Най-традиционните субстрати за дишане при растенията са. Дишащи субстрати

Въпреки факта, че предменструалният синдром е само комплекс от симптоми, като патогенезата е неясна до края, методите на неговото лечение са доста обширни и разнообразни.

Те включват излагане както на патогенетични, така и на симптоматични агенти, методи на психотерапия и хомеопатия, хормонална терапия и лечение с орални контрацептиви.

Такова разнообразие от методи на лечение се основава на характеристиките на клиничните прояви на синдрома на предменструалното напрежение при отделни пациенти. Всяка жена, страдаща от ПМС, има индивидуална клинична картина и лечението трябва да е насочено специално към премахване на специфични прояви, които са характерни за организма на този пациент.

В тази статия разглеждаме само съвременен подходза лечение на предменструален синдром. Причини, патогенеза и класификация на клиничните форми на ПМС.

Покажи всички

1. Основни лечения

Съвременните методи на терапия са в състояние да коригират поради широк избор от групи лекарства.

1 Нелекарствена терапия (диета, психотерапия, промяна в начина на живот, упражнения, прием на витамини и др.).
2 Патогенетичната терапия включва следните групи лекарства за ПМС:
- GnRH агонисти;
- антигонадотропни лекарства;
- антиестроген;
- монофазни комбинирани орални контрацептиви;
- гестагени;
- естроген.
3 Симптоматичната терапия се осигурява от следните групи лекарства:
- психотропен лекарства(анксиолитици, антидепресанти);
- нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС);
- диуретици;
- допаминомиметици;
- билкови и хомеопатични лекарства;
- адаптогени.

2. Нелекарствена корекция

Неговата неразделна част е психотерапията, насочена към приемането от страна на пациента на себе си и на настъпващите при нея циклични промени, засилване на самоконтрола.

Това важи особено за жени с психовегетативни и кризисни форми на синдрома. Техният контрол върху ситуацията, собствените им емоции директно зависят от тежестта на симптомите, така че пациентът е вероятно напълно да преодолее паническа атакаи кризи.

В този случай спазването на дневния режим, добрият сън и почивка са изключително важни. Важен аспект е включването на физическа активност в дневния режим – зареждане сутрин и вечер за 30 минути на чист въздух.

Друг вид немедикаментозна терапия е диетата. Необходимо е да се изключи или значително да се намали количеството на консумираните въглехидрати и захар, кафе и алкохол, сол, чай, животински мазнини, мляко, като се обръща особено внимание на това през втората половина на менструалния цикъл.

Препоръчително е да включите повече плодове и зеленчуци в диетата. Физиотерапията има положителен ефект, особено електросън и масаж (обща, шийно-яйникова област).

Немедикаментозната корекция не е идеална и не е в състояние напълно да изключи появата на синдрома на предменструалното напрежение, въпреки че резонира в чужбина.

Тук роля играе разликата между манталитета на жените в Русия и, например, в Европа. Както знаете, европейските жени са чувствителни към своето психично здраве, така че подобни препоръки се прилагат изцяло от тях.

За руските жени този подход не предизвиква сериозно отношение, за съжаление. По-голямата част от пациентите нямат желание да променят радикално начина си на живот, защото това изисква много усилия.

3. Витамини за ПМС

За нормалното функциониране на репродуктивната и ендокринната система жената се нуждае от достатъчен прием на мастноразтворими витамини (Aevit 1 капсула веднъж дневно, или прием на мултивитамини, или коригиране на диетата). Необходимо е да се разгледа по-подробно такъв важен микроелемент като магнезий.

За положителното му въздействие върху хода на цикличния синдром са написани много трудове, проведени са достатъчен брой изследвания, така че препарати, базирани на него, да се използват широко в практиката на гинеколога. Вярно е, че всички съществуващи проучвания са проведени в Русия, което донякъде намалява оптимизма на здравия човек.

Трябва да се има предвид, че говорим за органични соли на това вещество, като цитрат, лактат, оротат, пидолат. Неорганичните соли (магнезиев сулфат) се използват в акушерската и гинекологичната практика за лечение на прееклампсия и еклампсия, корекция на кръвното налягане.

Магнезиевият цитрат в комбинация с витамин В6 има най-висока усвояемост. Тези изисквания са напълно изпълнени от лекарството "Magne B6 forte", произведено от Sanofi (Франция).

Фигура 1 - Magne B6 forte (магнезиев цитрат + пиридоксин хидрохлорид)

4. Патогенни агенти

Най-сериозното при предменструалния синдром е патогенетичната терапия. Назначаването на следните лекарства за ПМС изисква задължително наблюдение от гинеколог!

4.1. GnRH агонисти и антигонадотропини

GnRH агонистите и антигонадотропните лекарства се използват изключително при тежък синдром на менструално напрежение или когато друга терапия не е възможна.

Използването им е ограничено от значителни странични ефекти, като развитие на остеопороза, спиране на функцията на яйчниците, въпреки че дават определено видими резултати, когато се използват.

С неизбежността на употребата на тази група лекарства е възможна така наречената "връщаща" естрогенна терапия.

Схемите на лечение могат да бъдат както следва:

1 Бусерелин 150 mg спрей за нос от втория ден от цикъла, продължителност на лечението 6 месеца;
2 гозерелин в разтвор подкожно 0,36 g веднъж на всеки 28 дни, продължителността на терапията е 6 месеца;
3 Leuprorelin в разтвор 0,375 g веднъж на всеки 28 дни 6 месеца;
4 Трипторелин интрамускулно 0,375 g веднъж на всеки 28 дни.

4.2. Антиестрогени

Антиестрогените в този случай са сходни по своето действие с предишната група лекарства. Лекарството тамоксифен се използва перорално по 0,1 g веднъж дневно.

4.3. Монофазни КОК

Монофазните комбинирани орални контрацептиви са най-популярните и съвременен методлечение на предменструален синдром както в Русия, така и в чужбина.

Отрицателното въздействие върху тялото на тази група лекарства е сведено до минимум, те редовно се подобряват, което разширява възможността за използване на орални контрацептиви сред женското население.

Употребата на тази група лекарства е патогенетично оправдана, тъй като пероралните контрацептиви трябва да стабилизират съотношението естрогени/гестагени, чийто дисбаланс най-често се наблюдава в основата на предменструалния синдром.

Въпреки това, използваните по-рано класически гестагени (като левоноргестрел, норгестимат, норетистерон) не само не потискат симптомите, но понякога ги влошават, повишават агресивността, раздразнителността и допринасят за наддаване на тегло, което се дължи на липсата на антиминералнокортикоидна активност.

В момента активно се използва иновативен гестаген, дроспиренон, който има изразена антиминералокортикоидна активност, въведен в клиничната практика не толкова отдавна, който показва отлични резултати. Поради това дроспиренонът премахва преди всичко симптоми като подуване, мастодиния, масталгия.

Дроспиренонът е синтетично вещество, получено от спиронолактон, което му осигурява изразена антиминералокортикоидна и антиандрогенна активност.

Фигура 2 - Angelique (Drospirenonum + Oestradiolum (род Drospirenoni + Oestradioli)

Използването му елиминира всички естроген-зависими прояви на синдрома на предменструалното напрежение чрез блокиране на андрогенните рецептори.

Поради това при използването му не се наблюдава повишаване на телесното тегло, нервност, раздразнителност, агресивност, промени в настроението, главоболие, подуване, изчезват акне и себорея.

Възможни са и следните схеми за използване на монофазни орални контрацептиви (таблетки за ПМС):

1 етинилестрадиол/гестоден перорално 0,3 mg/0,75 mg 1 път на ден в едно предварително избрано време от първия до 21-вия ден от цикъла с пропуск за 7 дни;
2 Етинилестрадиол/дезогестрел перорално 0,3 mg/0,15 mg 1 път на ден в едно предварително избрано време от първия до 21-ия ден от цикъла с пауза от 7 дни;
3 Етинилестрадиол/диеногест перорално 0,3 mg/2 mg веднъж дневно в едно предварително избрано време от първия до 21-ия ден от месечния цикъл с интервал от 7 дни;
4 Етинилестрадиол / ципротерон перорално 0,35 mg / 2 mg веднъж дневно в същото предварително избрано време от първия до 21-ия ден от цикъла с пропуск за 7 дни;
5 перорални таблетки етинилестрадиол/дроспиренон 0,3 mg/3 mg веднъж дневно в едно предварително избрано време от първия до 21-ия ден от цикъла с интервал от 7 дни.

За всички тези комбинации продължителността на терапията обикновено е от 3 месеца до шест месеца, последвана от проследяване на ефективността.

4.4. Гестагени

Гестагените се използват при недостатъчна функция на жълтото тяло, особено в тежки случаи, комбинация от синдром на предменструално напрежение и ендометриални хиперпластични процеси.

Както бе споменато по-горе, в момента употребата на изключително гестагени е значително намалена поради създаването на нови лекарства с по-изразена положителна активност за облекчаване на симптомите на ПМС.

Схемите на лечение с гестагени са както следва:

1 дидрогестерон 20 mg от 16-ия ден от месечния цикъл за 10 дни; - медроксипрогестерон ацетат 150 mg интрамускулно на всеки 9 дни;
2 Левоноргестрел, вътрематочна система, се инжектира в маточната кухина на 4-6-ия ден от месечния цикъл веднъж.

Вътрематочната система е Т-образна пръчка със специален резервоар, който съдържа 52 mg левоноргестрел. Акумулаторът с хормона е покрит със специална мембрана, която контролира потока на левоноргестрел в маточната кухина и го поддържа на ниво от 20 mcg.

Фигура 3 - Мирена - вътрематочна система (Levonorgestrel* (Levonorgoestrelum))

Следващият и често единствен възможен етап от лечението на предменструалния синдром е симптоматичен. В този случай се забулват само симптоми, които нарушават живота на пациента с помощта не само на лекарствени, но и на хомеопатични, билкови лекарства.

5. Симптоматично лечение

Психотропните лекарства като анксиолитици, антидепресанти, невролептици изискват сериозна обосновка за тяхното назначаване. В този случай тези лекарства се предписват съвместно от гинеколог и невролог, или от психиатър/психотерапевт, за да се изключат всички възможни странични ефекти, характерни за тази група лекарства.

5.1. Анксиолитици и невролептици

Анксиолитици (или лекарства против тревожност) се предписват за невропсихиатрични разстройства с различна тежест.

Те са ефективни при такива прояви на синдрома на предменструално напрежение като тревожност, раздразнителност, безпокойство, агресия, лабилност на настроението.

За монотерапия на депресия или депресия с повишена тревожност, тази група лекарства не е предпочитана.

Стандартните схеми на анксиолитично лечение са както следва:

1 алпразолам 0,1 g, продължителност на терапията 3 месеца;
2 Диазепам перорално 5-15 mg на ден до 3 пъти дневно;
3 Клоназепам вътре по 0,5 mg веднъж дневно;
4 Mebicar вътре 0,3-0,6 mg 3 пъти на ден;
5 Медазепам перорално 10 mg веднъж дневно.

От невролептиците лекарството тиоридазин се използва перорално в 10-25 mg.

5.2. Антидепресанти

Антидепресантите твърдо заеха своята ниша в живота съвременен човеки в момента се използват не само за корекция на психични разстройства, но и за лечение психосоматични заболявания, с невропсихични прояви, където може да се припише и циклично заболяване.

Особено популярно е лечението с антидепресанти, както и орални контрацептиви в Европа и САЩ. Населението на тези страни отдавна е открито положително влияниелекарства от тези групи и не е толкова предпазлив от тях, колкото, да речем, жителите на Русия.

Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (сертралин, пароксетин, флувоксамин, флуоксетин) се използват за лечение на предменструален синдром от антидепресанти.

Тази група лекарства има доста лек тимоаналептичен ефект, облекчава тревожността, напрежението, подобрява общия психо-емоционален фон и се понася добре.

Но когато ги предписвате, трябва да се вземат предвид характеристиките на всяко лекарство. Въпреки факта, че принадлежат към една и съща група, така нареченият стимулиращ "вторичен" ефект е по-характерен за флуоксетин и сертралин, докато пароксетинът и флувозаминът, напротив, са седативни.

Също така много важна роляиграе правилния избор на доза и режим на лечение. Започнете терапията с 1/4 доза сутрин (за лекарства със стимулиращ ефект) или вечер (за лекарства със седативен ефект).

След 7 дни дозата се увеличава до ½ и така до 1-2 таблетки, докато пациентът отбележи очаквания ефект.

Обикновено 1 таблетка на ден става достатъчна доза, като се има предвид, че трябва да се спазва известна цикличност: като правило, намаляване на дозата на лекарството през първата половина на цикъла и постепенното му увеличаване до момента на най-голямата проява на предменструален синдром.

Положителен ефект от лечението с тази група лекарства трябва да се очаква след 60-90 дни, продължителността на терапията е 6-9 месеца, но ако е показано, може да бъде удължена до 12 месеца.

Стандартни схеми на лечение с антидепресанти:

1 сертралин вътре 0,50 g веднъж дневно;
2 Тианептин перорално 0,125 g;
3 Флуоксетин перорално 20-40 mg сутрин;
4 Орален циталопрам 10-20 mg сутрин.

5.3. Нестероидни противовъзпалителни средства

Нестероидните противовъзпалителни средства под формата на таблетки се предписват главно за цефалгична форма на ПМС.

Тук важна роля играе антипростагландиновият ефект, присъщ на тази група лекарства, тъй като ролята на простагландините в патогенезата на синдрома на предменструалното напрежение е известна. Приложи:

1 ибупрофен вътре 0,2-0,4 g;
2 Индометацин 25-50 mg;
3 Напроксен 250 mg перорално.

5.4. Диуретици

Диуретици - Използват се алдостеронови антагонисти, които имат калий-съхраняващо, хипотензивно и диуретично действие. Диуретиците са показани при едематозни прояви на предменструален синдром.

Използвайте лекарството спиронолактон (Veroshpiron) в доза от 25 mg 3-4 дни преди появата на очакваните симптоми. Курсът на лечение е 1 месец.

5.5. Допаминомиметици

Допаминомиметиците се използват, когато се установи повишаване на пролактина. Лекарствата от тази група започнаха да се използват сред първите за лечение на симптомите на предменструалния синдром.

Те, на първо място, премахват симптоми като мастодиния и масталгия.

Общите лекарства и схеми на лечение са както следва:

1 Бромокриптин 1,25-2,5 mg перорално в продължение на 3 месеца;
2 каберголин 0,25-0,5 mg 2 пъти седмично;
3 хинаголид 75-150 mg.

Трябва да се помни, че тази група лекарства се предписва от 14-ия до 16-ия ден от месечния цикъл, когато се наблюдават най-високи концентрации на пролактин.

5.6. Билкови препарати и хомеопатия

Билковите и хомеопатичните лекарства са доста популярни в Русия и се използват широко за облекчаване на някои от симптомите на предменструалния синдром.

Направени са много изследвания за ефекта на подобни хранителни добавки върху организма като цяло и елиминирането на необходимите симптоми в частност.

Всеки лекар има свое собствено мнение и отношение към тази група лекарства, но понякога, при непоносимост към синтетични лекарства, веществата от тази група идват на помощ.

Например, лекарството Cyclodinone се използва като алтернатива на бромокриптина. Има проучвания на това лекарство, които дори свидетелстват за неговата ефективност при тежки и умерени прояви на цикличния синдром, имат допаминергичен ефект и намаляват нивото на пролактина. Лекарството Mastodinone има подобен ефект.

5.7. Адаптогени

Това са и биологично активни вещества, които повишават способността на организма да се противопоставя на неблагоприятните фактори на външната и вътрешната среда и осигурява хомеостаза при променящи се условия на околната среда.

Целта на употребата на тази група лекарства е да се създаде повишена устойчивост на тялото. Те са по-ефективни в комплексната терапия, а не като единственото възможно средство.

Тъй като тази група, сродна на хомеопатичните лекарства, не винаги намира отзвук от лекарите, тя рядко се предписва и често пациентите започват да ги приемат сами.

При използване на адаптогени е необходимо стриктно спазване на ежедневните биоритми, тъй като те имат способността да повишават нивото на катехоламините в кръвта.

За предпочитане е да ги използвате сутрин. Очакваният ефект при прием на адаптогени се постига само при продължителна системна употреба (най-малко 6 месеца).

По произход адаптогените са разделени на няколко групи:

1 Растителен произход (женшен, елеутерокок, китайска магнолия, манджурска аралия, заманиха и др.);
2 Минерали от растителен произход (хумусни вещества);
3 Аналози на естествените човешки хормони (мелатонин);
4 Синтетичен (етилтиобензимидазол хидробромид монохидрат).

5.8. Как да оценим ефективността на лечението?

За по-успешно лечение е необходимо жената да води дневник, където трябва да отбелязва тежестта на симптомите в точки:

10 точки - няма симптоми;
2 1 точка - леко нарушена;
3 2 точки - нарушени са в средна степен, но не променят качеството на живот;
4 3 точки - тежки симптоми, които нарушават качеството на живот на жената.

Именно в този случай съвместна работасамата жена и нейният лекар ще постигнат най-ефективните резултати.

Съществуват и доказателства за хирургичен метод за лечение на цикличен синдром - оофоректомия при тежки форми, които не се поддават на консервативно лечение. Също така подобна операция може да бъде доста подходяща при жени след 35 години с реализирана репродуктивна функция.

Това ще гарантира не само ефекта от премахване на симптомите на предменструалния синдром, но и надежден контрацептив. Липсата на естрогени в този случай се коригира чрез назначаване на хормонална заместителна терапия.

Растенията използват въглехидратите като основен субстрат за дишане, а свободните захари се окисляват първо. При техния дефицит могат да се използват полизахариди, протеини, мазнини след тяхната хидролиза. Поли- и дизахаридите се хидролизират до монозахариди, протеини до аминокиселини, мазнини до глицерол и мастни киселини.

Използването на мазнините започва с хидролитичното им разцепване от липа до глицерол и мастни киселини, което се случва в сферозомите. Благодарение на фосфорилирането и последващото окисление, глицеролът се превръща във фосфориоза - PHA, която е включена в основния път на въглехидратния метаболизъм.

Мастните киселини се окисляват чрез β-окислителния механизъм, в резултат на което двувъглеродните ацетилови остатъци се отцепват последователно от мастната киселина под формата на ацетил-КоА. Този процес протича в глиоксизомите, където освен това са локализирани ензимите на глиоксилатния цикъл. Ацетил-КоА участва в реакциите на глиоксилатния цикъл, чийто краен продукт, сукцинат, напуска глиоксизома и участва в цикъла на Кребс в митохондриите (фиг.). Малатът, синтезиран в CTC в цитоплазмата с участието на малат дехидрогеназа, се превръща в оксалоацетат, който с помощта на PEP карбоксилаза дава PEP. PHA и PEP служат като изходен материал за синтеза на глюкоза (както и фруктоза и захароза) в обратните реакции на гликолизата. Процесът на образуване на глюкоза от невъглехидратни прекурсори се нарича глюконеогенеза. . Експериментално е доказано, че с покълването на семената съдържанието на мазнини намалява, а съдържанието на захари се увеличава.

Съхраняващите протеини се използват за дишане чрез хидролиза до аминокиселини и последващо окисление до ацетил-КоА или кето киселини, които след това влизат в цикъла на Кребс (фиг.

Пълно окислениеразглежданите субстрати се извършва до въглероден диоксид и вода с освобождаване на енергия от окислени вещества.

Съотношението на броя на моловете CO 2, освободени по време на дишането, към броя на моловете абсорбиран O 2 се нарича дихателен коефициент (RC). За хексози равно на едно:/

C6O12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O; DK = 6CO 2 / 6O 2 = 1

Количеството кислород, необходимо за окисляване на субстрата е в обратна връзкавърху съдържанието му в молекулата на субстрата. Следователно, ако субстратът за дишане са мастни киселини, които са по-бедни на кислород (в сравнение с въглехидратите), тогава DC ще бъде по-малък от едно:

C18H36O2 + 26O2 → 18CO2 + 18H2O; DC = 18 CO 2 / 26 O 2 = 0,69

На стойността на DC влияят и други фактори, например липса на кислород (при заливане на корените и др.), засилване на ферментацията и увеличаване на DC; ако в резултат на недостатъчно окисление на продуктите се натрупват органични киселини в тъканите и количеството въглероден диоксид намалява, DC намалява.

Ориз. Използване на полизахариди, протеини и мазнини като дихателни субстрати.

Зависимост на дишането от факторите на околната среда

1. Концентрация на кислород

Процесът на дишане е свързан с непрекъснатата консумация на кислород. Но оксидативните трансформации на субстратите включват аеробни и анаеробни процеси (гликолиза, ферментация). Намаляването на парциалното налягане на кислорода от 21% до 5%, интензивността на тъканното дишане се променя леко.

За първи път Л. Пастьор открива ефекта на кислорода върху количеството потребление на дихателни субстрати. При опитите му с дрожди в присъствието на кислород, разграждането на глюкозата и интензивността на ферментацията намаляват, но в същото време се наблюдава интензивно увеличаване на биомасата. Инхибирането на разлагането на захарите и по-ефективното им използване в присъствието на кислород се нарича "ефект на Пастьор". Това се дължи на факта, че при високо парциално налягане на кислорода целият пул от ADP и P се изразходва за синтеза на АТФ. В резултат на това гликолизата се инхибира поради намаляване на количеството ADP и P, необходими за субстратно фосфорилиране, а високото съдържание на ATP инхибира някои гликолитични ензими (фосфофруктокиназа). В резултат на това интензивността на гликолизата намалява и се активират синтетични кроцеси (глюконеогенеза).

Важен фактор, определящ интензивността на клетъчното дишане, е концентрацията на ADP. Зависимостта на скоростта на потребление на кислород от концентрацията на ADP се нарича респираторен контрол или акцепторен контрол на дишането. Съотношението на сумата от концентрациите на ATP и 1/2ADP към сумата от концентрациите на ATP, ADP, AMP се нарича енергиен заряд.

Излишък от кислород в растителните тъкани може да се появи само локално. В атмосфера на чист кислород дишането на растенията намалява и след това растението умира. Това се дължи на увеличаване на реакциите на свободните радикали в клетките, окисляване на мембранните липиди и в резултат на това нарушаване на всички метаболитни процеси.

2. Концентрация на въглероден диоксид

Увеличаването на концентрацията на CO 2 води до намаляване на интензивността на дишането, т.к. реакциите на декарбоксилиране и активността на сукцинат дехидрогеназата се инхибират. Когато има подкиселяване на тъканите - ацидоза.

3. температура

Дишането, като ензимен процес, зависи от температурата. В определени температурни граници тази зависимост се подчинява на правилото на Van't Hoff (скоростта на химичните реакции се удвоява с повишаване на температурата с 10 ° C). За дишането на всеки растителен вид и неговите органи има определени минимални, оптимални и максимални температури.

4. Воден режим

В листата на разсад, с бърза загуба на вода, в началото се забелязва увеличаване на дишането. При постепенно намаляване на водния разрез това не се случва. Продължителният недостиг на вода води до намалено дишане. Влиянието на водата се вижда особено ясно при изследването на дишането на семената. С увеличаване на влажността на семената до 14-15%, дишането се увеличава 3-4 пъти, до 30-35% - хиляди пъти. В този случай температурата играе важна роля.

5. Минерално хранене

Добавянето на солен разтвор към водата, където е отгледан разсадът, обикновено подобрява дишането на корените. Този ефект се нарича "солено дишане". В тъканите на други органи този ефект не винаги може да се получи.

Повреди и механични въздействия

Механичните ефекти предизвикват краткотрайно повишаване на поглъщането на кислород поради три причини: 1) поради бързото окисление на фенолните и други съединения, които напускат вакуолите на увредените клетки и стават достъпни за съответните оксидази; 2) поради увеличаване на количеството субстрат за дишане; 3) поради активиране на процесите на възстановяване на мембранния потенциал и увредените клетъчни структури.

дъх на растенията
План за лекция

1. основни характеристикидихателен процес.

2. Структура и функции на митохондриите.

3. Структура и функции на аденилатната система.

4. субстрати на дишането и дихателен коефициент.

5. Пътища на дихателния обмен

1. Обща характеристика на дихателния процес.

В природата има два основни процеса, в които енергията слънчева светлинасъхранява се в органична материя се освобождава, е дъхИ ферментация.

Дъх- Това е окислително-редукционен процес, в резултат на който въглехидратите се окисляват до въглероден диоксид, кислородът се редуцира до вода и освободената енергия се превръща в енергията на АТФ връзките.

Ферментацияе анаеробен процес на разграждане на комплекс органични съединенияв по-прости органични вещества, също придружени от освобождаване на енергия. По време на ферментацията степента на окисление на участващите в нея съединения не се променя. При дишането кислородът служи като акцептор на електрони, в случай на ферментация - органичните съединения.

Най-често реакциите на дихателния метаболизъм се разглеждат на примера на окислителното разграждане на въглехидратите.

Общото уравнение за реакцията на въглехидратно окисление по време на дишане може да бъде представено, както следва:

ОТ 6 H12 O6 + 6O2 → 6CO2 + 6 H2 O + ~ 2874 kJ

2. Структура и функции на митохондриите.

Митохондриите са цитоплазмени органели, които са центрове на вътреклетъчно окисление (дишане). Те съдържат ензимите от цикъла на Кребс, дихателната верига на електронен транспорт, окислително фосфорилиране и много други.

Митохондриите са 2/3 протеин и 1/3 липиди, от които половината са фосфолипиди.

Митохондриални функции:

1. Упражнение химична реакция, които са източник на електрони.

2. Те пренасят електрони по веригата от АТФ-синтезиращи компоненти.

3. Те катализират синтетични реакции, които използват енергията на АТФ.

4. Регулира биохимичните процеси в цитоплазмата.

3. Структура и функции на аденилатната система.

Метаболизмът, който протича в живите организми, се състои от много реакции, които протичат както с консумацията на енергия, така и с нейното освобождаване. В някои случаи тези реакции са взаимосвързани. Най-често обаче процесите, при които се отделя енергия, се отделят в пространството и времето от тези, при които се изразходва. В тази връзка всички живи организми са разработили механизми за съхранение на енергия под формата на съединения, които имат макроергичен(богати на енергия) връзки. Централното място в енергийния обмен на клетки от всички видове принадлежи на аденилатна система. Тази система включва аденозин трифосфорна киселина (ATP), аденозин дифосфорна киселина (ADP), аденозин 5-монофосфат (AMP), неорганичен фосфат (P и) и магнезиеви йони.

4. Дихателни субстрати и дихателен коефициент

Въпросът за веществата, използвани в процеса на дишане, отдавна занимава физиолозите. Дори в произведенията на I.P. Бородин (1876) показа, че интензивността на процеса на дишане е право пропорционална на съдържанието на въглехидрати в растителните тъкани. Това даде основание да се предположи, че именно въглехидратите са основното вещество, консумирано по време на дишането (субстрат). При изясняване на този въпрос голямо значениеима дефиниция на дихателния коефициент.

Респираторният коефициент (RC) е обемът или моларното съотношение на въглеродния диоксид (CO2), освободен по време на дишането, към кислорода (O2), абсорбиран за същия период от време. Респираторният коефициент показва кои продукти се използват за дишане.

Като дихателен материал в растенията, освен въглехидрати, мазнини, протеини и аминокиселини, могат да се използват и органични киселини.

5. Начини на дихателен обмен

Необходимостта от осъществяване на процеса на дишане при различни условия доведе до развитието в процеса на еволюция на различни пътища на дихателен обмен.

Има два основни пътя за преобразуване на дихателния субстрат или въглехидратно окисление:

1) Гликолиза + цикъл на Кребс (гликолитичен)

2) пентозен фосфат (апотомен)

Гликолитичен път на респираторния метаболизъм

Този пътдихателният обмен е най-често срещаният и от своя страна се състои от две фази.

Първа фаза - анаеробни (гликолиза),локализирани в цитоплазмата.

Втора фаза - аеробни, е локализиран в митохондриите.

В процеса на гликолиза една молекула хексоза се превръща в две молекули пирогроздна киселина (PVA):

ОТ 6 H12 O6 → 2 C3 H4 O3 + 2H2

Втората фаза на дишането - аеробна - изисква наличието на кислород. Пирогроздната киселина навлиза в тази фаза. Общо уравнениетози процес може да бъде представен по следния начин:

2PVC + 5 O 2 + H2 O → 6CO2 + 5H2 O

Енергиен баланс на дихателния процес.

В резултат на гликолизата глюкозата се разпада на две PVC молекули и се натрупват две молекули АТФ, образуват се и две NADH2 молекули, влизащи в ETC на дишането, те освобождават шест АТФ молекули. В аеробната фаза на дишането се образуват 30 АТФ молекули.

Така: 2ATP + 6ATP + 30ATP = 38ATP

Пентозофосфатен път на респираторния метаболизъм

Има и друг не по-малко разпространен начин за окисление на глюкозата - пентозофосфат. Това анаеробниокисление на глюкоза, което е придружено от освобождаване на въглероден диоксид CO2 и образуване на молекули NADPH2.

Цикълът се състои от 12 реакции, включващи само захарни фосфатни естери.

При изясняване на този въпрос от голямо значение е определянето на дихателния коефициент. Респираторният коефициент (RC) е обемът или моларното съотношение на CO2, освободен по време на дишането, към CO2, абсорбиран за същия период от време.При нормален достъп на кислород стойността на DC зависи от субстрата на дишането. Ако в процеса на дишане се използват въглехидрати, тогава процесът протича според уравнението С6Н1206 + 602 -> 6С02 + 6Н20. В този случай DC е равен на едно: 6CO2/602 = 1. Ако обаче повече окислени съединения, като органични киселини, се разлагат по време на дишането, поглъщането на кислород намалява, DC става по-голямо от единица. Така че, ако ябълчната киселина се използва като дихателен субстрат, тогава DC = 1,33. Когато повече редуцирани съединения, като мазнини или протеини, се окисляват по време на дишането, се изисква повече кислород и DC става по-малко от единица. Така че, когато се използват мазнини DC = 0,7. Определянето на дихателните коефициенти на различните растителни тъкани показва, че при нормални условия той е близо до единица. Това дава основание да се смята, че растението използва предимно въглехидрати като дихателен материал. При липса на въглехидрати могат да се използват други субстрати. Това е особено очевидно при разсад, който се развива от семена, които съдържат мазнини или протеини като резервно хранително вещество. В този случай дихателният коефициент става по-малък от единица. Когато се използват като дихателен материал, мазнините се разграждат до глицерол и мастни киселини. Мастните киселини могат да се превърнат във въглехидрати чрез глиоксилатния цикъл. Използването на протеини като субстрат за дишане се предшества от тяхното разграждане до аминокиселини.

32. Анаеробно дишане на растенията(гликолиза)

Началният етап на анаеробното разлагане на въглехидратите е образуването на редица фосфатни естери на захари (хексози). В цитоплазмата се извършва гликолиза.

Гликолизата се извършва във всички живи клетки на организмите. В процеса на гликолиза една молекула хексоза се превръща в две молекули пирогроздна киселина.

На първия етап глюкозната молекула под действието на ензима хексокиназа отнема остатъка от фосфорна киселина от АТФ, който се превръща в ADP и в резултат се образува глюкопираноза-6-фосфат. Последният под действието на ензима фосфохексоизомераза (оксоизомераза) се превръща във фруктофураноза-6-фосфат. На следващ етап от гликолиза на фруктофураноза-6-фосфат към него се прикрепя друг остатък от фосфорна киселина. Източникът на енергия за образуването на този етер също е молекулата на АТФ. Тази реакция се катализира от фосфохексокиназа, активирана от магнезиеви йони. В резултат на това се образуват фруктофураноза-1,6-дифосфат и нова молекула аденозин дифосфат.

Следващата стъпка в гликолизата е окисляването на 3-фосфоглицералдехида от специфична дехидрогеназа и фосфорилирането на глицеринова киселина с помощта на минералната фосфорна киселина. Образуваната в резултат на тази реакция 1,3-дифосфоглицеринова киселина, с участието на ензима фосфофераза, прехвърля един остатък от фосфорна киселина към молекулата на ADP, който се превръща в АТФ и се образува 3-фосфоглицеринова киселина. Последната под действието на ензима фосфоглицеромутаза се превръща в 2-фосфоглицеринова киселина, която под въздействието на ензима енолаза се превръща във фосфоенолпирогроздна киселина и накрая в пирогроздна киселина.

Образуването на пирогроздена киселина от фосфоенолпируват завършва гликолитичното разцепване на хексозата от типа на алкохолната ферментация.

Цикъл на Кребс

Втора фаза на дишане аеробни- локализиран в митохондриите и изисква наличието на кислород. Пирогроздната киселина навлиза в аеробната фаза на дишането.

Процесът може да бъде разделен на три основни етапа:

1) окислително декарбоксилиране на пирогроздена киселина;

2) цикъл трикарбоксилни киселини(цикъл на Кребс);

3) крайният етап на окисляване - електрон транспортната верига (ЕТС) изисква задължителното присъствие на 0 2 .

Първите два етапа се появяват в митохондриалния матрикс; веригата за транспорт на електрони е локализирана върху вътрешната митохондриална мембрана.

Първи етап- окислително декарбоксилиране на пирогроздена киселина. Този процес се състои от поредица от реакции и се катализира от сложна мултиензимна система, пируват декарбоксилаза. Пируват декарбоксилазата включва три ензима и пет коензима (тиамин пирофосфат, липоева киселина, коензим A - KoA-SH, FAD и NAD). В резултат на този процес се образува активен ацетат - ацетил коензим А (ацетил-CoA), редуциран NAD (NADH + H +) и се освобождава въглероден двуокис(първа молекула). Редуцираният NAD влиза в електронната транспортна верига, а ацетил-КоА влиза в цикъла на трикарбоксилната киселина.

Втори етап- цикъл на трикарбоксилна киселина (цикъл на Кребс). През 1935 г. унгарският учен A. Szent-Gyorgyi открива, че добавянето на малки количества органични киселини (фумарова, ябълчна или янтарна) засилва усвояването на кислород от смачканите тъкани. Продължавайки тези изследвания, Г. Кребс стига до извода, че основният начин за окисление на въглехидратите са цикличните реакции, при които постепенно се превръщат редица органични киселини. Тези трансформации се наричат цикъл на трикарбоксилна киселина или цикъл на Кребс. Самият изследовател е удостоен с Нобелова награда през 1953 г. за тези произведения.

Същността на цикъла е декарбоксилирането на пирогроздена киселина.

Активният ацетат или ацетил-КоА влиза в цикъла. Същността на реакциите, включени в цикъла, е, че ацетил-КоА се кондензира с оксалооцетна киселина (OAA). Освен това трансформацията преминава през серия от ди- и трикарбоксилни органични киселини. В резултат на това PIEC се регенерира в първоначалния си вид. По време на цикъла се добавят три молекули H 2 0, отделят се две молекули CO 2 и четири водородни двойки, които възстановяват съответните коензими (FAD и NAD).

Ацетил-КоА, кондензиран с PHA, дава лимонена киселина, докато CoA се освобождава в оригиналната си форма. Този процес се катализира от ензима цитрат синтаза. Лимонената киселина се превръща в изолимонена киселина. Следващата стъпка е окисляването на изолимонената киселина, реакцията се катализира от ензима изоцитрат дехидрогеназа. В този случай протоните и електроните се прехвърлят към NAD (образува се NADH + H+). Тази реакция изисква магнезиеви или манганови йони. В същото време протича процесът на декарбоксилиране. Поради един от въглеродните атоми, влезли в цикъла на Кребс, се освобождава първата молекула на CO 2. Получената а-кетоглутарова киселина се подлага на окислително декарбоксилиране. Този процес също се катализира от мултиензимния комплекс кетоглутарат дехидрогеназа. В резултат на това втората молекула CO 2 се освобождава поради влизането на втория въглероден атом в цикъла. В същото време друга молекула NAD се редуцира до NADH и се образува сукцинил-КоА.

В следващата стъпка сукцинил-CoA се разцепва на янтарна киселина (сукцинат) и HS-CoA. Освободената в този случай енергия се съхранява в макроергичната фосфатна връзка на АТФ. Получената янтарна киселина се окислява до фумарова киселина. Реакцията се катализира от ензима сукцинат дехидрогеназа. В същото време се освобождава трета двойка водороди, образувайки FAD-H 2 .

На следващия етап фумарова киселина, чрез свързване на водна молекула, се превръща в ябълчна киселина с помощта на ензима фумарат дехидрогеназа. На последна стъпкацикъл, ябълчната киселина се окислява до nid.

С всеки етап от цикъла една молекула пирогроздна киселина изчезва и 3 молекули CO 2 и 5 двойки водородни атоми на електроните се отделят от различни компоненти на цикъла.

Разновидност на цикъла на Кребс е глиоксилатният цикъл. Двувъглеродните съединения, като ацетат, действат като източник на въглехидрати и участва глиоксиловата киселина. R-ции на глиоксилатния цикъл са в основата на превръщането на натрупаните мазнини във въглехидрати. Ензимите на този цикъл се намират в клетъчните тела – глиоксизомите.

В глиоксилатния цикъл, за разлика от цикъла на Кребс, изолимонената киселина се разлага на янтарна и глиоксилна киселини. . Глиоксилатът, с участието на малат синтаза, взаимодейства с втората молекула на ацетил-Ко А, в резултат на което се синтезира ябълчна киселина, която се окислява до ААА.

За разлика от цикъла на Кребс, в глиоксилатния цикъл във всеки завой участват не една, а две молекули ацетил-КоА и този активиран ацетил се използва не за окисление, а за синтез на янтарна киселина. Янтарната киселина напуска глиоксизомите, превръща се в PAA и участва в глюконеогенезата (обратна гликолиза) и други процеси на биосинтеза. Глиоксилатният цикъл позволява оползотворяване на резервни мазнини, при разграждането на които се образуват молекули ацетил-КоА. Освен това за всеки две молекули ацетил-КоА в глиоксилатния цикъл.

Физиологичният смисъл на глиоксилатния цикъл се състои в допълнителен път за разграждане на мазнините и образуването на редица различни междинни съединения, които играят важна роля в биохимичните реакции.

Енергетика на цикъла на Кребс

Цикъл на Кребс. играе изключително важна роля в метаболизма на растителния организъм. Той служи като последен етап в окисляването не само на въглехидрати, но и на протеини, мазнини и други съединения. По време на реакциите на цикъла се освобождава основното количество енергия, съдържаща се в окисления субстрат, като по-голямата част от тази енергия не се губи от тялото, а се използва при образуването на високоенергийни крайни фосфатни връзки на АТФ.

В аеробната фаза на дишането, по време на окисляването на пирогроздена киселина, се образуват 4 молекули NADH + H +. Окислението им в дихателната верига води до образуването на 12 АТФ. В допълнение, една молекула флавин дехидрогеназа (FADH2) се намалява в цикъла на Кребс. Окисляването на това R съединение в дихателната верига води до образуването на 2 АТФ, тъй като само фосфорилиране не се осъществява. Когато молекула а-кетоглутарова киселина се окисли до янтарна киселина, енергията се натрупва директно в една молекула АТФ (субстратно фосфорилиране). По този начин окисляването на една молекула пирогроздна киселина е придружено от образуването на 3CO2 и 15 молекули АТФ. Въпреки това, когато една глюкозна молекула се разпадне, се получават две молекули пирогроздна киселина.

Дъхе окислението органична материя, който е субстратът на дишането. Субстратите за дишане са въглехидрати, мазнини и протеини.

Въглехидрати. В присъствието на въглехидрати повечето клетки ги използват като субстрати. Полизахаридите (нишесте в растенията и гликоген при животни и гъби) участват в процеса на дишане само след като са хидролизирани до монозахариди.

Липиди (мазнини или масла). Липидите представляват "основния резерв" и се въвеждат в действие главно при изчерпване на запасите от въглехидрати. Те трябва първо да бъдат хидролизирани до глицерол и мастни киселини. Мастните киселини са богати на енергия и някои клетки, като мускулните клетки, обикновено получават част от енергията, от която се нуждаят от тях.

катерици. Тъй като протеините имат редица други важни функции, те се използват за производство на енергия само след като се изразходват всички запаси от въглехидрати и мазнини, например при продължително гладуване (раздел 8.9.3). Протеините се хидролизират предварително до аминокиселини, а аминокиселините се дезаминират (загубват своите аминогрупи). Киселината, образувана в резултат на деаминирането, участва в цикъла на Кребс или първо се превръща в мастна киселиназа да се окисли след това.

Основната роля в клетъчното дишане се играе от два вида реакции - окисляванеи декарбоксилиране.

Окисление

възникват в клетката окислителни реакциитри вида.
1. ОКИСЛЕНИЕ С МОЛЕКУЛЕН КИСЛОРОД.

2. ОТСТРАНЯВАНЕ НА ВОДОРОД (ДЕХИДРОГЕНАЦИЯ). По време на аеробно дишане окисляването на глюкозата се осъществява чрез последователни реакции на дехидрогениране. Водородът, отделен по време на всяко дехидрогениране, се използва за възстановяване на коензима, който в този случай се нарича водороден носител:

Повечето от тези реакциисе извършва в митохондриите водороден носителкоензим NAD (никотинамид аденин динуклеотид) обикновено служи за:

НАД*Ч ( възстановен NAD) след това се окислява повторно за освобождаване на енергия. Ензимите, които катализират реакциите на дехидрогениране, се наричат дехидрогенази. В серия от последователни реакции на дехидрогениране целият водород, отделен от глюкозата, се прехвърля към водородни носители. Този водород след това се окислява от кислород до вода и енергията, освободена в процеса, се използва Синтез на АТФ. Феноменът на освобождаване на енергия по време на окисляването (изгарянето) на водорода може да се наблюдава, ако донесете горяща свещ в епруветка с водород. В същото време ще се чуе лек кратък пук, като миниатюрна експлозия. Същото количество енергия се освобождава в клетката, но се освобождава в поредица от редокс реакции при прехода на водорода от един носител към друг по така наречената дихателна верига.

3. ЕЛЕКТРОНЕН ТРАНСФЕР. Това се случва например по време на прехода на една йонна форма на желязо (Fe2+) в друга (Fe3+)

електрониможе да бъде прехвърлен от едно съединение в друго, като водород в реакциите, описани по-горе. Съединенията, между които се осъществява този трансфер, се наричат носители на електрони. Този процес протича в митохондриите.

Декарбоксилиране

Декарбоксилиранее отстраняването на въглерод от дадено съединение за образуване на CO2. В допълнение към водорода и кислорода, глюкозната молекула съдържа още шест въглеродни атома. Тъй като за горните реакции е необходим само водород, въглеродът се отстранява в реакциите на декарбоксилиране. Полученият въглероден диоксид е "страничен продукт" от аеробното дишане.