Najbardziej tradycyjne podłoża do oddychania w roślinach to. Oddychające podłoża

Pomimo tego, że zespół napięcia przedmiesiączkowego to tylko zespół objawów, których patogeneza jest do końca niejasna, jego metody leczenia są dość rozległe i zróżnicowane.

Obejmują one wpływ zarówno czynników patogenetycznych, jak i objawowych, metody psychoterapii i homeopatii, terapię hormonalną oraz leczenie doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.

Taka różnorodność metod leczenia opiera się na charakterystyce klinicznych objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego u poszczególnych pacjentek. Każda kobieta cierpiąca na zespół napięcia przedmiesiączkowego ma indywidualny obraz kliniczny, a leczenie powinno być ukierunkowane właśnie na wyeliminowanie określonych objawów, które są charakterystyczne dla ciała tego pacjenta.

W tym artykule rozważamy tylko nowoczesne podejście do leczenia zespołu napięcia przedmiesiączkowego. Przyczyny, patogeneza i klasyfikacja postaci klinicznych PMS.

Pokaż wszystko

1. Zabiegi podstawowe

Nowoczesne metody terapii są w stanie skorygować dzięki szerokiemu wyborowi grup leków.

1 Terapia niefarmakologiczna (dieta, psychoterapia, modyfikacja stylu życia, ćwiczenia, przyjmowanie witamin itp.).
2 Terapia patogenetyczna obejmuje następujące grupy leków na PMS:
- agoniści GnRH;
- leki antygonadotropowe;
- antyestrogen;
- jednofazowe złożone doustne środki antykoncepcyjne;
- gestageny;
- estrogen.
3 Terapię objawową zapewniają następujące grupy leków:
- psychotropowy leki(leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne);
- niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ);
- leki moczopędne;
- dopaminomimetyki;
- leki ziołowe i homeopatyczne;
- adaptogeny.

2. Korekcja nielekowa

Jej integralną częścią jest psychoterapia, ukierunkowana na akceptację przez pacjentkę siebie i zachodzących w niej cyklicznych zmian, wzmacniających samokontrolę.

Dotyczy to zwłaszcza kobiet z psychowegetatywną i kryzysową postacią zespołu. Ich kontrola nad sytuacją, własne emocje zależą bezpośrednio od nasilenia objawów, więc pacjent prawdopodobnie całkowicie przezwycięży atak paniki i kryzysy.

W takim przypadku niezwykle ważne jest przestrzeganie codziennego schematu, dobry sen i odpoczynek. Ważnym aspektem jest włączenie do codziennego schematu aktywności fizycznej – ładowanie rano i wieczorem przez 30 minut na świeżym powietrzu.

Innym rodzajem terapii nielekowej jest dieta. Konieczne jest wykluczenie lub znaczne zmniejszenie ilości węglowodanów i cukru, kawy i alkoholu, soli, herbaty, tłuszczów zwierzęcych, spożywanego mleka, szczególnie zwracając na to uwagę w drugiej połowie cyklu miesiączkowego.

Wskazane jest włączenie do diety większej ilości owoców i warzyw. Pozytywnie działa fizjoterapia, zwłaszcza elektrosnu i masażu (ogólne, szyjno-kołnierzowe).

Korekcja nielekowa nie jest idealna i nie jest w stanie w pełni wykluczyć wystąpienia zespołu napięcia przedmiesiączkowego, choć rezonuje za granicą.

Nie bez znaczenia jest tu różnica między mentalnością kobiet w Rosji i na przykład w Europie. Jak wiadomo, Europejki są wrażliwe na swoje zdrowie psychiczne, dlatego w pełni stosują się do takich zaleceń.

Dla Rosjanek takie podejście nie powoduje niestety poważnego nastawienia. Zdecydowana większość pacjentów nie ma ochoty na radykalną zmianę stylu życia, ponieważ wymaga to dużego wysiłku.

3. Witaminy na PMS

Do prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego i hormonalnego kobieta potrzebuje wystarczającej ilości witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (Aevit 1 kapsułka raz dziennie lub przyjmowanie multiwitamin lub korygowanie diety). Konieczne jest bardziej szczegółowe rozważenie tak ważnego pierwiastka śladowego, jak magnez.

Napisano wiele prac o jego pozytywnym wpływie na przebieg zespołu cyklicznego, wykonano wystarczającą ilość badań, aby preparaty na jego bazie znalazły szerokie zastosowanie w praktyce ginekologa. To prawda, że wszystkie istniejące badania zostały przeprowadzone w Rosji, co nieco zmniejsza optymizm osoby przy zdrowych zmysłach.

Należy pamiętać, że mówimy o solach organicznych tej substancji, takich jak cytrynian, mleczan, orotan, pidolan. Sole nieorganiczne (siarczan magnezu) są stosowane w praktyce położniczej i ginekologicznej w leczeniu stanu przedrzucawkowego i rzucawkowego, korekcji ciśnienia krwi.

Cytrynian magnezu w połączeniu z witaminą B6 ma najwyższą przyswajalność. Wymagania te w pełni spełnia lek „Magne B6 forte” produkowany przez Sanofi (Francja).

Rysunek 1 – Magne B6 forte (cytrynian magnezu + chlorowodorek pirydoksyny)

4. Czynniki chorobotwórcze

Najpoważniejsza w zespole napięcia przedmiesiączkowego jest terapia patogenetyczna. Wyznaczenie następujących leków na PMS wymaga obowiązkowej obserwacji przez ginekologa!

4.1. Agoniści GnRH i antygonadotropiny

Agoniści GnRH i leki antygonadotropowe są stosowane wyłącznie w przypadku ciężkiego zespołu napięcia miesiączkowego lub gdy inna terapia nie jest możliwa.

Ich stosowanie jest ograniczone przez znaczące skutki uboczne, takie jak rozwój osteoporozy, wyłączenie funkcji jajników, chociaż przy stosowaniu dają zdecydowanie widoczne efekty.

Przy nieuchronności stosowania tej grupy leków możliwa jest tak zwana „powrotna” terapia estrogenowa.

Schematy leczenia mogą wyglądać następująco:

1 Buserelin 150 mg aerozol do nosa od drugiego dnia cyklu, czas leczenia 6 miesięcy;
2 Goserelina w roztworze podskórnie 0,36 g raz na 28 dni, czas trwania terapii wynosi 6 miesięcy;
3 Leuprorelina w roztworze 0,375 g raz na 28 dni 6 miesięcy;
4 Triptorelina domięśniowo 0,375 g raz na 28 dni.

4.2. Antyestrogeny

Antyestrogeny w tym przypadku działają podobnie do poprzedniej grupy leków. Lek tamoksyfen stosuje się doustnie w ilości 0,1 g raz dziennie.

4.3. Jednofazowe COC

Jednofazowe złożone doustne środki antykoncepcyjne są najbardziej popularne i nowoczesna metoda leczenie zespołu napięcia przedmiesiączkowego zarówno w Rosji, jak i za granicą.

Negatywny wpływ na organizm tej grupy leków jest minimalizowany, są one regularnie ulepszane, co rozszerza możliwości stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych wśród populacji kobiet.

Stosowanie tej grupy leków jest uzasadnione patogenetycznie, ponieważ doustne środki antykoncepcyjne powinny stabilizować stosunek estrogenów / progestagenów, których brak równowagi obserwuje się najczęściej u podstaw zespołu napięcia przedmiesiączkowego.

Jednak wcześniej stosowane klasyczne gestageny (takie jak lewonorgestrel, norgestymat, noretisteron) nie tylko nie tłumiły objawów, ale czasami je nasilały, zwiększając agresywność, drażliwość i przyczyniając się do przybierania na wadze, co było spowodowane brakiem działania przeciwmineralkortykoidowego.

Obecnie aktywnie stosuje się innowacyjny gestagen, drospirenon, który ma wyraźną aktywność przeciwmineralokortykoidową, wprowadzony do praktyki klinicznej nie tak dawno temu i wykazuje doskonałe wyniki. Dzięki temu drospirenon przede wszystkim likwiduje objawy takie jak obrzęk, mastodynia, mastalgia.

Drospirenon jest syntetyczną substancją pochodną spironolaktonu, która zapewnia mu wyraźną aktywność antymineralokortykoidową i antyandrogenną.

Rysunek 2 - Angelique (Drospirenonum + Oestradiolum (rodzaj Drospirenoni + Oestradioli)

Jego stosowanie eliminuje wszystkie estrogeno-zależne objawy zespołu napięcia przedmiesiączkowego poprzez blokowanie receptorów androgenowych.

Dlatego przy jej stosowaniu nie dochodzi do wzrostu masy ciała, znikają nerwowość, drażliwość, agresywność, wahania nastroju, bóle głowy, obrzęki, trądzik i łojotok.

Możliwe są również następujące schematy stosowania jednofazowych doustnych środków antykoncepcyjnych (tabletki na PMS):

1 etynyloestradiol/gestoden doustnie 0,3 mg/0,75 mg 1 raz dziennie w jednym wybranym czasie od 1. do 21. dnia cyklu z karnetem na 7 dni;
2 Etynyloestradiol/dezogestrel doustnie 0,3 mg/0,15 mg 1 raz dziennie w jednym wybranym czasie od pierwszego do 21 dnia cyklu z 7-dniową przerwą;
3 Etynyloestradiol/dienogest doustnie 0,3 mg/2 mg raz na dobę w jednym wybranym wcześniej czasie od pierwszego do 21 dnia miesięcznego cyklu z 7-dniową przerwą;
4 Etynyloestradiol / cyproteron doustnie 0,35 mg / 2 mg raz dziennie w tym samym wcześniej wybranym czasie od 1. do 21. dnia cyklu z przepustką na 7 dni;
5 Doustne tabletki zawierające etynyloestradiol/drospirenon 0,3 mg/3 mg raz na dobę w jednym wcześniej wybranym czasie od 1. do 21. dnia cyklu z 7-dniową przerwą.

W przypadku wszystkich tych kombinacji czas trwania terapii wynosi na ogół od 3 miesięcy do sześciu miesięcy, po czym następuje monitorowanie skuteczności.

4.4. gestageny

Gestageny są stosowane w niedostatecznej funkcji ciałka żółtego, szczególnie w ciężkich przypadkach, w połączeniu zespołu napięcia przedmiesiączkowego i procesów przerostowych endometrium.

Jak wspomniano powyżej, stosowanie wyłącznie gestagenów jest obecnie znacznie ograniczone ze względu na tworzenie nowych leków o bardziej wyraźnym pozytywnym działaniu na łagodzenie objawów PMS.

Schematy leczenia gestagenami są następujące:

1 Dydrogesteron 20 mg od 16. dnia cyklu miesięcznego przez 10 dni; - octan medroksyprogesteronu 150 mg domięśniowo co 9 dni;
2 Lewonorgestrel, system domaciczny, jest jednorazowo wstrzykiwany do jamy macicy w 4-6 dniu miesięcznego cyklu.

System wewnątrzmaciczny to pręt w kształcie litery T ze specjalnym zbiornikiem zawierającym 52 mg lewonorgestrelu. Akumulator z hormonem pokryty jest specjalną membraną, która kontroluje przepływ lewonorgestrelu do jamy macicy i utrzymuje go na poziomie 20 mcg.

Rysunek 3 — Mirena — system domaciczny (lewonorgestrel* (lewonorgoestrelum))

Kolejny i często jedyny możliwy etap leczenia zespołu napięcia przedmiesiączkowego ma charakter objawowy. W tym przypadku zawoalowane są tylko objawy, które zakłócają życie pacjenta za pomocą nie tylko leczniczych, ale także homeopatycznych środków ziołowych.

5. Leczenie objawowe

Leki psychotropowe, takie jak anksjolityki, antydepresanty, neuroleptyki wymagają silnego uzasadnienia ich powołania. W tym przypadku leki te są przepisywane wspólnie przez ginekologa i neurologa lub psychiatrę/psychoterapeutę, w celu wykluczenia wszelkich możliwych skutków ubocznych charakterystycznych dla tej grupy leków.

5.1. Leki przeciwlękowe i neuroleptyki

Leki przeciwlękowe (lub leki przeciwlękowe) są przepisywane na zaburzenia neuropsychiatryczne o różnym nasileniu.

Są skuteczne w takich przejawach zespołu napięcia przedmiesiączkowego jak lęk, drażliwość, niepokój, agresja, chwiejność nastroju.

W przypadku monoterapii depresji lub depresji ze zwiększonym lękiem ta grupa leków nie jest preferowana.

Standardowe schematy leczenia przeciwlękowego są następujące:

1 Alprazolam 0,1 g, czas leczenia 3 miesiące;
2 Diazepam doustnie 5-15 mg dziennie do 3 razy dziennie;
3 Klonazepam w środku 0,5 mg raz dziennie;
4 Mebicar wewnątrz 0,3-0,6 mg 3 razy dziennie;
5 Medazepam doustnie 10 mg raz dziennie.

Spośród neuroleptyków tiorydazynę stosuje się doustnie w dawce 10-25 mg.

5.2. Antydepresanty

Leki przeciwdepresyjne mocno zajęły swoją niszę w życiu nowoczesny mężczyzna i są obecnie wykorzystywane nie tylko w korekcji zaburzeń psychicznych, ale również w leczeniu choroby psychosomatyczne, z objawami neuropsychicznymi, do których można również przypisać cykliczne choroby.

W Europie i USA popularne jest zwłaszcza leczenie lekami przeciwdepresyjnymi, a także doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Ludność tych krajów już dawno odkryła pozytywny wpływ narkotyków tych grup i nie jest wobec nich tak nieufny jak, powiedzmy, mieszkańcy Rosji.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (sertralina, paroksetyna, fluwoksamina, fluoksetyna) są stosowane w leczeniu zespołu napięcia przedmiesiączkowego spowodowanego lekami przeciwdepresyjnymi.

Ta grupa leków ma raczej łagodne działanie tymoanaleptyczne, łagodzi niepokój, napięcie, poprawia ogólne tło psycho-emocjonalne i jest dobrze tolerowana.

Ale przepisując je, należy wziąć pod uwagę cechy każdego leku. Pomimo tego, że należą one do tej samej grupy, tak zwany stymulujący „wtórny” efekt jest bardziej charakterystyczny dla fluoksetyny i sertraliny, podczas gdy paroksetyna i fluwozamina działają uspokajająco.

Rowniez bardzo ważna rola odgrywa właściwy wybór dawki i schematu leczenia. Rozpocznij terapię od 1/4 dawki rano (dla leków o działaniu stymulującym) lub wieczorem (dla leków o działaniu uspokajającym).

Po 7 dniach dawkę zwiększa się do ½ i tak dalej do 1-2 tabletek, aż pacjent zauważy oczekiwany efekt.

Zwykle wystarcza 1 tabletka dziennie, biorąc pod uwagę, że należy zachować pewną cykliczność: z reguły zmniejszenie dawki leku w pierwszej połowie cyklu i jej stopniowy wzrost do czasu największej manifestacji zespół napięcia przedmiesiączkowego.

Pozytywnego efektu leczenia tą grupą leków należy spodziewać się po 60-90 dniach, czas trwania terapii to 6-9 miesięcy, ale w razie wskazań można go przedłużyć do 12 miesięcy.

Standardowe schematy leczenia przeciwdepresyjnego:

1 Sertralina w środku 0,50 g raz dziennie;
2 Tianeptyna doustnie 0,125 g;
3 Fluoksetyna doustnie 20-40 mg rano;
4 Doustnie cytalopram 10-20 mg rano.

5.3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Niesteroidowe leki przeciwzapalne w postaci tabletek są przepisywane głównie w postaci głowowej PMS.

Tutaj ważną rolę odgrywa działanie antyprostaglandynowe związane z tą grupą leków, ponieważ znana jest rola prostaglandyn w patogenezie zespołu napięcia przedmiesiączkowego. Zastosować:

1 Ibuprofen w środku 0,2-0,4 g;
2 Indometacyna 25-50 mg;
3 Naproksen 250 mg doustnie.

5.4. Diuretyki

Diuretyki - Stosowane są antagoniści aldosteronu, którzy mają działanie oszczędzające potas, hipotensyjne i moczopędne. Diuretyki są wskazane w obrzękowych objawach zespołu napięcia przedmiesiączkowego.

Lek spironolakton (Veroshpiron) należy stosować w dawce 25 mg 3-4 dni przed wystąpieniem oczekiwanych objawów. Przebieg leczenia wynosi 1 miesiąc.

5.5. Dopaminomimetyki

Dopaminomimetyki stosuje się w przypadku wykrycia wzrostu prolaktyny. Leki z tej grupy zaczęły być stosowane jako jedne z pierwszych w leczeniu objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego.

Przede wszystkim eliminują objawy takie jak mastodynia i mastalgia.

Typowe leki i schematy leczenia są następujące:

1 Bromokryptyna 1,25-2,5 mg doustnie przez 3 miesiące;
2 Kabergolina 0,25-0,5 mg 2 razy w tygodniu;
3 chinagolid 75-150 mg.

Należy pamiętać, że ta grupa leków jest przepisywana od 14 do 16 dnia cyklu miesięcznego, kiedy obserwuje się najwyższe stężenia prolaktyny.

5.6. Preparaty ziołowe i homeopatia

Leki ziołowe i homeopatyczne są dość popularne w Rosji i są szeroko stosowane w łagodzeniu niektórych objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego.

Przeprowadzono wiele badań dotyczących wpływu takich suplementów diety na organizm jako całość, a w szczególności eliminację niezbędnych objawów.

Każdy lekarz ma swoje zdanie i stosunek do tej grupy leków, ale czasami, przy nietolerancji na leki syntetyczne, na ratunek przychodzą substancje z tej grupy.

Na przykład lek Cyclodynon jest stosowany jako alternatywa dla bromokryptyny. Istnieją badania tego leku, które nawet świadczą o jego skuteczności w ciężkich i umiarkowanych objawach zespołu cyklicznego, mają działanie dopaminergiczne i obniżają poziom prolaktyny. Podobny efekt ma lek Mastodinone.

5.7. Adaptogeny

Są to również substancje biologicznie czynne, które zwiększają zdolność organizmu do przeciwstawiania się niekorzystnym czynnikom środowiska zewnętrznego i wewnętrznego oraz zapewniają homeostazę w zmieniających się warunkach środowiskowych.

Celem stosowania tej grupy leków jest wytworzenie zwiększonej odporności organizmu. Są bardziej skuteczne w kompleksowej terapii, a nie jako jedyne możliwe środki.

Ponieważ ta grupa, podobnie jak leki homeopatyczne, nie zawsze cieszy się uznaniem lekarzy, rzadko jest przepisywana, a często pacjenci zaczynają je przyjmować samodzielnie.

Przy stosowaniu adaptogenów konieczne jest ścisłe przestrzeganie codziennych biorytmów, ponieważ mają one zdolność do zwiększania poziomu katecholamin we krwi.

Najlepiej używać ich rano. Oczekiwany efekt przy przyjmowaniu adaptogenów osiąga się tylko przy długotrwałym systematycznym stosowaniu (co najmniej 6 miesięcy).

Ze względu na pochodzenie adaptogeny dzielą się na kilka grup:

1 Pochodzenie roślinne (żeń-szeń, eleuterokok, chińska winorośl magnolii, aralia mandżurska, zamaniha itp.);
2 Minerały pochodzenia roślinnego (substancje humusowe);
3 Analogi naturalnych hormonów ludzkich (melatoniny);
4 Syntetyczny (monohydrat bromowodorku etylotiobenzimidazolu).

5.8. Jak ocenić skuteczność leczenia?

Aby leczenie było skuteczniejsze, kobieta powinna prowadzić dziennik, w którym powinna odnotowywać nasilenie objawów w punktach:

1 0 punktów - brak objawów;
2 1 punkt - lekko zaburzony;
3 2 punkty - są w średnim stopniu zaburzone, ale nie zmieniają jakości życia;
4 3 punkty - ciężkie objawy, które naruszają jakość życia kobiety.

Właśnie w tym przypadku wspólna praca sama kobieta i jej lekarz osiągną najskuteczniejsze rezultaty.

Istnieją również dowody na chirurgiczną metodę leczenia zespołu cyklicznego - wycięcie jajnika w ciężkich postaciach, które nie są podatne na leczenie zachowawcze. Również taka operacja może być całkiem odpowiednia u kobiet po 35 roku życia ze zrealizowaną funkcją rozrodczą.

Zapewni to nie tylko efekt eliminacji objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego, ale także skuteczną antykoncepcję. Brak estrogenów w tym przypadku jest korygowany przez wyznaczenie hormonalnej terapii zastępczej.

Rośliny wykorzystują węglowodany jako główny substrat do oddychania, a wolne cukry są najpierw utleniane. Przy ich niedoborze można wykorzystać polisacharydy, białka, tłuszcze po ich hydrolizie. Poli- i disacharydy ulegają hydrolizie do monosacharydów, białka do aminokwasów, tłuszcze do glicerolu i kwasów tłuszczowych.

Stosowanie tłuszczów rozpoczyna się od ich hydrolitycznego rozszczepienia przez lipę do glicerolu i kwasów tłuszczowych, który występuje w sferosomach. Dzięki fosforylacji, a następnie utlenianiu glicerol przekształcany jest w fosfotriozę – PHA, która jest włączona w główny szlak metabolizmu węglowodanów.

Kwasy tłuszczowe są utleniane w mechanizmie β-oksydacji, w wyniku czego dwuwęglowe reszty acetylowe są sekwencyjnie odcinane od kwasu tłuszczowego w postaci acetylo-CoA. Proces ten zachodzi w glioksysomach, gdzie dodatkowo zlokalizowane są enzymy cyklu glioksylanowego. Acetyl-CoA bierze udział w reakcjach cyklu glioksylanowego, którego końcowy produkt, bursztynian, opuszcza glioksysom i uczestniczy w cyklu Krebsa w mitochondriach (ryc.). Jabłczan syntetyzowany w CTC w cytoplazmie przy udziale dehydrogenazy jabłczanowej przekształcany jest w szczawiooctan, który za pomocą karboksylazy PEP daje PEP. PHA i PEP służą jako materiał wyjściowy do syntezy glukozy (a także fruktozy i sacharozy) w odwrotnych reakcjach glikolizy. Proces powstawania glukozy z prekursorów niewęglowodanowych nazywa się glukoneogenezą. . Udowodniono eksperymentalnie, że wraz z kiełkowaniem nasion zmniejsza się zawartość tłuszczów, a zwiększa się zawartość cukrów.

Białka magazynujące są wykorzystywane do oddychania poprzez hydrolizę do aminokwasów, a następnie utlenianie do acetylo-CoA lub ketokwasów, które następnie wchodzą w cykl Krebsa (ryc.)

Całkowite utlenienie Rozważane podłoża przeprowadza się do dwutlenku węgla i wody z wydzieleniem energii substancji utlenionych.

Stosunek liczby moli CO 2 uwalnianego podczas oddychania do liczby moli pochłoniętego O 2 nazywamy współczynnikiem oddechowym (RC). Dla heksoz równy jeden:/

C6O12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O; DK \u003d 6CO 2 / 6O 2 \u003d 1

Ilość tlenu wymagana do utlenienia substratu jest w odwrotna zależność na jego zawartość w cząsteczce substratu. Dlatego jeśli substrat dla oddychania stanowią kwasy tłuszczowe uboższe w tlen (w porównaniu z węglowodanami), to DC będzie mniejsze niż jeden:

C18H36O2 + 26O2 → 18CO2 + 18H2O; DC \u003d 18 CO 2 / 26 O 2 \u003d 0,69

Na wartość DC wpływają również inne czynniki, na przykład brak tlenu (kiedy korzenie są zalewane itp.), nasila się fermentacja i zwiększa się DC; jeśli w wyniku niedotlenienia produktów w tkankach gromadzą się kwasy organiczne, a ilość dwutlenku węgla zmniejsza się, zmniejsza się DC.

Ryż. Zastosowanie polisacharydów, białek i tłuszczów jako substratów oddechowych.

Zależność oddychania od czynników środowiskowych

1. Stężenie tlenu

Proces oddychania związany jest z ciągłym zużyciem tlenu. Ale przemiany oksydacyjne substratów obejmują procesy tlenowe i beztlenowe (glikoliza, fermentacja). Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu z 21% do 5%, nieznacznie zmienia się intensywność oddychania tkanek.

Po raz pierwszy L. Pasteur odkrył wpływ tlenu na zużycie substratów oddechowych. W jego doświadczeniach z drożdżami w obecności tlenu obniżył się rozkład glukozy i intensywność fermentacji, ale jednocześnie zaobserwowano intensywny wzrost biomasy. Zahamowanie rozkładu cukrów i bardziej efektywne ich wykorzystanie w obecności tlenu nazywane jest „efektem Pasteura". Wynika to z faktu, że przy wysokim ciśnieniu parcjalnym tlenu cała pula ADP i P jest wydatkowana na synteza ATP. W rezultacie glikoliza jest hamowana ze względu na zmniejszenie ilości ADP i P wymaganej do fosforylacji substratu, a wysoka zawartość ATP hamuje niektóre enzymy glikolityczne (fosfofruktokinazę). W efekcie zmniejsza się intensywność glikolizy i aktywuje się syntetyczne crocess (glukoneogeneza).

Ważnym czynnikiem determinującym intensywność oddychania komórkowego jest stężenie ADP. Zależność szybkości zużycia tlenu od stężenia ADP nazywamy kontrolą oddechową lub akceptorową kontrolą oddychania. Stosunek sumy stężeń ATP i 1/2ADP do sumy stężeń ATP, ADP, AMP nazywa się ładowanie energii.

Nadmiar tlenu w tkankach roślinnych może wystąpić tylko lokalnie. W atmosferze czystego tlenu oddychanie roślin spada, a następnie roślina umiera. Wynika to z nasilenia reakcji wolnorodnikowych w komórkach, utleniania lipidów błonowych, aw rezultacie naruszenia wszystkich procesów metabolicznych.

2. Stężenie dwutlenku węgla

Zwiększenie stężenia CO 2 prowadzi do zmniejszenia intensywności oddychania, ponieważ. Reakcje dekarboksylacji i aktywność dehydrogenazy bursztynianowej są hamowane. Kiedy dochodzi do zakwaszenia tkanek - kwasica.

3. Temperatura

Oddychanie, jako proces enzymatyczny, zależy od temperatury. W pewnych granicach temperatur zależność ta jest zgodna z zasadą van't Hoffa (szybkość reakcji chemicznych podwaja się wraz ze wzrostem temperatury o 10 °C). Dla oddychania każdego gatunku rośliny i jej organów istnieją pewne temperatury minimalne, optymalne i maksymalne.

4. Reżim wodny

W liściach siewek, przy szybkiej utracie wody, na początku obserwuje się wzrost oddychania. Przy stopniowym zmniejszaniu odcięcia wody tak się nie dzieje. Przedłużający się niedobór wody prowadzi do osłabienia oddychania. Wpływ wody jest szczególnie wyraźnie widoczny w badaniach oddychania nasion. Wraz ze wzrostem wilgotności nasion do 14-15% oddychanie wzrasta 3-4 razy, do 30-35% - tysiące razy. W tym przypadku ważną rolę odgrywa temperatura.

5. Odżywianie mineralne

Dodanie roztworu soli do wody, w której rosły sadzonki, zwykle poprawia oddychanie korzeni. Ten efekt nazywa się „oddychaniem solą”. W tkankach innych narządów efekt ten nie zawsze można uzyskać.

Uszkodzenia i uderzenia mechaniczne

Efekty mechaniczne powodują krótkotrwały wzrost poboru tlenu z trzech powodów: 1) z powodu szybkiego utleniania związków fenolowych i innych, które opuszczają wakuole uszkodzonych komórek i stają się dostępne dla odpowiednich oksydaz; 2) z powodu wzrostu ilości podłoża do oddychania; 3) z powodu aktywacji procesów przywracania potencjału błonowego i uszkodzonych struktur komórkowych.

oddech roślin
Plan wykładu

1. ogólna charakterystyka proces oddychania.

2. Budowa i funkcje mitochondriów.

3. Budowa i funkcje układu adenylowego.

4. substraty oddychania i współczynnik oddechowy.

5. Drogi wymiany oddechowej

1. Ogólna charakterystyka procesu oddychania.

W naturze istnieją dwa główne procesy, w których energia światło słoneczne przechowywane w materii organicznej jest uwalniane, jest oddech oraz fermentacja.

Oddech- Jest to proces redoks, w którym węglowodany są utleniane do dwutlenku węgla, tlen jest redukowany do wody, a uwolniona energia zamieniana jest na energię wiązań ATP.

Fermentacjato beztlenowy proces rozpadu kompleksu związki organiczne w prostsze substancje organiczne, któremu towarzyszy również uwalnianie energii. Podczas fermentacji stan utlenienia biorących w niej udział związków nie ulega zmianie. W przypadku oddychania tlen służy jako akceptor elektronów, w przypadku fermentacji związki organiczne.

Najczęściej reakcje metabolizmu oddechowego rozpatrywane są na przykładzie rozpadu oksydacyjnego węglowodanów.

Ogólne równanie reakcji utleniania węglowodanów podczas oddychania można przedstawić w następujący sposób:

Z 6 H12 O6 + 6O2 → 6CO2 + 6 H2O + ~ 2874 kJ

2. Budowa i funkcje mitochondriów.

Mitochondria to organelle cytoplazmatyczne, które są ośrodkami wewnątrzkomórkowego utleniania (oddychania). Zawierają enzymy cyklu Krebsa, łańcucha oddechowego transportu elektronów, fosforylacji oksydacyjnej i wiele innych.

Mitochondria to 2/3 białka i 1/3 lipidów, z czego połowa to fosfolipidy.

Funkcje mitochondrialne:

1. Ćwiczenia reakcje chemiczne, które są źródłem elektronów.

2. Przenoszą elektrony wzdłuż łańcucha składników syntetyzujących ATP.

3. Katalizują reakcje syntetyczne wykorzystujące energię ATP.

4. Reguluj procesy biochemiczne w cytoplazmie.

3. Budowa i funkcje układu adenylowego.

Na metabolizm zachodzący w organizmach żywych składa się wiele reakcji, które zachodzą zarówno z konsumpcją energii, jak iz jej uwalnianiem. W niektórych przypadkach reakcje te są ze sobą powiązane. Najczęściej jednak procesy, w których energia jest uwalniana, są oddzielone w przestrzeni i czasie od tych, w których jest ona zużywana. W związku z tym wszystkie żywe organizmy wykształciły mechanizmy magazynowania energii w postaci związków, które mają makroergiczny(energooszczędne) połączenia. Centralne miejsce w wymianie energii komórek wszystkich typów należy do układ adenylowy. System ten obejmuje kwas adenozynotrifosforowy (ATP), kwas adenozynodifosforowy (ADP), - adenozyno-5monofosforan (AMP), fosforan nieorganiczny (P i) i jony magnezu.

4. Substraty oddechowe i współczynnik oddechowy

Kwestia substancji stosowanych w procesie oddychania od dawna zajmuje fizjologów. Nawet w pracach I.P. Borodin (1876) wykazał, że intensywność procesu oddychania jest wprost proporcjonalna do zawartości węglowodanów w tkankach roślinnych. Dało to powód do przypuszczenia, że to węglowodany są główną substancją zużywaną podczas oddychania (substrat). W wyjaśnieniu tej kwestii bardzo ważne ma definicję współczynnika oddechowego.

Współczynnik oddychania (RC) to objętość lub stosunek molowy dwutlenku węgla (CO2) uwalnianego podczas oddychania do tlenu (O2) pochłoniętego w tym samym czasie. Iloraz oddechowy pokazuje, które produkty są używane do oddychania.

Jako materiał do oddychania w roślinach, oprócz węglowodanów, tłuszczów, białek i aminokwasów można zastosować kwasy organiczne.

5. Sposoby wymiany oddechowej

Konieczność prowadzenia procesu oddychania w różnych warunkach doprowadziła do rozwoju w procesie ewolucji różnych dróg wymiany oddechowej.

Istnieją dwa główne szlaki konwersji substratu oddechowego lub utleniania węglowodanów:

1) Glikoliza + cykl Krebsa (glikolityczny)

2) pentozofosforan (apotomiczny)

Szlak glikolityczny metabolizmu oddechowego

Ta ścieżka wymiana oddechowa jest najczęstsza i z kolei składa się z dwóch faz.

Pierwsza faza - beztlenowy (glikoliza), zlokalizowane w cytoplazmie.

Druga faza - aerobik, jest zlokalizowany w mitochondriach.

W procesie glikolizy cząsteczka heksozy jest przekształcana w dwie cząsteczki kwasu pirogronowego (PVA):

Z 6 H12 O6 → 2 C3 H4 O3 + 2H2

Druga faza oddychania - tlenowa - wymaga obecności tlenu. Kwas pirogronowy wchodzi w tę fazę. Równanie ogólne proces ten można przedstawić w następujący sposób:

2PCW + 5 2 + H2O → 6CO2 + 5H2O

Bilans energetyczny procesu oddychania.

W wyniku glikolizy glukoza rozpada się na dwie cząsteczki PVC i gromadzą się dwie cząsteczki ATP, powstają również dwie cząsteczki NADH2, wchodzące do ETC oddychania, uwalniają sześć Cząsteczki ATP. W tlenowej fazie oddychania powstaje 30 cząsteczek ATP.

Zatem: 2ATP + 6ATP + 30ATP = 38ATP

Szlak pentozofosforanowy metabolizmu oddechowego

Istnieje inny nie mniej powszechny sposób utleniania glukozy - fosforan pentozy. Ten beztlenowy utlenianie glukozy, któremu towarzyszy uwalnianie dwutlenku węgla CO2 i powstawanie cząsteczek NADPH2.

Cykl składa się z 12 reakcji, w których biorą udział tylko fosforanowe estry cukrów.

W wyjaśnieniu tej kwestii duże znaczenie ma określenie współczynnika oddechowego. Współczynnik oddychania (RC) to stosunek objętościowy lub molowy CO2 uwolnionego podczas oddychania do CO2 pochłoniętego w tym samym czasie.Przy normalnym dostępie tlenu wartość DC zależy od substratu oddychania. Jeśli w procesie oddychania stosuje się węglowodany, proces przebiega zgodnie z równaniem С6Н1206 + 602 -> 6С02 + 6Н20. W tym przypadku DC jest równe jeden: 6CO2/602 = 1. Jeśli jednak więcej związków utlenionych, takich jak kwasy organiczne, ulega rozkładowi podczas oddychania, pobór tlenu spada, DC staje się większe niż jeden. Tak więc, jeśli kwas jabłkowy jest używany jako substrat do oddychania, to DC = 1,33. Kiedy bardziej zredukowane związki, takie jak tłuszcze lub białka, utleniają się podczas oddychania, potrzeba więcej tlenu i DC staje się mniej niż jedność. Tak więc przy użyciu tłuszczów DC = 0,7. Oznaczenie współczynników oddychania różnych tkanek roślinnych pokazuje, że w normalnych warunkach jest on bliski jedności. Daje to powody, by sądzić, że roślina wykorzystuje głównie węglowodany jako materiał oddechowy. Przy braku węglowodanów można zastosować inne substraty. Jest to szczególnie widoczne w sadzonkach, które rozwijają się z nasion, które zawierają tłuszcze lub białka jako zapasowy składnik odżywczy. W takim przypadku współczynnik oddechowy staje się mniejszy niż jeden. Tłuszcze stosowane jako materiał do oddychania rozkładają się na glicerol i kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe można przekształcić w węglowodany w cyklu glioksylanowym. Wykorzystanie białek jako substratu do oddychania poprzedzone jest ich rozbiciem na aminokwasy.

32. Oddychanie beztlenowe roślin(glikoliza)

Początkowym etapem beztlenowego rozkładu węglowodanów jest tworzenie się szeregu fosforanowych estrów cukrów (heksoz). Glikoliza zachodzi w cytoplazmie.

Glikoliza odbywa się we wszystkich żywych komórkach organizmów. W procesie glikolizy cząsteczka heksozy jest przekształcana w dwie cząsteczki kwasu pirogronowego.

W pierwszym etapie cząsteczka glukozy pod wpływem enzymu heksokinazy pobiera resztę kwasu fosforowego z ATP, który przekształca się w ADP, w wyniku czego powstaje glukopiranozo-6-fosforan. Ta ostatnia pod wpływem enzymu fosfoheksoizomerazy (oksoizomerazy) jest przekształcana w fruktofuranozo-6-fosforan. W dalszym etapie glikolizy fruktofuranozo-6-fosforanu przyłączana jest do niego kolejna reszta kwasu fosforowego. Źródłem energii do powstania tego eteru jest również cząsteczka ATP. Reakcja ta jest katalizowana przez fosfoheksokinazę aktywowaną przez jony magnezu. W rezultacie powstaje fruktofuranozo-1,6-difosforan i nowa cząsteczka adenozynodifosforanu.

Kolejnym etapem glikolizy jest utlenianie aldehydu 3-fosfoglicerynowego przez swoistą dehydrogenazę i fosforylację kwasu glicerynowego mineralnym kwasem fosforowym. Powstający w wyniku tej reakcji kwas 1,3-difosfoglicerynowy, przy udziale enzymu fosfoferazy, przenosi jedną resztę kwasu fosforowego na cząsteczkę ADP, która przekształca się w ATP i powstaje kwas 3-fosfoglicerynowy. Ta ostatnia pod wpływem enzymu fosfogliceromutazy jest przekształcana w kwas 2-fosfoglicerynowy, który pod wpływem enzymu enolazy przekształca się w kwas fosfoenolopirogronowy i ostatecznie w kwas pirogronowy.

Powstawanie kwasu pirogronowego z fosfoenolopirogronianu kończy glikolityczne rozszczepienie heksozy przez rodzaj fermentacji alkoholowej.

cykl Krebsa

Druga faza oddychania aerobik- zlokalizowane w mitochondriach i wymaga obecności tlenu. Kwas pirogronowy wchodzi w tlenową fazę oddychania.

Proces można podzielić na trzy główne etapy:

1) dekarboksylacja oksydacyjna kwasu pirogronowego;

2) pętla kwasy trikarboksylowe(Cykl Krebsa);

3) końcowy etap utleniania – łańcuch transportu elektronów (ETC) wymaga obowiązkowej obecności 0 2 .

Pierwsze dwa etapy zachodzą w macierzy mitochondrialnej, łańcuch transportu elektronów jest zlokalizowany na wewnętrznej błonie mitochondrialnej.

Pierwszy etap- dekarboksylacja oksydacyjna kwasu pirogronowego. Proces ten składa się z szeregu reakcji i jest katalizowany przez złożony system wieloenzymatyczny, dekarboksylazę pirogronianową. Dekarboksylaza pirogronianowa obejmuje trzy enzymy i pięć koenzymów (pirofosforan tiaminy, kwas liponowy, koenzym A – KoA-SH, FAD i NAD). W wyniku tego procesu powstaje aktywny octan - acetylokoenzym A (acetylo-CoA), zredukowany NAD (NADH + H +) i uwalniany dwutlenek węgla(pierwsza cząsteczka). Zredukowany NAD wchodzi do łańcucha transportu elektronów, a acetylo-CoA wchodzi w cykl kwasów trikarboksylowych.

Drugi etap- cykl kwasów trikarboksylowych (cykl Krebsa). W 1935 węgierski naukowiec A. Szent-Gyorgyi stwierdził, że dodatek niewielkich ilości kwasów organicznych (fumarowego, jabłkowego lub bursztynowego) zwiększa wchłanianie tlenu przez zmiażdżone tkanki. Kontynuując te badania, G. Krebs doszedł do wniosku, że głównym sposobem utleniania węglowodanów są reakcje cykliczne, w których stopniowo przekształca się szereg kwasów organicznych. Te przemiany nazwano cyklem kwasów trikarboksylowych lub cyklem Krebsa. Sam badacz otrzymał za te prace w 1953 roku Nagrodę Nobla.

Istotą cyklu jest dekarboksylacja kwasu pirogronowego.

W cykl wchodzi aktywny octan, czyli acetylo-CoA. Istotą reakcji zawartych w cyklu jest kondensacja acetylo-CoA z kwasem szczawiooctowym (OAA). Ponadto transformacja przebiega przez szereg kwasów organicznych di- i trikarboksylowych. W rezultacie PIEC regeneruje się w swojej pierwotnej formie. Podczas cyklu dodawane są trzy cząsteczki H2 0, uwalniane są dwie cząsteczki CO2 i cztery pary wodorowe, które przywracają odpowiednie koenzymy (FAD i NAD).

Acetylo-CoA po kondensacji z PHA daje kwas cytrynowy, natomiast CoA jest uwalniany w swojej pierwotnej postaci. Proces ten jest katalizowany przez enzym syntazę cytrynianową. Kwas cytrynowy jest przekształcany w kwas izocytrynowy. Kolejnym etapem jest utlenianie kwasu izocytrynowego, reakcję katalizuje enzym dehydrogenaza izocytrynianowa. W tym przypadku protony i elektrony są przenoszone do NAD (powstaje NADH + H+). Ta reakcja wymaga jonów magnezu lub manganu. Jednocześnie zachodzi proces dekarboksylacji. Dzięki jednemu z atomów węgla, który wszedł w cykl Krebsa, uwalniana jest pierwsza cząsteczka CO2. Powstały kwas a-ketoglutarowy ulega dekarboksylacji oksydacyjnej. Proces ten jest również katalizowany przez kompleks wieloenzymatyczny dehydrogenazy ketoglutaranowej. W rezultacie druga cząsteczka CO2 jest uwalniana z powodu wejścia do obiegu drugiego atomu węgla. W tym samym czasie inna cząsteczka NAD jest redukowana do NADH i powstaje sukcynylo-CoA.

W następnym etapie sukcynylo-CoA jest rozszczepiany na kwas bursztynowy (bursztynian) i HS-CoA. Uwolniona w tym przypadku energia jest magazynowana w makroergicznym wiązaniu fosforanowym ATP. Powstały kwas bursztynowy jest utleniany do kwasu fumarowego. Reakcja jest katalizowana przez enzym dehydrogenazę bursztynianową. W tym samym czasie uwalniana jest trzecia para wodorów, tworząc FAD-H 2 .

W kolejnym etapie kwas fumarowy, przyłączając cząsteczkę wody, jest przekształcany w kwas jabłkowy za pomocą enzymu dehydrogenazy fumaranowej. Na ostatni krok cykl, kwas jabłkowy jest utleniany do nid.

Na każdym etapie cyklu jedna cząsteczka kwasu pirogronowego zanika, a 3 cząsteczki CO 2 i 5 par atomów wodoru w elektronach zostają oddzielone od różnych elementów cyklu.

Odmianą cyklu Krebsa jest cykl glioksylanowy. Związki dwuwęglowe, takie jak octan, działają jako źródło węglowodanów, w które zaangażowany jest kwas glioksalowy. R-tiony cyklu glioksylanowego leżą u podstaw przemiany zmagazynowanego tłuszczu w węglowodany. Enzymy tego cyklu znajdują się w ciałach komórek - glioksysomach.

W cyklu glioksylanowym, w przeciwieństwie do cyklu Krebsa, kwas izocytrynowy rozkłada się na kwas bursztynowy i glioksalowy. . Glioksylat, przy udziale syntazy jabłczanowej, oddziałuje z drugą cząsteczką acetylo-Co A, w wyniku czego syntetyzowany jest kwas jabłkowy, który jest utleniany do AAA.

W przeciwieństwie do cyklu Krebsa, w cyklu glioksylanowym nie jedna, ale dwie cząsteczki acetylo-CoA są zaangażowane w każdy obrót i ten aktywowany acetyl jest wykorzystywany nie do utleniania, ale do syntezy kwasu bursztynowego. Kwas bursztynowy opuszcza glioksysomy, zamienia się w PAA i uczestniczy w glukoneogenezie (odwróconej glikolizie) i innych procesach biosyntezy. Cykl glioksylanowy pozwala na wykorzystanie tłuszczów rezerwowych, podczas rozpadu których powstają cząsteczki acetylo-CoA. Dodatkowo na każde dwie cząsteczki acetylo-CoA w cyklu glioksylanowym.

Fizjologiczne znaczenie cyklu glioksylanowego polega na dodatkowym szlaku rozkładu tłuszczów i powstawaniu szeregu różnych związków pośrednich, które odgrywają ważną rolę w reakcjach biochemicznych.

Energetyka cyklu Krebsa

Cykl Krebsa. odgrywa niezwykle ważną rolę w metabolizmie organizmu roślinnego. Służy jako ostatni etap utleniania nie tylko węglowodanów, ale także białek, tłuszczów i innych związków. Podczas reakcji cyklu uwalniana jest główna ilość energii zawarta w utlenionym substracie, a większość tej energii nie jest tracona dla organizmu, ale jest wykorzystywana podczas tworzenia wysokoenergetycznych końcowych wiązań fosforanowych ATP.

W tlenowej fazie oddychania, podczas utleniania kwasu pirogronowego powstają 4 cząsteczki NADH+H+. Ich utlenianie w łańcuchu oddechowym prowadzi do powstania 12 ATP. Dodatkowo jedna cząsteczka dehydrogenazy flawinowej (FADH2) jest redukowana w cyklu Krebsa. Utlenianie tego związku R w łańcuchu oddechowym powoduje powstanie 2 ATP, ponieważ sama fosforylacja nie występuje. Gdy cząsteczka kwasu a-ketoglutarowego utlenia się do kwasu bursztynowego, energia jest bezpośrednio gromadzona w jednej cząsteczce ATP (fosforylacja substratu). Tak więc utlenianiu jednej cząsteczki kwasu pirogronowego towarzyszy tworzenie 3CO2 i 15 cząsteczek ATP. Jednak gdy cząsteczka glukozy rozpadnie się, otrzymuje się dwie cząsteczki kwasu pirogronowego.

Oddech jest utlenianie materia organiczna, który jest substratem oddychania. Substratami do oddychania są węglowodany, tłuszcze i białka.

Węglowodany. W obecności węglowodanów większość komórek wykorzystuje je jako substraty. Polisacharydy (skrobia roślinna i glikogen zwierzęcy i grzyby) biorą udział w procesie oddychania dopiero po hydrolizie do cukrów prostych.

Lipidy (tłuszcze lub oleje). Lipidy stanowią „główną rezerwę” i są uruchamiane głównie przy wyczerpaniu podaży węglowodanów. Muszą najpierw zostać zhydrolizowane do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Kwasy tłuszczowe są bogate w energię, a niektóre komórki, takie jak komórki mięśniowe, zwykle otrzymują od nich część potrzebnej im energii.

Wiewiórki. Ponieważ białka pełnią szereg innych ważnych funkcji, są wykorzystywane do produkcji energii dopiero po wyczerpaniu wszystkich zapasów węglowodanów i tłuszczów, na przykład podczas długotrwałego postu (rozdział 8.9.3). Białka są wstępnie hydrolizowane do aminokwasów, a aminokwasy ulegają dezaminacji (tracą swoje grupy aminowe). Kwas powstały w wyniku deaminacji bierze udział w cyklu Krebsa lub jest najpierw przekształcany w kwas tłuszczowy do utlenienia.

Główną rolę w oddychaniu komórkowym odgrywają dwa rodzaje reakcji - utlenianie i dekarboksylacja.

Utlenianie

występują w komórce reakcje oksydacyjne trzy rodzaje.
1. UTLENIANIE TLENEM MOLEKULARNYM.

2. USUWANIE WODORU (ODWODNIANIE). Podczas oddychania tlenowego utlenianie glukozy następuje poprzez kolejne reakcje odwodornienia. Wodór wydzielany podczas każdego odwodornienia jest wykorzystywany do redukcji koenzymu, w tym przypadku zwanego nośnikiem wodoru:

Większość z tych reakcji odbywa się w mitochondriach nośnik wodoru koenzym NAD (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) zwykle służy:

PONAD*H ( odrestaurowany NAD) jest następnie ponownie utleniany w celu uwolnienia energii. Enzymy katalizujące reakcje odwodornienia nazywane są dehydrogenazami. W serii następujących po sobie reakcji odwodornienia cały wodór odszczepiony od glukozy jest przenoszony na nośniki wodoru. Wodór ten jest następnie utleniany przez tlen do wody, a energia uwalniana w procesie jest wykorzystywana do: Synteza ATP. Zjawisko uwalniania energii podczas utleniania (spalania) wodoru można zaobserwować, gdy przyniesiemy płonącą świecę do probówki z wodorem. W tym samym czasie zabrzmi lekki, krótki pop, jak miniaturowa eksplozja. Ta sama ilość energii jest uwalniana w komórce, ale jest uwalniana w szeregu reakcji redoks podczas przejścia wodoru z jednego nośnika na drugi wzdłuż tzw. łańcucha oddechowego.

3. PRZESYŁ ELEKTRON. Dzieje się tak np. podczas przejścia jednej formy jonowej żelaza (Fe2+) na inną (Fe3+)

Elektrony można przenieść z jednego związku do drugiego, jak wodór w reakcjach opisanych powyżej. Związki, między którymi zachodzi to przeniesienie, nazywane są nośnikami elektronów. Proces ten zachodzi w mitochondriach.

Dekarboksylacja

Dekarboksylacja jest usuwanie węgla z danego związku w celu wytworzenia CO2. Oprócz wodoru i tlenu cząsteczka glukozy zawiera jeszcze sześć atomów węgla. Ponieważ do powyższych reakcji potrzebny jest tylko wodór, węgiel jest usuwany w reakcjach dekarboksylacji. Powstający dwutlenek węgla jest „produktem ubocznym” oddychania tlenowego.