

При неминучості використання цієї групи препаратів можлива так звана «поворотна» терапія естрогенами.

Схеми лікування можуть бути такими:

1. 1 Бусерелін 150 мг як назального спрею з другого дня циклу, тривалість лікування 6 місяців;
2. 2 Гозерелін у розчині підшкірно 0,36 г одноразово на 28 днів, тривалість терапії 6 місяців;
3. 3 Лейпрорелін у розчині 0,375 г одноразово за 28 днів 6 місяців;
4. Трипторелін внутрішньом'язово 0,375 г одноразово в 28 днів.

4.2. Антиестрогени

Антиестрогени в даному випадку за своєю дією подібні до попередньої групи препаратів. Застосовується препарат тамоксифен внутрішньо по 0,1 г одноразово на добу.

4.3. Монофазні КЗК

Монофазні комбіновані оральні контрацептиви є найбільш популярним і сучасним методомлікування передменструального синдрому як у Росії, і там.

Негативно вплив на організм цієї групи препаратів мінімізовано, вони регулярно вдосконалюються, що розширює можливість застосування оральних контрацептивів серед жіночого населення.

Застосування цієї групи препаратів патогенетично виправдане, оскільки оральні контрацептиви повинні стабілізувати співвідношення естрогени/гестагени, дисбаланс яких спостерігається найчастіше в основі передменструального синдрому.

Однак, раніше застосовувані класичні гестагени (такі як, левоноргестрел, норгестимат, норетистерон), не тільки не пригнічували симптоми, а й часом посилювали їх, посилюючи агресивність, дратівливість, сприяли підвищенню маси тіла, що було пов'язано з відсутністю у них антимінерал.

В даний час активно використовується і показує прекрасні результати впроваджений недавно в клінічну практику інноваційний гестаген - дроспіренон, який має виражену антимінералокортикоїдну активність. За рахунок цього дроспіренон усуває насамперед такі симптоми, як набряклість, мастодинія, масталгія.

Дроспіренон – синтетична речовина, похідна спіронолактону, що забезпечує йому виражену антимінералокортикоїдну та антиандрогенну активність.



Малюнок 2 - Анжелік (Drospirenonum+ Oestradiolum (нар. Drospirenoni+ Oestradioli)

Його застосування дозволяє усунути всі естрогензалежні прояви синдрому передменструальної напруги за рахунок блокування андрогенних рецепторів.

Отже, при його застосуванні не спостерігається збільшення маси тіла, зникає нервозність, дратівливість, агресивність, перепади настрою, головний біль, набряки, вугровий висип та себорея.

Можливі також такі схеми застосування монофазних оральних контрацептивів (таблетки при ПМС):

1. 1 Етинілестрадіол/гестоден перорально 0,3 мг/0,75 мг 1 раз на добу в один, підібраний заздалегідь час з першого по 21 дні циклу з пропуском протягом 7 днів;
2. 2 Етинілестрадіол/дезогестрел перорально 0,3 мг/0,15 мг 1 раз на добу в один, підібраний заздалегідь час з першого по 21 дні циклу з пропуском протягом 7 днів;
3. 3 Етинілестрадіол/дієногест перорально 0,3 мг/2 мг 1 раз на добу в один, підібраний заздалегідь час з першого по 21 дні щомісячного циклу з пропуском протягом 7 днів;
4. 4 Етинілестрадіол/ципротерон внутрішньо 0,35 мг/2 мг одноразово на добу в те саме, підібране попередньо, час з першого по 21-му дні циклу з пропуском протягом 7 днів;
5. 5 Етинілестрадіол/дроспіренон перорально у вигляді таблеток 0,3 мг/3 мг одноразово на добу в один, підібраний заздалегідь з першого по 21-й дні циклу з пропуском протягом 7 днів.

Для всіх перерахованих комбінацій загальноприйнято тривалість терапії від 3 місяців до півроку з наступним контролем ефективності.

4.4. Гестагени

Гестагени застосовують при недостатній функції жовтого тіла, особливо при тяжкому його перебігу, поєднанні синдрому передменструальної напруги та гіперпластичних процесів ендометрію.

Як було сказано вище, застосування виключно гестагенів в даний час суттєво знижується за рахунок створення нових препаратів з більш вираженою позитивною активністю для усунення симптомів ПМС.

Схеми лікування гестагенами такі:

1. 1 Дидрогестерон по 20 мг з 16-го дня щомісячного циклу протягом 10 днів; - медроксипрогестеронаацетат по 150 мг внутрішньом'язово раз на 9 днів;
2. 2 Левоноргестрел, внутрішньоматкова система, вводиться в порожнину матки на 4-6-й день щомісячного циклу одноразово.

Внутрішньоматкова система - це стрижень Т-подібної форми зі спеціальним накопичувачем, в якому міститься 52 мг левоноргестрелу. Накопичувач з гормоном покритий спеціальною мембраною, яка контролює надходження левоноргестрелу в порожнину матки та підтримує його на рівні 20 мкг.



Рисунок 3 - Мірена - внутрішньоматкова система (Лівоноргестрел* (Levonorgoestrelum))

Наступний і найчастіше єдиний можливий етап терапії передменструального синдрому - симптоматичний. В даному випадку лише вуалюються симптоми, що порушують життя пацієнтки за допомогою не лише лікарських, а й гомеопатичних, рослинних засобів.

5. Симптоматичне лікування

Психотропні засоби, такі як анксіолітики, антидепресанти, нейролептики вимагають серйозного обґрунтування для їх призначення. У разі ці препарати призначаються разом гінекологом і неврологом, чи психіатром/психотерапевтом, щоб виключити всі можливі побічні дії, характерні для цієї групи препаратів.

5.1. Анксіолітики та нейролептики

Анксіолітики (або протитривожні лікарські засоби) призначаються при нейропсихічних розладах різної виразності.

Вони ефективні за таких проявів синдрому передменструального напруження, як тривога, дратівливість, занепокоєння, агресія, лабільність настрою.

Для монотерапії депресії або депресії з підвищеною тривожністю даної групи препаратів перевагу не надають.

Стандартні схеми лікування анксіолітиками виглядають так:

1. 1 Алпразолам 0,1 г; тривалість терапії 3 місяці;
2. 2 Діазепам перорально по 5-15 мг на добу до 3 разів на день;
3. 3 Клоназепам внутрішньо по 0,5 мг одноразово на добу;
4. 4 Мебікар внутрішньо по 0,3-0,6 мг 3 рази на добу;
5. 5 Медазепам внутрішньо по 10 мг одноразово на добу.

З нейролептиків використовується препарат тіорідазин внутрішньо по 10-25 мг.

5.2. Антидепресанти

Антидепресанти міцно зайняли свою нішу у житті сучасної людиниі зараз використовуються не тільки для корекції психічних порушень, але і при лікуванні психосоматичних захворювань, з нейропсихічними проявами, куди можна зарахувати і циклічну хворобу.

Особливо лікування антидепресантами, як і оральними контрацептивами, популярне у країнах Європи та США. Населення цих країн вже давно відкрило для себе позитивний впливпрепаратів даних груп і ставиться до них не так насторожено, як, скажімо, мешканки Росії.

Для лікування передменструального синдрому з антидепресантів використовують селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (сертралін, пароксетин, флувоксамін, флуоксетин).

Дана група препаратів має досить м'яку тимоаналептичну дію, знімають почуття тривоги, напруженості, покращують загальне психоемоційне тло і характеризуються хорошою переносимістю.

Але при призначенні слід враховувати й особливості кожного препарату. Незважаючи на те, що вони відносяться до однієї і тієї ж групи, для флуоксетину та сертраліну більш характерний так званий стимулюючий «вторинний» ефект, тоді як для пароксетину та флувоскаміну навпаки, седативний.

Також дуже важливу роль відіграє правильний підбір дози та схеми лікування. Починають терапію з 1/4 дози вранці (для препаратів із стимулюючим ефектом) або ввечері (для засобів із седативним ефектом).

Через 7 днів дозу збільшують до 1/2 і так далі до 1-2 таблеток, поки пацієнтка не відмітить очікуваний ефект.

Зазвичай достатньою дозою стає 1 таблетка на добу, враховуючи, що має дотримуватися деяка циклічність: як правило, зниження дози препарату в першу половину циклу та поступове її збільшення на момент найбільшого прояву передменструального синдрому.

Позитивний ефект від лікування даною групою препаратів слід очікувати через 60-90 днів, тривалість терапії 6-9 місяців, але за наявності показань може бути продовжено і до 12 місяців.

Стандартні схеми лікування антидепресантами:

1. 1 Сертралін внутрішньо 0,50 г одноразово на добу;
2. 2 Тіанептін перорально 0,125 г;
3. 3 Флуоксетин перорально 20-40 мгв ранкові години;
4. 4 Циталопрам перорально 10-20 мг у ранковий час.

5.3. Нестероїдні протизапальні засоби

Нестероїдні протизапальні препарати як таблеток призначають переважно при цефалгической формі ПМС.

Тут важливу роль відіграє властивий цій групі препаратів антипростагландиновий ефект, оскільки відома роль простагландинів у патогенезі синдрому передменструальної напруги. Застосовують:

1. 1 Ібупрофен внутрішньо 0,2-0,4 г;
2. 2 Індометацин 25-50 мг;
3. 3 Напроксен внутрішньо 250 мг.

5.4. Діуретики

Сечогінні засоби – використовуються антагоністи альдостерону, що надають калійзберігаючу, гіпотензивну та діуретичну дії. Діуретики показані при набрякових проявах передменструального синдрому.

Застосовують препарат спіронолактон (Верошпірон) у дозі 25 мг за 3-4 дні до початку очікуваних симптомів. Курс лікування – 1 місяць.

5.5. Дофаміноміметики

Дофаміноміметики застосовуються при виявленому підвищенні пролактину. Препарати цієї групи стали застосовувати одними з перших на лікування симптомів передменструального синдрому.

Вони, насамперед, усувають такі симптоми як мастодинія та масталгія.

Загальноприйняті препарати та схеми лікування наступні:

1. 1 Бромокриптин внутрішньо 1,25-2,5 мг протягом 3 місяців;
2. 2 Каберголін по 0,25-0,5 мг 2 рази на тиждень;
3. 3 Хінаголід 75-150 мг.

Слід пам'ятати, що ця група препаратів призначають з 14 по 16 день щомісячного циклу, коли спостерігаються найбільші концентрації пролактину.

5.6. Рослинні препарати та гомеопатія

Рослинні та гомеопатичні засоби досить популярні в Росії і широко використовуються для усунення деяких симптомів передменструального синдрому.

Проведено чимало досліджень про вплив подібних біологічно активних добавок на організм загалом та усунення необхідних симптомів зокрема.

У кожного лікаря свою думку та ставлення до цієї групи препаратів, але іноді, при непереносимості синтетичних препаратів, саме речовини цієї групи приходять на допомогу.

Наприклад, препарат Циклодинон застосовують як альтернативу бромокриптину. Є дослідження даного препарату, в яких свідчать навіть про його ефективність при тяжких та середньотяжких проявах циклічного синдрому, надають дофамінергічну дію та знижують рівень пролактину. Подібним ефектом має і препарат Мастодинон.

5.7. Адаптогени

Це також біологічно активні речовини, що підвищують можливості організму чинити опір несприятливим факторам зовнішнього і внутрішнього середовища і забезпечувати гомеостаз в умовах навколишнього середовища, що змінюються.

Метою застосування цієї групи препаратів є створення підвищеної опірності організму. Відрізняються більшою ефективністю в комплексній терапії, а не як єдиний можливий засіб.

Так як дана група, схожа на гомеопатичні засоби, не завжди знаходить відгук у лікарів, то і призначається досить рідко, а часто пацієнтки починають їх приймати самостійно.

При застосуванні адаптогенів необхідно суворе дотримання добових біоритмів, оскільки вони мають здатність підвищувати рівень катехоламінів у крові.

Переважно їх застосування в ранковий час. Очікуваний ефект прийому адаптогенів досягається лише за тривалому систематичному прийомі (щонайменше 6 місяців).

За походженням адаптогени поділяють на кілька груп:

1. 1 Рослинного походження (женьшень, елеутерокок, лимонник китайський, аралія маньчжурська, заманиха та ін);
2. 2 Корисні копалини рослинного походження (гумінові речовини);
3. 3 Аналоги природних гормонів людини (мелатонін);
4. 4 Синтетичні (етилтіобензімідазолу гідроброміду моногідрат).

5.8. Як оцінити ефективність лікування?

Для успішнішого лікування необхідно ведення жінкою щоденника, де вона повинна відзначати виразність симптомів у балах:

1. 1 0 балів – симптомів немає;
2. 2 1 бал – турбують слабо;
3. 3 2 бали – турбують у середньому, але не змінюють якість життя;
4. 4 3 бали – важкі симптоми, що порушують якість життя жінки.

Саме в цьому випадку при спільної роботисамої жінки та її лікаря буде досягнуто найбільш ефективні результати.

Існують також дані про хірургічний спосіб лікування циклічного синдрому - оваріектомії при важких формах, що не піддаються консервативному лікуванню. Також подібна операція може бути цілком доцільною у жінок після 35 років із реалізованою репродуктивною функцією.

При цьому буде забезпечений не тільки ефект усунення симптомів передменструального синдрому, але й контрацептивний надійний. Нестача естрогенів у цьому випадку коригується призначенням замісної гормональної терапії.

Як основний субстрат дихання рослини використовують вуглеводи, причому в першу чергу окислюються вільні цукри. При їх нестачі можуть бути використані полісахариди, білки, жири після їх гідролізу. Полі- та дисахариди гідролізуються до моносахаридів, білки – до амінокислот, жири – до гліцерину та жирних кислот.

Використання жирів починається з їх гідролітичного розщеплення липахою до гліцерину та жирних кислот, що відбувається у сферосомах. Завдяки фосфорилированию і подальшому окисленню гліцерин перетворюється на фосфотріозу – ФГА, який входить у основний шлях обміну вуглеводів.

Жирні кислоти окислюються за механізмом -окислення, в результаті якого від жирної кислоти послідовно відщеплюються двовуглецеві ацетильні залишки у формі ацетил-СоА. Цей процес відбувається в гліоксисомах, де, крім того, локалізовані ферменти гліоксилатного циклу. Ацетил-СоА включається до реакції гліоксилатного циклу, кінцевий продукт якого – сукцинат – залишає гліоксисому і в мітохондріях бере участь у циклі Кребса (рис.). Синтезований у ЦТК малат у цитоплазмі за участю малатдегідрогенази перетворюється на оксалоацетат, який за допомогою ФЕП-карбоксилази дає ФЕП. ФГА і ФЕП служать вихідним матеріалом для синтезу глюкози (а також фруктози і сахарози) у звернених реакціях гліколізу. Процес утворення глюкози з невуглеводних попередників отримав назву глюконеогенезу. . Експериментально доведено, що в міру проростання в насінні знижується вміст жирів та збільшується – цукрів.

Запасні білки використовуються для дихання в результаті гідролізу до амінокислот і подальшого окиснення до ацетил-СоА або кетокислот, які потім надходять у цикл Кребса (рис.)

Повне окисненнярозглянутих субстратів здійснюється до вуглекислого газу та води зі звільненням енергії речовин, що окислюються.

Відношення кількості молей 2 виділяється при диханні до кількості молей поглиненого О 2 називається дихальним коефіцієнтом (ДК). Для гексоз він дорівнює одиниці:/

З 6 Про 12 Про 6 + 6О 2 → 6СО 2 + 6Н 2 О; ДК= 6СО 2 /6О 2 =1

Кількість кисню, необхідне для окиснення субстрату, знаходиться в зворотної залежностівід вмісту їх у молекулі субстрату. Тому якщо субстратом дихання є більш бідні киснем (порівняно з вуглеводами) жирні кислоти, то ДК буде менше еліниці:

З 18 Н 36 Про 2 + 26О 2 → 18СО 2 + 18Н 2 О; ДК=18 2 /26 Про 2 =0,69

На величину ДК впливають інші чинники, наприклад, недолік кисню (при затопленні коренів та інших.) посилюється бродіння і ДК зростає; якщо в результаті недоокислення продуктів у тканинах накопичуються органічні кислоти, а кількість вуглекислого газу знижується, ДК падає.

Мал. Використання полісахаридів, білків та жирів як дихальні субстрати.

1. Залежність дихання від факторів зовнішнього середовища

1. Концентрація кисню

Процес дихання пов'язані з безперервним споживанням кисню. Але окислювальні перетворення субстратів включають аеробні та анаеробні процеси (гліколіз, бродіння). Зниження парціального тиску кисню з 21% до 5% інтенсивність дихання тканин не змінюється.

Вперше вплив кисню на величину витрачання дихальних субстратів виявив Л. Пастер. У його дослідах із дріжджами у присутності кисню знижувалися розпад глюкози та інтенсивність бродіння, але одночасно спостерігалося інтенсивне зростання біомаси. Гальмування розпаду цукрів і ефективніше їх використання у присутності кисню одержало назву «ефекту Пастера». Це пояснюється лише тим, що з високому парціальному тиску кисню весь пул ADP і Р витрачається синтез АТР. В результаті відбувається гальмування гліколізу через зниження кількості ADP і Р, необхідних для субстратного фосфорилювання і високий вміст АТР пригнічує деякі гліколітичні ферменти (фосфофруктокіназу). У результаті знижується інтенсивність гліколізу і активуються синтетичні крокси (глюконеогенез)

Важливим фактором, який визначає інтенсивність дихання клітини, є концентрація ADP. Залежність швидкості споживання кисню від концентрації ADP називається дихальним контролем, або акцепторним контролем дихання. Співвідношення суми концентрацій АТР та 1/2ADP до суми концентрацій АТР, ADP, AMP називають енергетичним зарядом.

Надлишок кисню у тканинах рослин може виникати лише локально. У атмосфері чистого кисню дихання рослин знижується, та був рослина гине. Це з посиленням у клітинах свободнорадикальных реакцій, окисленням ліпідів мембран, і, як наслідок – порушенням всіх обмінних процесів.

2. Концентрація вуглекислого газу

Підвищення концентрації 2 призводить до зниження інтенсивності дихання, т.к. гальмуються реакції декарбоксилювання та активність сукцинатдегідрогенази. При спостерігається закислення тканин – ацидоз.

3. Температура

Дихання як ферментативний процес залежить від температури. У певних температурних межах ця залежність підпорядковується правилу Вант-Гоффа (швидкість хімічних реакцій подвоюється у разі підвищення температури на 10 про З). Для дихання кожного виду рослин та його органів існують певні мінімальні, оптимальні та максимальні температури.

4. Водний режим

У листі проростків при швидкій втраті води на початку відзначається посилення дихання. При поступовому зниженні обводненості цього немає. Тривалий водний дефіцит призводить до зниження дихання. Особливо чітко вплив води простежується щодо дихання насіння. При підвищенні вологості насіння до 14-15% дихання зростає у 3-4 рази, до 30-35% – у тисячі разів. У цьому значної ролі грає температура.

5. Мінеральне харчування

Додавання розчину солей у воду, де вирощувалися проростки, зазвичай посилює подих коренів. Цей ефект отримав назву «сольового дихання». У тканинах інших органів цей ефект вдається отримати не завжди

1. Пошкодження та механічні впливи

Механічні впливи викликають короткочасні посилення поглинання кисню з трьох причин: 1) через швидке окислення фенольних та інших сполук, що виходять з вакуолей пошкоджених клітин та стають доступними для відповідних оксидаз; 2) у зв'язку із збільшенням кількості субстрату для дихання; 3) внаслідок активації процесів відновлення мембранного потенціалу та пошкоджених клітинних структур.

Дихання рослин
План лекції

1. Загальна характеристикапроцесу дихання.

2. Будова та функції мітохондрій.

3. Структура та функції аденілатної системи.

4. Субстрати дихання та дихальний коефіцієнт.

5. Шляхи дихального обміну

1. Загальна характеристика дихання.

У природі існують два основні процеси, під час яких енергія сонячного світла, запасена в органічній речовині, що вивільняється, - це диханняі бродіння.

Дихання– це окислювально-відновний процес у результаті якого вуглеводи окислюються до вуглекислого газу, кисень відновлюється до води, а енергія, що виділилася, перетворюється на енергію зв'язків АТФ.

Бродіння- це анаеробний процес розпаду складних органічних сполукбільш прості органічні речовини, також супроводжується виділенням енергії. При бродінні ступінь окислення сполук, що у ньому участь, не змінюється. У разі дихання акцептором електрона служить кисень, у разі бродіння – органічні сполуки.

Найчастіше реакції дихального обміну розглядають на прикладі окисного розпаду вуглеводів.

Сумарне рівняння реакції окислення вуглеводів при диханні можна так:

З 6 Н12 О6 + 6О2 → 6СО2 + 6 Н2 О + ~ 2874 кДж

2. Будова та функції мітохондрій.

Мітохондрії – цитоплазматичні органели, які є центрами внутрішньоклітинного окиснення (дихання). Вони містять ферменти циклу Кребса, дихального ланцюга перенесення електронів, окисного фосфорилювання та багато інших.

Мітохондрії на 2/3 складаються з білка та на 1/3 з ліпідів, серед яких половина припадає на фосфоліпіди.

Функції мітохондрій:

1. Здійснюють хімічні реакціїє джерелом електронів.

2. Переносять електрони з ланцюга компонентів, що синтезують АТФ.

3. Каталізують синтетичні реакції, що йдуть з використанням енергії АТФ.

4. Регулюють біохімічні процеси у цитоплазмі.

3. Структура та функції аденілатної системи.

Обмін речовин, що у живих організмах, складається з безлічі реакцій, що йдуть як із споживанням енергії, і з її виділенням. У деяких випадках ці реакції взаємопов'язані. Проте найчастіше процеси, у яких енергія виділяється, відокремлені у просторі та у часі від тих, у яких вона споживається. У зв'язку з цим у всіх живих організмів виробилися механізми зберігання енергії у формі сполук, які мають макроергічні(багатими енергією) зв'язками. Центральне місце у енергообміні клітин всіх типів належить аденілатної системи. Ця система включає аденозинтрифосфорну кислоту (АТФ), аденозиндифосфорну кислоту (АДФ) - 5-монофосфат аденозину (АМФ), неорганічний фосфат (Р i) та іони магнію.

4. Субстрати дихання та дихальний коефіцієнт

Питання про речовини, що використовуються в процесі дихання, давно займав фізіологів. Ще на роботах І.П. Бородіна (1876) було показано, що інтенсивність процесу дихання прямо пропорційна до вмісту в тканинах рослин вуглеводів. Це дало підставу припустити, що саме вуглеводи є основною речовиною, яка споживається при диханні (субстратом). У з'ясуванні цього питання велике значеннямає визначення дихального коефіцієнта.

Дихальний коефіцієнт (ДК) - це об'ємне або молярне відношення вуглекислого газу (СО2), що виділився в процесі дихання, до поглиненого за цей же проміжок часу кисню (О2). Дихальний коефіцієнт показує, рахунок яких продуктів здійснюється дихання.

Як дихальний матеріал у рослинах, крім вуглеводів, можуть використовуватися жири, білки та амінокислоти, органічні кислоти.

5. Шляхи дихального обміну

Необхідність здійснення процесу дихання у різноманітних умовах призвела до вироблення у процесі еволюції різноманітних шляхів дихального обміну.

Існують два основні шляхи перетворення дихального субстрату, або окиснення вуглеводів:

1) Гліколіз + цикл Кребса (гліколітичний)

2) пентозофосфатний (апотомічний)

Гліколітичний шлях дихального обміну

Цей шляхДихальний обмін є найбільш поширеним і, у свою чергу, складається з двох фаз.

Перша фаза – анаеробна (гліколіз),локалізована у цитоплазмі.

Друга фаза – аеробна, локалізована у мітохондріях.

У процесі гліколізу відбувається перетворення молекули гексози до двох молекул піровиноградної кислоти (ПВК):

З 6 Н12 О6 → 2 С3 Н4 О3 + 2Н2

Друга фаза дихання – аеробна – потребує присутності кисню. У цю фазу вступає піровиноградна кислота. Загальне рівнянняцього процесу можна уявити так:

2ПВК + 5 О 2 + Н2 Про → 6СО2 + 5Н2 О

Енергетичний баланс процесу дихання.

В результаті гліколіз глюкоза розпадається на дві молекули ПВК і накопичуються дві молекули АТФ, також утворюються дві молекули НАДН2, вступаючи в ЕТЦ дихання вони вивільняють шість молекул АТФ. У аеробній фазі дихання утворюється 30 молекул АТФ.

Таким чином: 2АТФ + 6 АТФ + 30 АТФ = 38 АТФ

Пентозофосфатний шлях дихального обміну

Існує ще не менш поширений шлях окиснення глюкози – пентозофосфатний. Це анаеробнеокиснення глюкози, яке супроводжується виділенням вуглекислого газу СО2 та утворенням молекул НАДФН2.

Цикл складається з 12 реакцій, у яких беруть участь лише фосфорні ефіри цукрів.

Питання про речовини, що використовуються в процесі дихання, давно займав фізіологів. Ще на роботах І.П. Бородіна (1876) було показано, що інтенсивність процесу дихання прямо пропорційна до вмісту в тканинах рослин вуглеводів. Це дало підставу припустити, що саме вуглеводи є основною речовиною, яка споживається при диханні (субстратом).

У з'ясуванні цього питання велике значення має визначення дихального коефіцієнта. Дихальний коефіцієнт (ДК) - це об'ємне або молярне відношення С02, що виділився в процесі дихання, до поглиненого за цей проміжок часу 02. При нормальному доступі кисню величина ДК залежить від субстрату дихання. Якщо в процесі дихання використовуються вуглеводи, то процес йде відповідно до рівняння С6Н1206+602->6С02+6Н20. У цьому випадку ДК дорівнює одиниці: 6С02/602 = 1. Однак якщо розкладання в процесі дихання піддаються більш окислені сполуки, наприклад органічні кислоти, поглинання кисню зменшується, ДК стає більшою за одинку. Так, якщо субстратом дихання використовується яблучна кислота, то ДК = 1,33. При окисленні в процесі дихання більш відновлених сполук, таких як жири або білки, потрібно більше кисню і ДК стає менше одиниці. Так, з використанням жирів ДК = 0,7. Визначення дихальних коефіцієнтів різних тканин рослин показує, що у нормальних умовах він близький до одиниці. Це дає підставу вважати, що в першу чергу рослина використовує як дихальний матеріал вуглеводи. При нестачі вуглеводів можуть бути використані інші субстрати. Особливо це проявляється на проростках, що розвиваються з насіння, в яких як запасна поживна речовина містяться жири або білки. І тут дихальний коефіцієнт стає менше одиниці. При використанні дихального матеріалу жирів відбувається їх розщеплення до гліцерину і жирних кислот. Жирні кислоти можуть бути перетворені на вуглеводи через гліоксилатний цикл. Використання білків як субстрату дихання передує їх розщеплення до амінокислот.

32. Анаеробне дихання рослин(Гліколіз)

Початковий етап анаеробного розпаду вуглеводів полягає у освіті низки фосфорних ефірів цукрів (гексоз). Гліколіз відбувається у цитоплазмі.

Гліколіз здійснюється у всіх живих клітинах організмів. У процесі гліколізу відбувається перетворення молекули гексози до двох молекул піровиноградної кислоти.

На першому етапі молекула глюкози під дією ферменту гексокінази приймає залишок фосфорної кислоти від АТФ, яка перетворюється на АДФ, і в результаті утворюється глюкопіранозо-6-фосфат. Останній під дією ферменту фосфогексоізомерази (оксоізомерази) перетворюється на фруктофуранозо-6-фосфат. На подальшому етапі гліколізу фруктофуранозо-6-фосфату відбувається приєднання до нього ще одного залишку фосфорної кислоти. Джерелом енергії для утворення цього ефіру є молекула АТФ. Цю реакцію каталізує фосфогексокіназа, що активується іонами магнію. В результаті утворюється фруктофуранозо-1,6-дифосфат та нова молекула аденозиндифосфату.

Наступний етап гліколізу полягає в окисленні 3-фосфогліцеринового альдегіду специфічною дегідрогеназою та фосфорилювання гліцеринової кислоти з використанням мінеральної фосфорної кислоти. 1,3-дифосфогліцеринова кислота, що утворилася в результаті цієї реакції, передає за участю ферменту фосфоферази один залишок фосфорної кислоти молекулі АДФ, яка перетворюється на АТФ, при цьому утворюється 3-фосфогліцериновая кислота. Остання під дією ферменту фосфогліцеромутази перетворюється на 2-фосфогліцеринову кислоту, яка під впливом ферменту енолази перетворюється на фосфоенолпіровиноградну кислоту і нарешті на піровиноградну кислоту.

Утворенням піровиноградної кислоти з фосфоенолпірувату закінчується гліколітичне розщеплення гексози на кшталт спиртового бродіння.

Цикл Кребса

Друга фаза дихання - аеробна- локалізована у мітохондріях і потребує присутності кисню. У аеробну фазу дихання входить піровиноградна кислота.

Процес можна розділити на три основні стадії:

1) окисне декарбоксилювання піровиноградної кислоти;

2) цикл трикарбонових кислот(Цикл Кребса);

3) заключна стадія окислення – електронтранспортний ланцюг (ЕТЦ) вимагає обов'язкової присутності 0 2 .

Перші дві стадії відбуваються в матриксі мітохондрій, електронтранспортний ланцюг локалізований на внутрішній мембрані мітохондрій.

Перша стадія- окисне декарбоксилювання піровиноградної кислоти. Цей процес складається з низки реакцій і каталізується складною мультиферментною системою піруватдекарбоксилазою. Піруватдекарбоксилаза включає три ферменти і п'ять коферментів (тіамінпірофосфат, ліпоєва кислота, коензим А - KoA-SH, ФАД і НАД). Внаслідок цього процесу утворюється активний ацетат - ацетилкоензим А (ацетил-КоА), відновлений НАД (НАДН + Н+), та виділяється вуглекислий газ(Перша молекула). Відновлений НАД надходить у ланцюг переносу електронів, а ацетил-КоА входить у цикл трикарбонових кислот.

Друга стадія- Цикл трикарбонових кислот (цикл Кребса). У 1935 р. угорський учений А. Сент-Дьєрдьї встановив, що додавання невеликих кількостей органічних кислот (фумарової, яблучної чи бурштинової) посилює поглинання кисню подрібненими тканинами. Продовжуючи ці дослідження, Р. Кребс дійшов висновку, що основним шляхом окислення вуглеводів є циклічні реакції, у яких відбувається поступове перетворення низки органічних кислот. Ці перетворення були названі циклом трикарбонових кислот чи циклом Кребса. Сам дослідник за ці роботи у 1953 р. був удостоєний Нобелівської премії.

Суть циклу в декарбоксилювання піровиноградної кислоти.

У цикл входить активний ацетат, або ацетил-КоА. Сутність реакцій, що входять до циклу, полягає в тому, що ацетил-КоА конденсується з щавлевооцтової кислотою (ЩУК). Далі перетворення йде через ряд ді-і трикарбонових органічних кислот. В результаті ЩУК регенерує у колишньому вигляді. У процесі циклу приєднуються три молекули Н 2 0, виділяються дві молекули С0 2 та чотири пари водню, які відновлюють відповідні коферменти (ФАД та НАД).

Ацетил-КоА, конденсуючись із ЩУК, дає лимонну кислоту, у своїй КоА виділяється у колишньому вигляді. Цей процес каталізується ферментом цитратсинтазою. Лимонна кислота перетворюється на ізолімонну. На наступному етапі відбувається окислення ізолімонної кислоти, реакція каталізується ферментом ізоцитратдегідрогеназою. При цьому протони та електрони переносяться на НАД (утворюється НАДН + Н+). Для протікання цієї реакції потрібні іони магнію або марганцю. Одночасно відбувається процес декарбоксилювання. За рахунок одного з атомів вуглецю, що вступив у цикл Кребса, перша молекула С0 2 виділяється. А-кетоглутаровая кислота, що утворилася, піддається окисному декарбоксилюванню. Цей процес також каталізується мультиферментним комплексом кетоглутаратдегідрогеназою. В результаті за рахунок другого атома вуглецю, що вступив у цикл, виділяється друга молекула С02. Одночасно відбувається відновлення ще однієї молекули НАД до НАДН та утворюється сукциніл-КоА.

На наступному етапі сукциніл-КоА розщеплюється на бурштинову кислоту (сукцинат) та HS-КоА. Енергія, що виділяється при цьому, накопичується в макроергічному фосфатному зв'язку АТФ. Бурштинна кислота, що утворилася, окислюється до фумарової кислоти. Реакція каталізується ферментом сукцинатдегідрогеназою. Одночасно виділяється третя пара водень, утворюючи ФАД-Н2.

На наступному етапі фумарова кислота, приєднуючи молекулу води, перетворюється на яблучну кислоту за допомогою ферменту фумаратдегідрогенази. На останньому етапіциклу яблучна кислота окислюється до ЩУК.

З кожним етапом циклу зникає одна молекула піровиноградної кислоти, і від різних компонентів циклу відщеплюються 3 молекули СО 2 та 5 пар атомів водню електронів.

Різновидом циклу Кребса є гліоксілатний цикл. Як джерело вуглеводів виступають двовуглецеві сполуки, наприклад ацетат, і бере участь гліоксилова кислота. Р-ції гліоксилатного циклу лежать в основі перетворення запасного жиру на вуглеводи. Ферменти цього циклу перебувають у тільцях клітини – гліоксисомах.

У гліоксилатному циклі на відміну від циклу Кребса ізолімонна кислота розпадається на бурштинову та гліоксилову кислоти. . Гліоксилат за участю малатсинтази взаємодіє з другою молекулою ацетил-Co А, у результаті синтезується яблучна кислота, яка окислюється до ЩУК.

На відміну від циклу Кребса в гліоксилатному циклі у кожному обороті бере участь не одна, а дві молекули ацетил-СоА і цей активований ацетил використовується не для окислення, а для синтезу бурштинової кислоти. Бурштинова кислота виходить з гліоксисом, перетворюється на ЩУК і бере участь у глюконеогенезі (наверненому гліколізі) та інших процесах біосинтезу. Гліоксилатний цикл дозволяє утилізувати запасні жири, при розпаді яких утворюються молекули ацетил-СоА. Крім того, на кожні дві молекули ацетил-СОА у гліоксилатному циклі.

Фізіологічний сенс гліоксилатного циклу полягають у додатковому шляху розкладання жирів та утворенні низки різноманітних проміжних сполук, що відіграють важливу роль у біохімічних реакціях.

Енергетика циклу Кребса

Цикл Кребса. грає надзвичайно важливу роль обміні речовин рослинного організму. Він є кінцевим етапом окислення не тільки вуглеводів, але також білків, жирів та інших сполук. У ході реакцій циклу звільняється основна кількість енергії, що міститься в субстраті, що окислюється, причому велика частина цієї енергії не втрачається для організму, а утилізується при утворенні високоенергетичних кінцевих фосфатних зв'язків АТФ.

В аеробній фазі дихання при окисненні піровиноградної кислоти утворюються 4 молекули НАДН + Н+. Їхнє окислення в дихальному ланцюгу призводить до утворення 12 АТФ. Крім того, у циклі Кребса відновлюється одна молекула флавінової дегідрогенази (ФАДН2). Окислення цієї сполуки R у дихальному ланцюгу призводить до утворення 2 АТФ, оскільки одне фосфорилювання не відбувається. При окисненні молекули а-кетоглутарової кислоти до янтарної кислоти енергія накопичується в одній молекулі АТФ (субстратне фосфорилювання). Таким чином, окислення однієї молекули піровиноградної кислоти супроводжується утворенням ЗС02 та 15 молекул АТФ. Однак при розпаді молекули глюкози виходить дві молекули піровиноградної кислоти.

Дихання- це окиснення органічної речовини, що є субстратом дихання Субстратами для дихання служать вуглеводи, жири та білки.

Вуглеводи. За наявності вуглеводів більшість клітин використовує як субстрати саме їх. Полісахариди (крохмаль у рослин та глікоген у тварин та грибів) залучаються до процесу дихання лише після того, як вони будуть гідролізовані до моносахаридів.

Ліпіди (жири або олії). Ліпіди становлять «головний резерв» і пускаються у справу переважно тоді, коли запас вуглеводів вичерпаний. Попередньо вони повинні бути гідролізовані до гліцеролу та жирних кислот. Жирні кислоти багаті на енергію і деякі клітини, наприклад м'язові, в нормі отримують саме від них частину необхідної їм енергії.

Білки. Оскільки білки виконують ряд інших важливих функцій, вони використовуються для виробництва енергії лише після того, як будуть витрачені всі запаси вуглеводів та жирів, наприклад, при тривалому голодуванні (розд. 8.9.3). Білки попередньо гідролізуються до амінокислот, а амінокислоти дезамінуються (позбавляються своїх аміногруп). Кислота, що утворилася в результаті дезамінування, залучається в цикл Кребса або перетворюється спочатку в жирну кислоту, щоб потім зазнати окислення.

Головну роль у клітинному диханні відіграють два типи реакцій. окисненнята декарбоксилювання.

Окислення

У клітці відбуваються окисні реакціїтрьох типів.
1. ОКИСЛЕННЯ МОЛЕКУЛЯРНИМ КИСНЕМ.

2. ВІДЩОПЛЕННЯ ВОДОРОДУ (ДЕГІДРУВАННЯ). При аеробному диханні окиснення глюкози відбувається шляхом послідовних реакцій дегідрування. Водень, що відщеплюється при кожному дегідруванні, використовується для відновлення коферменту, званого в цьому випадку переносником водню:

Більшість цих реакційвідбувається в мітохондріях, де переносником воднюслужить зазвичай кофермент НАД (нікотинамідаденіндінуклеотид):

НАД * Н ( відновлений НАД) потім знову піддається окиснення з вивільненням енергії. Ферменти, що каталізують реакції дегідрування, називаються дегідрогеназами. У ряді послідовних реакцій дегідрування весь водень, що відщеплюється від глюкози, передається переносникам водню. Цей водень окислюється потім киснем до води, а енергія, що вивільняється при цьому, використовується для синтезу АТФ. Феномен виділення енергії при окисленні (горінні) водню можна спостерігати, якщо піднести свічку, що горить, до пробірки з воднем. При цьому пролунає легка коротка бавовна, на кшталт мініатюрного вибуху. У клітині виділяється таку ж кількість енергії, але виділяється вона в ряді окислювально-відновних реакцій при переході водню від одного переносника до іншого за так званим дихальним ланцюгом.

3. ПЕРЕНОС ЕЛЕКТРОНІВ. Це відбувається, наприклад, при переході однієї іонної форми заліза (Fe2+) до іншої (Fe3+)

Електрониможуть передаватися від однієї сполуки до іншої, як водень у описаних вище реакціях. З'єднання, між якими відбувається це перенесення, називаються переносниками електронів. Протікає цей процес у мітохондріях.

Декарбоксилювання

Декарбоксилювання- це відщеплення вуглецю від цієї сполуки з утворенням СО2. У молекулі глюкози, крім водню та кисню, міститься ще шість атомів вуглецю. Оскільки для описаних вище реакцій потрібен лише водень, вуглець видаляється у реакціях декарбоксилювання. Діоксид вуглецю, що утворюється при цьому, являє собою «побічний продукт» аеробного дихання.