Wybór na korzyść heterozygota. Wybór i genetyka populacji

Mutacje w dzikich gatunkach w większości przypadków naruszają adaptacyjny rozwój osób, a zatem większość mutacji jest narażonych na wybór. Darwin uzasadniał akcję

wybór naturalny oparty na szerokiej zmienności dziedzicznej organizmów. Pokazał, że rodzice dla każdej kolejnej generacji gatunku służą nie wszyscy osoby bez wyjątku, ale tylko część z nich składająca się z najbardziej przystosowanych osób. Wybór naturalny jest czynnikiem formacyjnym w pochodzeniu gatunków. Opiera się na mutacji, tworząc nowe zintegrowane systemy genów z ich kompleksów, zapewniając fitness do środowiska zewnętrznego. Sam selekcja jest określana przez działanie medium, co ostatecznie stwarza nieodłączną współzależność dziedziczności, zmienności, selekcji i medium.

Mężczyzna, wychodzący z wnętrzności Królestwa Zwierząt, okazało się, że jest zdolny do wspinania się nad warunkami medium, co powoduje naturalną ewolucję gatunków w naturze. Wzory społeczne definiują relacje między ludźmi i zapewniają postęp społeczeństwa ludzkiego. Wybór naturalny jako kategoria, wiodąca ewolucja, straciła wartość dla osoby. Osoba dzięki transformacji społecznych, potężny rozwój medycyny, aw przyszłości, a sama genetyka ludzka zaczyna świadomie odnosić się do jego biologicznego charakteru. Czy jednak postępuje z tego, że osoba nie ma wyboru negatywnych mutacji w kolejności wdrażania czysto biologicznych aspektów istnienia jego populacji? Oczywiście nie. Naturalny wybór szkodliwych mutacji jest szeroko reprezentowany w populacjach ludzkich. Doprowadziliśmy już wiele przykładów negatywnych mutacji powodujących brzydotę, śmierć w młodym wieku, śmierć w połowie analogu itp. Ludzkie populacje są obciążone wrodzonych chorób dziedzicznych. W każdym pokoleniu, około 4% dzieci rodzi się wpływ na negatywną dziedziczność uzyskaną od rodziców, które zostały ukryte z powodu heterozygencji. reksywne geny. Znaczna część tej negatywnej dziedziczności występuje na nowo jako mutacje w komórkach zarodkowych rodziców. W niektórych przypadkach wybór charakteryzuje się dystrybucją genów według różnych populacji osób żyjących w różnych środowiskach. Wszystko to pokazuje, że zrozumienie podstawy biologicznego charakteru osoby, genetyki populacji i analizy aktywności selekcji ma ogromne znaczenie.

Z punktu widzenia genetyki działalność wyboru naturalnego w populacji prowadzi do zmian w stężeniach alleli. Na przykład, mamy dystrybucję genotypów w populacji zgodnie z formułą Weinberg: P 2 AA + 2 pqaa.+ p. 2 aa.. Wybór skierowany jest przed recesywnymi homozygotami aa.Więc jeśli osoba Aa.i Aa.pozostaw potomstwo bez żadnej dyskryminacji, a ich wpływ na następną generację mogą być warunkowo reprezentowane przez liczbę 100 dla każdej klasy. Jednak recykcjoner aa.pozostaw 99 potomków w porównaniu ze 100 potomkami od osób z genotypami Aa i aa.W wyniku tego, w każdej kolejnej generacji koncentracja allelu ALEwzrośnie, a koncentracja allelu alezmniejszać. Zatem wartość wyborcza genotypów Aa.i Aa.równa 1,00 i genotypów aa.- 0,99. Oczywiście negatywny współczynnik wyboru (S.) przeciwko genotypie aa.dokonać kwoty równej 0,01. Dla genotypów. Aa.i Aa.współczynnik wyboru negatywnego S. \u003d 0. W przypadku, gdy genotyp recesypowy jest śmiertelny, powodując śmierć w różnych etapach półproduktów lub powoduje pełną sterylność, współczynnik wyboru S.\u003d 1. Wartość adaptacyjna( fA.) taki genotyp ma 0 (1-Ss. = 0).

W przypadku, gdy wartość adaptacyjna jednostki wynosi zero, w wyniku czego nie ma potomstwa, możemy porozmawiać o indywidualnej zgodzie genetycznej. Möller używa koncepcji śmierci genetycznej, aby opisać los allelu w populacji, który pod presją z powodu selekcji ujemnej jest odprowadzany z populacji. W tym przypadku możemy mówić o allicznej śmierci genetycznej.

Jeśli los w populacjach dla wszystkich negatywnych alleli byłby związany tylko z działalnością wyboru naturalnego, a wszystkie allele doświadczyli allelicznej śmierci genetycznej, populacje byłyby wolne od szkodliwych genów. Jednak to nie jest. Wręcz przeciwnie, populacje są ukryte, a częściowo, a ogromna zmienność dziedziczna w szkodliwych zmianach jest objawiona.

Co sprzeciwia się allelicznej śmierci genetycznej? Odpowiedź jest jasna, czynnik, którego działanie jest skierowane do działania oczyszczania selekcji negatywnej, jest naturalny proces mutacji. Skład genu populacji ustanawia dynamiczną równowagę między ciśnieniem mutacji, co zwiększa ilość mutanta allelu w populacji, a ciśnienie selekcji ujemnej, co zmniejsza liczbę takich alleli.

Przypuśćmy, że mutant allel dominujący powstaje za pokolenie z pewną częstotliwością i,a selekcja ujemna zmniejsza swoją ilość z prędkościami S.. W tym przypadku równowaga koncentracji, która ustala się na podstawie stosunku mutacji i wyboru, będzie równa u./ s.. Jeśli całkowicie manifestuj dominujący allele jest śmiertelny lub całkowicie sterylny, nie opuszczając potomstwa (S.\u003d 1), liczba osób z taką chorobą będzie równa liczbie w każdym pokoleniu nowo powstających mutacji( p.= u.). Przykładem tego rodzaju chorób dominujących z właściwościami wiązania poszczególnych zgonów genetycznych może być chorobami dominującymi opisanymi powyżej, takimi jak retinoblastoma, w dużej mierze kręcików kręconych itp.

Nieco inny obraz mamy dla szkodliwych alleli recesywnych. W tym przypadku koncentracja równowagi(1- p.) Ustaw na poziomie (1-p.) = √ u./ s.. Dla alleli recesywnych, które w stanie homozygotycznym powodują indywidualną śmierć genetyczną wiązania (S.\u003d 1), ich stężenie jest równe √u.. Jest całkiem jasne, że poziom koncentracji równowagi szkodliwych recesji jest znacznie wyższy niż poziom stężenia dominującego. Tak więc obciążenie populacji szkodliwych mutacji powinno być bardziej na allelach recesywnych.

Różnice są całkowicie rozumiane w działaniu wyboru, z jednej strony, przeciwko dominującym, a na drugim - przeciwko mutacji recesywnych. Kiedy wygląd dominujące genyCo definiuje wiązanie indywidualnej śmierci genetycznej, wybór jednego pokolenia oczyszcza się z nich populacji. W każdym następnym pokoleniu takie choroby mogą pojawić się tylko przez pojawienie się nowych mutacji.

Aby przeanalizować selekcję przed wskaźnikami, będziemy mieszkać na przykładzie albinizmu u ludzi. Ta funkcja nie powoduje śmierci genetycznej bond, jest poddawany umiarkowanym wyborze negatywnym. W Anglii jeden Albino rodzi się średnio przez 20 000 dzieci. Częstotliwość homozygotów na recesywny allele albinizmu wynosi 0,00005. Według formuły - Weinberg stężenie allelu recesywnego jest równe korzeniu kwadratowym spośród homozygotów. Stąd (1 p) 2 \u003d 0,00005,zA.1 - p.= √ 00005 \u003d 0,007. Tak więc, w populacji Anglii gen albinizmu ma koncentrację około 0,7% (p.), a jego normalny allele wynosi około 99,3% (p.\u003d 0,993). Liczba heterozygotów tej populacji jest 2 pQ., co to jest 2 (0,007x.0,993) lub 0,0138 lub 1,38%. Heterozygoty. (Aa)zgodnie z recesywnym allelem albinizmu znajdują się one w wieku 276 razy częściej niż homozygoty (Aa),wykazujący albinizm (0,0138: 0,00005 \u003d 276). Jak wspomniano powyżej, względna ilość heterozygów jest wyższa, mniej stężenie alleli recesywnych, ponieważ selekcja ujemna stopniowo zmniejsza stężenie allelu. W związku z tym, jak zmniejsza, dalsze prace wyboru jest coraz trudniejsze. Spadek stężenia allelu recesywnego ogranicza dziedziny stosowania działalności selekcyjnej, ponieważ rosnąca i duża względna część alleli recesywnych wymykają wybór, ukrywając się w heterozygotach.

Wyobraź sobie początkową populację w stężeniu recesywnego allelu równego 0,5. Dystrybucja genotypów w populacji będzie 0,25 Aa +.0,50Aa +.0,25aa.W takiej populacji należy przeprowadzić związaną indywidualną śmierć genetyczną (współczynnik wyboruS. \u003d 1). Tabela 20 pokazuje przebieg zmniejszenia koncentracji alleli alew wielu kolejnych pokoleniach pod warunkiem, że we wszystkich tych pokoleniach wartość S. =1.

Widzimy już w następnym pokoleniu, kiedy S.\u003d 1 stężenie alleli recesywnych spadło od 0,50% do 0,33, a liczba homozygotów przez allele recesywny (Aa)pasza od 0,25 do 0,01. Jest to zupełnie oczywistym sukcesem selekcji negatywnej. Jednak po tylko jednej generacji selekcji wpływ nierównowagi między liczbą heterozygotów już zaczyna wpływać na efekt (Aa)i recesywny homozygot. (Aa),który powstaje ze spadku koncentracji alleli recesywnych. Jeśli pierwsza generacja jest liczbą heterozygot (Aa)liczba homosigów podwoiła się, a następnie w drugiej generacji po pewnym spadku stężenia allelu recesywnego, liczba heterozygotów jest już cztery razy wyższa niż liczba homozygotycznych osób. Po ósmym pokoleniu wyboru, zS.\u003d 1, stężenie alleli recesywnych spadło do 0,1%, do tej pory liczba heterozygotów ( Aa)zaczął przekraczać liczbę homozygotów (Aa)już 18 razy. Na selekcji stu generacji, gdy koncentracja allelu alespadł do 0,01, liczba heterozygotów zaczęła przekraczać liczbę homozygotycznych osób w 196 roku. W tym samym czasie widzimy, aby zmniejszyć koncentrację alleli recesywnych, p. \u003d 0,50, tylko dwa pokolenia wyboru (R.- 0,50, FA. 3 - 0,025). Jednak taka sama redukcja p.=0,020 ( FA. 50 ) przed p.\u003d 0,010 wymagane 50 pokoleń w tych warunkach ( FA. 100 ).

Stosunkowo szybki sukces hodowli przeciwko allelu recesywnym, które widzieliśmy w tabeli 20, są zobowiązane do obliczenia indywidualnej śmierci genetycznej wszystkich przewoźników homozygotycznych nad allelem recesypem genotypu (Aa),tj S.\u003d 1. Jednak jednostki homozygotyczne na allelu recesywnym, nie

musi być całkowicie wykluczony jako część rodziców na następną generację. Wielkość współczynnika wyboru, w zależności od stopnia szkodliwości allelu recesywnego, może być najbardziej zróżnicowany.

W bezpośrednim uzależnieniu od zmniejszenia wartości współczynnika wyboru( s.) Liczba pokoleń potrzebnych do tego samego spadku koncentracji recesywnych alleli wzrasta. Tabela 21 To odwrotny uzależnienie Przedstawione w liczbach.

Widzimy, że cztery populacje w swojej pierwotnej liczbie homozygotów recesywnych równych 1% są bardzo różne pod względem zmian w stężeniu allelu recesywnego w różnych współczynnikach wyboru.

Tak jak S.\u003d 1, aby ilość recesywnych homozygotów zmniejsza się od 1 do 0,25%, tj. 4 razy, wybór jest wymagany dla 10 pokoleń. jednak S.\u003d 0,50 Ta sama zmiana stężenia allelu recesywnego wymaga już 20 pokoleń wyboru. Dla S.\u003d 0,10 dla tych samych 20 pokoleń wyboru liczba homozygotów recesyjnych spadają tylko do 0,71 i S.\u003d 0,01 tylko do 0,97%.

Obliczenia te pokazują, że wybór naturalny jest oczywiście czynnikiem biologii ludzkiej; To jego działanie, które posiada allele mutacyjne, powodując indywidualne choroby dziedziczne w populacjach ludzkich na bardzo niskim poziomie. Tylko wiele alleli prowadzi do faktu, że medycyna znajduje się ponad 1000 dziedzicznych dolegliwości. Jednocześnie obliczenia pokazują małą obietnicę jakiejkolwiek formy doboru naturalnego dla osoby. Widzieliśmy, że na poziomie małych stężeń alleli mutacyjnych jest to te, które charakteryzują się alleli dziedzicznych chorób u ludzi, potrzebujemy gigantycznych ilości pokoleń, aby znacznie zmniejszyć koncentrację w każdej zauważalnej formie. Te kwoty pokoleń są niewłaściwej liczby pokoleń, które przeszły do \u200b\u200bhistorii ludzkości. Pokazuje to całą bezsensowność genetyczną starych, eugenicznych propozycji sterylizacji i innych środków w celu zwalczania oczyszczania populacji osób z uwarunkowanych wad. Metody te nie mogą zmienić genetycznego fundamentów biologii ludzkiej. Masa tych samych alleli jest ukryta w heterozygotach; Ich liczba jest ściśle wspierana przez zawsze pojawiających się nowych mutacji. Wzmocnienie naturalnego wyboru osoby w walce z chorobami dziedzicznymi jest niepowtarzalny. Jeśli tak, jakie są sposoby aktywnej opieki nad medykiem w profilaktyce genetycznej przed dziedzicznymi wadami osoby i są sposoby tworzenia takich metod? Odpowiedź na to pytanie będzie wymagało od nas więcej informacji od genetyki ludności ludzkiej.

Wybór może działać nie tylko na dominującym (Aa, aa)i na recesywny (Aa) Fenotypy w populacjach ludzi. Heterozygotyczni ludzie (Aa)może również działać jako niezależny obiekt wyboru. W tym przypadku wybór może być skierowany lub przeciwko heterozygotowi lub na korzyść heterozygotów. W obu przypadkach pojawiają się interesujące i złożone procesy w genetyce populacji.

Przykładem wyboru heterozygot jest śmierć zarodków z powodu rumieńców. W tym przypadku owoce są heterozygous przez allele R. ir., jak wygląda z małżeństwa ojca w RH ( R.) i matka negatywna Rhesus( rr.). Śmierć każdego płodu zabiera z tobą jeden allele R. i jeden allele. r.. W populacjach alleli, ze względu na działanie selekcji lub przypadkowych powodów prawie nigdy nie mają równych stężeń w postaci pZA.\u003d 0,5 I. qa.=0,5. Dlatego śmierć heterozigota przesuwa postawę stężenia allelu nawet w bardziej korzystnej stronie dla allelu, który jest w populacji w wielkiej koncentracji. Każda strata jednego i taka sama część alleli z dwóch stężeń przedstawionych w populacji prowadzi do względnego wzrostu stężenia oryginału, bardziej wspólnego allelu. Proces kończy się pełnym uwolnieniem populacji z początkowej mniejszej niż wspólny allel.

Jednak w populacjach osoby tego wyzwolenia od allu r. nie wydarzyło się. Co jest przeciwny temu procesowi? Może istnieć wiele powodów. Po pierwsze, wsparcie allelur. w populacjach z powodu mutacji( R.→ r.) ; Po drugie, wybór na korzyść allelu r. Ze względu na najlepszą żywotność homozygotów (rr.); Trzeci, zintegrowany oszczędność alleli r. w rodzinach, w których część dzieci umiera z eritroblastozy. Odbywa się w rodzinach, w których ojciec jest heterosigoten( Rr.), a matka ma genotyp rr.. Tutaj wszyscy dzieci, które umierają z rumieńców, będą heterozygotyczne. ( Rr.), i opłacalne dzieci będą homozygotyczne przez allele r. ( rr.). W rezultacie allel zostanie automatycznie wspierany. r. w populacjach. Czwarta, obecność genu r. populacje mogą wynikać z mieszania populacji. Wiener i Holden uważają, że jednocześnie zróżnicowano populacji genów w prehistorycznych populacjach człowieka R. ir.W rezultacie pojawiły się polimorficzne rasy: tylko z allelem R., inni tylko z allelem r.. W późniejszym późniejszym czasie rozpoczął się ruch populacji ludzkich: mieszano, a powstał polimorfizm alleli R. ir.. Niektóre obliczenia dają powód, by myśleć, że w początkowym mieszaniu była nieco większa liczba osób z allelem R. i mniej ludziktóry miał allele. r.. Takie mieszanie miało miejsce około 10 000 lat temu. W ciągu tych 10 000 lat, tj., Podczas których minęły 400 pokoleń, selekcja skierowana była przeciwko heterozygotom, co doprowadziło do zmniejszenia początkowego stężenia allelu r.. Koncentracja ta spadła do nowoczesnych 14% z ludów europejskich.

Jest całkiem jasne, że jeśli, jak widzieliśmy wyższe, wybór przeciwko Heterozygarowi prowadzi do względnego spadku stężenia początkowego mniej wspólnego allelu, a następnie w przypadku selekcji na rzecz heterozygota, mamy kolejne zdjęcie. Najprostszym przypadkiem jest model zrównoważonych latania, gdy zarówno homosigues - Aa.i aa.- śmiertelny, a tylko heterozygicy przetrwają Aa.W tym przypadku będziemy stabilną populacją, w której obie allele utrzymają takie same koncentrację.( qa.=0,5 , ra \u003d 0,5). Ten sam wynik zostanie uzyskany, jeśli selekcja działała przeciwko homozygoty obu typów obu typów (Aa.i aa)ale z taką samą wydajnością.

We wszystkich przypadkach wyboru na rzecz Heterozygota, populacja ma tendencję do ustalenia pewnych stabilnych stosunków w stężeniach dominujących i recesywnych alleli. Poziom tego stosunku określa współczynniki korekcyjne przeciwko każdej z homozygotów. Te stabilne stosunki allu są instalowane w populacji w dowolnej konstrukcji źródeł populacji (tabela 22).

Widzimy tę populację 1, mając początkowe stężenia alleli w formie rOCZNIE\u003d 0,5 I. qa. = 0,5 dla S.\u003d 0,5 na obu typach homozygot (Aa.oba AA) nie zmienia struktury genotypowej w następnej generacji.

Jednak w populacji 2, w obecności innych stężeń alleli, wybór na korzyść heterozygota przesuwa początkowe stężenia. Już w pierwszej generacji po wyborze oba stężenia różnych alleli zaczynają się zmieniać w kierunku 0,5 (0,4-0.433; 0,6-0.567).

Jednak punkt populacji równowagi w postaci 0,5 przy wyborze obu typów homozygot (Aa.i aa)charakteryzuje tylko te przypadki, gdy współczynnik wyboru jest w obu przypadkach. Jeżeli współczynnik wyboru jest równy dwóm homozygotom, punkt populacji równowagi jest przesunięty w kierunku tego allelu, którego współczynnik wyboru jest mniejszy. Na przykład, zajmiemy to w terenie malarii adaptacji heterozygotu - Hb. 1 S. Hb. 1 ZA. równie jednostka, adaptacja homozygotów zgodnie z normalnym allelem 0.8 i na koniec adaptacji homozygot HB 1 s HB 1 s równie 0,1. W takiej populacji następujące koncentracja alleli będzie spójne z zrównoważoną równowagą. Dla allleli. Hb. 1 S. Koncentracja będzie równa 0,18, a dla allelu N. b. ALE =0,82.

W związku z tym istnieje wiele dowodów, że cechy dystrybucji alleli mutacyjnych w populacji ludzkiej są określane przez działanie selekcji. Dotyczy to przede wszystkim genów prowadzących do indywidualnej śmierci genetycznej wiązania, a także półtonowe geny genów. We wszystkich tych przypadkach istnieje równowaga na podstawie stosunku ciśnienia mutacji i ciśnienia selekcji.

Jednak dziedziczna zmienność ludzkich populacji jest daleka od tej samej obecności alleli określających wygląd ciężkiego rE.urodzone choroby u ludzi. Tysiące różnych osobliwości ludzkiego ciała są zmiennością dziedziczną. Osobiście populacje spotykamy się z obrazem zróżnicowanego polimorfizmu genetycznego. Stężenie alleli tych genów, które powodują znaki, praktycznie wydawałoby się całkowicie nie poddane wyborem, są prezentowane w populacjach z większością wartości.

Pytanie pojawia się: Jakie czynniki powodują i regulować polimorfizm genetyczny osoby? W jakim stopniu czynniki te są specyficzne i nie jest wyborem stężenia regulatora alleli w populacjach?

- Źródło-

Dubinin, N.P. Horyzonty genetyki / N.P. Dubinin. - M.: Edukacja, 1970.- 560 p.

Post Oglądane: 328

W zależności od liczby osób, niewielkie populacje są podzielone na:

Dema. Obejmują one 1500 - 4000 osób. Charakteryzują się:

Ludność ludności - 20%

Wysoka częstotliwość małżeństw wewnątrzgrupowych - 80% - 90%

Niski napływ osób z innych populacji - 1% -2%.

Izolaty. Obejmują one do 1500 osób i charakteryzują się:

Niski wzrost liczby ludności - 25%

Wysoka częstotliwość małżeństw wewnątrzgrupowych - ponad 90%

Niski napływ osób z innych populacji jest mniejszy niż 1%.

296. Działanie dryfu genu w populacjach ludzi i jego wpływ na pulę populacji genów.

Wysoki stopień Izolacja reprodukcyjna małych populacji ludzkich dla wielu pokoleń stworzyła korzystne warunki dryfu genów. Dryf genowy jest zmianą częstotliwości alleli w populacji ze względu na losowe przyczyny, które nie są spowodowane działaniem wyboru naturalnego. Wartość dryfu genów: prowadzi do zmiany częstotliwości alleli w populacji basenu genów. Allele można usunąć lub naprawić w basenie genowym, niezależnie od tego, czy mają wartość adaptacyjną, czy nie. Znacząco wpływa na efekt genu małych populacji. W ten sposób dryf gen jest bardziej wyraźny w małych populacjach.

Naturalny wybór przeciwko homozygotom w populacjach ludzi. Przykład.

Wybór przeciwko Homozigot rozważyć na przykładzie niedokrwistości sierpowej. Istnieje allel odpowiedzialny za syntezę normalnej hemoglobiny (HBA) i jest allel odpowiedzialny za syntezę zmienionej hemoglobiny (HBS). Zmieniona hemoglobina ma ciekawą właściwość: w czerwonych krwinkach z taką hemoglobiny, osocze malaria jest słabo pomnożone (osoby z takimi genotypami są 13 razy więcej podnoszenia z malarią). Tak więc dziecko z genotypem HBA / HBA umiera z malarii i dziecko z genotypem HBS / HBS z niedokrwistości sierpowej. Jeśli dziecko jest heterozygoten na tych allelach (HBA / HBS), to będzie chory i malaria i niedokrwistość sierpokierscy w jasnym kształcie i pozostanie. Istnieje wybór przeciwko Homozygotowi, odbywa się w dziedzinach Afryki, Azji, w krajach, w których malaria jest powszechna.

Naturalny wybór przeciwko heterozygotom w populacjach ludzi. Przykład.

Wybór przeciwko Heterozachotowi: przykład jest antygen Rhesus. Około 80% osób ma antygen D. antygen w czerwonych krwinkach. Są Rhy-Position RH +. W przypadku syntezy antygenu dominujący allele d jest odpowiedzialny. Ludzie Nena-pozytywny mają dd lub dd genotyp. Rhose-negatywni ludzie mają genotyp DD. Jeśli rhesus-negatywna kobieta jest w ciąży z pozytywnym dzieckiem Rezes, a podczas porodu, erytrocyty dziecięce wpadają do krwi do matki, a następnie w odpowiedzi na czynnika RH (antygen), przeciwciała są produkowane. Dzięki drugiej ciąży, Rezes-pozytywne dziecko, przeciwciała przenikają do łożyska do ciała dziecka i zniszczyć jego czerwone krwinki. Dziecko może umrzeć. Dlatego Genotyp dziecięcy DD, wybór skierowany jest przeciwko Heterozachotowi.

Ładunek genetyczny w populacjach ludzi: skalę, czynniki formacyjne, znaczenie medyczne.

Ciężar ludzkich ładunków genetycznych można oszacować poprzez wprowadzenie koncepcji śmiertelnych odpowiedników. Uważa się, że ich liczba wśród osób zajmuje się od 3 do 8. Oznacza to, że łączna liczba alleli niepożądanych, która jest w genotypie każdej osobie, ma działanie równe działaniu 3-8 alleli recesywnych. W rezultacie jednostki homozygotyczne umrą przed wystąpieniem wieku reprodukcyjnego.

Ze względu na obecność niepożądanych alleli i ich kombinacji około połowy zygotów utworzonych w każdym pokoleniu osób, w planie biologicznym jest nie do utrzymania, tj. Nie uczestniczy w transferze genów do następnej generacji. Około 15% pojęciowych organizmów udoskonalonych przed urodzeniem, 3% - po urodzeniu, 2% - natychmiast po urodzeniu. 3% ludzi umiera bez dotarcia do okresu dojrzewania, 20% osób nie ma wyjmowania, a 10% małżeństw jest bezdzietnych. Ze względu na słabe działanie naturalnego wyboru w populacjach ludzkich i rozwój medycyny, przetrwa rosnąca liczba osób zmodyfikowanych genetycznie. Przetrwają i pozostawiają te same genetycznie modyfikowane potomstwo. Tak więc wielkość ładunku genetycznego w ludzkiej populacji stale rośnie.

Genetyczny polimorfizm w populacji ludzi, jego istotę, przyczyny występowania, skali, znaczenia medycznego.

Osoba jest jednym z najbardziej polimorficznych gatunków na Ziemi, jest to dziedziczna różnorodność manifestuje się w różnorodności fenotypów (kolor skóry, oko, włosy, nosa i kształt ucha, krzemienia itp.). Jest to ułatwione przez mutacje i zmienność kombinacyjną. Migracja, spadek izolacji, fale populacyjne również przyczyniają się do stworzenia różnorodności genetycznej ludności ludzi.

Wartość polimorfizmu genetycznego dla istnienia ludzkości.

Ze względu na różnorodność genetyczna choroby na planecie jest nierównomiernie rozproszona.

W. różni ludzie Choroby mają różne dotkliwość.

Ludzie mają inną predyspozycję do chorób

Indywidualne cechy przepływu procesów patologicznych.

Różnice w reakcjach efektów terapeutycznych.

Jeśli ocenimy polimorfizm genetyczny w ogólnym planu biologicznym, tym bardziej różnorodność genetyczna ludzi, tym wyższe szanse na przetrwanie przetrwania podczas kontaktu z nowymi czynnikami niepożądanymi.

301. Polimorfizm genetyczny naturalnych populacji, przyczyny stworzenia. Esencja i przykład równoważenia polimorfizmu.

Polimorfizm genetyczny jest istnieniem więcej niż dwóch genetycznie różnych form populacji. Przyczyny polimorfizmu: mutacje i kombinacyjna zmienność. Ustanawia się polimorfizm genetyczny w ramach działania wyboru naturalnego. Występuje polimorfizm równoważenia, jeśli wybór naturalny jest bardziej korzystny dla heterozygotów niż homozygoty. Zjawisko selektywnej korzyści heterozygotów nazywane jest super super. Przykład: W eksperymentalnej liczbie liczbowej populacji muchy, zawierających w pierwszym wielu mutantów z ciemniejszymi organami, stężenie tego ostatniego szybko spadło, aż stabilizował się na 10%. Analiza wykazała, że \u200b\u200bw stworzonych warunkach homozygotów na temat recesywnej mutacji i homozygotów wzdłuż allelu typu dzikiego są mniej odpuszczalne niż heterozygotyczne muchy.

302. Prześlij wyrażenie semantyczne i matematyczne Prawo Hardy Weinberg, warunki jego manifestacji.

■ Od pokolenia do generacji częstotliwość genów i genotypów w populacji nie zmienia się,

jeśli nie ma mutacji, migracji, naturalny wybór na populacji, czyli ilość częstotliwości genów jednego allelu w tej populacji jest stała wartość (P + Q- 1 lub 100%).

■ Suma częstotliwości genotypowych na jednym allelu w tej populacji jest wartość

stała, a dystrybucja odpowiada współczynnikom binomu Newtona drugiego stopnia (P + 2PQ + Q \u003d 1 lub 100%).

Załóżmy, że geny są obecne w populacji: "A" z częstotliwością "P" i "A" z częstotliwością "Q".

Następnie: ♂ (p + q) x ♀ (p + q) \u003d (p + q) 2 \u003d P2 + 2PQ + Q2 \u003d 1 \u003d 100%

P jest częstotliwością dominujących homozygotów w populacji (AA).

2pq - częstotliwość heterozigota w populacji (AA).

p 2 - Częstotliwość recesywnych homozygotów w populacji (AA). P + Q \u003d 1

Warunek manifestacji prawa Hardy Weinberg:

Populacja powinna być wystarczająco duża.

Musi być swobodne przejście osób.

Musi istnieć równa płodność homozygotów i heterozygotów.

Nie należy obsługiwać mutacji, migracji i wyboru naturalnego.

Populacje spełniające te warunki są nazywane ideałem lub

mellevish. W naturze te populacje nie są znalezione.

Co to jest geny dryfujące. Jaką wartość to zjawisko.

Dryf genowy jest zmianą częstotliwości alleli w populacji ze względu na losowe przyczyny, które nie są spowodowane działaniem wyboru naturalnego. Wartość dryfu genów: prowadzi do zmiany częstotliwości alleli w populacji basenu genów. Allele można usunąć lub naprawić w basenie genowym, niezależnie od tego, czy mają wartość adaptacyjną, czy nie. Znacząco wpływa na efekt genu małych populacji.

Phylogeneza systemów organowych.

Phylogeneza systemów organowych.

Allele recesywne - na przykład te, które określają bezbarwne nasiona w kukurydzy (C), tłoczone skrzydła w Drosophila (VG)i fenylketonuria u ludzi - w stanie heterozygotycznym tworzenie fenotypu jest identyfikowany w odniesieniu do adaptacji z fenotypem homozygotów na dominującym allelu. Jednak homozygoty na recesywnej allelu mogą mieć zasadniczo zmniejszoną zdolność adaptacyjną. W takim przypadku wybór będzie działał przeciwko recesywnym homozygotom. Poznawamy działanie wyboru przy użyciu następującego modelu ogólnego:

Procedura, dzięki której zmiany są obliczane zmiany w częstotliwościach alleli z pokolenia na pokolenie, przedstawione w tabeli. 24.4. Jest opisany bardziej szczegółowo w dodatku 24.2. Początkowe częstotliwości Zygoty zgodnie z prawem Hardy-Weinberg są ustalane przez losową kombinację gier poprzedniej generacji. Główny etap obliczeń jest prezentowany w zakładce Trzecie wiersza. 24.4: Jest to mnożenie częstotliwości źródłowej zygot (pierwszej linii) na ich względnej fitness (druga linia). Odpowiednie prace określają wkład każdego genotypu do następnej generacji Oryfund. Jednak suma wartości podanych w trzecim rzędzie nie jest równa jednej. Aby przejść do częstotliwości, których ilość jest równa jednej, musimy podzielić każdą z tych wartości do swojej sumy. Ta operacja zadzwoniła normalizacjazaufany na czwartej linii stołu. Teraz, zgodnie z częstotliwościami genotypów potomków, możemy obliczyć częstotliwość alleli po wyborze zgodnie z procedurą opisaną w Ch. 22. Zmiana częstotliwości allelu W wyniku wyboru otrzymuje się przez odjęcie początkowej częstotliwości allelu z jego częstotliwości po wyborze. W pierwszej, czwartej i piątej linii stołu. 24.4 Przedstawiona częstotliwość źródła p.all ale,jego częstotliwość p 1.po jednej generacji wyboru i zmieniających się częstotliwości w wyniku wyboru ΔQ \u003d q 1 - P.

W ramach działania wyboru przeciwko recesywnym homozygotowi częstotliwość alleli recesywnych jest zmniejszona. Należy to oczekiwać, ponieważ homozygoty na recesywnym allelu skuteczność reprodukcji jest niższa niż genotypów z dominującą allelem.

Jaki będzie ostateczny wynik wyboru? Z definicji częstotliwości alleli nie zmieniają się już, gdy

A) wybór przeciwko Heterozygotowi.

Negatywny wybór z kolei może być kierowany przeciwko Heterozygotowii przeciwko Homozygotowi.

W niektórych przypadkach zdolność adaptacyjna heterozygota może być niższa niż zdolność adaptacyjną homozygotów. Taki obraz obserwuje się w hybrydach międzysystemowych i wewnątrzciekłych, choć nie ma zastosowania do modelu pojedynczego włókna. Obserwuje się niską zdolność adaptacji heterozygotów oraz w obecności translokacji na jednym z chromosomu i normalnej pary chromosomu. Takie heterozygoty w chromosomaltransLokalizacja często tworzą niezrównoważone podstawy o obniżonej żywotności, co zmniejsza zdolność adaptacyjną heterozygotów w porównaniu z homozygotami. Model niewidocznych heterozygotów może być przydatny do monitorowania populacji szkodników.

Zasiłek Heterozygialność: hemofilia, albinizm, niedokrwistość sierpowa celliakowa itp. Nie cierpią na tych chorób, w wyniku ich recesji. Odwodnie niosące oopolne geny zapewniają bardziej opłacalne potomstwo z szeroką szybkością reakcji. Heterozygiość to "blokera" szkodliwych alleli recesywnych.

Przykładem selekcji negatywnej skierowanej przeciwko heterozygotom może być dziedziczenie czynnika RH. Czynnik terh jest monitorowany przez trzy dominujące, ściśle powiązane geny, więc można je poświęcić na jeden.

Kiedy ożenił się z mężczyzną z czynnikiem pozytywnym rezonem i kobietami z rehezusem, czynnikiem ujemnym, często możliwe jest wyobrazić sobie płód "Rezes-pozytywny".

Antygeny płodu podczas okresu zagnieżdżania w małych ilościach są w stanie przeniknąć do przepływu krwi matki przez łożysko i powodować tworzenie przeciwciał (zwłaszcza jeśli istnieje patologia miejsca dziecka). Dzięki pierwszej ciąży (czasami i na drugim), koncentracja ich we krwi jest stosunkowo mały, a zarodek rozwija się, bez doświadczania szkodliwych skutków tych przeciwciał.

B) wybór przeciwko Homozygotowi.

W wielu przypadkach występuje tylko częściowy wybór przeciwko homozygotom. Dlatego względną sprawność homozygotów w porównaniu z innymi genotypami jest zmniejszona tylko częściowo. Z wieloma ludzkimi chorobami genetycznymi, na przykład z albinizmem lub anemia sierpowata , Homozygot na recesywnej allelu mogą przetrwać i dać potomstwo, choć przy mniejszym prawdopodobieństwie niż zdrowe osoby. Drosophila, myszy, kukurydza i inne badane genetycznie organizmy Istnieją wiele mutacji recesywnych, które zmniejszają sprawność, ale nie prowadzą do śmiertelnego wyniku.

C) wybór i kontrola.

Wybór monitorowania-pozytywny, skierowany do wyboru negatywnego (utrzymanie homozygotów i heterozigota)

Populacje manofoby osoby jest wynikiem nałożenia licznych i wielokierunkowych wektorów wyboru, zapewnienie zachowania każdej generacji stosunkowo przystosowanej do tych warunków genotypów.Jednocześnie w czasie, wpływ selekcji na strukturę genetyczną populacji osób jest zmniejszona głównie ze względu na sukcesy medycyny terapeutycznej i zapobiegawczej, a także transformacje społeczno-gospodarcze cywilizacji.

Pytanie nr 20 Doktryna mikro i makroevolution.

A) mikroevolution.

Mikroevolution jest dystrybucją w populacji zmian częstotliwości allelujących, kilku spadek; Ewolucyjne zmiany na poziomie intawidału. Takie zmiany występują ze względu na następujące procesy: mutacje, wybór naturalny, sztuczny wybór, transfer genów genów. Zmiany te prowadzą do KDIrgengenation of Intraside, a ostatecznie formacja Kvido.

Zgodnie z działaniem czynników podstawowych częstotliwości poszczególnych genów występuje w ramach częstości występowania populacji. Prowadzi to do podstawowego zjawiska ewolucyjnego - zmiana genotypowej i fenotypowej składu populacji. Z długotrwałym jednokierunkowym wpływem naturalnego wyboru, zróżnicowanie populacji obserwuje się.

B) biologiczna istota makroevolution.

Istota makroevolution. Koncepcja ta jest oznaczona przez pochodzenie taksówki nadzorczej (poród, oddziały, zajęcia, typy, departamenty). W swoim ogólnym sensie makroevolution. Możesz zadzwonić do rozwoju życia na ziemi jako całości, w tym jego pochodzenie. Wydarzenie MacroEvolution jest również uważane za pojawienie się osoby, w wielu cechach różnych gatunków biologicznych. Między mikro- i makroevolution nie można przeprowadzić ostrej twarzy, ponieważ proces mikroeaut

buruje, główna powodująca rozbieżność populacji (do specjacji), kontynuuje bez przerwy i na poziomie makroevolucjonarnym w nowo powstających formach.

Brak podstawowych różnic w przepływie mikro- i makroevolucyjnie! Procesy umożliwiają uważanie ich za dwie strony ujednoliconego procesu ewolucyjnego i ubiegają się o analizę całego procesu koncepcji opracowanej w teorii MicroEvolution, ponieważ zjawiska makroevolution obejmuje dziesiątki milionów lat i wykluczyć możliwość ich bezpośrednich badań eksperymentalnych.

Metody makroevolution. Macroewolution może być wykonywany na kilka sposobów. Główna metoda -rozbieżność - Jest to niezależna formacja różnych znaków z powiązanych organizmów. Podstawą rozbieżności jest zróżnicowanie środowiska typu (lub grupy gatunków) na niezależnych oddziałach. Różnice między typami jednej grupy w procesie ewolucji, z powodu zmian w kierunku wyboru coraz częściej pogłębiają się. Jednocześnie pozostaje pewna społeczność objawów organizacji morfikologicznej. Świadczy to pochodzenie tej grupy z ogólnego źródła przodka. W rozbieżności podobieństwa między organizmami wyjaśniono przez Wspólnotę ich pochodzenia, Arazli-Chia do urządzenia do różnych warunków środowiskowych.

Przykładem rozbieżności form jest pojawienie się różnych bębnów z jednego lub kilku gatunków przodków na wyspach Galapagos na rzeczach morfisiologicznych rolek. Rozbieżność między formami dożylnymi a gatunkami w różnych siedliskach zależy od konkurencji w walce o te same warunki, z których wyjście jest w rozliczeniu różnych niszach środowiskowych.

Innym sposobem na wdrożenie makroevolution - równoległość (równoległy rozwój). To jest proces rozwój ewolucyjny W podobnym kierunku dwóch lub kilku pierwotnie rozbieżnych grup. Na przykład, paleontolodzy bardzo często wykrywają ansynchroniczny równoległość, tj. Niezależny nabycie podobnych cech związanych, ale życie w różnych czasach organizmów. Przykładem jest rozwój szabli do przedstawicieli różnych kotów podfamistycznych. Z genetycznego punktu widzenia ewolucja równoległa wyjaśnia ogólność struktury genów powiązanych grup i jego podobnej zmienności.

Można również przestrzegać ewolucji konwergencja (rozwój zbieżności) - proces rozwoju ewolucyjnego dwóch lub więcej zawodnych grup w podobnym kierunku. Konwergencja wynika z tego samego siedliska, w którym spadają niepowiązane organizmy. Klasyczny przykład zbieżnego rozwoju jest pojawienie się podobnych formach ciała w rekinie (formularze pierwotne), ichtiosaurov i walec (wtórne). W przypadku konwergentnego rozwoju podobieństwa między organizmami Unreold może być zawsze tylko zewnętrzne (zmiany ewolucyjne w jednym kierunku są narażone na znaki zewnętrzne w wyniku adaptacji do tych samych warunków środowiskowych). Na formie ciała Ichtiozaurów wygląda jak rekin i delfin, ale zgodnie z takimi zasadniczymi cechami, jak struktura skóry, czaszki, mięśni, układu krążenia, układów oddechowych i innych systemów kręgowców są różne. Z konwergentną metodą ewolucji występują podobne narządy.

C) megaevolution.Megalviv.yution., zestaw procesów ewolucji żywych form, określających tworzenie dużej taksonów - systematyczne kategorie powyżej oddziału (u zwierząt) i porządek (w roślinach

D) koncepcja ewolucji elementarnej. struktura i materiał.

Jako charakterystyczny charakterystyczny wyboru, względna sprawność jest zwykle używana, zwana również wartością adaptacyjną lub selektywną genotyp, w którym oznacza zdolność osób tego genotypu, aby przetrwać i reprodukcja. Urządzenie jest wskazane literami W i waha się od 0 do 1. W \u003d 0, przeniesienie informacji dziedzicznych do następnej generacji nie jest możliwe ze względu na śmierć wszystkich osób; Z W \u003d 1 potencjał reprodukcji jest w pełni wdrożone. Wartość, odwrotną zdolność adaptacyjną genotypu, nazywana jest współczynnik wyboru i jest wskazany literą S: S \u003d 1 W, W \u003d 1-S. Współczynnik wyboru określa szybkość redukcji częstotliwości genotypu. Im większy współczynnik wyboru i zatem, najmniejsza część dowolnych genotypów, tym wyższa ciśnienie selekcyjne.

Zwłaszcza skutecznie wybór jest przeciwko dominującym mutacji, ponieważ manifestują się nie tylko w homozygotycznym, ale także w stanie heterozygotycznym. Dla s \u003d 1 ludność jednego pokolenia pozbywa się dominujących śmiertelnych mutacji. Na przykład allel dominujący wynika z ciężkiej choroby u ludzi - Ahondroplazja. Ze względu na naruszenie wzrostu długich kości dla takich pacjentów, krótkie, często zakrzywione kończyny i zdeformowaną czaszkę są charakterystyczne. Homosigony na tym allelu są całkowicie nieuzbrojone (S \u003d 1). Na heterozygot Liczba dzieci jest mniej niż w porównaniu do zdrowi ludzie. W \u003d 0,2; S \u003d 0,8.

Niektóre restrukturyzacja chromosomalna można uznać za dominujące mutacje. Tak więc pacjenci z zespołem Down, z reguły, nie zostawiaj potomstwa (S \u003d 1), a populacja pozbywa się tego szkodliwego genu w jednym pokoleniu. Ale dlaczego wtedy choroby spowodowane dominującymi mutacjami nie znikają bez śladu? Jest to wyjaśnione przez ciągłe działanie procesu mutacyjnego wspierającego obecność szkodliwych alleli w populacji. Tak więc częstotliwość wyglądu Ahondroplazja Allele wynosi 1 do 20 000 ciepła, a częstotliwość noworodków z tej choroby w potomstwa zdrowych rodziców wynosi 1: 10 000.

Wiele mutacji recesywnych ma zmniejszoną sprawność i zostanie wyeliminowany przez wybór. Jeśli recesywne homozygoty mają zerową zdolność adaptacyjną, ludność pozbywa się ich również na jedno pokolenie. Ale wybór przeciwko alleli recesywnych jest trudne, ponieważ większość z nich jest w stanie heterozygotycznym (pod okładką normalnego fenotypu) i wydają się wyróżniać działanie wyboru. Szacuje się, że jeśli wyzwanie "szkodliwego" alleli recesywnych wynosi 0,01, to 100 pokoleń będzie wymagane tylko w celu zmniejszenia częstotliwości allelu dwa razy i 9900 pokoleń w celu zmniejszenia go do 0,0001. Szczególnie trudno jest pozbyć się mutacji recesywnych do dużych populacji, ponieważ są one bardzo małe do homozygotycznego stanu transferu takich mutacji.

Często istnieje wybór na korzyść heterozygot, gdy oboje homozygoty mają zredukowaną sprawność w porównaniu z heterozygotami. Dobrze znanym przykładem takiej selekcji w populacjach ludzkich jest niedokrwistość sierpowa - choroba krwi, szeroko rozpowszechniona w Azji i Afryce. W wyniku dziedzicznej wady cząsteczki hemoglobiny erytrocyty mają postać sierpu i żadnego tlenu jest w stanie przeniesiony. Ludzie, homozygotyczne nad recesywnym allelem sierpowej komórki (SS), umierają w wieku 14-18 lat. Mimo to częstotliwość tego allela sięga w niektórych dziedzinach świata od 8 do 20%. Jednocześnie, wysoka koncentracja alleli śmierci obserwuje się tylko na obszarach, w których rozprzestrzenia się specjalna forma malarii, która powoduje większą śmiertelność populacji. Okazało się, że wybór naturalny protektuje indywidualne, heterozygotyczne w prawdziwej ciele sierpowej (SS). Heterozygot (SS) są bardziej odporne na malarię w porównaniu z homozygotami (SS) w normalnym allelu, które mają wysoką śmiertelność z malarii. Gomosigots na recesywnym allelu (SS), choć odporne na malarię, ale umierając od niedokrwistości sierpowej komórki. Zatem złożony wielokierunkowy wpływ selekcji na odporność na malarię i wyeliminowanie allelu sierpowego powoduje istnienie w stanie długiej równowagi dwóch genetycznie różnych form - homo- i heterozygoty na niedokrwistości sierpowej komórki. Zjawisko to nazywa się zrównoważonym polimorfizmem.

Koncepcja wyboru naturalnego definiuje się jako różnicową reprodukcję genetycznie doskonałych osób lub genotypów w populacji. Odtwarzanie różnicowe jest spowodowane różnicami między osobami przez czynniki jako śmiertelność, płodność, sukces w znalezieniu partnera seksualnego, żywotność potomstwa. Wybór naturalny opiera się na obecności odmian genetycznych związanych z reprodukcją, między jednostkami. Gdy populacja składa się z osób, które nie różnią się poprzez takie cechy, nie podlega wyborze naturalnym. Wybór prowadzi do zmiany częstotliwości allicznych z czasem jednak, jednak tylko zmiany częstotliwości z pokolenia do pokolenia nie są w ogóle niezbędne, są znakiem, że oceny wyboru naturalnego. Inne procesy, takie jak losowy dryf, mogą również powodować takie zmiany.

Adaptanizacja genotypu, zwykle wyznaczona jako W, jest miarą zdolności jednostki do przetrwania i reprodukcji. Ponieważ jednak wielkość populacji jest zwykle ograniczona do "pojemności" otaczającyW której istnieje populacja, ewolucyjny sukces jednostki jest określany bez absolutnie, ale względnej sprawności w porównaniu z resztą genotypów w populacji. W naturze adaptacja dowolnego genotypu nie pozostaje stała w każdym pokoleniu i we wszystkich wersjach środowiskowych. Jednak przypisanie stałej wartości adaptacji do każdego genotypu, możemy sformułować proste teoriektóre nadają się do zrozumienia dynamiki zapłonu w strukturze genetycznej populacji spowodowanej przez wybór naturalny. W najprostszej klasie modeli zakładamy, że sprawność ciała jest określana tylko przez jego konstytucję genetyczną. Zakładamy również, że wszystkie lokacje przyczyniają się zatem niezależny wkład w sprawność fizyczną jednostki, każdy lokalizację można rozważyć oddzielnie.

Większość nowych mutacji pojawiających się w populacji zmniejsza adaptację ich przewoźników. Wybór będzie działać przeciwko takiej mutacji, co ostatecznie wyeliminuje z populacji. Ten rodzaj wyboru jest nazywany negatywnym. Willa sprawy mutant allel może mieć tę samą sprawność jako "najlepszą". Takie mutacje są selektywnie neutralne, a wybór nie wpływa na ich dalszy los. Mutacje mogą niezwykle rzadko, dając selektywne korzyści swoim przewoźnikom. Takie mutacje będą poddawane pozytywnym wyborze.

Rozważ jeden Locus z dwoma allelami A 1 i A 2. Do każdego

1 2 allel można przypisać określoną wartość sprawności. Należy zauważyć, że w organizmach dyplomowych adaptacja jest określana przez interakcję między dwoma allelami dowolnego miejsca. Z dwoma allelami istnieją trzy możliwe wersje genotypu haploidalnego: 1 A 1, A 1 A 2 i A 2 A 2, odpowiednio, odpowiednio, może być wskazany przez W 11, W 12 i W 22. Pozwól częstości allelu a w populacji równej p, a częstotliwość allelu A jest równa q \u003d 1 - str. Można pokazać, że z przypadkowym parowaniem częstotliwości genotypów 1 A 1, 1 A 2 i 2 A 2 są równe, odpowiednio p *, 2 * p * q i q *. Jeśli te stosunki są wykonywane w populacji, mówią, że jest w równowadze Hardy - Weinberg.

Ogólnie rzecz biorąc, trzy genotypy są przypisane następujące wartości fitness i początkowych częstotliwości:

Gothen: A 1 A 1 A 1 A 2 A 2 A 2 Fitness: W 11 W 12 W 12 Częstotliwość: P * 2 * p * q q *

Rozważamy teraz dynamikę zmian częstotliwości allicznych spowodowanych wyborem. Niech częstotliwość trzech genotypów i ich fitness są oznaczone, jak wskazano powyżej, wówczas względny wkład każdego genotypu do kolejnej generacji będzie:

p ** W 11, 2 * p * q * W 12 i q ** W 22 dla 1 A 1, 1 A 2 i 2 A 2,

odpowiednio. Tak więc, w następującym pokoleniu częstotliwość allelu A 2 będzie równa:

P * Q * W 12 + Q ** W 22 Q "\u003d ****************************** (3.1) P * * W 11 + 2 * P * Q * W 12 + Q ** W 22 Zmiana częstotliwości allelu A 2 dla pokolenia oznaczają jako 2 DQ \u003d Q "- P. Możesz pokazać, że: P * Q * DQ \u003d ************************************** (3.2) P ** W 11 + 2 * p * qw 12 + q ** W 22 W przyszłości będziemy założyć, że allel A 1 jest początkowym "typu dzikim" i rozważmy dynamikę zmian częstotliwości alleli po "Wygląd" populacji nowego mutanta allowego A 2. Dla wygody adaptacja genotypu A 1 A 1 jest równa 1. zdolności adaptacyjnej nowych genotypów A 1 A 2 i 2 A 2 zależy od interakcji między allelami A 1 do A 2. Na przykład, jeśli A 2 jest całkowicie dominantinant w odniesieniu do 1, następnie W 11, W 12 i W 22 można wyrażać odpowiednio jako 1, 1 + S i 1 + s. Jeśli A 2 jest całkowicie recesywny, a następnie adaptacyjność będzie odpowiednio 1, 1 i 1 + s, gdzie s jest różnicą pomiędzy adaptacją genotypów zawierających allel A 2 a adaptacyjną adaptacyjną genotypów 1 A 1. Dodatnia wartość S przedstawia wzrost, a ujemny jest zmniejszenie adaptacji w porównaniu z 1 A 1.