محاسبه ATP هنگام اکسیداسیون گلوکز. اکسیداسیون کامل گلوکز کامل

در حال حاضر ما عملکرد انرژی شیمیایی را در قالب ATP تعیین می کنیم زمانی که اکسیداسیون گلوکز در سلول های حیوانی قبل و.

تقسیم گلیکولیت یک مولکول گلوکز در شرایط هوازی دو مولکول پیروات، دو مولکول NADH و دو مولکول ATP را می دهد (تمام این پروکسی ها در سیتوزول رخ می دهد):

سپس دو جفت الکترون از دو مولکول Cytosolic NADH در طی گلیکولیز تحت عمل گلیسرالديد فسفات هيدروژناز (SEC. 15.7) به ميتوکندریا با استفاده از سیستم شاتل افسر منتقل می شود. در اینجا آنها در مدار انتقال الکترون ثبت نام می کنند و از طریق یک سری از حامل های متوالی در هر اکسیژن ارسال می شوند. این فرآیند اکسیداسیون دو مولکول NADH را با معادله زیر توصیف می کند:

(البته، به جای سیستم شاتل افکار، گلیسرول فسفات عمل می کند، پس نه سه، اما تنها دو مولکول APR) بر روی هر مولکول NADH تشکیل می شود.)

حالا می توانیم بنویسیم معادله کامل اکسیداسیون دو مولکول پیروات با تشکیل دو مولکول استیل-SOA و دو مولکول در میتوکندری. به عنوان یک نتیجه از این اکسیداسیون، دو مولکول NADH تشکیل می شود. که پس از آن دو الکترون را از طریق زنجیره تنفسی به اکسیژن انتقال می دهد که همراه با سنتز مولکول های APR در هر جفت الکترون های منتقل شده همراه است:

ما همچنین معادله را برای اکسیداسیون دو مولکول های استیل-SOA به وسیله چرخه اسید سیتریک و فسفوریلاسیون اکسیداتیو، با انتقال الکترون های اکسیژن که از ایزوکاترات، -Kelutaratarate و Malata شکسته می شود، بنویسیم: در عین حال، سه مولکول برنامه تشکیل می شود در هر جفت الکترون الکترونها را منتقل کرد. ما به این دو مولکول ATP که در طی اکسیداسیون سوکسینات تشکیل شده اند، اضافه می کنیم، و دو مورد دیگر که از Succinyl-SOA از طریق GTP تشکیل شده اند (بخش 16.5، E):

اگر اکنون این چهار معادله را جمع آوری کنید و اعضای عمومی را کاهش دهید، ما معادله کل را برای گلیکولیز و تنفس دریافت می کنیم:

بنابراین، برای هر مولکول گلوکز تحت اکسیداسیون کامل به کبد، کلیه یا میوکارد، I.E.، که در آن سیستم شاتل افسر عمل می کند، حداکثر 38 مولکول ATP تشکیل شده است. (اگر گلیسرول فسفات به جای سیستم آسپارتیک عمل کند، 36 مولکول های APR بر روی هر مولکول گلوکز کاملا اکسید شده تشکیل می شوند، عملکرد نظری انرژی آزاد با اکسیداسیون کامل گلوکز در شرایط استاندارد (1.0 متر) است. در سلول های دست نخورده، اثربخشی این تحول احتمالا بیش از 70٪ است، زیرا غلظت داخل سلولی گلوکز، و APR یکسان نیست و به طور قابل توجهی کمتر از 1.0 متر است. غلظت آن ساخته شده است تا در محاسبات انرژی استاندارد آزاد ادامه یابد (به ضمیمه 14-2 مراجعه کنید).

در این مقاله، ما در نظر می گیریم که اکسیداسیون گلوکز چگونه رخ می دهد. کربوهیدرات ها ترکیبی از نوع پلی هیدروکسیکربنیل و همچنین مشتقات آنها هستند. علائم مشخصه - حضور گروه های آلدئید یا کتون و حداقل دو گروه هیدروکسیل.

با ساختار آن، کربوهیدرات ها به مونوساکارید، پلی ساکارید، الیگوساکاریدها تقسیم می شوند.

مونوساکاریدز

مونوساکارید ها ساده ترین کربوهیدرات ها هستند که نمی توانند تحت هیدرولیز قرار گیرند. بسته به اینکه گروه در ترکیب وجود دارد - آلدئید یا کتون، آلودگی مشخص شده است (آنها شامل گالاکتوز، گلوکز، ریبوز) و کتوز (ریبلوز، فروکتوز) است.

oligosaccharida

oligosaccharides کربوهیدرات هستند که در ترکیب خود را از دو تا ده باقی مانده از منشاء مونوساکارید، متصل شده توسط روابط گلیکوزیدیک. بسته به تعداد بقایای مونوساکاریدها، disaccharides متمایز، ترزاکارید ها و غیره است. اکسیداسیون گلوکز شکل گرفته است؟ بعدا گفته خواهد شد.

پلی ساکارید

پلی ساکارید ها کربوهیدرات هستند که حاوی بیش از ده باقی مانده مونوساکارید هستند که توسط اوراق قرضه گلیکوزیدی متصل می شوند. اگر ترکیب پلی ساکارید حاوی همان باقی مانده های مونوساکارید باشد، سپس آن را Homopolysaccharide نامیده می شود (به عنوان مثال، نشاسته). اگر چنین باقی مانده ها متفاوت باشند، سپس heteropolisaccharide (به عنوان مثال، هپارین).

مقدار اکسیداسیون گلوکز چیست؟

توابع کربوهیدرات در بدن انسان

کربوهیدرات عملکرد اصلی زیر را انجام می دهد:

1. انرژی. عملکرد اصلی کربوهیدرات، به عنوان آنها به عنوان منبع اصلی انرژی در بدن خدمت می کنند. به عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون آنها، بیش از نیمی از نیازهای انرژی یک فرد راضی هستند. به عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون یک گرم کربوهیدرات، 16.9 کیلوگرم آزاد می شود.
2. ذخیره. گلیکوژن و نشاسته شکل تجمع مواد مغذی هستند.
3. ساختاری. سلولز و برخی از ترکیبات پلی ساکارید دیگر هسته های بادوام را در گیاهان تشکیل می دهند. آنها همچنین با لیپید ها و پروتئین ها پیچیده هستند، مولکول از تمام بیوممورهای سلولی هستند.
4. محافظ برای heteropolisaccharides اسیدی، نقش روانکاری بیولوژیکی تعیین می شود. آنها سطوح مفاصل را که به تماس می رسند، می پوشانند و با هم، بینی مخاطی، دستگاه گوارش را از بین ببرند.
5. آنتیگوگولانت چنین کربوهیدرات، مانند هپارین، دارایی های مهم بیولوژیکی مهم است، یعنی جلوگیری از انعقاد خون.
6. کربوهیدرات ها منبع کربن ضروری برای سنتز پروتئین ها، لیپید ها و اسیدهای نوکلئیک هستند.

در فرایند شمارش واکنش گلیکولیت، لازم است که هر مرحله از مرحله دوم دو بار تکرار شود. از این رو می توان نتیجه گرفت که دو مولکول ATP در مرحله اول صرف می شود و با جریان مرحله دوم، 4 مولکول ATP با فسفوریلاسیون نوع سوبسترا شکل می گیرد. این به این معنی است که به عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون هر مولکول گلوکز، سلول دو مولکول ATP را تجمع می دهد.

ما اکسیداسیون اکسیژن گلوکز را بررسی کردیم.

اکسیداسیون گلوکز بی هوازی

اکسیداسیون هوازی فرایند اکسیداسیون که در آن انرژی آزاد شده است نامیده می شود و در حضور اکسیژن جریان دارد، که از پذیرش هیدروژن نهایی در زنجیره نفس استفاده می شود. اهدا کننده فرم بازسازی شده Coenzymes (FADN2، NADP، NAPFN) است که در یک واکنش متوسط \u200b\u200bاز اکسیداسیون بستر تشکیل شده است.

فرایند اکسیداسیون نوع دی کتیمی هوازی گلوکز، مسیر اصلی کاتابولیسم گلوکز در بدن انسان است. این نوع گلیکولیز را می توان در تمام بافت ها و اندام های بدن انسان انجام داد. نتیجه این واکنش، تقسیم مولکول گلوکز به آب و دی اکسید کربن. انرژی برجسته در ATP انباشته خواهد شد. این فرآیند را می توان به سه مرحله تقسیم کرد:

1. فرایند تبدیل مولکول گلوکز به یک جفت مولکول های پیلو اسید. واکنش در سیتوپلاسم سلولی رخ می دهد و این است مسیر خاص فروپاشی گلوکز
2. فرآیند تشکیل استیل-اقتصاد به عنوان یک نتیجه از دکوراسیون اکسیداتیو اکسیداتیو اسید پوست. این واکنش به میتوکندری سلولی ادامه می یابد.
3. فرایند اکسیداسیون استیل KOA در چرخه CREX. واکنش به سلولهای میتوکندری ادامه می یابد.

در هر مرحله از این فرآیند، فرم های بازسازی شده از کومانزیم ها تشکیل می شوند که توسط مجتمع های آنزیم زنجیره تنفسی اکسید شده اند. در نتیجه، ATP هنگام اکسیداسیون گلوکز تشکیل می شود.

آموزش Coenzymes

سکه هایی که در مرحله دوم و سوم گلیکولیز هوازی تشکیل می شوند، به طور مستقیم در میتوکندری سلولی اکسید می شوند. به طور موازی با این، NADN، که در سیتوپلاسم سلولی در جریان واکنش مرحله اول گلیکولیز هوازی تشکیل شد، توانایی نفوذ از طریق غشای میتوکندری را ندارد. هیدروژن از طریق سیتوپلاسمی NADP به میتوکندری سلولی از طریق چرخه شاتل منتقل می شود. در میان چنین چرخه ها، شما می توانید اصلی Malate Malate Aspartial را انتخاب کنید.

سپس، با کمک Cytoplasmic NADN، بازسازی اگزالوساتات به واکر، که به نوبه خود نفوذ میتوکندری سلول را نفوذ می کند و سپس با ترمیم میتوکندری بیش از حد اکسید می شود. Oxaloacetate به سیتوپلاسم سلول به شکل آسپارتات بازگردانده می شود.

شکل اصلاح شده گلیکولیز

جریان گلیکولیز می تواند علاوه بر انتشار 1.3 و 2،3-bifosphoglycerats همراه باشد. در عین حال، 2،3-bifosphoglycerate تحت تاثیر کاتالیزورهای بیولوژیکی می تواند به فرآیند گلیکولیز بازگردانده شود و سپس شکل خود را به 3-فسفوگلیسیرات تغییر دهید. این آنزیم ها نقش های مختلفی را بازی می کنند. به عنوان مثال، 2،3-bifosphoglycerat، که در هموگلوبین است، به انتقال اکسیژن به بافت کمک می کند، در حالی که کمک به جداسازی و کاهش جذب اکسیژن و گلبول های قرمز خون.

نتیجه

بسیاری از باکتری ها می توانند اشکال گلیکولیز را در مراحل مختلف خود تغییر دهند. در نتیجه تاثیر ترکیبات آنزیم های مختلف، مقدار کل یا اصلاح این مراحل را کاهش می دهد. برخی از anaerobes توانایی راه های دیگر برای تجزیه کربوهیدرات ها را دارند. اکثر ترموفیلو ها تنها دو آنزیم گلیکولیک دارند، به ویژه افزایش و پریوراتاکناز.

ما به چگونگی اکسیداسیون گلوکز در بدن نگاه کردیم.

باید در نظر گرفته شود:

• واکنش ها با هزینه یا تشکیل ATP و GTF؛
• واکنش های تولید NADP و FADN 2 و استفاده از آنها؛
• از آنجایی که گلوکز دو تریوز را تشکیل می دهند، تمام ترکیبات تشکیل شده در زیر واکنش GAF-Dehydrogenase در دو برابر (نسبت به گلوکز) تشکیل می شود.

محاسبه ATP با اکسیداسیون بی هوازی

توطئه های گلیکولیز همراه با تشکیل و توجه به انرژی

در مرحله آماده سازی، 2 مولکول ATP بر فعال شدن گلوکز، فسفات مصرف می شود که هر کدام از آنها در سه تریوز - گلیسرالدئید فسفات و فسفات دی اکسایتون است.

مرحله دوم بعدی شامل دو مولکول گلیسرالد فسفات است که هر کدام به پیروی از پیروات 2 مولکول ATP در واکنش های هفتم و دهم - واکنش فسفوریلاسیون سوبسترا اکسید شده است. بنابراین، با جمع آوری، ما آن را به دست می آوریم که از گلوکز به پیروات به شکل خالص، 2 مولکول ATP تشکیل می شود.

با این حال، لازم است که پنجم، گلیسرالدئید فسفات دهیدو هیدروژناز، واکنش که از آن NADN در حال آمدن است، توجه داشته باشید. اگر شرایط بی هوازی باشد، آن را در واکنش لاکتات دهیدروژناز استفاده می شود، جایی که آن را اکسید شده برای تشکیل لاکتات و در گرفتن ATP شرکت نمی کند.

محاسبه اثر انرژی اکسیداسیون بی هوازی گلوکز

اکسیداسیون هوازی

مناطق اکسیداسیون گلوکز مرتبط با تشکیل انرژی

اگر اکسیژن در سلول وجود داشته باشد، گلیکولیز به فرایندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو (سیستم های شاتل) به Mitochondria (سیستم های شاتل) ارسال می شود و اکسیداسیون آن به شکل سه مولکول ATP سود می برد.

پریوات تشکیل شده در glycolizis در شرایط هوازی به یک مجتمع PVK-Dehydrogenase در استیل S-CoA تبدیل می شود، در حالی که 1 مولکول تشکیل شده است.

Acetyl-S-COA در CTC دخیل است و اکسیداسیون، 3 مولکول NADN، 1 مولکول FADN 2، 1 مولکول GTF را می دهد. مولکول های NAPN و FADN 2 به زنجیره تنفسی منتقل می شوند، جایی که 11 مولکول ATP به طور کلی در مقدار تشکیل می شود. به طور کلی، در طول احتراق یک استوگروپ، 12 مولکول ATP به CTC شکل می گیرد.

جمع آوری نتایج اکسیداسیون "Glycolithic" و "Piruvatdehydrogenase" NADP، ATP "گلیکولیت"، خروجی انرژی CTC و ضرب همه ی 2، ما 38 مولکول ATP دریافت می کنیم.

1. آنزیم های گلیکوژنولیز
+ فسفریلازا
+ فسفاتوروکتوسیناز
- گلوکسین
+ piruvatakinaza
2. سیستم های آنزیم Glukeegenesis از گلیکولیز متفاوت هستند؟
+ pyruvatakarboxylase، فسفوآنولپاتاوسیسیناز،
+ phosphoenoporevataturboxysy، fructosecode فسفاتاز،
- Piruvatakarboxylase، فروکتوز فسفاتاز، گلوکز 6 فسفاتاز، آلدولاز
+ pyruvatakarboxylase، فسفوآنولپیرورات-کربوکسیایکییناز، fruchosodiphosphatase و گلوکز -6 فسفاتاز
- هگزوکیناز، گلوکز 6-فسفاتاز، گلیسیراتکیناز و تریوسوفسفاتیسومراز
3. مشارکت ویتامین ها چه مقدار ویتامین های اکسیداتیو اکسیداتیو از اسید Peyrogradic است؟
+ B1؛
+ B2؛
+ B3؛
+ B5؛
- ساعت 6.
4. با چه نوع آنزیم های گلوکز -6 فسفات به ریبولوز-5-فسفات تبدیل می شود؟
- گلوکوزوفسفاتیسومراز
+ glukonolaktonase
+ گلوکز 6-فسفات دهیدروژناز
+ فسفوگلوکونات دهیدروژناز
- Transaldolaza
5. چه توابع گلیکوژن را انجام می دهند؟
+ انرژی
+ تنظیم مقررات
+ رزرو
- حمل و نقل
- ساختاری
6. برای فعالیت فسفوفوفوسیناز مطلوب، ضروری است
- ATP، سیترات
- بیش از (بازسازی شده)، H2O2
+ بیش از، آمپر
- AMP، NADF (بازسازی شده) و اسید فسفریک
+ بیش از، یونهای منیزیم
7. مطالعه شاخص های خون و ادرار باید برای ارزیابی وضعیت متابولیسم کربوهیدرات انجام شود؟
+ گالاکتوز
- اوره
+ pH
+ سهم ادرار
+ تست تحمل به گلوکز
8. کدام ترکیبات یک سوبسترا، محصول واکنش و مهارکننده LDH1،2 هستند
+ اسید شیر
- اسید اپل
+ اسید pyerogradic
- اسید لیمو
+ nadn2.
9. چند مولکول NAP2 و دی اکسید کربن می تواند در اکسیداسیون کامل مولکول 1 پی وی سی شکل بگیرد
- 3 nadn2.
+ 3 CO2.
+ 4 nadn2.
- 4 CO2.
- 2 NADN2.
10. علائم برای تصویر بالینی آدنوم جزایر لانگرهان چیست؟
+ هیپوگلیسمی
- هیپرگلیسمی
- گلوکوزوریا
+ از دست دادن آگاهی
+ گرفتگی
11. چه آنزیم ها در Glycolize شرکت می کنند
+ Aldlaza
- فسفر
+ enolaza
+ piruvatakinaza
+ فسفاتوروکتوسیناز
- Piruvatakarboxylase
6. آنزیم ها در واکنش های تحول لاکتات در استیل کوا شرکت می کنند
+ ldh1
- LDH5
- Piruvatakarboxylase
+ piruvatdehydrogenase
- Succtedehydrogenase
7. بیوسنتز از آن مقدار اوراق قرضه ماکروژریک با مجموع اکسیداسیون مولکول گلوکز همراه با مسیر دوقطبی با مشارکت چرخه Krebs همراه است
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. واکنش های dehydrogenation در چرخه پنتوز با مشارکت برگزار می شود
- بر فراز
- مد زودگذر.
+ NADF
- fmn
- تتراهیدروفولیک اسید
9. کدام ارگان ها و بافت ها یک ذخایر گلیکوژن برای کل بدن است؟
- عضلات اسکلتی
- میوکاردی
- مغز
+ کبد
- Selezenka
10. فسفوفروکیناز مهار می شود
- AMF
+ nadn2.
+ ATF
- بر فراز
+ سیترات
11. مطالعه شاخص های بیوشیمیایی ادرار باید برای شناسایی نقض مبادلات کربوهیدرات انجام شود؟
+ شکر
+ بدن کتون
+ سهم ادرار
- Belok
+ pH
- Indican
12. علت افزایش شکنندگی اریتروسیت ها در کم خونی داروهای ارثی چیست؟
+ کمبود گلوکز -6 فسفات هیدروژناز در گلبول های قرمز
+ ویتامین B5 شکست
+ کمبود انسولین
- انسولین بیش از حد تولید
+ نقض بازسازی گلوتاتیون
13. چند ATP MOL با اکسیداسیون کامل 1 مولکول Fructo-1،6-diphosphate تشکیل شده است
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. چه آنزیم ها در تحول آسپارتات به فسفوآنلیپات شرکت می کنند
+ آسپارتاتامینوترانسفراز
- Piruvatdekarboxylase
- لاکتات دهیدروژناز

- Piruvatakarboxylase
15. تبدیل فروکتوز -6 فسفات به فروکتوز -1،6-دی فسفات، به جز آنزیم مربوطه مورد نیاز است
- ADF
- NADF
+ یونهای منیزیم
+ ATF
- فروکتوز -1-فسفات
16. گلودوژنز در بدن انسان از پیشینیان زیر امکان پذیر است.
- اسیدهای چرب، اسیدهای آمینه کتوژنیک
+ piruvata، گلیسیرین
- استیک اسید، الکل اتیلیک
+ لاکتات، پیک
+ اسید آمینه گلیکوژنیک و فسفات دی اکسایتون
17. کدام محصول نهایی در طول دکوراسیون اکسیداتیو اکسیداتیو از اسید پیگردیک در شرایط هوازی تشکیل شده است؟
- Laktat
+ استیل کوه
+ دی اکسید کربن
- oxaloacetate
+ nadn2.
18. با استفاده از آنزیم، دکربوکسیللاسیون در چرخه پنتوزیل ساخته شده است؟
- Glukonolaktona
- glucosophosphatisomeraza
+ فسفوگلوکونات دهیدروژناز

- Transechetolaza
19. آنزیم های مربوط به بسیج گلیکوژن را به گلوکز 6-فسفات نشان می دهد
- فسفاتاز
+ فسفریلازا
+ amylo-1،6 glycosidase
+ phosphoglucomuutaisa
- hexokinas
20. چه هورمونهای GlukeGenesis را فعال می کنند؟
- گلوکاگون
+ ACTH
+ گلوکوکورتیکوئید
- انسولین
- آدرنالین
21. هیپرگلیسمی می تواند منجر شود
- فعالیت بدنی بزرگ
+ شرایط استرس زا

+ استفاده بیش از حد از کربوهیدرات ها با غذا
+ بیماری incenko-cushing
+ هیپرتیروئیدیسم
22. چه مقدار آنزیم ها و ویتامین ها در دکوراسیون اکسیداتیو آلفا-کتوگلوتوراتا شرکت می کنند
+ آلفا ketogllutaratedehydrogenase
+ digidolipatdehydrogenase
- سوکسینیل CoA Tiokinase
+ B1 و B2
- B3 و B6
+ B5 و اسید لیپوئیک
23. چه محصولاتی با مشارکت الکل هیدروژناز تشکیل می شود
- دی اکسید کربن
+ الکل اتیل
– استیک اسید
+ nadn2.
+ nad
+ aldehyde استیک
24. کدام یک از علائم زیر مشخصه تصویر بالینی بیماری Girke است
+ هیپوگلیسمی، هیپروشیمی
+ هیپرلیپیدمی، کتونمی
+ هیپرگلیسمی، کتونمی
+ hyperlactatem، hyperlaprushematamia
- hyperproteinemia، نیتروژن
25. GlieCealdehydphoشامل در ارتباط با دولت پروتئین است.
+ nad
- NADF
- ATP
- یون های مس (P)
+ SN-group
26. Gloundogenesis به شدت ادامه دارد
- عضلات اسکلتی
- میوکارد و مغز
+ در کبد
- splezenka
+ کورتنی
27. با تبدیل آن سوبسترا در CTC سنتز GTF است؟
- آلفا Ketoglutarata
- Fumarata
- سوکسیناتات
+ سوکسینیل کوا
- Isocatrate
28. کدام یک از آنزیم های زیر درگیر در اکسیداسیون مستقیم گلوکز؟
- Piruvatakarboxylase
+ گلوکز 6-فسفات دهیدروژناز
- لاکتات دهیدروژناز
- Aldlaza
+ 6-فسفوگلوکلونات دهیدروژناز
+ transaldolaza
29. چه هسته ای برای سنتز گلیکوژن از گلوکز ضروری است؟
+ UTF
- GTF
+ ATF
- CTF
- TTF
30. کدام هورمون ها گلوکزژنز را مسدود می کنند؟
- گلوکاگون
- آدرنالین
- Cortizol
+ انسولین
- STG
31. کدام یک از تحقیقات پیشنهاد شده به طور عمده برای تایید دیابت مورد نیاز است؟
+ سطح بدن کتون خون را تعیین کنید
+ سطح گلوکز خون را بر روی معده خالی تعیین کنید
- محتوای کلسترول و لیپید های خون را تعیین کنید
+ تعیین pH خون و ادرار
+ تعیین تحمل گلوکز
32. نام های اکسیداسیون را در CTC نامگذاری کنید
- schuk
+ ایزوکاترات
+ آلفا Ketaglutarata
- فومارات
+ مالات
+ sukcinate
33. کدام یک از علائم زیر مشخصه تصویر بالینی بیماری Tairie است
- هیپرلاکتاتمی
- فشار خون
- هیپوگلیسمی
+ گرفتگی عضلانی دردناک با شدت ورزش
+ mioglobinuria
34. چه محصولات از PVC تحت عمل pyruvatdecarboxylase تشکیل شده است
- استیک اسید
+ aldehyde استیک
+ دی اکسید کربن
- اتانول
- Laktat
35. تبدیل گلوکز 6-فسفات در فروکتوز -1،6-دی فسفات در حضور انجام می شود
- فسفوگلوکووموتاز
- ALDLASE
+ گلوکوزوفسفاتیسومراز
- گلوکوسفسفاتیزومراز و آلدولاز
+ فسفروفروکیناز
36. چه گلوتز آنزیم تنظیم کننده است؟
- enolaza
- Aldlaza
- گلوکز 6-فسفاتاز
+ فروکتوز -1،6-دی فسفاتاز
+ piruvatakarboxylase
37. چه متابولیلیت Tsk با مشارکت dehydrogenes های وابسته به بیش از حد اکسید شده است
+ آلفا Ketogllutarat
- استیک اسید
- سوکسینیک اسید
+ اسید اسمیت
+ اسید سیب
38. چه آنزیم های تیامینپیتوفسفات چیست؟

- Transaldolaza
+ Tranketolaza
+ pirovatedehydrogenase
+ piruvatdekarboxylase
39. چه سیستم های آنزیم توسط گلیکولیز و گلیکوژنولیز متمایز می شوند؟
+ فسفریلازا
- گلوکز 6-فسفات دهیدروژناز
+ phosphoglucomuutaisa
- فروکتوز -1،6-بیسفسفاتاز
+ گلوکسین
40. کدام هورمون ها سطح قند خون را افزایش می دهند؟
- انسولین
+ آدرنالین
+ تیروکسسین
- اکسیتوسین
+ گلوکاگون
41. با چه بیماری افزایش کبد، کمبود رشد، هیپوگلیسمی شدید، کتوز، هیپرلیپیدمی، هیپروریسممی وجود دارد؟
- بیماری اصلی
- بیماری Mac-Ardle
+ بیماری Girka
- بیماری اندرسن
- بیماری ویلسون
42. چه ویتامین ها بخشی از آنزیم های PFC هستند
+ B1
- در 3
+ B5
- ساعت 6
- در 2
43. کدام یک از علائم زیر مشخصه تصویر بالینی کشاورزی است
+ هیپوگلیسمی تیز بر روی معده خالی
+ vomot
+ گرفتگی
+ عقب ماندگی ذهنی
- هیپرگلیسمی
+ از دست دادن آگاهی
44. چه مقدار آنزیم های گلیکولیز در فسفوریلاسیون بستر شرکت می کنند
- فسفاتورکتوسیناز
+ فاضلاب فسفوگرافیرات
- hexokinas
-
+ piruvatakinaza
45. چه آنزیم ها با تبدیل فروکتو 1،6-دی فسفات در فسفاتوزیس و فروکتوز -6 فسفات انجام می شود
- enolaza
+ Aldlaza
- triosophosphatizomeraza
+ فروکتوز Chiposfatase
- glucosophosphatisomeraza
46. \u200b\u200bکدام یک از ترکیبات ذکر شده عبارتند از بستر های گلوکونوژنز اصلی
+ اسید سیب
- استیک اسید
+ گلیسرول فسفات
– اسید چرب
+ اسید شیر
47. چه متابولیت زمانی تشکیل می شود که تراکم استیل کوه را با یک کلیسا تشکیل دهد
+ citrile-coA
+ اسید لیمو
- سوکسینیک اسید
- اسید لاکتیک
- اسید آلفا-کتوگلوتیریک
48. چه مقدار از NAPFN2 با اکسیداسیون کامل 1 مولکول گلوکز در طول مسیر پوسیدگی مستقیم تشکیل شده است؟
- 6 مولکول
- 36 مولکول
+ 12 مولکول
- 24 مولکول
- 26 مولکول
49. آنزیم های مسئول بسیج و سنتز گلیکوژن کجا هستند؟
+ سیتوپلاسم
- هسته
- ریبوزوم ها
- میتوکندری
- لیزوزوم
50. کدام یک از هورمون ها میزان قند خون را کاهش می دهند؟
- تیروکسسین
- actg
+ انسولین
- گلوکاگون
- هورمون رشد
51. بررسی شده است که هیپوگلیسمی، لرزش، ضعف، خستگی، عرق کردن، احساس دائمی گرسنگی، نقض احتمالی فعالیت مغز است که علت این علائم است؟
- بیش از حد غده تیروئید

+ بیش از حد سلول های بتا از جزایر لانگرهان پانکراس
+ عملکرد بیش از حد سلول های آلفا جزایر لانگرهان از پانکراس

- جزایر آدنوم Langerhans غده پانکراس
52. چه ویتامین ها بخشی از سیستم های آنزیم هستند که تبدیل تبدیل سوکسینیل CoH به اسید فوماریک می شود
- در 1
+ B2
+ B3.
- ساعت 5
- n.
53. نقص آنزیم در بیماری Mac-Ardle مشاهده می شود
- فسفر کبد
- Glycogenexinxinxinsial Miocardial
+ فسفر عضلانی
- عضلات فسفوکیناز
- کبد آنزیمی
54. چه محصولاتی در طی فسفوریلاسیون بستر در CCTC تشکیل می شود
- مالاات
+ sukcinate
- فومارات
+ GTF
+ nskoa
- nadn2
- عملکرد بیش از حد سلول های آلفا جزایر لانگرهان از پانکراس
- عملکرد بیش از حد لایه قشر غدد آدرنال
55. شکل فعال گلوکز در سنتز گلیکوژن چیست؟
+ گلوکز 6 فسفات
+ گلوکز -1-فسفات
- UDF گلوکورونات
+ گلوکز UDF
- UDF گالاکتوز
56. کدام واکنش به CTC ادامه نمی دهد
- کم آبی بدن اسید لیمونیک با تشکیل اسید CIS-Acronite
- دکربوکسیلینگ اکسیداتیو آلفا-کتیوگلوتوراتا با تشکیل سوکسینیل کوا
- هیدراتاسیون اسید فوماریک برای تشکیل یک سیب
+ cearboxylation اسید سیتریک با تشکیل اگزالاسوکوسین
- dehydrogenation اسید سوکسینیک با تشکیل اسید فوماریک
+ decarboxylation اکسیداتیو از توده ای با مشارکت Malate dehydrogenase وابسته به NADF
57. از کدام سنتز متابولیت گلوکز در طول مسیر گلوکونوژنز همراه با حداقل هزینه های ATP
- Piruvata
+ گلیسیرین
- مالالات
- Laktata
- Isamocitrate
58. چند مولکول دی اکسید کربن زمانی تشکیل می شود که اکسیداسیون گلوکز آپترومی باشد؟
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. چه نوع آنزیم در تشکیل ترکیبی آلفا 1،6-گلیکوزیدا درگیر است؟
- فسفر
- Glycogencynthasis
+ آنزیم شاخه ای
- Amylo-1،6- گلیکوزییداز
+ (4 \u003d 6) - Gliko-Zilktransferase
60. کدام یک از هورمون ها باعث تخریب گلیکوژن در کبد می شوند؟
- GlucoCortico-ID
- وازوپرسین
- انسولین
+ آدرنالین
+ گلوکاگون
61. تحت چه شرایط فیزیولوژیکی تجمع اسید لاکتیک در خون است؟
- انتقال امواج عصبی
- شرایط استرس زا
+ تقویت جسمی تقویت شده
- تقسیم سلول ها
+ هیپوکسیا
62. کدام بستر های منبع برای عمل آنزیم سیترات ضروری است
- سوکسیناتات
+ استیل کوه
- مالاات
- Acyl-CoA
+ schuk
63. چه نقص آنزیم با بیماری آندرسن مشاهده می شود؟
- کبد حوضه گلیکوژنزین
+ شاخه آنزیم کبد
- ALDLASE
+ آنزیم شاخه ای طحال
- فسفر کبد
64. فعالیت آن سیتوپلاسمی دی هیدروژناز در کبد در شرایط هوازی افزایش می یابد (اثر پاستور)
+ LDH 1،2
- LDH 4،5
+ گلیسرول phoshydhydrogenase
- GlieCealde-hydrophatehydrogenase
+ malategeido-genase
65. واکنش های گلیکولیز غیر فعال کاتالیزوری آنزیم ها
+ hexokinas
+ فسفرسوت کیناز
+ piruvatakinaza
- Aldlaza
- triosoposfa-tizomeraz
66. چند مولکول GTF برای سنتز 1 مولکول گلوکز از پیروات مورد نیاز است؟
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. اثر انرژی دکوراسیون اکسیداتیو PVC چیست؟
+ 3 مولکول های ATP
- 36 مولکول ATP
- 12 مولکول ATP
- 10 مولکول ATP
- 2 مولکول ATP
68. سرنوشت NAPN2 در چرخه پنتوزول چیست؟
+ واکنش ها سم زدایی مواد مخدر و سموم
+ جایگزینی نقاط
- سنتز گلیکوژن
+ واکنش های هیدروکسیلینگ
+ سنتز اسیدهای صفراوی
69. چرا می توان عضلات اسکلتی گلیکوژن تنها به صورت محلی استفاده می شود؟
- کمبود لاکتات دهيدروژناز I

- بدون آمیلاز
- کمبود گلوکسین
- کمبود فسفوگلوکوموتاز
70. کدام هورمون ها فعال کننده های گلوکوکسیناز کبدی هستند؟
- noraderenalin
- گلوکاگون
+ انسولین
- گلوکوکورتیکوئیدها
- actg
71. تحت چه شرایط پاتولوژیک تجمع اسید لاکتیک در خون است؟
+ هیپوکسیا
- دیابت
+ بیماری Girka
- یشم
+ صرع
72. چند مولکول ATP با اکسیداسیون کامل 1 مولکول اسید شیر تشکیل شده است؟
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. علت توسعه اختلالات دیسپپتیک هنگام تغذیه یک کودک با شیر چیست؟
+ لاکتاز شکست
- نارسایی فسفروشیمناز

+ کمبود گالاکتوز -1-فسفاتوریدیل ترانسفراز
- کمبود فروکتیناز
74. چه آنزیم ها در تبدیل پیروات در FEPP دخیل هستند
- Piruvatakinaza
+ piruvatakarboxylase
- phosphoglyceratosteknaza
+ phosphoenoliruvatkarboxyzinase
- Piruvatdehydrogenase
75. واکنش تشکیل گلوکز 6-فسفات از آنزیم های سرعت گلیکوژن
+ گلوکسین
+ phosphoglucomuutaisa
+ فسفریلازا
- فسفاتاز
- glucosophosphatisomeraza
+ amylo-1،6- گلیکوزییداز
76. چند مولکول های ATP برای سنتز 1 مولکول گلوکز از مالااتا نیاز دارند؟
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. اثر انرژی اکسیداسیون PVC به محصولات نهایی دی اکسید کربن و تبادل آب چیست؟
- 38 مولکول ATP
+ 15 مولکول های ATP
- 3 مولکول های ATP
- 10 مولکول ATP
- 2 مولکول ATP
78. سرنوشت ریبولوز -5 فسفات شکل گرفته در چرخه پنتوزول چیست؟
+ سنتز پرولین
+ سنتز اسید نوکلئیک
+ سنتز TS3،5AMF
+ سنتز ATP
- سنتز کارنیتین
79. چرا گلیکوژن کبد یک ذخایر گلوکز برای کل ارگانیسم است؟
- حضور گلوکسینات
+ دسترسی گلوکز 6-فسفاتاز
- حضور فروکتوز -1،6-بیسفسفاتاز
- حضور آلدولاز
- حضور فسفوگلوکوموتاز
80. فعال کننده های سنتز گلیکوژن کبدی
+ گلوکوکورتیکوئید
- گلوکاگون
+ انسولین
- تیروکسین و نوراپی نفرین
- آدرنالین
81. بررسی شده با افزایش کبد، برش ناکافی، هیپوگلیسمی شدید، کتوز، هیپرلیپیدمی، که علت علائم نشان داده شده است، مشاهده می شود؟
+ بدون گلوکز -6 فسفاتاز
- کمبود گلوکسین
- کمبود گالاکتوز -1-فسفاتوریدیل ترانسفراز
- فقدان آلدولاز
- کمبود گلیکوژن فسفوریلاز
82. با مشارکت آنچه که آنزیم ها مصرف ATP در فرآیند Glucongenesis از پیروات است؟
+ piruvatakarboxylase
-
+ فاضلاب فسفوگرافیرات
- فروکتوز -1،6-بیسفسفاتاز
- گلوکز 6-فسفاتاز
83. چند مولکول ATP زمانی تشکیل می شود که لاکتات به استیل کووا اکسید شود
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. علت دیابت چیست؟
+ کمبود انسولین
- انسولین اضافی
+ تخلف فعال سازی انسولین
+ فعالیت های انسولیناز بالا
+ تخلف از سنتز گیرنده گیرنده به انسولین در سلول های هدف
85. چه آنزیم ها در تبدیل اسید فسفوگرافیلیک به 2- فسفوآنلیپورودیک اسید دخیل هستند
- triosephosphosph-tisomerase
+ elanze
- Aldlaza
- Piruvatakinase
+ phosphoglyceratmutasa
86. Gloundogenesis توسط لیگاندهای زیر مهار می شود.
+ AMF
- ATP
+ ADF
- یون های منیزیم
- GTF
87. تشکیل آنچه محصولات محدود به پایان می رسد decarboxylation اکسیداتیو از آلفا ketoglutarata
- استیل کوا
- اسید لیمو
+ سوکسینیل کوا
+ دی اکسید کربن
- فومارات
88. از طریق متابولیت های متوسط، چرخه پنتوزنی با گلیکولیزیز ارتباط دارد
+ 3- فسفوگلیسیرین آلدئید
- xylulose-5-فسفات
+ فروکتوز 6-فسفات
- 6- فسفوگلوکونات
- ریبوز 5-فسفات
89. کدام لیگاندها فعال کننده های پوسیدگی گلیکوژن هستند؟
+ تامف
+ ADF
- سیترات
- CGMF
- یونهای آهن
90. چه ترکیبات فعال کننده های پریوات کربوکسیلاز هستند؟
+ استیل کوه
- AMF
+ ATF
- سیترات
+ بیوتین
+ دی اکسید کربن
91. با چه بیماری در بیمار، علائم زیر از هیپوگلیسمی مشاهده می شود، لرزش، ضعف، خستگی، عرق کردن، احساس دائمی گرسنگی، ممکن است نقض فعالیت مغز باشد؟
- بیماری ویلسون
- بیماری Mac-Ardle
- دیابت
+ سلولهای بتا آدنوم از جزایر غده پانکراس Langerhans
+ hyperinsulinism
92. چه آنزیم ها در تبدیل گلوکز -6 فسفات در گلوکز UDF شرکت می کنند؟
- hexokinas
+ phosphoglucomuutaisa
- phosphoglyceluetasa
+ گلوکز -1-فسفاتوریدیل ترانسفراز
- انزیم شاخه
93. دلیل کاهش لیپوژنز در بیماران مبتلا به دیابت چیست؟
+ فعالیت گلوکز-6-فسفات دیا هیدروژناز کم
- نقض سنتز گلیکوژن
+ کاهش فعالیت آنزیم های گلیکولیت
+ فعالیت کم گلوکسین
- بهبود فعالیت آنزیم های گلیکولیتیک
94. چند مولکول های ATP با اکسیداسیون کامل 1 مولکول اسید فسفوگرافیولیک \u200b\u200bتشکیل شده اند
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. انتقال گروه فسفات از فسفوئنولپیورات به آنزیم های کاتالیز شده ADF و در همان زمان شکل گرفته است
- کیناز فسفوریلاز
- کارباماتکیناز
+ piruvat
+ piruvatakinase
+ ATF
96. فعال کننده گلوکونوژنز است
+ استیل کوه
- ADF
+ ATF
- AMF
+ Acyl-koah
97. decarboxylation اکسیداتیو از آلفا-ketoglutarata با مشارکت انجام می شود
+ تیامین
+ اسید پانتوتنیک
- پیریدوکسینا
+ اسید لیپوئیک
+ ریبوفلاوینا
+ نیاسین
98. کدام سلول های سلول به شدت توسط یک چرخه پنتوز آغاز می شود؟
- میتوکندری
+ سیتوپلاسم
- ریبوزوم ها
- هسته
- لیزوزوم
99. کدام یک از آنزیم های زیر در سنتز گلیکوژن به طور کامل است
+ glycogencynthesis
- فسفر
- شاخه سازی آنزیم 4-گلوکز -1-فسفاتوریدیل ترانسفراز
- Amylo-1،6 گلیکوزییداز
100. چه نوع آنزیم گلیکولیز توسط گلوکاگون مهار می شود؟
- enolaza
+ piruvatakinaza
- hexokinas
- لاکتات دهیدروژناز
101. با کدام بیماری، یک کودک افزایش قند خون، افزایش محتوای گالاکتوز، حضور گالاکتوز در ادرار است؟
- فروکتوزمی
+ گالاکتوزمی
- بیماری Girka
- hyperinsulinism
- دیابت
102. چه متابولیت ها در خون انباشته می شوند و فعالیت آنزیم های خون با هیپوکسی (انفارکتوس میوکارد) افزایش می یابد؟
- اسید Acetoxus
+ اسید شیر
+ LDH 1،2
- LDH 4،5
+ asat
103. چند مولکول FADN2 با اکسیداسیون کامل مولکول DAF تشکیل شده است؟
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. چه نوع سیستم مبادله کربوهیدرات آنزیمی شامل ویتامین B2 است
- digidolipathatyltransferaza
+ digidolipohyldehydrogenase
+ آلفا-ketogllutrathatoxidase
- سوکسینیل CoA Tiokinase
+ sukcinatdeehydrogenase
105. چه آنزیم ها در فسفاتوریوز فروکتوز -6 فسفات تغییر می کنند
- hexokinaz
- Enaolase
- phosphoglucomutazua
+ Aldlaza
- فسفريلاز
+ فسفاتوروکتوسیناز
106. چه مقدار مولکول های گلیسیرین برای سنتز 2 مولکول گلوکز در طول مسیر گلوکونوژنز مورد نیاز است
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. با مشارکت سیستم های آنزیم، تبدیل اسید لاکتیک در قله
- آلفا Ketoglutahedheldehydrogenase
- Piruvatdeehydrogenase
+ لاکتات دهیدروژناز
- Piruvatdeehydrogenase
+ piruvatakarboxylase
108. کدام ارگاناد ها و بافت ها بزرگترین فعالیت آنزیم های چرخه پنتوزنی را نشان می دهند
+ غده های آدرنال
+ کبد
+ پارچه چربی
- سبک
- مغز
109. کدام یک از آنزیم ها در فروپاشی گلیکوژن به طور کامل است؟
+ فسفریلازا
- فسفاتاز
- Amylo-1،6- گلیکوزییداز
- triosophosphatizomeraza
- Aldlaza
110. کدام یک از آنزیم های چرخه Krebs توسط اسید مالونیک مهار می شود؟
+ sukcinatdeehydrogenase
- Isamocitrate dehydrogenase
- cisaconitase
- Citrantsintyaza
- آلفا-ketoglutaratedehydrogenase
111. کودک افزایش قند خون کلی، افزایش محتوای گالاکتوز در خون، ظاهر آن را در ادرار، که علت این نقض است؟

+ کمبود گالاکتوز -1-فسفاتوریرید ترانسفراز
+ کمبود گالاکتوکیناز

- کمبود گلوکسین
112. چند مولکول NAP2 با اکسیداسیون کامل 1 مولکول گلوکز به دی اکسید کربن و آب تشکیل شده است؟
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. نقص آنزیم ها می تواند منجر به توسعه کشاورزی شود
- glycogenphosphorylase
+ glycogencynthase
+ آنزیم شاخه ای
+ فسفوگلوکانکتاز
- گلوکز 6-فسفاتاز
114. کدام ترکیبات ممکن است پیکربندی مورد نیاز برای تحریک CTC و روند گلوکونوژنز باشد
- استیل کوا
+ piruvat
+ دی اکسید کربن
+ آسپارتات
+ پیریدوکال فسفات
- اتانول
115. برای تبدیل دیاکسیاکتون فسفات در اسید 1،3-difossphoglycerolic، آنزیم ها ضروری است
- ALDLASE
- هگزوکیناز
- گلوکوزوفسفاتیسومراز
+ triosophosphosphatisomerase
- گلیسیرتیناز
+ glycedehydrogenase
116. چه مقدار از مول های NADN2 برای سنتز مولکول گلوکز اول از مالااتا مورد نیاز است؟
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. کدام بستر CTC واکنش هیدراتاسیون را وارد کنید؟
+ Isamocitrilla-CoA
+ fumarat
+ Aconitat
- oxaloacetate
- سوکسیناتات
118. چند مولکول آب برای اکسیداسیون مستقیم گلوکز ضروری است؟
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. چه محصولات محدود در فرآیند گلیکوژنولیز تشکیل می شود؟
+ piruvat
- فروکتوز 6 فسفات
- گلوکز 6-فسفات
+ laktat
+ گلوکز
120. از چه عوامل بستگی به سرعت اکسیداسیون استیل KOA در CTC دارد؟
- Laktat
+ اسید مالون
+ shange auxusus acid
+ piruvat
+ شارژ انرژی سلولی
+ شرایط هوازی
121. چه مطالعات بیوشیمیایی باید برای دیفرانسیل انجام شود
تشخیص شکر و دیابت غیر قابل قبول؟
- تعیین کنید ببینید
+ تعیین نسبت ادرار
- پروتئین را در ادرار تعیین کنید
- شناسایی پروتئین های پروتئین
+ تعیین ادرار و قند خون
+ شناسایی pH ادرار
122. غلظت متابولیت های متابولیسم کربوهیدرات در طول استرس افزایش می یابد؟
+ laktat
- گلیکوژن
+ گلوکز
- گلیسرین
- آلانین
123. چند مولکول UTF برای فعال کردن 100 بقایای گلیکوزیل در فرایند گلیکوژنز لازم است
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. چه آنزیم ها در تحول DAF در Fruit-6-فسفات شرکت می کنند
+ Aldlaza
+ triosophosphatisomeraza
- فسفاتورکتوسیناز
+ فروکتوز -1،6-دی فسفاتاز
- فسفوگلوکو موتاز
125. آنزیم های زیر در واکنش های تحول پیروات به دی اکسید کربن و اتیل الکل شرکت می کنند
+ piruvatdekarboxylase
- لاکتات دهیدروژناز
+ اتانولدئیدروژناز
+ Alcoholdehydrogenase
- phosphoglyceratosteknaza
126. چند مولکول های آب برای سنتز 10 مولکول گلوکز از پیروات نیاز دارند؟
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. کدام بستر Tsk با مشارکت Dehydrogenase وابسته به FAD اکسید شده است
+ آلفا Ketoglutarat
- مالاات
- Isamocitrate
+ sukcinate
- oxalosuccinate
128. کدام یک از فلزات ذکر شده در زیر فعال کننده های چرخه پنتوز هستند
- کبالت
+ منیزیم
+ منگنز
- اهن
- مس
129. چه مقدار آنزیم های گلیکوژنز نیاز به حضور فسفات معدنی دارد
- Piruvatakinaza
+ glycogenenfosphorilaza
- phosphoglucomuutasa
+ glyceral'egidhegerenaza
- phosphoglyceratosteknaza
130. کدام یک از آنزیم های گلیکولیز توسط AMP تحریک می شود؟
- enolaza
+ piruvatakinaza
+ فسفرسوت کیناز
- فروکتوز -1،6-بیسفسفاتاز
131. علت اصلی شکل جوانان دیابت چیست؟
- عملکرد بیش از حد لایه قشر غدد آدرنال
+ کمبود انسولین مطلق
- کمبود انسولین نسبی
- بیش از حد لایه مغز غدد فوق کلیه
- کمبود گلوکاگون
132. که در آن فرم فعال، ویتامین B1 در تجزیه اکسیداتیو اکسیداتیو از اسید آلفا کتوک شرکت می کند
+ cocarboxylase
- تیامین کلرید
- thiaminemonophosphate
+ tiaminepirophosphate
- thiaminetrifosphate
133. چند مولکول فسفوگلیسرول آلدئید در هنگام اکسیداسیون 3 مولکول گلوکز در چرخه پنتوزول تشکیل شده است؟
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. کمبود آنزیم ها منجر به نقض تبادل فروکتوز می شود
- hexokinas
+ frosterinase
+ ketosis-1-phosphaliadlaza
- فسفرسوت کیناز
- triosoposfa-tizomeraz
135. Piruvat به اسید لاکتیک تحت عمل آنزیم تبدیل می شود
+ ldh 4،5
- فسفوریلاز
- ethanoldehyde-rogenase
- LDH 1،2
- Gliperoalde hydropatehydrogenase
136. کدام اندام و بافت آنزیم گلوکز 6-فسفاتاز به طور فعال کار می کند
+ کبد
+ توبول های کلیوی مخاطی
+ مخاط روده ای
- میوکارد
- splezenka
137. کدام زیرمجموعه ها در CTC به decarboxylation می پردازند
+ oxalosuccinate
- cisaconitate
- سوکسیناتات
+ آلفا Ketoglutarat
- oxaloacetate
138. چه نقش بیولوژیکی چرخه پنتوز؟
+ کاتابولیک
+ انرژی
- حمل و نقل
+ آنابولیک
+ محافظ
139. چه محصولات تحت عمل بر روی فسفوریلاز گلیکوژن تشکیل شده و آمیلو 1،6-
گلیسوزیداز
- گلوکز 6-فسفات
+ گلوکز
- مالتو
+ گلوکز -1-فسفات
+ dextry
- آمیلوزا
140. کدام آنزیم ها توسط سیترات فعال می شوند
- لاکتات دهیدروژناز
- فسفاتورکتوسیناز
- گلوکسین
- فسفر
+ فروکتوز -1،6-دی فسفاتاز
141. در معاینه ضمانت، هیپرگلیسمی (8 mmol / l) در بیمار یافت شد
پس از دریافت 100 گرم گلوکز، غلظت آن در خون به 16 mmol / l افزایش یافت و
برگزار شده به مدت 4 ساعت، با چه بیماری ها امکان پذیر است
تغییرات؟
- سیروز کبدی
+ دیابت شکر
- نفریت
- دیابت هیپوفیز
- دیابت استروئید
142. چه آنزیم ها در تبدیل فروکتوز در 3FGA در عضله شرکت می کنند
و بافت های چربی و کلیه؟
+ hexokinas
- گلوکسین
- Frucinase
+ فسفاتوروکتوسیناز
+ Aldlaza
143. چند مولکول اکسیژن هنگام اکسیداسیون مولکول 3FGA استفاده می شود؟
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. اظهارات زیر درست است
Glikoliz در گلبول های قرمز منبع اصلی انرژی مورد نیاز است
برای عملکرد آنها
- فسفوریلاسیون اکسیداتیو - مسیر اصلی سنتز ATP در گلبول های قرمز
+ افزایش غلظت 2،3fdg و لاکتات در گلبول های قرمز خون باعث کاهش وابستگی می شود
هموگلوبین A1 به اکسیژن
+ افزایش غلظت 2،3FDG و لاکتات در گلبول های قرمز خون افزایش می یابد
اکسیژن هموگلوبین
+ فسفوریلاسیون سوبسترا - مسیر اصلی سنتز ATP در گلبول های قرمز
145. بهره وری انرژی گلیکوژنولیز در شرایط بی هوازی چیست؟
- 2 مولکول ATP
+ 3 مولکول های ATP
- 15 مولکول ATP
- 4 مولکول ATP
- 1 مولکول ATP
146. چه تعداد مولکول های دی اکسید کربن برای فعال کردن سنتز گلوکز از پیروات ضروری است؟
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. کدام محصول نهایی محصول گلیکولیز ایروبیک است؟
+ piruvat
- Laktat
- فسفوآنولپیروات
- acito shavelovousususus
+ nadn2.
148. کدام یک از ترکیبات ذکر شده در زیر متابولیت های متوسطه چرخه پنتوزنی هستند؟
+ گلوکز 6-فسفات
- 1،3-dyphosphoglycerin acid
+ 6- فسفوگلوکانات
+ xylulose-5-فسفات
+ اریترو 4 فسفات
149. چه مقدار از ATP برای فعال شدن فسفریلاز B ضروری است
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. چه متابولیت انتقال معادلات بازسازی از سیتوزول را از طریق غشاهای داخلی میتوکندری و عقب تنظیم می کند
+ گلیسرول 3-فسفات
+ مالات
- گلوتامات
+ oxaloacetate
+ dioxiacetone فسفات
151. علت هیپوگلیسمی و کمبود گلیکوژن در کبد چیست؟
- کمبود گلوکز 6-فسفاتاز
+ کمبود آنزیم شاخه
- نارسایی گلیکوژن فسفوریلاز
+ شکست فسفوگلوکووموتاز
+ نارسایی glycogenexintyty
152. چند مولکول اکسیژن برای اکسیداسیون کامل 1 مولکول Acetyl-CoA مورد نیاز است؟
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. چه آنزیم ها در تبدیل فروکتوز در 3FGA در hepatocytes شرکت می کنند
+ frosterinase
- گلوکسین
- فسفرسوت کیناز
+ ketosis 1-phosphaliaDlaza
- Aldlaza
- فروکتوز -1،6-بیسفسفاتاز
154. کدام بیماری ها با گلوکوزوریا همراه است؟
+ دیابت شکر
- آدنوم پانکراس
+ بیماری incenko-cushing
+ جید
+ دیابت هیپوفیزر
- دیابت nonachar
155. هنگامی که اکسیداسیون گلوکز به پریوات در شرایط هوازی می توان مقدار ATP را می توان سنتز کرد
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. در آن جهت گیری های کبدی آنزیم pyruvate carboxylase را یافتند
+ سیتوپلاسم
+ میتوکندری
- تابستان
- ریبوزوم ها
- nadryshko
157. چه متابولیت CTK با مشارکت اکسیداز خشک می شود
وابسته به dehydrogenases وابسته؟
- آلفا Ketoglutarat
- سیترات
- فومارات
+ sukcinate
- مالاات
158. کدام یک از زیر شاخه های چرخه پنتوزنی ذکر شده می تواند نیازهای انرژی بدن را برآورده کند
- 6- فسفوگلوکونات
- ریبولوز 5-فسفات
- ریبوزو 5-فسفات
+ 3- فسفوگلیسیرین آلدئید
+ فروکتوز 6-فسفات
159. بیوسنتز گلیکوژن شدیدتر از کجا است؟
- مغز
+ کبد
- پانکراس
- میوکاردی
+ عضلات اسکلتی
160. نارسایی که ویتامین ها منجر به نقض عملکرد مکانیسم های شاتل می شود
- در 1
+ B2
- در 3
+ B5
+ B6.
- از جانب
161. تحت چه شرایط پاتولوژیک افزایش سطح PVC در خون بیش از 0.5 mmol / l افزایش می یابد؟
- دیابت
+ polyneurrit
- نفروئید
- گالاکتوزمی
+ گرفتن
162. چه آنزیم ها در تبدیل گالاکتوز در گلوکز در کبد شرکت می کنند
+ galactokinasa
+ Galactose-1-phosphanturidylitransferase
+ epimatza
+ گلوکز 6-فسفاتاز
+ phosphoglucomuutaisa
- فروکتوز -1-فسفاتالدلازا
163. چند مولکول ATP با اکسیداسیون کامل 3 مولکول های ریبوزو -5 فسفات تشکیل می شود
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. تحت چه بیماری هایی علائم زیر مشاهده می شود: هیپوگلیسمی شدید
در معده خالی، تهوع، استفراغ، تشنج، از دست دادن آگاهی، عقب ماندگی ذهنی؟
+ بیماری Girka
+ بیماری ecse
+ Aggogenesis
+ hyperinsulinism
- هیپرتیروئیدیسم
165. چند مولکول ATP با اکسیداسیون کامل 1 مولکول DAF تشکیل شده است
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. چند مولکول های ATP برای سنتز گلوکز از گلیسیرین نیاز دارند؟
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. چه آنزیم ها و ویتامین ها در تحول لاکتات در استیل کولا دخیل هستند
+ LDH 1،2
- LDH 4،5
+ piruvatoksidaza
+ B2 و B5
+ B3 و B1
- B6 و اسید لیپوئیک
168. کدام یک از لیگاندهای ذکر شده سرعت سرعت اکسیداسیون مستقیم گلوکز را افزایش می دهد
- AMF
- فسفات معدنی
+ ATF
+ NADF
- تامف
169. که آنزیم ها، گلوکز -1-فسفات از گلوکز رخ \u200b\u200bمی دهد
+ گلوکسین
+ phosphoglucomuutaisa
- glycogenenfosphorilaza
+ hexokinas
- phosphoglyceluetasa
170. چه مبادله کربوهیدرات آنزیم در hepatocytes توسط انسولین تحریک می شود؟
- enolaza
- hexokinas
+ گلوکسین
+ glycogencynthesis
- فسفر
171. تحت کدام وضعیت های پاتولوژیک افزایش فعالیت وجود دارد
آلفا آمیلاز در خون و ادرار؟
پانکراتیت حاد
- هپاتیت ویروسی
+ پیلونفریت
- انفارکتوس میوکارد
- بیماری ویلسون
172. برای چه بیماری با تصویر بالینی زیر مشخص می شود: محدود
توانایی انجام تمرینات شدید به علت گرفتگی عضلات؟
- بیماری معوق
- بیماری Girka
+ بیماری وجود دارد
+ بیماری مک-آردلا
- بیماری اندرسن