سنتی ترین بسترهای تنفسی در گیاهان هستند. بسترهای تنفسی

علیرغم این واقعیت که سندرم پیش از قاعدگی فقط مجموعه ای از علائم است، با پاتوژنز نامشخص، روش های درمان آن بسیار گسترده و متنوع است.

آنها شامل اثرات هر دو روش بیماری زایی و علامتی، روش های روان درمانی و هومیوپاتی، درمان هورمونی و درمان با داروهای ضد بارداری خوراکی هستند.

چنین روش های درمانی متنوعی بر اساس ویژگی های تظاهرات بالینی سندرم تنش پیش از قاعدگی در بیماران فردی است. هر زن مبتلا به PMS دارای یک تصویر بالینی فردی است و درمان باید دقیقاً با هدف از بین بردن تظاهرات خاصی باشد که مشخصه بدن بیمار است.

در این مقاله فقط در نظر می گیریم رویکرد مدرنبرای درمان سندرم پیش از قاعدگی علل، پاتوژنز و طبقه بندی اشکال بالینی PMS.

نمایش همه

1. روش های اساسی درمان

روش های مدرن درمانی به دلیل انتخاب گسترده ای از گروه های دارو قادر به اصلاح هستند.

1. 1 درمان غیر دارویی (رژیم غذایی، روان درمانی، اصلاح سبک زندگی، فعالیت بدنی، مصرف ویتامین ها و غیره).
2. 2 درمان پاتوژنتیک شامل گروه های زیر از داروها برای PMS است:
   • آگونیست های GnRH؛
   • داروهای آنتی گونادوتروپیک؛
   • آنتی استروژن ها؛
   • داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی تک فازی؛
   • ژستاژن ها
   • استروژن ها
3. 3 درمان علامتی توسط گروه های دارویی زیر ارائه می شود:
   • روانگردان داروها(ضد اضطراب، داروهای ضد افسردگی)؛
   • داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)؛
   • دیورتیک ها؛
   • دوپامینومیمتیک ها؛
   • داروهای گیاهی و هومیوپاتی؛
   • آداپتوژن ها

2. اصلاح غیر دارویی

بخش جدایی ناپذیر آن روان درمانی است که با هدف پذیرش بیمار از خود و تغییرات چرخه ای که برای او رخ می دهد و تقویت خودکنترلی است.

این امر به ویژه برای زنان مبتلا به اشکال روان نباتی و بحرانی این سندرم صادق است. تسلط آنها بر موقعیت، احساسات خود مستقیماً به شدت علائم بستگی دارد، بنابراین، این احتمال وجود دارد که بیمار کاملاً بر آن غلبه کند. موارد وحشت زدگیو بحران ها

در این مورد، رعایت رژیم روزانه، خواب خوب و استراحت بسیار مهم است. یک جنبه مهم گنجاندن فعالیت بدنی در روال روزانه است - شارژ صبح و عصر به مدت 30 دقیقه در هوای تازه.

نوع دیگری از درمان غیر دارویی رژیم غذایی است. مصرف کربوهیدرات ها و شکر، قهوه و الکل، نمک، چای، چربی های حیوانی، شیر، به ویژه در نیمه دوم سیکل قاعدگی باید حذف یا به میزان قابل توجهی کاهش یابد.

توصیه می شود میوه ها و سبزیجات بیشتری را وارد رژیم غذایی کنید. فیزیوتراپی تأثیر مثبتی دارد، مخصوصاً خواب الکتریکی و ماساژ (عمومی، ناحیه گردن رحم).

اصلاح غیر دارویی ایده آل نیست و نمی تواند به طور کامل وقوع سندرم تنش قبل از قاعدگی را رد کند، اگرچه در خارج از کشور پاسخ می دهد.

تفاوت ذهنیت زنان در روسیه و به عنوان مثال اروپا در اینجا نقش دارد. همانطور که می دانید، زنان اروپایی به سلامت روان خود حساس هستند، بنابراین، آنها به طور کامل به چنین توصیه هایی عمل می کنند.

متأسفانه زنان روسی این رویکرد را جدی نمی گیرند. اکثریت قریب به اتفاق بیماران تمایلی به تغییر اساسی در سبک زندگی خود ندارند، زیرا این کار به تلاش زیادی نیاز دارد.

3. ویتامین برای PMS

برای عملکرد طبیعی سیستم تولید مثل و غدد درون ریز، یک زن نیاز به مصرف کافی ویتامین های محلول در چربی (Aevit، 1 کپسول یک بار در روز، یا مصرف مولتی ویتامین، یا اصلاح رژیم غذایی) دارد. لازم است که عنصر کمیاب مهمی مانند منیزیم را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

آثار زیادی در مورد تأثیر مثبت آن بر روند سندرم چرخه ای نوشته شده است، تعداد کافی مطالعات انجام شده است به طوری که داروهای مبتنی بر آن به طور گسترده در عمل متخصص زنان استفاده می شود. درست است، تمام مطالعات موجود در روسیه انجام شده است، که تا حدودی خوش بینی یک فرد عاقل را کاهش می دهد.

باید در نظر داشت که ما در مورد نمک های آلی این ماده مانند سیترات، لاکتات، اوروات، پیدولات صحبت می کنیم. نمک های غیر آلی (سولفات منیزیم) در عمل زنان و زایمان برای درمان پره اکلامپسی و اکلامپسی، اصلاح فشار خون استفاده می شود.

بیشترین قابلیت هضم سیترات منیزیم در ترکیب با ویتامین B6 است. این الزامات به طور کامل توسط داروی "Magne B6 Forte" ساخت شرکت Sanofi (فرانسه) برآورده می شود.



تصویر 1 - Magne B6 forte (سیترات منیزیم + پیریدوکسین هیدروکلراید)

4. عوامل بیماری زا

درمان پاتوژنتیک جدی ترین در سندرم پیش از قاعدگی است. تجویز داروهای زیر برای PMS نیاز به مشاهده اجباری توسط متخصص زنان دارد!

4.1. آگونیست های GnRH و داروهای آنتی گنادوتروپیک

آگونیست های GnRH و داروهای آنتی گنادوتروپ منحصراً برای سندرم تنش شدید قاعدگی یا زمانی که نوع دیگری از درمان غیرممکن است استفاده می شود.

استفاده از آنها به دلیل عوارض جانبی قابل توجهی از جمله ایجاد پوکی استخوان، خاموش شدن عملکرد تخمدان محدود شده است، اگرچه در هنگام استفاده نتایج قابل مشاهده ای را ارائه می دهند.

اگر استفاده از این گروه از داروها اجتناب ناپذیر باشد، درمان به اصطلاح "بازگشت" با استروژن امکان پذیر است.

رژیم های درمانی می تواند به شرح زیر باشد:

1. 1 بوزرلین 150 میلی گرم به عنوان اسپری بینی از روز دوم سیکل، مدت درمان 6 ماه است.
2. 2 Goserelin در محلول 0.36 گرم زیر جلدی هر 28 روز یک بار، مدت درمان 6 ماه است.
3. 3 لیپرورلین در محلول 0.375 گرم هر 28 روز یک بار به مدت 6 ماه.
4. 4 تریپتورلین عضلانی 0.375 گرم هر 28 روز یک بار.

4.2. آنتی استروژن ها

آنتی استروژن ها در این مورد از نظر عملکرد مشابه گروه قبلی داروها هستند. داروی تاموکسیفن به صورت خوراکی 0.1 گرم یک بار در روز استفاده می شود.

4.3. COCهای تک فازی

داروهای ضد بارداری ترکیبی مونوفازیک محبوب ترین و روش مدرندرمان سندرم پیش از قاعدگی در روسیه و خارج از کشور.

تأثیر منفی بر بدن این گروه از داروها به حداقل می رسد، آنها به طور منظم بهبود می یابند، که امکان استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی را در میان جمعیت زنان افزایش می دهد.

استفاده از این گروه از داروها از نظر بیماری زایی قابل توجیه است، زیرا داروهای ضد بارداری خوراکی باید نسبت استروژن / ژستاژن ها را تثبیت کنند، که عدم تعادل آن اغلب بر اساس سندرم پیش از قاعدگی مشاهده می شود.

با این حال، ژستاژن‌های کلاسیک که قبلاً استفاده می‌شد (مانند لوونورژسترول، نورژستیمات، نورتی استرون) نه تنها علائم را سرکوب نکردند، بلکه گاهی اوقات آنها را تشدید می‌کردند و باعث افزایش پرخاشگری، تحریک‌پذیری و افزایش وزن بدن می‌شدند که با کمبود آنها همراه بود. فعالیت ضد معدنی کورتیکوئید

در حال حاضر، یک ژستاژن ابتکاری - دروسپیرنون، که چندی پیش در عمل بالینی معرفی شده است، به طور فعال مورد استفاده قرار می گیرد و نتایج عالی را نشان می دهد که دارای فعالیت ضد مینرالوکورتیکوئیدی برجسته است. به همین دلیل، دروسپیرنون اول از همه علائمی مانند پف کردگی، ماستودینیا، ماستالژی را از بین می برد.

دروسپیرنون یک ماده مصنوعی مشتق شده از اسپیرونولاکتون است که فعالیت ضد مینرالوکورتیکوئیدی و ضد آندروژنی مشخصی برای آن فراهم می کند.



شکل 2 - آنجلیک (Drospirenonum + Oestradiolum (جنس Drospirenoni + Oestradioli)

استفاده از آن تمام تظاهرات وابسته به استروژن سندرم تنش پیش از قاعدگی را با مسدود کردن گیرنده های آندروژن از بین می برد.

بنابراین، هنگام استفاده از آن، افزایش وزن وجود ندارد، عصبی بودن، تحریک پذیری، پرخاشگری، نوسانات خلقی، سردرد، ادم، آکنه و سبوره از بین می رود.

طرح های زیر برای استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی تک فازی (قرص برای PMS) نیز امکان پذیر است:

1. 1 اتینیل استرادیول / ژستودن خوراکی 0.3 میلی گرم / 0.75 میلی گرم یک بار در روز در یک زمان از پیش انتخاب شده از روز اول تا بیست و یکمین چرخه با یک پرش به مدت 7 روز.
2. 2 اتینیل استرادیول / دزوژسترل خوراکی 0.3 میلی گرم / 0.15 میلی گرم یک بار در روز در یک زمان از پیش انتخاب شده از روز اول تا بیست و یکمین چرخه با یک پرش به مدت 7 روز.
3. 3 اتینیل استرادیول / دینوژست خوراکی 0.3 میلی گرم / 2 میلی گرم یک بار در روز در یک زمان از پیش انتخاب شده از روز اول تا بیست و یکمین چرخه ماهانه با یک پرش به مدت 7 روز.
4. 4 اتینیل استرادیول / سیپروترون خوراکی 0.35 میلی گرم / 2 میلی گرم یک بار در روز در همان زمان از پیش انتخاب شده از روز اول تا بیست و یکمین چرخه با یک پرش به مدت 7 روز.
5. 5 اتینیل استرادیول / دروسپیرنون خوراکی به صورت قرص 0.3 میلی گرم / 3 میلی گرم یک بار در روز در یک زمان از پیش انتخاب شده از روز اول تا بیست و یکمین چرخه با یک پرش به مدت 7 روز.

برای همه این ترکیبات، مدت زمان پذیرفته شده درمان از 3 ماه تا 6 ماه است و به دنبال آن نظارت بر اثربخشی انجام می شود.

4.4. ژستاژن ها

ژستاژن ها با عملکرد ناکافی جسم زرد، به ویژه با دوره شدید آن، ترکیبی از سندرم تنش قبل از قاعدگی و فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر استفاده می شوند.

همانطور که در بالا ذکر شد، استفاده از ژستاژن ها به طور قابل توجهی در حال حاضر به دلیل ایجاد داروهای جدید با فعالیت مثبت بارزتر برای تسکین علائم PMS کاهش یافته است.

رژیم های درمانی با ژستاژن ها به شرح زیر است:

1. 1 دیدروژسترون 20 میلی گرم از روز 16 سیکل ماهانه به مدت 10 روز. - مدروکسی پروژسترون استات 150 میلی گرم عضلانی هر 9 روز.
2. 2 لوونورژسترل، یک سیستم داخل رحمی، در روز 4-6 سیکل ماهانه یک بار به داخل حفره رحم تزریق می شود.

سیستم داخل رحمی یک میله T شکل با یک وسیله ذخیره سازی مخصوص است که حاوی 52 میلی گرم لوونورژسترل است. دستگاه ذخیره سازی با این هورمون با یک غشاء خاص پوشانده شده است که جریان لوونورژسترول را به داخل حفره رحم کنترل می کند و آن را در سطح 20 میکروگرم نگه می دارد.



شکل 3 - Mirena - سیستم داخل رحمی (Levonorgestrel * (Levonorgoestrelum))

مرحله بعدی و اغلب تنها مرحله ممکن در درمان سندرم پیش از قاعدگی، علامتی است. در این حالت تنها علائمی که زندگی بیمار را مختل می کند با کمک نه تنها دارویی، بلکه هومیوپاتی و داروهای گیاهی نیز پوشیده می شود.

5. درمان علامتی

داروهای روانگردان مانند داروهای ضد اضطراب، ضد افسردگی، داروهای ضد روان پریشی نیاز به توجیه جدی برای تجویز آنها دارند. در این مورد، این داروها به طور مشترک توسط یک متخصص زنان و یک متخصص مغز و اعصاب، یا یک روانپزشک / روان درمانگر تجویز می شوند تا تمام عوارض جانبی احتمالی معمول برای این گروه از داروها حذف شوند.

5.1. داروهای ضد اضطراب و ضد روان پریشی

داروهای ضد اضطراب (یا داروهای ضد اضطراب) برای اختلالات عصبی روانپزشکی با شدت متفاوت تجویز می شوند.

آنها برای تظاهرات سندرم تنش قبل از قاعدگی مانند اضطراب، تحریک پذیری، اضطراب، پرخاشگری، بی ثباتی خلق و خوی موثر هستند.

برای تک درمانی افسردگی یا افسردگی با افزایش اضطراب، این گروه از داروها ترجیح داده نمی شود.

رژیم های درمانی استاندارد برای داروهای ضد اضطراب به شرح زیر است:

1. 1 آلپرازولام 0.1 گرم، مدت درمان 3 ماه.
2. 2 دیازپام خوراکی 5-15 میلی گرم روزانه تا 3 بار در روز.
3. 3 کلونازپام خوراکی 0.5 میلی گرم یک بار در روز.
4. 4 مبیکار داخل 0.3-0.6 میلی گرم 3 بار در روز.
5. 5 مدازپام 10 میلی گرم خوراکی یک بار در روز.

از داروهای ضد روان پریشی، داروی تیوریدازین به صورت خوراکی به میزان 25-10 میلی گرم استفاده می شود.

5.2. داروهای ضد افسردگی

داروهای ضدافسردگی جایگاه خود را محکم در زندگی باز کرده اند. انسان مدرنو در حال حاضر نه تنها برای اصلاح اختلالات روانی، بلکه در درمان نیز استفاده می شود بیماری های روان تنی، با تظاهرات عصبی روانی، که می تواند شامل یک بیماری چرخه ای باشد.

به ویژه درمان با داروهای ضد افسردگی، مانند داروهای ضد بارداری خوراکی، در اروپا و ایالات متحده رایج است. جمعیت این کشورها مدتهاست کشف شده است تاثیر مثبتمواد مخدر از این گروه ها است و به عنوان مثال، ساکنان روسیه مراقب آنها نیست.

برای درمان سندرم پیش از قاعدگی از داروهای ضد افسردگی، از مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (سرترالین، پاروکستین، فلووکسامین، فلوکستین) استفاده می شود.

این گروه از داروها دارای اثر تیموآنالپتیک نسبتاً خفیفی هستند، اضطراب، تنش را تسکین می دهند، زمینه عمومی روانی-عاطفی را بهبود می بخشند و با تحمل خوب مشخص می شوند.

اما در هنگام تجویز آنها باید ویژگی های هر دارو را نیز در نظر گرفت. با وجود این واقعیت که آنها به یک گروه تعلق دارند، برای فلوکستین و سرترالین، به اصطلاح اثر تحریک کننده "ثانویه" مشخصه تر است، در حالی که برای پاروکستین و فلووسکامین، برعکس، آرام بخش است.

همچنین انتخاب صحیح دوز و رژیم درمانی نقش بسیار مهمی دارد. درمان را با 1/4 دوز در صبح (برای داروهای دارای اثر تحریک کننده) یا در شب (برای داروهای دارای اثر آرام بخش) شروع کنید.

پس از 7 روز، دوز به ½ و به همین ترتیب تا 1-2 قرص افزایش می یابد، تا زمانی که بیمار اثر مورد انتظار را مشاهده کند.

معمولاً 1 قرص در روز به دوز کافی تبدیل می شود، با توجه به اینکه باید مقداری چرخه مشاهده شود: به عنوان یک قاعده، کاهش دوز دارو در نیمه اول چرخه و افزایش تدریجی آن تا زمان بزرگترین تظاهرات سندرم پیش از قاعدگی.

اثر مثبت درمان با این گروه از داروها را باید در 60-90 روز انتظار داشت، مدت درمان 6-9 ماه است، اما در صورت لزوم، می توان آن را تا 12 ماه افزایش داد.

رژیم های استاندارد ضد افسردگی:

1. 1 سرترالین داخل 0.50 گرم یک بار در روز؛
2. 2 تیانپتین خوراکی 0.125 گرم;
3. 3 فلوکستین 20-40 میلی گرم خوراکی در صبح.
4. 4 سیتالوپرام 10-20 میلی گرم خوراکی در صبح.

5.3. داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به شکل قرص عمدتاً برای شکل سفالژیک PMS تجویز می شود.

در اینجا، اثر ضد پروستاگلاندین ذاتی در این گروه از داروها نقش مهمی ایفا می کند، زیرا نقش پروستاگلاندین ها در پاتوژنز سندرم تنش پیش از قاعدگی شناخته شده است. درخواست دادن:

1. 1 ایبوپروفن داخل 0.2-0.4 گرم؛
2. 2 ایندومتاسین 25-50 میلی گرم;
3. 3 ناپروکسن خوراکی 250 میلی گرم.

5.4. دیورتیک ها

دیورتیک ها - آنتاگونیست های آلدوسترون استفاده می شود که دارای اثرات نگهدارنده پتاسیم، کاهش فشار خون و ادرارآور هستند. دیورتیک ها برای تظاهرات ادماتیک سندرم پیش از قاعدگی اندیکاسیون دارند.

اسپیرونولاکتون (Veroshpiron) با دوز 25 میلی گرم 3-4 روز قبل از شروع علائم مورد انتظار استفاده می شود. دوره درمان 1 ماه است.

5.5. دوپامینومیمتیک ها

هنگامی که افزایش پرولاکتین تشخیص داده شود از دوپامینومیمتیک ها استفاده می شود. داروهای این گروه جزو اولین داروهایی بودند که برای درمان علائم سندرم پیش از قاعدگی مورد استفاده قرار گرفتند.

آنها اول از همه علائمی مانند ماستودینیا و ماستالژی را از بین می برند.

داروهای رایج و رژیم درمانی به شرح زیر است:

1. 1 بروموکریپتین داخل 1.25-2.5 میلی گرم به مدت 3 ماه.
2. 2 کابرگولین 0.25-0.5 میلی گرم 2 بار در هفته.
3. 3 کویناگولید 75-150 میلی گرم.

لازم به یادآوری است که این گروه از داروها از روز چهاردهم تا شانزدهم سیکل ماهانه که بیشترین غلظت پرولاکتین مشاهده می شود، تجویز می شود.

5.6. داروهای گیاهی و هومیوپاتی

داروهای گیاهی و هومیوپاتی در روسیه بسیار محبوب هستند و به طور گسترده برای تسکین برخی از علائم سندرم پیش از قاعدگی استفاده می شوند.

مطالعات زیادی در مورد تأثیر چنین افزودنی های بیولوژیکی فعال بر روی بدن به طور کلی و به طور خاص در از بین بردن علائم ضروری انجام شده است.

هر پزشک نظر و نگرش خود را نسبت به این گروه از داروها دارد، اما گاهی اوقات با عدم تحمل داروهای مصنوعی، این مواد این گروه هستند که به کمک می آیند.

به عنوان مثال، داروی Cyclodinone به عنوان جایگزینی برای بروموکریپتین استفاده می شود. مطالعاتی در مورد این دارو وجود دارد که در آنها حتی به اثربخشی آن در تظاهرات شدید و متوسط ​​سندرم چرخه‌ای، اثر دوپامینرژیک و کاهش سطح پرولاکتین گواهی می‌دهند. داروی Mastodinon اثر مشابهی دارد.

5.7. آداپتوژن ها

آنها همچنین از نظر بیولوژیکی مواد فعال هستند که توانایی بدن را در مقاومت در برابر عوامل نامطلوب محیط خارجی و داخلی افزایش می دهند و در شرایط متغیر محیطی هموستاز را فراهم می کنند.

هدف از مصرف این گروه از داروها ایجاد افزایش مقاومت بدن است. آنها در درمان پیچیده مؤثرتر هستند، و نه به عنوان تنها وسیله ممکن.

از آنجایی که این گروه، مشابه داروهای هومیوپاتی، همیشه پاسخی از سوی پزشکان پیدا نمی کند، به ندرت تجویز می شود و اغلب بیماران شروع به مصرف خود به خود می کنند.

هنگام استفاده از آداپتوژن ها، رعایت دقیق بیوریتم های روزانه ضروری است، زیرا آنها توانایی افزایش سطح کاتکول آمین ها را در خون دارند.

استفاده از آنها در صبح ترجیح داده می شود. اثر مورد انتظار هنگام مصرف آداپتوژن ها تنها با استفاده طولانی مدت سیستماتیک (حداقل 6 ماه) حاصل می شود.

از نظر منشأ، آداپتوژن ها به چند گروه تقسیم می شوند:

1. 1 منشاء گیاهی (جین سنگ، eleutherococcus، schisandra chinensis، aralia منچوری، zamaniha، و غیره)؛
2. 2 منابع معدنی با منشاء گیاهی (مواد هیومیک).
3. 3 آنالوگ هورمون های طبیعی انسانی (ملاتونین)؛
4. 4 مصنوعی (اتیل تیوبنزیمیدازول هیدروبرومید مونوهیدرات).

5.8. چگونه می توان اثربخشی درمان را ارزیابی کرد؟

برای درمان موفقیت آمیزتر، لازم است یک زن یک دفترچه یادداشت داشته باشد که در آن باید شدت علائم را در موارد زیر یادداشت کند:

1. 1 0 امتیاز - بدون علامت.
2. 2 1 امتیاز - اختلال ضعیف؛
3. 3 2 امتیاز - در درجه متوسط ​​آشفته است، اما کیفیت زندگی را تغییر نداده است.
4. 4 3 امتیاز - علائم شدیدی که کیفیت زندگی زن را مختل می کند.

در این صورت است که برای همکاری با یکدیگرخود زن و پزشک معالجش مؤثرترین نتایج را به دست خواهند آورد.

همچنین شواهدی از یک روش جراحی برای درمان سندرم سیکلیک وجود دارد - اوفورکتومی در اشکال شدید که به درمان محافظه کارانه پاسخ نمی دهد. همچنین، چنین عملی ممکن است در زنان بعد از 35 سالگی با عملکرد تولید مثلی کاملاً مناسب باشد.

این نه تنها اثر از بین بردن علائم سندرم پیش از قاعدگی، بلکه یک ضد بارداری قابل اعتماد را نیز فراهم می کند. کمبود استروژن در این مورد با انتصاب درمان جایگزینی هورمون اصلاح می شود.

گیاهان از کربوهیدرات ها به عنوان بستر اصلی تنفس استفاده می کنند و ابتدا قندهای آزاد اکسید می شوند. با کمبود آنها می توان از پلی ساکاریدها، پروتئین ها، چربی ها پس از هیدرولیز آنها استفاده کرد. پلی و دی ساکاریدها به مونوساکاریدها، پروتئین ها به اسیدهای آمینه، چربی ها به گلیسرول و اسیدهای چرب هیدرولیز می شوند.

استفاده از چربی ها با تجزیه هیدرولیتیک آنها توسط لیپاچا به گلیسرول و اسیدهای چرب آغاز می شود که در اسفروزوم ها اتفاق می افتد. در اثر فسفوریلاسیون و اکسیداسیون متعاقب آن، گلیسرول به فسفوتریوز - PHA تبدیل می شود که در مسیر اصلی متابولیسم کربوهیدرات ها قرار می گیرد.

اسیدهای چرب توسط مکانیسم اکسیداسیون β اکسید می شوند، در نتیجه بقایای استیل بی کربن به صورت متوالی از اسید چرب به شکل استیل کوآ جدا می شوند. این فرآیند در گلیوکسی زوم ها اتفاق می افتد، جایی که علاوه بر این، آنزیم های چرخه گلی اکسیلات محلی هستند. استیل کوآ در واکنش های چرخه گلی اکسیلات نقش دارد، محصول نهایی آن، سوکسینات، گلیوکسی زوم را ترک می کند و در چرخه کربس در میتوکندری شرکت می کند (شکل). مالات سنتز شده در TCA در سیتوپلاسم با مشارکت مالات دهیدروژناز به اگزالواستات تبدیل می شود که با کمک PEP کربوکسیلاز PEP می دهد. PHA و PEP به عنوان ماده اولیه برای سنتز گلوکز (و همچنین فروکتوز و ساکارز) در واکنش های گلیکولیز معکوس عمل می کنند. فرآیند تشکیل گلوکز از پیش سازهای غیر کربوهیدراتی، گلوکونئوژنز نامیده می شود. ... به طور تجربی ثابت شده است که با جوانه زدن دانه ها، محتوای چربی کاهش می یابد و محتوای قند افزایش می یابد.

پروتئین‌های ذخیره‌سازی برای تنفس در نتیجه هیدرولیز به اسیدهای آمینه و اکسیداسیون متعاقب آن به استیل کوآ یا کتو اسیدها استفاده می‌شوند که سپس وارد چرخه کربس می‌شوند (شکل).

اکسیداسیون کاملبسترهای در نظر گرفته شده با آزاد شدن انرژی مواد قابل اکسید شدن به دی اکسید کربن و آب منتقل می شوند.

نسبت تعداد مول های CO 2 آزاد شده در طول تنفس به تعداد مول O 2 جذب شده را ضریب تنفسی (DC) می گویند. برای هگزوزها، او برابر با یک است:/

C 6 O 12 O 6 + 6O 2 → 6CO 2 + 6H 2 O; DC = 6CO 2 / 6O 2 = 1

مقدار اکسیژن مورد نیاز برای اکسیداسیون زیرلایه در است رابطه معکوساز محتوای آن در مولکول بستر. بنابراین، اگر بستر برای تنفس اسیدهای چرب از نظر اکسیژن فقیرتر باشد (در مقایسه با کربوهیدرات ها)، DC کمتر صنوبر خواهد بود:

C 18 H 36 O 2 + 26O 2 → 18CO 2 + 18H 2 O; DC = 18 CO 2/26 O 2 = 0.69

عوامل دیگر نیز بر ارزش DC تأثیر می گذارد، به عنوان مثال، کمبود اکسیژن (زمانی که ریشه ها غرق می شوند و غیره)، تخمیر افزایش می یابد و DC افزایش می یابد. اگر در نتیجه عدم اکسیداسیون محصولات، اسیدهای آلی در بافت ها جمع شوند و میزان دی اکسید کربن کاهش یابد، DC کاهش می یابد.

برنج. استفاده از پلی ساکاریدها، پروتئین ها و چربی ها به عنوان بسترهای تنفسی.

1. وابستگی تنفس به عوامل محیطی

1. غلظت اکسیژن

فرآیند تنفس با مصرف مداوم اکسیژن همراه است. اما تبدیل اکسیداتیو بسترها شامل فرآیندهای هوازی و بی هوازی (گلیکولیز، تخمیر) است. کاهش فشار جزئی اکسیژن از 21٪ به 5٪، شدت تنفس بافت به طور قابل توجهی تغییر نمی کند.

برای اولین بار، تأثیر اکسیژن بر میزان مصرف بسترهای تنفسی توسط L. Pasteur کشف شد. در آزمایشات او با مخمر در حضور اکسیژن، تجزیه گلوکز و شدت تخمیر کاهش یافت، اما در همان زمان رشد شدید زیست توده مشاهده شد. ممانعت از تجزیه قندها و استفاده موثرتر از آنها در حضور اکسیژن را "اثر پاستور" می نامند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در فشار جزئی بالای اکسیژن، کل مخزن ADP و P صرف می شود. در مورد سنتز ATP در نتیجه، گلیکولیز به دلیل کاهش مقدار ADP و P مورد نیاز برای فسفوریلاسیون سوبسترا مهار می شود و محتوای بالای ATP برخی از آنزیم های گلیکولیتیک (فسفوفروکتوکیناز) را مهار می کند. در نتیجه، شدت گلیکولیز کاهش می یابد و فرآیندهای مصنوعی (گلوکونئوژنز) فعال می شوند.

یکی از عوامل مهم تعیین کننده سرعت تنفس سلولی، غلظت ADP است. وابستگی میزان مصرف اکسیژن به غلظت ADP را کنترل تنفسی یا کنترل پذیرنده تنفس می نامند. نسبت مجموع غلظت های ATP و 1/2ADP به مجموع غلظت های ATP، ADP، AMP نامیده می شود. شارژ انرژی.

بیش از حد اکسیژن در بافت های گیاهی فقط می تواند به صورت موضعی رخ دهد. در فضایی حاوی اکسیژن خالص، تنفس گیاهان کاهش می یابد و سپس گیاه می میرد. این به دلیل افزایش واکنش های رادیکال آزاد در سلول ها، اکسیداسیون لیپیدهای غشایی و در نتیجه نقض کلیه فرآیندهای متابولیک است.

2. غلظت دی اکسید کربن

افزایش غلظت CO 2 منجر به کاهش شدت تنفس می شود، زیرا واکنش های دکربوکسیلاسیون و فعالیت سوکسینات دهیدروژناز مهار می شود. هنگامی که اسیدی شدن بافت ها مشاهده می شود - اسیدوز.

3. درجه حرارت

تنفس، به عنوان یک فرآیند آنزیمی، وابسته به دما است. در محدوده‌های دمایی معین، این وابستگی از قانون Van't Hoff پیروی می‌کند (سرعت واکنش‌های شیمیایی با افزایش دما به میزان 10 درجه سانتی‌گراد دو برابر می‌شود). برای تنفس هر گونه گیاهی و اندام های آن، حداقل، بهینه و حداکثر دما وجود دارد.

4. حالت آب

در برگ نهال ها با از دست دادن سریع آب، در ابتدا افزایش تنفس مشاهده می شود. با کاهش تدریجی قطع آب، این اتفاق نمی افتد. کمبود آب طولانی مدت منجر به کاهش تنفس می شود. تأثیر آب به ویژه در مطالعه تنفس بذر به وضوح قابل مشاهده است. هنگامی که رطوبت دانه ها به 14-15٪ افزایش می یابد، تنفس 3-4 برابر، تا 30-35٪ - هزار بار افزایش می یابد. در این مورد، دما نقش مهمی ایفا می کند.

5. تغذیه معدنی

افزودن محلول نمک به آبی که نهال ها در آن رشد کرده اند معمولاً تنفس ریشه ها را افزایش می دهد. به این اثر «تنفس نمکی» می گویند. در بافت های سایر اندام ها، این اثر همیشه به دست نمی آید.

1. آسیب و استرس مکانیکی

تأثیرات مکانیکی به سه دلیل باعث افزایش کوتاه مدت در جذب اکسیژن می شود: 1) به دلیل اکسیداسیون سریع فنولیک و سایر ترکیبات که واکوئل های سلول های آسیب دیده را ترک می کنند و برای اکسیدازهای مربوطه در دسترس می شوند. 2) به دلیل افزایش مقدار بستر برای تنفس. 3) به دلیل فعال شدن فرآیندهای بازسازی پتانسیل غشایی و ساختارهای سلولی آسیب دیده.

نفس گیاهان
طرح سخنرانی

1. ویژگی های عمومیفرآیند تنفس

2. ساختار و عملکرد میتوکندری.

3. ساختار و عملکرد سیستم آدنیلات.

4. بسترهای تنفسی و ضریب تنفسی.

5. مسیرهای تنفسی

1. مشخصات کلی فرآیند تنفس.

در طبیعت دو فرآیند اصلی وجود دارد که طی آن انرژی وجود دارد نور خورشیدذخیره شده در مواد آلی آزاد می شود - این است نفسو تخمیر.

نفس- این یک فرآیند ردوکس است که در نتیجه آن کربوهیدرات ها به دی اکسید کربن اکسید می شوند، اکسیژن به آب کاهش می یابد و انرژی آزاد شده به انرژی پیوندهای ATP تبدیل می شود.

تخمیرفرآیند بی هوازی تجزیه کمپلکس است ترکیبات آلیبه مواد آلی ساده تر، که با آزاد شدن انرژی نیز همراه است. در طی تخمیر، حالت اکسیداسیون ترکیبات شرکت کننده در آن تغییر نمی کند. در مورد تنفس، اکسیژن به عنوان گیرنده الکترون عمل می کند، در مورد تخمیر، ترکیبات آلی.

اغلب، واکنش های متابولیسم تنفسی به عنوان مثال از تجزیه اکسیداتیو کربوهیدرات ها در نظر گرفته می شود.

معادله کلی واکنش اکسیداسیون کربوهیدرات ها در طول تنفس را می توان به صورت زیر نشان داد:

با 6 Н12 О6 + 6О2 → 6СО2 + 6 Н2 О + ~ 2874 کیلوژول

2. ساختار و عملکرد میتوکندری.

میتوکندری اندامک های سیتوپلاسمی هستند که مراکز اکسیداسیون درون سلولی (تنفس) هستند. آنها حاوی آنزیم های چرخه کربس، زنجیره انتقال الکترون تنفسی، فسفوریلاسیون اکسیداتیو و بسیاری دیگر هستند.

میتوکندری 2/3 پروتئین و 1/3 لیپید است که نیمی از آن فسفولیپید است.

وظایف میتوکندری:

1. انجام دهید واکنش های شیمیاییکه منبع الکترون هستند.

2. انتقال الکترون ها در طول زنجیره اجزایی که ATP را سنتز می کنند.

3. واکنش های مصنوعی را با استفاده از انرژی ATP کاتالیز کنید.

4. تنظیم فرآیندهای بیوشیمیایی در سیتوپلاسم.

3. ساختار و عملکرد سیستم آدنیلات.

متابولیسمی که در موجودات زنده رخ می دهد شامل واکنش های زیادی است که هم با مصرف انرژی و هم با آزاد شدن آن رخ می دهد. در برخی موارد، این واکنش ها به هم مرتبط هستند. با این حال، اغلب فرآیندهایی که در آن انرژی آزاد می شود، در مکان و زمان از فرآیندهایی که در آنها مصرف می شود جدا می شوند. در این راستا، همه موجودات زنده مکانیسم‌هایی را برای ذخیره انرژی در قالب ترکیبات موجود ایجاد کرده‌اند ماکروارژیکاتصالات (غنی از انرژی). مکان مرکزی در تبادل انرژی انواع سلول ها به آن تعلق دارد سیستم آدنیلات این سیستم شامل آدنوزین تری فسفریک اسید (ATP)، آدنوزین دی فسفریک اسید (ADP)، آدنوزین 5-مونوفسفات (AMP)، فسفات معدنی (P من) و یون های منیزیم.

4. بسترهای تنفسی و ضریب تنفسی

موضوع مواد مورد استفاده در فرآیند تنفس مدتهاست که فیزیولوژیست ها را به خود مشغول کرده است. حتی در آثار I.P. بورودین (1876) نشان داد که شدت فرآیند تنفس به طور مستقیم با محتوای کربوهیدرات در بافت های گیاهی متناسب است. این دلیلی را برای این فرض ایجاد کرد که این کربوهیدرات ها هستند که ماده اصلی مصرف شده در طول تنفس (سوبسترا) هستند. در روشن شدن این سوال پراهمیتتعریفی از ضریب تنفسی دارد.

ضریب تنفسی (DC) حجم یا نسبت مولی دی اکسید کربن (CO2) آزاد شده در طول تنفس به اکسیژن (O2) جذب شده در همان دوره زمانی است. ضریب تنفسی نشان می دهد که تنفس توسط چه محصولاتی انجام می شود.

علاوه بر کربوهیدرات ها، چربی ها، پروتئین ها و اسیدهای آمینه و اسیدهای آلی می توانند به عنوان مواد تنفسی در گیاهان استفاده شوند.

5. مسیرهای تنفسی

نیاز به انجام فرآیند تنفس در شرایط مختلف منجر به ایجاد مسیرهای مختلف متابولیسم تنفسی در فرآیند تکامل شده است.

دو مسیر اصلی برای تبدیل بستر تنفسی یا اکسیداسیون کربوهیدرات ها وجود دارد:

1) گلیکولیز + چرخه کربس (گلیکولیتیک)

2) پنتوز فسفات (آپوتومی)

مسیر گلیکولیتیک متابولیسم تنفسی

این مسیرمتابولیسم تنفسی رایج ترین است و به نوبه خود از دو فاز تشکیل شده است.

فاز اول - بی هوازی (گلیکولیز)در سیتوپلاسم موضعی شده است.

فاز دوم - هوازی، در میتوکندری موضعی شده است.

در فرآیند گلیکولیز، مولکول هگزوز به دو مولکول پیروویک اسید (PVA) تبدیل می شود:

با 6 H12 O6 → 2 C3 H4 O3 + 2H2

فاز دوم تنفس - هوازی - نیاز به حضور اکسیژن دارد. اسید پیروویک وارد این فاز می شود. معادله عمومیاین فرآیند را می توان به صورت زیر نشان داد:

2PVK + 5 О 2 + H2 O → 6CO2 + 5H2 O

تعادل انرژی فرآیند تنفس.

در نتیجه گلیکولیز، گلوکز به دو مولکول PVC تجزیه می شود و دو مولکول ATP جمع می شوند، دو مولکول NADH2 نیز تشکیل می شوند و با ورود به ETC تنفسی شش مولکول آزاد می کنند. مولکول های ATP... در فاز هوازی تنفس 30 مولکول ATP تشکیل می شود.

بنابراین: 2ATP + 6 ATP + 30 ATP = 38 ATP

مسیر متابولیسم تنفسی پنتوز فسفات

هنوز یک روش به همان اندازه متداول برای اکسیداسیون گلوکز وجود دارد - پنتوز فسفات. آی تی بی هوازیاکسیداسیون گلوکز که با آزاد شدن دی اکسید کربن CO2 و تشکیل مولکول های NADPH2 همراه است.

این چرخه شامل 12 واکنش است که فقط استرهای فسفریک قندها در آن دخالت دارند.

موضوع مواد مورد استفاده در فرآیند تنفس مدتهاست که فیزیولوژیست ها را به خود مشغول کرده است. حتی در آثار I.P. بورودین (1876) نشان داد که شدت فرآیند تنفس به طور مستقیم با محتوای کربوهیدرات در بافت های گیاهی متناسب است. این دلیلی را برای این فرض ایجاد کرد که این کربوهیدرات ها هستند که ماده اصلی مصرف شده در طول تنفس (سوبسترا) هستند.

در روشن شدن این موضوع، تعیین ضریب تنفسی از اهمیت بالایی برخوردار است. ضریب تنفسی (DC) حجم یا نسبت مولی CO2 آزاد شده در طول تنفس به مقدار جذب شده در همان دوره زمانی 02 است. با دسترسی طبیعی به اکسیژن، مقدار DC به بستر تنفس بستگی دارد. اگر در فرآیند تنفس از کربوهیدرات ها استفاده شود، فرآیند مطابق با معادله С6Н1206 +602 -> 6С02 + 6Н20 پیش می رود. در این مورد، DC برابر است با یک: 6CO2 / 602 = 1. با این حال، اگر ترکیبات اکسید شده بیشتر، به عنوان مثال، اسیدهای آلی، در طول تنفس تجزیه شوند، جذب اکسیژن کاهش می یابد، و DC بیشتر از واحد می شود. بنابراین، اگر اسید مالیک به عنوان بستری برای تنفس استفاده شود، DC = 1.33 است. هنگامی که در طی تنفس اکسید می شوند، ترکیبات کاهش یافته تر مانند چربی ها یا پروتئین ها به اکسیژن بیشتری نیاز دارند و DC کمتر از واحد می شود. بنابراین، هنگام استفاده از چربی ها، DC = 0.7 است. تعیین ضرایب تنفسی بافت های مختلف گیاهی نشان می دهد که در شرایط عادی نزدیک به وحدت است. این دلیلی را برای این باور ایجاد می کند که اول از همه، این گیاه از کربوهیدرات ها به عنوان ماده تنفسی استفاده می کند. در صورت کمبود کربوهیدرات می توان از بسترهای دیگر استفاده کرد. این امر به‌ویژه در نهال‌هایی که از دانه‌هایی که حاوی چربی یا پروتئین به‌عنوان ماده مغذی ذخیره می‌شوند، مشهود است. در این حالت ضریب تنفسی کمتر از یک می شود. هنگامی که به عنوان ماده تنفسی استفاده می شود، چربی ها به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می شوند. اسیدهای چرب می توانند از طریق چرخه گلیوکسیلات به کربوهیدرات تبدیل شوند. استفاده از پروتئین ها به عنوان بستری برای تنفس با تجزیه آنها به اسیدهای آمینه انجام می شود.

32. تنفس بی هوازی گیاهان(گلیکولیز)

مرحله اولیه تجزیه بی هوازی کربوهیدرات ها شامل تشکیل تعدادی از استرهای فسفات قندها (هگزوزها) است. گلیکولیز در سیتوپلاسم رخ می دهد.

گلیکولیز در تمام سلول های زنده موجودات رخ می دهد. در فرآیند گلیکولیز، مولکول هگزوز به دو مولکول پیروویک اسید تبدیل می شود.

در مرحله اول، مولکول گلوکز تحت تأثیر آنزیم هگزوکیناز، باقیمانده اسید فسفریک را از ATP می پذیرد که به ADP تبدیل می شود و در نتیجه گلوکوپیرانوز-6- فسفات تشکیل می شود. دومی تحت تأثیر آنزیم فسفوهگزو ایزومراز (oxoisomerase) به فروکتوفورانوز-6-فسفات تبدیل می شود. در مرحله بعدی گلیکولیز فروکتوفورانوز-6-فسفات، باقی مانده اسید فسفریک دیگری به آن اضافه می شود. منبع انرژی برای تشکیل این اتر نیز مولکول ATP است. این واکنش توسط فسفوهگزوکیناز فعال شده توسط یون های منیزیم کاتالیز می شود. در نتیجه، فروکتوفورانوز-1،6-دی فسفات و یک مولکول جدید آدنوزین دی فسفات تشکیل می شود.

مرحله بعدی گلیکولیز اکسیداسیون 3- فسفوگلیسریک آلدهید توسط یک دهیدروژناز خاص و فسفوریلاسیون اسید گلیسیریک با استفاده از اسید فسفریک معدنی است. اسید 1،3-دی فسفوگلیسریک تشکیل شده در نتیجه این واکنش، با مشارکت آنزیم فسفوفراز، یک باقیمانده اسید فسفریک را به مولکول ADP منتقل می کند که به ATP تبدیل می شود و در نتیجه اسید 3- فسفوگلیسریک تشکیل می شود. دومی تحت تأثیر آنزیم فسفوگلیسروموتاز به اسید 2-فسفوگلیسریک تبدیل می شود که تحت تأثیر آنزیم انولاز به اسید فسفوئنول پیروویک و در نهایت به اسید پیروویک تبدیل می شود.

تشکیل اسید پیروویک از فسفونول پیرووات به برش گلیکولیتیک هگزوز توسط نوع تخمیر الکلی پایان می دهد.

چرخه کربس

مرحله دوم تنفس - هوازی- در میتوکندری موضعی شده و نیاز به حضور اکسیژن دارد. اسید پیروویک وارد فاز هوازی تنفس می شود.

فرآیند را می توان به سه مرحله اصلی تقسیم کرد:

1) دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروویک اسید.

2) چرخه اسیدهای تری کربوکسیلیک(چرخه کربس)؛

3) مرحله نهایی اکسیداسیون - زنجیره انتقال الکترون (ETC) به حضور اجباری 0 2 نیاز دارد.

دو مرحله اول در ماتریکس میتوکندری رخ می دهد؛ زنجیره انتقال الکترون بر روی غشای داخلی میتوکندری قرار دارد.

مرحله اول- دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروویک اسید. این فرآیند شامل یک سری واکنش است و توسط یک سیستم چند آنزیمی پیچیده پیرووات دکربوکسیلاز کاتالیز می شود. پیرووات دکربوکسیلاز شامل سه آنزیم و پنج کوآنزیم (تیامین پیروفسفات، لیپوئیک اسید، کوآنزیم A - KoA-SH، FAD و NAD) است. در نتیجه این فرآیند، استات فعال تشکیل می شود - استیل کوآنزیم A (استیل-CoA)، کاهش می یابد NAD (NADH + H +)، و دی اکسید کربن(مولکول اول). NAD کاهش یافته وارد زنجیره انتقال الکترون می شود و استیل-CoA وارد چرخه اسید تری کربوکسیلیک می شود.

مرحله دوم- چرخه اسید تری کربوکسیلیک (چرخه کربس). در سال 1935 دانشمند مجارستانی A. Szent-Gyorgyi ثابت کرد که افزودن مقادیر کمی از اسیدهای آلی (فوماریک، مالیک یا سوکسینیک) باعث افزایش جذب اکسیژن توسط بافت های خرد شده می شود. در ادامه این مطالعات، G. Krebs به این نتیجه رسید که راه اصلی اکسیداسیون کربوهیدرات ها واکنش های حلقوی است که در آن تبدیل تدریجی تعدادی از اسیدهای آلی وجود دارد. این دگرگونی ها را چرخه اسید تری کربوکسیلیک یا چرخه کربس می نامیدند. خود محقق برای این آثار در سال 1953 جایزه نوبل را دریافت کرد.

ماهیت چرخه در دکربوکسیلاسیون اسید پیروویک است.

استات فعال یا استیل کوآ وارد چرخه می شود. ماهیت واکنش های موجود در چرخه این است که استیل-CoA با اسید اگزالواستیک (OAA) متراکم می شود. علاوه بر این، تبدیل از طریق یک سری اسیدهای آلی دی و تری کربوکسیلیک انجام می شود. در نتیجه، PIK به شکل قبلی خود بازسازی می شود. در طول چرخه، سه مولکول H2O متصل می شوند، دو مولکول CO2 و چهار جفت هیدروژن آزاد می شوند که کوآنزیم های مربوطه (FAD و NAD) را کاهش می دهند.

استیل-CoA، متراکم شدن با PIK، اسید سیتریک می دهد، در حالی که CoA به شکل قبلی خود آزاد می شود. این فرآیند توسط آنزیم سیترات سنتاز کاتالیز می شود. اسید سیتریک به اسید ایزولیک تبدیل می شود. در مرحله بعدی، اسید ایزوسیتریک اکسید می شود، واکنش توسط آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز کاتالیز می شود. در این حالت پروتون ها و الکترون ها به NAD منتقل می شوند (NADH + H + تشکیل می شود). این واکنش به یون منیزیم یا منگنز نیاز دارد. در همان زمان، فرآیند دکربوکسیلاسیون انجام می شود. به دلیل یکی از اتم های کربنی که وارد چرخه کربس شده است، اولین مولکول CO2 آزاد می شود. اسید a-ketoglutaric حاصل تحت دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو قرار می گیرد. این فرآیند همچنین توسط کمپلکس چند آنزیمی کتوگلوتارات دهیدروژناز کاتالیز می شود. در نتیجه به دلیل ورود دومین اتم کربن به چرخه، دومین مولکول CO2 آزاد می شود. در همان زمان، یک مولکول NAD دیگر به NADH کاهش می یابد و سوکسینیل-CoA تشکیل می شود.

در مرحله بعدی، سوکسینیل-CoA به اسید سوکسینیک (سوکسینات) و HS-CoA تقسیم می شود. انرژی آزاد شده در این مورد در پیوند فسفات پرانرژی ATP انباشته می شود. اسید سوکسینیک به دست آمده به اسید فوماریک اکسید می شود. این واکنش توسط آنزیم سوکسینات دهیدروژناز کاتالیز می شود. در همان زمان، سومین جفت هیدروژن آزاد می شود و FAD-H 2 را تشکیل می دهد.

در مرحله بعد اسید فوماریک با اتصال مولکول آب با استفاده از آنزیم فومارات دهیدروژناز به اسید مالیک تبدیل می شود. بر آخرین مرحلهاز چرخه، اسید مالیک به ANC اکسید می شود.

با هر مرحله از چرخه، یک مولکول پیروویک اسید ناپدید می شود و 3 مولکول CO2 و 5 جفت اتم هیدروژن الکترون از اجزای مختلف چرخه جدا می شوند.

یکی از تغییرات چرخه کربس، چرخه گلیوکسیلات است. ترکیبات دو کربنه مانند استات به عنوان منبع کربوهیدرات عمل می کنند و اسید گلیوکسیلیک در آن نقش دارد. R-tion چرخه گلیوکسیلات مبنای تبدیل چربی ذخیره شده به کربوهیدرات است. آنزیم های این چرخه در سلول های سلول یافت می شوند - گلیوکسی زوم ها.

در چرخه گلی اکسیلات، برخلاف چرخه کربس، اسید ایزوسیتریک به اسیدهای سوکسینیک و گلیوکسیلیک تجزیه می شود. ... گلی اکسیلات با مشارکت مالات سنتاز با مولکول دوم استیل-Co A برهمکنش می کند، در نتیجه اسید مالیک سنتز می شود که به AAC اکسید می شود.

برخلاف چرخه کربس، در چرخه گلی اکسیلات، نه یک، بلکه دو مولکول استیل کوآ در هر چرخه دخیل هستند و این استیل فعال شده نه برای اکسیداسیون، بلکه برای سنتز اسید سوکسینیک استفاده می شود. اسید سوکسینیک گلیوکسی زوم ها را ترک می کند، به PAA تبدیل می شود و در گلوکونئوژنز (گلیکولیز معکوس) و سایر فرآیندهای بیوسنتزی شرکت می کند. چرخه گلیوکسیلات امکان استفاده از چربی‌های ذخیره‌سازی را فراهم می‌کند که تجزیه آن‌ها مولکول‌های استیل کوآ را تشکیل می‌دهد. علاوه بر این، برای هر دو مولکول استیل کوآ در چرخه گلیوکسیلات.

معنای فیزیولوژیکی چرخه گلیوکسیلات شامل یک مسیر اضافی برای تجزیه چربی ها و تشکیل تعدادی از ترکیبات واسطه ای مختلف است که نقش مهمی در واکنش های بیوشیمیایی دارند.

انرژی چرخه کربس

چرخه کربس نقش بسیار مهمی در متابولیسم موجودات گیاهی دارد. این به عنوان مرحله نهایی در اکسیداسیون نه تنها کربوهیدرات ها، بلکه پروتئین ها، چربی ها و سایر ترکیبات عمل می کند. در طی واکنش‌های چرخه، مقدار اصلی انرژی موجود در بستر اکسید شده آزاد می‌شود و بیشتر این انرژی به بدن تلف نمی‌شود، بلکه در طول تشکیل پیوندهای فسفات پایانی پرانرژی ATP مورد استفاده قرار می‌گیرد.

در فاز هوازی تنفس، در طی اکسیداسیون اسید پیروویک، 4 مولکول NADH + H + تشکیل می شود. اکسیداسیون آنها در زنجیره تنفسی منجر به تشکیل 12 ATP می شود. علاوه بر این، یک مولکول فلاوین دهیدروژناز (FADH2) در چرخه کربس کاهش می یابد. اکسیداسیون این ترکیب R در زنجیره تنفسی منجر به تشکیل 2 ATP می شود، زیرا فسفوریلاسیون به تنهایی اتفاق نمی افتد. در طی اکسیداسیون مولکول اسید a-ketoglutaric به سوکسینیک اسید، انرژی مستقیماً در یک مولکول ATP (فسفوریلاسیون سوبسترا) انباشته می شود. بنابراین، اکسیداسیون یک مولکول اسید پیروویک با تشکیل 3CO2 و 15 مولکول ATP همراه است. با این حال، هنگامی که یک مولکول گلوکز تجزیه می شود، دو مولکول اسید پیروویک به دست می آید.

نفساکسیداسیون است مواد آلیکه بستری برای تنفس است. بسترهای تنفسی کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها هستند.

کربوهیدرات ها... در حضور کربوهیدرات ها، اکثر سلول ها از آنها به عنوان سوبسترا استفاده می کنند. پلی ساکاریدها (نشاسته در گیاهان و گلیکوژن در حیوانات و قارچ ها) تنها پس از هیدرولیز شدن به مونوساکاریدها در فرآیند تنفس نقش دارند.

لیپیدها (چربی ها یا روغن ها)... لیپیدها "ذخایر اصلی" را تشکیل می دهند و عمدتاً زمانی استفاده می شوند که ذخایر کربوهیدرات تمام شود. آنها ابتدا باید به گلیسرول و اسیدهای چرب هیدرولیز شوند. اسیدهای چرب سرشار از انرژی هستند و برخی از سلول ها، به عنوان مثال سلول های ماهیچه ای، به طور معمول بخشی از انرژی مورد نیاز خود را از آنها دریافت می کنند.

پروتئین... از آنجایی که پروتئین ها دارای تعدادی عملکرد مهم دیگر هستند، آنها برای تولید انرژی تنها پس از مصرف تمام ذخایر کربوهیدرات ها و چربی ها استفاده می شوند، به عنوان مثال، در طول روزه داری طولانی مدت (بخش 8.9.3). پروتئین ها از قبل به اسیدهای آمینه هیدرولیز می شوند و اسیدهای آمینه دآمینه می شوند (آنها از گروه های آمینه خود محروم هستند). اسیدی که در نتیجه دآمیناسیون ایجاد می شود در چرخه کربس نقش دارد یا ابتدا به آن تبدیل می شود اسید چربتا پس از آن تحت اکسیداسیون قرار گیرند.

دو نوع واکنش نقش عمده ای در تنفس سلولی دارند - اکسیداسیونو دکربوکسیلاسیون

اکسیداسیون

در سلول رخ می دهد واکنش های اکسیداتیوسه نوع
1. اکسیداسیون با اکسیژن مولکولی.

2. حذف هیدروژن (دهیدراتاسیون)... در تنفس هوازی، اکسیداسیون گلوکز از طریق واکنش های متوالی هیدروژن زدایی اتفاق می افتد. هیدروژن حذف شده در طول هر هیدروژن زدایی برای کاهش کوآنزیم استفاده می شود که در این مورد حامل هیدروژن نامیده می شود:

اکثر این واکنش هادر میتوکندری رخ می دهد که در آن حامل هیدروژنمعمولاً کوآنزیم NAD (نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید):

بیش از * H ( دوباره بازسازی شد) سپس با آزاد شدن انرژی دوباره تحت اکسیداسیون قرار می گیرد. آنزیم هایی که واکنش های هیدروژن زدایی را کاتالیز می کنند، دهیدروژناز نامیده می شوند. در یک سری واکنش های متوالی هیدروژن زدایی، تمام هیدروژن حذف شده از گلوکز به حامل های هیدروژن منتقل می شود. سپس این هیدروژن توسط اکسیژن به آب اکسید می شود و انرژی آزاد شده در این مدت برای آن استفاده می شود سنتز ATP... اگر شمع در حال سوختن را با هیدروژن به لوله آزمایش بیاورید، پدیده آزاد شدن انرژی در طی اکسیداسیون (احتراق) هیدروژن قابل مشاهده است. این یک پاپ کوتاه سبک مانند یک انفجار مینیاتوری ایجاد می کند. همان مقدار انرژی در سلول آزاد می شود، اما در یک سری واکنش های ردوکس در طول انتقال هیدروژن از یک حامل به حامل دیگر در طول زنجیره تنفسی آزاد می شود.

3. انتقال الکترون... این اتفاق می افتد، برای مثال، در هنگام انتقال یک شکل یونی آهن (Fe2 +) به دیگری (Fe3 +)

الکترون هامی تواند از یک ترکیب به ترکیب دیگر منتقل شود، مانند هیدروژن در واکنش هایی که در بالا توضیح داده شد. به اتصالاتی که این انتقال بین آنها انجام می شود، حامل الکترون می گویند. این فرآیند در میتوکندری انجام می شود.

دکربوکسیلاسیون

دکربوکسیلاسیون- این حذف کربن از یک ترکیب معین با تشکیل CO2 است. علاوه بر هیدروژن و اکسیژن، مولکول گلوکز حاوی شش اتم کربن دیگر است. از آنجایی که واکنش هایی که در بالا توضیح داده شد فقط به هیدروژن نیاز دارند، کربن در واکنش های دکربوکسیلاسیون حذف می شود. دی اکسید کربن حاصل، محصول جانبی تنفس هوازی است.