Charakter wzrostu Salmonelli na pożywkach. Salmonella chorobotwórczy

Cukrzyca jest chorobą układową o niejednorodnym charakterze, która rozwija się w wyniku bezwzględnego (typ I) lub względnego (typ II) niedoboru insuliny, prowadząc początkowo do zaburzenia metabolizmu węglowodanów, a następnie do wszystkich rodzajów metabolizmu i uszkodzenie wszystkich układów funkcjonalnych organizmu.

W cukrzycy rozwija się makro- i mikroangiopatia, czyli dotyczy to małych i dużych naczyń. Tak więc w cukrzycy dochodzi do uogólnienia uszkodzeń naczyń.

W rezultacie dochodzi do zakłócenia dopływu krwi do narządów i tkanek ciała, co prowadzi do naruszenia ich funkcji, co w zaawansowanych przypadkach może stanowić zagrożenie dla życia pacjenta.

Uznaje się obecnie klasyfikację WHO z 1999 r., według której wyróżnia się następujące typy cukrzycy:

1) cukrzyca typu I:

a) autoimmunologiczny;

b) idiopatyczny;

2) cukrzyca typu II;

3) inne specyficzne typy cukrzycy;

4) cukrzyca ciążowa.

Cukrzyca typu I (insulinozależna) charakteryzuje się destrukcyjnym uszkodzeniem komórek beta trzustki, co prowadzi do rozwoju bezwzględnego niedoboru insuliny.

Cukrzyca typu II charakteryzuje się względnym niedoborem insuliny i opornością tkanek na działanie insuliny.

Ponadto w cukrzycy typu II można zaobserwować dominujący defekt wydzielania insuliny, a oporność tkanek na nie może być obecna lub nie. Inne rodzaje cukrzycy mogą wystąpić w wyniku różnych procesów patologicznych w organizmie. Może to być defekt funkcji komórek β o charakterze genetycznym, defekt genetyczny działania insuliny na tkanki, różne choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, różne endokrynopatie, cukrzyca pod wpływem leków lub innych substancje chemiczne, może wystąpić narażenie na czynniki zakaźne i nietypowe formy cukrzycy, zwykle o podłożu immunologicznym.

Również w rzadkich przypadkach obserwuje się różne zespoły genetyczne, występujące w połączeniu z cukrzycą. Cukrzyca ciążowa charakteryzuje się wyłącznie w okresie ciąży.

W funkcjonowaniu komórek beta trzustki występują następujące defekty genetyczne: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutacja mitochondrialnego DNA oraz inne genetyczne wady działania insuliny (insulinooporność typu A, leprechaunizm, Rabson-Mendenhall zespół, cukrzyca lipoatroficzna itp.).

Zapalenie trzustki, uraz trzustki, pankeatektomia, nowotwory, mukowiscydoza, hemochromatoza i trzustka włóknista to choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki, które mogą wywołać rozwój cukrzycy.

Endokrynopatie cukrzycowe obejmują akromegalię, zespół Cushinga, glukagonoma, guz chromochłonny nadnerczy, tyreotoksykozę, somatostatinoma, aldosteroma itp.

Rozwój cukrzycy jest w stanie wywołać szereg leków i innych chemikaliów, takich jak vacor, pentamidyna, kwas nikotynowy, glikokortykoidy, hormony tarczycy, diazoksyd, agoniści receptora β-adrenergicznego, tiazydy, dilantyna, β-interferon itp.

Cukrzyca może być spowodowana infekcjami, takimi jak wrodzona różyczka, wirus cytomegalii i inne.

Z cukrzycą czasami łączy się następujące zespoły genetyczne: zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera, zespół Wolframa, ataksja Friedreicha, pląsawica Huntingtona, zespół Lawrence-Moon-Biedl, dystrofia miotoniczna, porfiria, zespół Pradera-Williego i kilka innych zespołów.

Wszystkie objawy cukrzycy można podzielić na dwie grupy: objawy hiperglikemii oraz objawy charakterystyczne dla cukrzycy typu I lub II.

Objawy hiperglikemii to: pragnienie, wielomocz, swędzenie skóry oraz zwiększona skłonność do różnych infekcji.

W przypadku, gdy wszystkie powyższe objawy pojawią się w wyniku nieodpowiedniej terapii hipoglikemizującej, są one uważane za objawy dekompensacji cukrzycy.

Specyficzne skargi na cukrzycę typu I to znaczny spadek masy ciała, osłabienie, które może być wyraźne, zmniejszenie zdolności do pracy, pacjenci mają zwiększoną senność.

W niektórych przypadkach początek choroby charakteryzuje się wzrostem apetytu. W miarę postępu choroby następuje spadek apetytu aż do anoreksji na tle kwasicy ketonowej. Stan kwasicy ketonowej charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu z ust, odnotowuje się nudności, wymioty, charakterystyczne jest pojawienie się bólu w jamie brzusznej, występuje odwodnienie organizmu, które zwykle kończy się rozwojem śpiączki, tj. śpiączka ketonowa.

Występowanie takich objawów w cukrzycy typu I następuje w wyniku bezwzględnego niedoboru insuliny w organizmie pacjenta. Cukrzyca typu II jest łagodniejsza. Objawy hiperglikemii są zwykle łagodne, aw niektórych przypadkach nie występują wcale.

Zazwyczaj diagnoza cukrzycy jest przypadkowym stwierdzeniem podczas rutynowych badań przesiewowych populacji. Skuteczność w cukrzycy typu II pozostaje niezmieniona, apetyt nie jest zaburzony, a nawet może ulec zwiększeniu.

W większości przypadków cukrzycy typu II pacjenci mają nadwagę. Ta postać cukrzycy charakteryzuje się obecnością dziedzicznej predyspozycji i objawia się w typowych przypadkach po 40 latach.

Diagnozę cukrzycy II może czasami postawić nie endokrynolog, ale lekarz o zupełnie innym profilu, na przykład ginekolog, urolog, dermatolog lub okulista.

Następujące stany patologiczne organizmu są podejrzane o obecność cukrzycy typu II: przewlekłe wyrostki krostkowe na skórze, martwica lipoidów, kandydoza skóry i błon śluzowych, czyraczność, przewlekłe infekcje dróg moczowych, przewlekłe zapalenie spojówek, zaćma, świąd pochwy, brak miesiączki i choroby zapalne narządów płciowych o niespecyficznym charakterze u kobiet.

Cukrzyca typu I charakteryzuje się ostrym rozwojem. W niektórych przypadkach pierwszym objawem cukrzycy typu I może być zaburzenie świadomości aż do śpiączki, które zwykle występuje na tle wszelkich chorób zakaźnych. Cukrzyca charakteryzuje się występowaniem powikłań, które mogą być ostre i przewlekłe.

Ostrym powikłaniem cukrzycy typu I jest śpiączka ketonowa. W przypadku cukrzycy typu II bardziej typowym powikłaniem jest śpiączka hiperosmolarna, która rozwija się niezwykle rzadko.

W wyniku nieodpowiedniej terapii lekami hipoglikemizującymi może rozwinąć się stan hipoglikemii lub śpiączka hipoglikemiczna, co jest typowe dla obu typów cukrzycy. Przewlekłe lub późne powikłania cukrzycy rozwijają się kilka lat po zachorowaniu i są charakterystyczne dla typu I i II.

Takimi powikłaniami są makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, zespół stopy cukrzycowej. Rozwój tych powikłań jest związany z długotrwałym stanem hiperglikemii w każdym typie cukrzycy.

W przypadku oznaczania ilości glukozy po posiłku, zawartość glukozy waha się między wartościami 5,6-6,7, należy wykonać test tolerancji glukozy w celu potwierdzenia diagnozy. Przed badaniem pacjent nie powinien jeść przez 12 godzin.

W tym celu test przeprowadza się rano na czczo. W ciągu 3 dni przed badaniem pacjent musi przestrzegać diety i/lub próby wysiłkowej, jej zawartość we krwi włośniczkowej wzrasta o około 1,1 mmol/l w porównaniu do krwi żylnej. Osocze krwi zawiera o 0,84 mmol/l więcej glukozy niż krew pełna. Jeśli glukoza jest zgłaszana bez dalszych informacji, odnosi się do pełnej krwi włośniczkowej.

W przypadku, gdy pacjent ma jakiekolwiek objawy cukrzycy, aby postawić diagnozę, wystarczy jednorazowo odnotować poziom glukozy we krwi powyżej 10 mmol / l w dowolnym momencie.

Rozpoznanie cukrzycy uważa się za wiarygodne, jeśli stężenie glukozy we krwi na czczo jest równe lub większe niż 6,7 mmol/l dwukrotnie. Jeśli odpowiada optymalnej zawartości węglowodanów. W tym samym czasie pacjentka przestaje przyjmować leki, takie jak diuretyki tiazydowe, różne środki antykoncepcyjne i glikokortykosteroidy.

Sam test tolerancji glukozy polega na tym, że pacjent rano na czczo wypija 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody przez 5 minut. Po 2 godzinach określa się poziom glukozy we krwi. Za prawidłowe wartości uważa się: glikemię na czczo <6,7 mmol/l, po 2 godzinach - <7,8 mmol/l. Jeśli pacjent ma cukrzycę, zawartość glukozy na czczo wynosi 6,7 mmol / l, a 2 godziny po wysiłku - 11,1 mmol / l.

W przypadku upośledzonej tolerancji glukozy ilość glukozy na czczo wynosi 6,6 mmol/l, a po 2 godzinach mieści się w zakresie 7,8 – 11,1 mmol/l. Jeśli pacjent ma różne formy złego wchłaniania w jelicie, test tolerancji glukozy może okazać się fałszywie dodatni, to znaczy zawartość glukozy we krwi będzie w normalnych granicach.

Podczas pobierania krwi do oznaczenia glukozy pierwsza kropla nie jest do tego używana. Wynika to z faktu, że produkty używane do dezynfekcji zawierają alkohol, który zwiększa poziom glukozy. Podwyższony poziom glukozy można określić w przypadkach, gdy pacjent ma choroby zapalne, po stanach stresowych, różnych urazach, po zabiegach chirurgicznych na żołądku, gdy zmienia się normalny przepływ pokarmu przez jelita i inne stany.

Według WHO diagnoza cukrzycy jest uważana za wiarygodną, ​​jeśli występuje jeden z następujących trzech warunków:

1) obecność objawów cukrzycy, takich jak poliuria, polidypsja, postępująca utrata masy ciała, w połączeniu z poziomem glukozy we krwi równym lub większym niż 11,1 mmol/l, gdy oznaczany jest w dowolnym czasie;

W celu zróżnicowania typu cukrzycy stosuje się oznaczenie zawartości peptydu C. Jego ilość pośrednio wskazuje na zdolność komórek b trzustki do wydzielania insuliny.

Komórki te syntetyzują proinsulinę, która składa się z łańcuchów A, B i C. W nich peptyd C jest odcinany od proinsuliny i powstaje aktywna insulina. Peptyd C i aktywna insulina dostają się do krwiobiegu w równych ilościach. 50% insuliny wiąże się w wątrobie.

W krążeniu obwodowym okres półtrwania insuliny wynosi około 4 minut. Peptyd C nie wiąże się w wątrobie. Ma okres półtrwania około 30 minut. Peptyd C nie wiąże się z receptorami obwodowymi.

Jeśli w badaniu na czczo zawartość peptydu C wynosi <0,4 nmol / l, oznacza to l wysoki stopień obecność pacjenta z cukrzycą typu I. Bardziej informacyjnym testem jest test stymulacji (na przykład szeroko stosowany jest test glukagonu). Początkowo określa się zawartość peptydu C na czczo.

Następnie dożylnie wstrzykuje się 1 ml glukagonu. Po 6 minutach określono również zawartość peptydu C.

Wystarczającą aktywność wydzielniczą komórek β trzustki charakteryzuje zawartość peptydu C na czczo ponad 0,6 nmol/L, a po stymulacji ponad 1,1 nmol/L. Jeżeli zawartość peptydu C po stymulacji wynosi 0,6 nmol/l lub mniej, to pacjent potrzebuje insuliny endogennej. W przypadku testu na tle dekompensacji metabolicznej w cukrzycy nie ma on charakteru informacyjnego.

Wraz z dekompensacją obserwuje się stan hiperglikemii, co z kolei prowadzi do uszkodzenia komórek β gruczołu i uzyskania fałszywych wyników badań z glukagonem. Długotrwałe stosowanie preparatów insuliny w leczeniu cukrzycy nie wpływa w żaden sposób na wyniki wykonywanych badań.

Do określenia jakości kompensacji w cukrzycy stosuje się również metody laboratoryjne. W tym celu oznacza się zawartość glukozy zarówno na czczo, jak i po posiłku, zawartość glukozy w moczu, ilość całkowitego (patrz Tabela 1) cholesterolu. Największe znaczenie w tej kwestii ma zawartość hemoglobiny glikowanej we krwi (HbA 1) (tabela wg II Dedova). Ocena jakości terapii cukrzycy przeprowadzana jest ściśle indywidualnie.

W wyniku długiego przebiegu choroby wzrasta ryzyko rozwoju późnych powikłań cukrzycy.

Tak więc u osób, u których niedawno zdiagnozowano cukrzycę typu I, konieczne jest utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi przez długi czas.

U pacjentów z długotrwałą cukrzycą osiągnięcie prawidłowego poziomu glikemii nie jest wskazane.

Cukrzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną, która może rozwinąć się w wyniku oddziaływania na organizm jakiejkolwiek infekcji wirusowej, a także pod wpływem szeregu innych czynników środowiskowych wpływających na tło genetycznej predyspozycji danej osoby do cukrzycy.

Pod wpływem czynników patologicznych na tkankę trzustki zmienia się struktura antygenów powierzchniowych komórek β, co prowadzi do rozwoju procesu autoimmunologicznego.

Pod jego wpływem wyspy trzustkowe gruczołu są infiltrowane przez komórki immunokompetentne, czyli rozwija się zapalenie wysp trzustkowych. To z kolei prowadzi do zniszczenia uszkodzonych komórek β. Spadek tolerancji glukozy obserwuje się wraz ze śmiercią około 75% komórek β trzustki.

Jeśli na tym tle rozwinie się jakakolwiek stresująca sytuacja, na przykład operacja lub wprowadzenie do organizmu czynnika zakaźnego, pojawiają się pierwsze objawy cukrzycy.

Jeśli zajęte jest 80–90% komórek β, cukrzyca typu I objawia się klinicznie bez wpływu dodatkowych czynników.

Właściwości antygenowe komórek β trzustki mogą się zmieniać pod wpływem wielu czynników, którymi mogą być infekcje wirusowe, wpływ czynników genetycznych, czynników środowisko, a także charakter diety.

Wiodąca rola w rozwoju cukrzycy należy do wpływu czynników zakaźnych, o czym świadczy dość częste oznaczenie we krwi pacjentów przeciwciał przeciwko wirusom, takim jak wirus różyczki, cytomegalowirus, wirus świnki, wirus Coxsackie, wirus zapalenia mózgu i rdzenia oraz wielu innych. Miano tych przeciwciał jest zwykle dość wysokie. Jeśli kobieta zachorowała na różyczkę w czasie ciąży, w około 25% przypadków jej dziecko zachoruje na cukrzycę typu I w ciągu życia.

Istnieją również informacje o istnieniu genetycznej predyspozycji do rozwoju cukrzycy typu I, ale jej rola wciąż nie jest do końca poznana. Rozwój tej choroby jest bardziej prawdopodobny w obecności haplotypów HLA DR 3, DR 4 i DQ.

W przypadku cukrzycy typu I u ojca prawdopodobieństwo rozwoju tej samej patologii u dziecka nie przekracza 5%, w przypadku choroby u matki prawdopodobieństwo nie przekracza 2,5%.

W przypadku cukrzycy typu I u obojga rodziców prawdopodobieństwo rozwoju patologii u dziecka wzrasta i wynosi około 20%. Dziedziczny charakter choroby obserwuje się tylko u 5-10% dzieci z cukrzycą.

Ryzyko zachorowania na cukrzycę typu I u rodzeństwa zależy od stopnia identyfikacji HLA… W przypadku, gdy rodzeństwo ma identyczne HLA, prawdopodobieństwo zachorowania wynosi około 18%. Jeśli HLA rodzeństwa nie są identyczne, prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę jest niskie.

Klinicznie cukrzyca typu I pojawia się przed 40 rokiem życia, a najczęściej w 14 roku życia. Obraz kliniczny w każdym przypadku będzie indywidualny. W cukrzycy zmniejsza się ilość wydzielanej insuliny, co prowadzi do rozwoju hiperglikemii. Zwiększa to osmolarność, co powoduje pojawienie się diurezy osmotycznej.

Ponadto stymulowane jest centrum pragnienia znajdujące się w mózgu, co tłumaczy zwiększone pragnienie w tej patologii.

Wraz ze spadkiem ilości glukozy we krwi następuje wzrost glikogenolizy w wątrobie. Mechanizm ten ma na celu pokrycie kosztów energetycznych organizmu. Aktywacja glikogenolizy następuje pod wpływem hormonów przeciwwyspowych, takich jak glukagon, kortyzol, katecholaminy, hormon wzrostu. Cukrzyca typu I charakteryzuje się niskim lub brakiem insuliny we krwi.

W tym przypadku nie ma normalnej syntezy glikogenu i jego odkładania w wątrobie. W odpowiedzi na uwalnianie hormonów przeciwwyspowych procesy glikogenolizy nie są nasilane zgodnie z wydatkami energetycznymi organizmu, a poziom glikemii nie wzrasta. W odpowiedzi na działanie hormonów przeciwwyspowych uruchamiany jest proces glukoneogenezy, który może prowadzić do poważnego zaburzenia stanu pacjenta, aż do powstania śpiączki kwasicy ketonowej.

Insulina normalnie prowadzi do zwiększenia syntezy białka i tłuszczu w organizmie, czyli ma działanie anaboliczne. W przypadku spadku zawartości insuliny we krwi dochodzi do naruszenia przebiegu tych procesów, co prowadzi do zmniejszenia masy ciała pacjenta, pojawienia się postępującego osłabienia mięśni i zmniejszenia zdolności do pracy do jego całkowita utrata.

Brak insuliny w organizmie prowadzi do aktywacji proteolizy i włączenia glukoneogenezy na skutek pojawienia się w krwiobiegu wolnych aminokwasów. Następuje spadek masy mięśniowej. Proces dostarczania tlenu do tkanek organizmu zostaje zakłócony, czyli rozwija się niedotlenienie, co wynika z faktu, że około 20% hemoglobiny ulega glikowaniu.

Dekompensacja procesów metabolicznych i rozwój śpiączki ketonowej może wystąpić na tle różnych infekcji lub urazów. Wzrost poziomu glukozy we krwi powoduje jednocześnie wzrost wydalania moczu i odwodnienie organizmu. Przy braku insuliny w krwiobiegu aktywuje się lipoliza, co z kolei prowadzi do wzrostu ilości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Ponieważ procesy syntezy tłuszczów w wątrobie są zaburzone w cukrzycy, wolne kwasy tłuszczowe są włączane w proces ketogenezy. W tym przypadku we krwi pojawiają się takie produkty przemiany materii, jak aceton i kwas acetooctowy. Są ciałami ketonowymi i prowadzą do rozwoju ketozy, a następnie kwasicy ketonowej. Jeśli organizm nadal traci płyny, to znaczy ulega stopniowemu odwodnieniu, pojawia się śpiączka ketonowa. Pojawiające się w krwiobiegu ciała ketonowe powodują podrażnienie otrzewnej i rozwijają się objawy ostrego brzucha, czyli pseudootrzewnej. Ponadto mogą wystąpić nudności i wymioty, co utrudnia postawienie diagnozy. Aby postawić prawidłową diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie badania krwi i moczu pacjenta na obecność ciał ketonowych i glukozy.

Cukrzyca typu I może wystąpić u dzieci z odmiedniczkowym zapaleniem nerek lub zakażeniem dróg moczowych. Po rozpoczęciu leczenia cukrzycy preparatami insuliny przez dość długi czas dawki leku mogą pozostać małe, a nawet być mniejsze niż 0,3 U / kg. Ten okres, w którym dawka pozostaje minimalna, wskazuje faza remisji. W przypadku rozwoju stanu kwasicy ketonowej wydzielanie insuliny przez istniejące komórki β trzustki zmniejsza się o 10-15%. Stosowanie preparatów insuliny w tym okresie prowadzi do przywrócenia funkcji zachowanych komórek.

Na ich koszt organizm otrzymuje insulinę na minimalnym poziomie. W przypadku, gdy pacjent stosuje zaleconą dietę, dawkuje swoją aktywność fizyczną, faza remisji może trwać dość długo.

Jeśli organizm zachowuje resztkowe wydzielanie insuliny i wynosi około 1 U/h, może zrekompensować niezbędny podstawowy poziom hormonu we krwi. Resztkowe wydzielanie insuliny w organizmie trwa dłużej, jeśli insulinoterapia prowadzona jest od samego początku choroby.

Gdy glukoza pojawia się w moczu nawet w niewielkich ilościach, a poziom glukozy we krwi na czczo wynosi 5,5–6,5 mmol/l, 1 godzinę po posiłku – powyżej 8 mmol/l podczas leczenia preparatami insuliny w dawce 0,3 – 0,4 U / kg, fazę remisji uważa się za zakończoną.

Cukrzyca typu II jest w swojej patogenezie grupą zaburzeń metabolicznych o niejednorodnym charakterze. Choroba ta charakteryzuje się różnorodnymi objawami klinicznymi. Cukrzycę typu II dzieli się na dwie grupy: cukrzycę IIa i cukrzycę IIb. Cukrzyca II przebiega bez otyłości. Często pod jego maską pojawia się cukrzyca o utajonym charakterze autoimmunologicznym. Cukrzyca IIb charakteryzuje się otyłością. U pacjentów z cukrzycą IIa osiągnięcie prawidłowego poziomu glukozy we krwi nastręcza pewne trudności, które obserwuje się nawet przy stosowaniu tabletek obniżających cukier w maksymalnej dawce. Około 1-3 lata po rozpoczęciu leczenia tabletkowanymi lekami obniżającymi cukier, efekt ich stosowania zanika całkowicie.

W takim przypadku uciekają się do przepisywania preparatów insulinowych. W cukrzycy typu II a częściej rozwija się polineuropatia cukrzycowa, która postępuje szybciej w porównaniu z cukrzycą typu II b. Cukrzyca typu II charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją. Prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy tego typu u dziecka z tą samą chorobą u jednego z rodziców wynosi około 40%. Obecność otyłości u ludzi przyczynia się do rozwoju upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy typu II. Otyłość pierwszego stopnia 3-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę typu II.

Jeśli występuje umiarkowana otyłość, prawdopodobieństwo cukrzycy wzrasta 5 razy. W przypadku otyłości III stopnia prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu II wzrasta ponad 10-krotnie. Patogeneza rozwoju cukrzycy typu II obejmuje kilka etapów. Pierwszy etap charakteryzuje się obecnością u osoby wrodzonej skłonności do otyłości i zwiększoną zawartością glukozy we krwi. Drugi etap obejmuje hipodynamię, wzrost ilości spożywanego pokarmu w połączeniu z naruszeniem wydzielania insuliny przez komórki β trzustki, co prowadzi do rozwoju oporności tkanek organizmu na działanie na nie insuliny. W trzecim etapie patogenezy cukrzycy typu II rozwija się upośledzona tolerancja glukozy, która prowadzi do zespołu metabolicznego. Czwarty etap charakteryzuje się obecnością cukrzycy typu II w połączeniu z hiperinsulinizmem. W piątym etapie patogenezy dochodzi do wyczerpania funkcji komórek β, co z kolei prowadzi do pojawienia się u tego pacjenta zapotrzebowania na insulinę egzogenną. Wiodącą rolę w rozwoju cukrzycy typu II ma tkankowa oporność na insulinę. Powstaje w wyniku zmniejszenia zdolności funkcjonalnej komórek β trzustki. Istnieje kilka mechanizmów dysfunkcji komórek produkujących insulinę.

1. W przypadku braku patologii insulina jest wydzielana przez komórki β z określoną częstotliwością, zwykle 10–20 minut. W takim przypadku zawartość insuliny we krwi podlega wahaniom.

W przypadku przerw w wydzielaniu insuliny przywracana jest wrażliwość receptorów na ten hormon. Cukrzyca typu II może wystąpić wraz ze wzrostem zawartości insuliny w krwiobiegu, podczas gdy nie ma okresowości jej wydzielania. Jednocześnie nie występują wahania jego zawartości we krwi, charakterystyczne dla normalnego organizmu.

2. Gdy poziom glukozy we krwi wzrasta po posiłku, uwalnianie insuliny może nie wzrosnąć. Jednocześnie wydzielana insulina nie może zostać uwolniona z pęcherzyków komórek β. Jego synteza w pęcherzykach jest kontynuowana w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi, pomimo jej nadmiaru. Zawartość glukozy w tej patologii nie dochodzi do normalnych wartości (patrz Tabela 2).

3. Cukrzyca typu II charakteryzuje się tym, że ilość glukagonu w organizmie wzrasta wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi. Pod wpływem wydzielania insuliny produkcja glukagonu nie ustaje.

4. Może wystąpić przedwczesne opróżnienie komórek gruczołu ?, gdy aktywna insulina jeszcze się nie utworzyła. Proinsulina uwalniana do krwiobiegu nie działa przeciw hiperglikemii. Proinsulina może mieć działanie miażdżycowe.

Wraz ze wzrostem ilości insuliny we krwi (hiperinsulinemia) nadmiar glukozy stale dostaje się do komórki. Prowadzi to do zmniejszenia wrażliwości receptorów insuliny, a następnie do ich blokady. W tym przypadku liczba receptorów insuliny stopniowo spada, a mechanizmy postreceptorowe ulegają zahamowaniu, dzięki czemu insulina może wywierać swoje działanie pośrednio. Na tle hiperinsulinemii glukoza i tłuszcze dostające się do organizmu w wyniku przyjmowania pokarmu są odkładane w nadmiarze przez tkankę tłuszczową. Prowadzi to do wzrostu insulinooporności tkanek organizmu. Ponadto przy hiperinsulinemii hamowany jest rozpad tłuszczu, co z kolei przyczynia się do progresji otyłości. Wzrost stężenia glukozy we krwi wpływa niekorzystnie na zdolność funkcjonalną komórek β gruczołu, prowadząc do zmniejszenia ich aktywności wydzielniczej.

Ponieważ wysoki poziom glukozy we krwi jest stale obserwowany, długi czas insulina jest produkowana przez komórki w maksymalnej ilości, co ostatecznie prowadzi do ich wyczerpania i zaprzestania produkcji insuliny. W leczeniu stosuje się egzogenne podawanie insuliny, normalnie 75% zużytej glukozy jest wykorzystywane w mięśniach, odkładanej w postaci rezerwy glikogenowej.

W wyniku odporności tkanki mięśniowej na działanie insuliny zmniejsza się tworzenie w niej glikogenu z glukozy. Oporność tkanki na działanie hormonu powstaje w wyniku mutacji genów, w których zakodowane są specjalne białka realizujące transport glukozy do komórki.

Ponadto wraz ze wzrostem poziomu wolnych kwasów tłuszczowych zmniejsza się tworzenie tych białek, co prowadzi do naruszenia wrażliwości komórek β na glukozę. Prowadzi to do upośledzenia wydzielania insuliny.

Syndrom metabliczny... Zespół ten poprzedza rozwój cukrzycy typu II. Osobliwość zespołem cukrzycy jest brak stabilnej hiperglikemii, co wiąże się ze wzrostem produkcji insuliny, zapewniającej przezwyciężenie oporności tkanek na hormon.

Aby zapobiec rozwojowi cukrzycy, konieczne jest przestrzeganie diety (tab. 2) i zmniejszenie masy ciała. Jeśli te zalecenia są przestrzegane, ryzyko cukrzycy zmniejsza się o 30-50%.

Zespół metaboliczny prowadzi nie tylko do cukrzycy typu II, ale także do miażdżycy i nadciśnienia pierwotnego. Zespołowi towarzyszy oporność tkanek na insulinę, hiperinsulinemia, wzrost zawartości peptydu C we krwi i upośledzona tolerancja glukozy.

We krwi zwiększa się ilość triglicerydów i PNP, zmniejsza się ilość HDL. W większości przypadków u pacjentów rozwija się otyłość brzuszna, kobiety mają hiperandrogenizm, często rozwija się nadciśnienie.

Cukrzyca typu II jest często diagnozowana przypadkowo podczas rutynowych badań krwi. Pacjenci mogą po raz pierwszy zwrócić się o pomoc medyczną, gdy występują już późne powikłania cukrzycy.

Wykluczenie lub potwierdzenie rozpoznania cukrzycy jest konieczne, jeśli pacjent ma częste infekcje dróg moczowych lub gdy USG diagnozuje stłuszczenie wątroby. Prawie wszyscy pacjenci z cukrzycą typu II cierpią na otyłość w takim czy innym stopniu. Zdolność do pracy dość często nie zmniejsza się, a wręcz przeciwnie, może nawet zostać zwiększona.

Tkanki organizmu mogą nie odczuwać deficytu energetycznego, co wiąże się ze wzrostem wydzielania insuliny. W cukrzycy typu II pozostaje minimalna produkcja insuliny, co tłumaczy nietypowy rozwój stanu kwasicy ketonowej i śpiączki ketonowej.

W przypadku cukrzycy tego typu charakterystyczny jest rozwój śpiączki hiperosmolarnej. Jego patogeneza wiąże się z tym, że u pacjenta rozwija się wielomocz, w wyniku którego organizm traci płyn i rozwija się hiperosmolarność.

Długotrwały i uporczywy wzrost poziomu glukozy we krwi prowadzi do pogorszenia widzenia, które przy zaawansowanej postaci choroby może stać się nieodwracalne.

Wprowadzenie

Koncepcja i rodzaje

Etiologia i patogeneza

Terapia dietetyczna

Badania laboratoryjne

Czynniki ryzyka i rokowanie

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Komplikacje

Objawy i oznaki

Profilaktyka

Obserwacja ambulatoryjna pacjentów z cukrzycą

Anatomia patologiczna cukrzycy

Śpiączka cukrzycowa i leczenie

Wniosek

Literatura

Wprowadzenie

Cukrzyca jest chorobą spowodowaną całkowitym lub względnym niedoborem insuliny i charakteryzuje się poważnym zaburzeniem metabolizmu węglowodanów z hiperglikemią i glikozurią, a także innymi zaburzeniami metabolicznymi.

W etiologii ważne są predyspozycje dziedziczne, choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, uraz psychiczny i fizyczny, infekcje wirusowe.

Przy absolutnej niewydolności insuliny poziom insuliny we krwi spada z powodu naruszenia jej syntezy lub wydzielania przez komórki beta wysepek Langerhansa. Względny niedobór insuliny może być wynikiem zmniejszenia aktywności insuliny ze względu na jej zwiększone wiązanie z białkami, nasilenie destrukcji przez enzymy wątrobowe, przewagi działania hormonalnych i niehormonalnych antagonistów insuliny (glukagon, hormony kory nadnerczy, tarczyca, hormon wzrostu, nieestryfikowane kwasy tłuszczowe), zmiany wrażliwości na insulinę.

Niedobór insuliny prowadzi do zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Zmniejsza się przepuszczalność błon komórkowych w tkance tłuszczowej i mięśniowej dla glukozy, wzrasta glikogenoliza i glukoneogeneza, dochodzi do hiperglikemii i glikozurii, którym towarzyszy wielomocz i polidypsja. Zmniejsza się tworzenie tłuszczów i zwiększa się ich rozkład, co prowadzi do wzrostu poziomu ciał ketonowych we krwi (acetylooctowego, beta-hydroksymasłowego i produktu kondensacji kwasu acetooctowego - acetonu). Powoduje to zmianę stanu kwasowo-zasadowego w kierunku kwasicy, sprzyja zwiększonemu wydalaniu jonów potasu, sodu, magnezu z moczem i zaburza pracę nerek.

Znaczna utrata płynów z powodu wielomoczu prowadzi do odwodnienia. Zwiększa się wydalanie potasu, chlorków, azotu, fosforu i wapnia z organizmu.

Pojęcie i rodzaje.

Cukrzycajest chorobą endokrynną charakteryzującą się przewlekłym wzrostem poziomu cukru we krwi z powodu bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, hormonu trzustki. Choroba prowadzi do zaburzeń wszystkich rodzajów metabolizmu, uszkodzenia naczyń, system nerwowy, a także inne narządy i układy.

Klasyfikacja

Rozróżniać:

.Cukrzyca insulinozależna (cukrzyca typu 1) rozwija się głównie u dzieci i młodzieży;

.Cukrzyca insulinoniezależna (cukrzyca typu 2) zwykle rozwija się u osób powyżej 40 roku życia z nadwagą. Jest to najczęstszy rodzaj choroby (występuje w 80-85% przypadków);

.Wtórna (lub objawowa) cukrzyca;

.Cukrzyca u kobiet w ciąży.

.Cukrzyca związana z niedożywieniem

Gdy cukrzyca typu 1występuje całkowity niedobór insuliny spowodowany nieprawidłowym funkcjonowaniem trzustki.

Gdy cukrzyca typu 2słynny względny niedobór insuliny. W tym samym czasie komórki trzustki produkują wystarczającą ilość insuliny (czasem nawet zwiększoną). Jednak na powierzchni komórek liczba struktur jest zablokowana lub zmniejszona, co zapewnia jej kontakt z komórką i pomaga glukozie z krwi dostać się do komórki. Niedobór glukozy w komórkach jest sygnałem do większej produkcji insuliny, ale nie ma to wpływu, a z czasem produkcja insuliny znacznie spada.

Etiologia i patogeneza

Ważne są predyspozycje dziedziczne, choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, urazy psychiczne i fizyczne, infekcje wirusowe.

Patogeneza

1.niewystarczająca produkcja insuliny przez komórki dokrewne trzustki;

2.zakłócenie interakcji insuliny z komórkami tkanek organizmu (insulinooporność<#"justify">Istnieje dziedziczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, prawdopodobieństwo odziedziczenia cukrzycy typu 1 wynosi 10%, a cukrzycy typu 2 80%.

Terapia dietetyczna

Prawidłowe odżywianie w przypadku cukrzycy forjest niezbędna. Wybierając odpowiednią dietę na łagodną (i często umiarkowaną) cukrzycę typu 2, możesz zminimalizować leczenie farmakologiczne, a nawet całkowicie z niego zrezygnować.

Zalecanaw przypadku cukrzycy stosować następujące pokarmy:

· Chleb - do 200 gramów dziennie, głównie czarny lub specjalny dla diabetyków.

· Zupy, głównie warzywne. Zupy przyrządzane na słabym bulionie mięsnym lub rybnym można spożywać nie częściej niż dwa razy w tygodniu.

· Chude mięso, drób (do 100 gramów dziennie) lub ryby (do 150 gramów dziennie) w postaci gotowanej lub w galarecie.

· Na dania i dodatki ze zbóż, roślin strączkowych, makaronów można sobie pozwolić sporadycznie, w niewielkich ilościach, co w dzisiejszych czasach zmniejsza spożycie pieczywa. Ze zbóż lepiej jest używać płatków owsianych i gryki, dopuszczalne są również kasze jaglane, jęczmień perłowy i ryż. Ale lepiej jest wykluczyć kaszę mannę.

· Warzywa i zielenie. Zaleca się spożywanie ziemniaków, buraków, marchwi nie więcej niż 200 gramów dziennie. Ale inne warzywa (kapusta, sałata, rzodkiewka, ogórki, cukinia, pomidory) i zieleniny (oprócz pikantnych) można spożywać prawie bez ograniczeń na surowo i gotowane, a od czasu do czasu pieczone.

· Jajka - nie więcej niż 2 sztuki dziennie: na miękko, w formie omletu lub używane do przygotowania innych potraw.

· Owoce i jagody odmian kwaśnych i słodko-kwaśnych (jabłka Antonovka, pomarańcze, cytryny, żurawina, czerwone porzeczki ...) - do 200-300 gramów dziennie.

· Mleko - za zgodą lekarza. Fermentowane produkty mleczne (kefir, jogurt, niesłodzony jogurt) - 1-2 szklanki dziennie. Ser, śmietana, śmietana - okazjonalnie i trochę.

· Twaróg z cukrzycą zaleca się spożywać codziennie, do 100-200 gramów dziennie w postaci naturalnej lub w postaci twarogu, serników, puddingów, zapiekanek. Twaróg, a także kasza owsiana i gryczana, otręby, dzika róża poprawiają metabolizm tłuszczów i normalizują pracę wątroby, zapobiegają zmianom tłuszczowym w wątrobie.

· Napoje. Dozwolona jest zielona lub czarna herbata, jest to możliwe z mlekiem, słabą kawą, sokiem pomidorowym, sokami z kwaśnych jagód i owoców.

Jedzenie cukrzycykonieczne jest co najmniej 4 razy dziennie, a lepiej - 5-6 razy w tym samym czasie. Pokarm powinien być bogaty w witaminy, mikro i makroelementy. Staraj się maksymalnie urozmaicać swoją dietę, ponieważ lista pokarmów dozwolonych w przypadku cukrzycy wcale nie jest mała.

Ograniczenia

§ Przede wszystkim, co dla kogoś raczej nie będzie odkryciem, w cukrzycy konieczne jest ograniczenie stosowania łatwo przyswajalnych węglowodanów. Są to cukier, miód, konfitury i dżemy, słodycze, ciastka i inne słodycze, słodkie owoce i jagody: winogrona, banany, rodzynki, daktyle. Często pojawiają się nawet zalecenia, aby całkowicie wyeliminować te pokarmy z diety, ale jest to naprawdę konieczne tylko w przypadku ciężkiej cukrzycy. Przy łagodnych do umiarkowanych, pod warunkiem regularnego monitorowania poziomu cukru we krwi, stosowanie niewielkich ilości cukru i słodyczy jest jak najbardziej dopuszczalne.

§ Nie tak dawno w wyniku wielu badań stwierdzono, że zwiększona zawartość tłuszczów we krwi ma duży wpływ na progresję cukrzycy. Dlatego ograniczanie tłustych potraw w cukrzycy jest tak samo ważne, jak ograniczanie słodyczy. Całkowita ilość tłuszczu spożywanego w postaci wolnej i do gotowania (masło i oleje roślinne, smalec, tłuszcze kuchenne) nie powinna przekraczać 40 gramów dziennie, a także należy ograniczyć spożycie innych produktów spożywczych zawierających duża liczba tłuszcz (mięso tłuste, kiełbasy, kiełbasy, kiełbasy, sery, śmietana, majonez).

§ Musisz również poważnie ograniczyć i lepiej nie jeść smażonych, pikantnych, słonych, pikantnych i wędzonych potraw, konserw, papryki, musztardy, napojów alkoholowych.

§ A żywność, która jednocześnie zawiera dużo tłuszczów i węglowodanów, wcale nie jest dobra dla osób cierpiących na cukrzycę: czekolada, lody, ciastka z kremem i ciastka ... Lepiej całkowicie wykluczyć je z diety.

Badania laboratoryjne

Badanie stężenia glukozy we krwi na czczo<#"justify">Czynniki ryzyka i rokowanie

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 1 obejmują dziedziczność. Jeśli dziecko ma genetyczną predyspozycję do rozwoju cukrzycy, zapobieganie wystąpieniu niepożądanych zdarzeń jest prawie niemożliwe.

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, typ 2 choroby wynika z charakterystyki życia i odżywiania pacjenta. Dlatego znając czynniki ryzyka cukrzycy typu 2, a także starając się uniknąć wielu z nich, nawet przy obciążonej dziedziczności, możesz zmniejszyć ryzyko zachorowania na tę chorobę do minimum.

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2:

· ryzyko zachorowania na cukrzycę wzrasta w przypadku zdiagnozowania tej choroby u najbliższej rodziny;

· wiek powyżej 45 lat;

Obecność zespołu insulinooporności<#"justify">Czynniki ryzyka cukrzycy obejmują:

· genetyczne predyspozycje

· urazy neuropsychiczne i fizyczne,

· otyłość,

· kamień przewodu trzustkowego,

· rak trzustki,

· choroby innych gruczołów dokrewnych,

· podwyższony poziom hormonów podwzgórzowo-przysadkowych,

· klimakterium,

· ciąża,

· różne infekcje wirusowe,

· stosowanie niektórych leków,

· nadużywanie alkoholu

· brak równowagi w żywieniu.

Prognoza

Obecnie rokowanie dla wszystkich rodzajów cukrzycy jest warunkowo korzystne, przy odpowiednim leczeniu i przestrzeganiu diety pozostaje zdolność do pracy. Postęp powikłań znacząco spowalnia lub zatrzymuje się całkowicie. Należy jednak zauważyć, że w większości przypadków w wyniku leczenia przyczyna choroby nie zostaje wyeliminowana, a terapia ma charakter jedynie objawowy.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie cukrzycy typu 1 i typu 2 ułatwia obecność głównych objawów: wielomocz<#"justify">· stężenie cukru (glukozy) we krwi włośniczkowej na czczo przekracza 6,1 mmol/l (milimol na litr), a 2 godziny po posiłku (glikemia poposiłkowa) przekracza 11,1 mmol/l;

W wyniku testu tolerancji glukozy<#"justify">Diagnostyka różnicowa (DIF) cukrzycy

Problem cukrzycy w ostatnim czasie rozprzestrzenił się szeroko w świecie medycyny. Stanowi około 40% wszystkich przypadków chorób układu hormonalnego. Choroba ta często prowadzi do wysokiej śmiertelności i wczesnej niepełnosprawności.

Dla diagnostyka różnicowa u pacjentów z cukrzycą konieczne jest rozpoznanie stanu pacjenta, odnosząc go do jednej z klas: neuropatyczny, angiopatyczny, kombinowany wariant przebiegu cukrzycy.

Uważa się, że pacjenci o podobnej stałej liczbie cech należą do tej samej klasy. W tej pracy diff. diagnostyka jest przedstawiana jako zadanie klasyfikacyjne.

Jako metodę klasyfikacji stosuje się analizę skupień i metodę mediany Kemeny'ego, które są wzorami matematycznymi.

W diagnostyce różnicowej cukrzycy w żadnym wypadku nie należy kierować poziomu HA. W razie wątpliwości postaw wstępną diagnozę i koniecznie ją wyjaśnij.

Wyraźna lub jawna postać cukrzycy ma jasno określony obraz kliniczny: wielomocz, polidypsja, utrata masy ciała. W laboratoryjnym badaniu krwi odnotowuje się zwiększoną zawartość glukozy. W badaniu moczu - glukozuria i aceturia. Jeśli nie ma objawów hiperklimii, ale podczas badania poziomu cukru we krwi stwierdza się podwyższony poziom glukozy. W takim przypadku, aby wykluczyć lub potwierdzić diagnozę w laboratorium, przeprowadza się specjalny test na reakcję na glukozę.

Należy zwrócić uwagę na ciężar właściwy moczu (gęstość względną), który jest wykrywany podczas analiz przeprowadzonych w leczeniu innych chorób lub badaniu lekarskim.

Dla różnic. diagnoza postaci cukrzycy, dobór terapii i leku terapeutycznego, niezwykle konieczne jest określenie poziomu stężenia insuliny we krwi. Oznaczanie insuliny jest możliwe u pacjentów, którzy nie przyjmowali preparatów insulinowych. Podwyższona zawartość insuliny przy niskim stężeniu glukozy jest wskaźnikiem patologicznej hiperinsulinemii. Wysoki poziom insuliny we krwi podczas postu z podwyższonym i prawidłowym stężeniem glukozy jest wskaźnikiem nietolerancji glukozy i odpowiednio cukrzycy

Wymagana jest kompleksowa diagnoza choroby, mająca na celu poważne zbadanie ciała. Diagnostyka różnicowa zapobiegnie rozwojowi cukrzycy i pozwoli na przepisanie niezbędnego leczenia na czas.

Leczenie

cukrzyca choroba insuliny

Leczenie cukrzycy, oczywiście, lekarz przepisuje.

Leczenie cukrzycy obejmuje:

.specjalna dieta: należy wykluczyć cukier, napoje alkoholowe, syropy, ciasta, ciasteczka, słodkie owoce. Jedzenie należy przyjmować w małych porcjach, najlepiej 4-5 razy dziennie. Zalecane są produkty zawierające różne substancje słodzące (aspartam, sacharynę, ksylitol, sorbitol, fruktozę itp.).

.codzienne stosowanie insuliny (insulinoterapia) jest konieczne u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz z progresją cukrzycy typu 2. Lek jest produkowany w specjalnych strzykawkach, dzięki którym łatwo jest podawać zastrzyki. Podczas leczenia insuliną konieczne jest samodzielne kontrolowanie poziomu glukozy we krwi i moczu (za pomocą specjalnych pasków).

.stosowanie tabletek, które pomagają obniżyć poziom cukru we krwi. Z reguły takie leki stosuje się do rozpoczęcia leczenia cukrzycy typu 2. Wraz z postępem choroby konieczne jest wyznaczenie insuliny.

Główne zadania lekarza w leczeniu cukrzycy to:

· Kompensacja metabolizmu węglowodanów.

· Zapobieganie i leczenie powikłań.

· Normalizacja masy ciała.

Edukacja pacjenta<#"justify">Osoby z cukrzycą odnoszą korzyści z ćwiczeń. Utrata masy ciała u otyłych pacjentów ma również rolę terapeutyczną.

Cukrzyca leczy się do końca życia. Samokontrola i dokładna realizacja zaleceń lekarza może uniknąć lub znacznie spowolnić rozwój powikłań choroby.

Komplikacje

Cukrzyca musi być stale monitorowana !!! Przy złej kontroli i nieodpowiednim stylu życia mogą wystąpić częste i gwałtowne wahania poziomu glukozy we krwi. Co z kolei prowadzi do komplikacji. Najpierw do ostrych, takich jak hipo- i hiperglikemia, a następnie do powikłań przewlekłych. Najgorsze jest to, że pojawiają się 10-15 lat po wystąpieniu choroby, rozwijają się niepostrzeżenie i początkowo nie wpływają w żaden sposób na stan zdrowia. Ze względu na wysoką zawartość cukru we krwi stopniowo pojawiają się i bardzo szybko postępują powikłania cukrzycowe ze strony oczu, nerek, nóg, a także nieswoiste powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego. Niestety, radzenie sobie z komplikacjami, które już się ujawniły, może być bardzo trudne.

o hipoglikemia - niski poziom cukru we krwi, może prowadzić do śpiączki hipoglikemicznej;

o hiperglikemia – wzrost poziomu cukru we krwi, który może prowadzić do śpiączki hiperglikemicznej.

Objawy i oznaki

Oba rodzaje cukrzycy mają podobne objawy. Pierwsze objawy cukrzycy pojawiają się zwykle z powodu wysokiego poziomu glukozy we krwi. Gdy stężenie glukozy we krwi osiągnie 160-180 mg/dl (powyżej 6 mmol/l), zaczyna przenikać do moczu. Z biegiem czasu, gdy stan pacjenta się pogarsza, poziom glukozy w moczu staje się bardzo wysoki. W rezultacie nerki wydalają więcej wody, aby rozcieńczyć ogromne ilości glukozy wydalanej z moczem. Tak więc początkowym objawem cukrzycy jest wielomocz (wydalanie ponad 1,5-2 litrów moczu na dobę). Kolejnym objawem, będącym następstwem częstego oddawania moczu, jest polidypsja (nieustanne uczucie pragnienia) i picie dużych ilości płynów. Ze względu na to, że z moczem traci się dużą ilość kalorii, ludzie tracą na wadze. W rezultacie ludzie czują głód (wzrost apetytu). Tak więc cukrzyca charakteryzuje się klasyczną triadą objawów:

· Wielomocz (ponad 2 litry moczu dziennie).

· Polidypsja (uczucie pragnienia).

· Polifagia (zwiększony apetyt).

Ponadto każdy rodzaj cukrzycy ma swoją własną charakterystykę.

U osób z cukrzycą typu 1 z reguły pierwsze objawy pojawiają się nagle, w bardzo krótkim czasie. A stan, taki jak cukrzycowa kwasica ketonowa, może rozwinąć się bardzo szybko. U pacjentów z cukrzycą typu 2 przebieg choroby przez długi czas przebiega bezobjawowo. Nawet jeśli pojawiają się pewne skargi, ich intensywność jest znikoma. Czasami włączony wczesne stadia rozwój cukrzycy typu 2 może obniżyć stężenie glukozy we krwi. Ten stan nazywa się hipoglikemią. Ze względu na to, że w organizmie człowieka znajduje się pewna ilość insuliny, kwasica ketonowa zwykle nie występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2 we wczesnym stadium.

Inne, mniej specyficzne objawy cukrzycy mogą obejmować:

· Osłabienie, zwiększone zmęczenie

· Częste przeziębienia

· Choroby ropne skóry, czyraczność, pojawienie się trudno gojących się owrzodzeń

· Silne swędzenie w okolicy narządów płciowych

Pacjenci z cukrzycą typu 2 często dowiadują się o swojej chorobie przypadkowo, kilka lat po jej rozpoczęciu. W takich przypadkach diagnozę cukrzycy stawia się na podstawie: podwyższony poziom glukozy we krwi lub na podstawie obecności powikłań cukrzycy.

Profilaktyka

Cukrzyca to przede wszystkim choroba dziedziczna. Zidentyfikowane grupy ryzyka pozwalają dziś zorientować ludzi, ostrzec ich przed beztroskim i bezmyślnym podejściem do swojego zdrowia. Cukrzyca może być dziedziczona lub nabyta. Połączenie kilku czynników ryzyka zwiększa prawdopodobieństwo cukrzycy: dla otyłego pacjenta, często cierpiącego na infekcje wirusowe - grypę itp., Prawdopodobieństwo to jest w przybliżeniu takie samo jak u osób z zaostrzoną dziedzicznością. Dlatego wszyscy zagrożeni powinni zachować czujność. Należy szczególnie uważać na swój stan w okresie od listopada do marca, ponieważ większość przypadków cukrzycy występuje właśnie w tym okresie. Sytuację komplikuje fakt, że w tym okresie twój stan można pomylić z infekcją wirusową.

W profilaktyce pierwotnej środki mają na celu zapobieganie cukrzycy:

Zmiana stylu życia i eliminacja czynników ryzyka cukrzycy, działania zapobiegawcze tylko u osób lub w grupach o wysokim ryzyku zachorowania na cukrzycę w przyszłości.

Zmniejszenie nadwagi.

Zapobieganie miażdżycy.

Zapobieganie stresowi.

Ograniczenie spożycia nadmiernych ilości produktów zawierających cukier (za pomocą naturalnego słodzika) i tłuszcz zwierzęcy.

Umiarkowane karmienie niemowląt w celu zapobiegania cukrzycy u dziecka.

Prewencja wtórna cukrzycy

Profilaktyka wtórna przewiduje środki mające na celu zapobieganie powikłaniom cukrzycy - wczesną kontrolę choroby, zapobieganie jej progresji.

Obserwacja ambulatoryjna pacjentów z cukrzycą

Badanie kliniczne pacjentów z cukrzycą to system działań profilaktycznych i terapeutycznych mających na celu wczesne wykrycie choroby, zapobieganie jej progresji, systematyczne leczenie wszystkich pacjentów, utrzymanie ich dobrej kondycji fizycznej i duchowej, utrzymanie zdolności do pracy oraz zapobieganie powikłaniom i współistniejące choroby. Dobrze zorganizowana obserwacja ambulatoryjna pacjentów powinna zapewnić, że eliminują oni kliniczne objawy cukrzycy – pragnienie, wielomocz, ogólne osłabienie i inne, przywracają i utrzymują zdolność do pracy, zapobiegają powikłaniom: kwasicy ketonowej, hipoglikemii, mikroangiopatiom i neuropatii cukrzycowej i innym poprzez osiągnięcie stabilnej wyrównanie cukrzycy i normalizacja masy ciała.

Grupa ambulatoryjna - D-3. Młodzież z IDDM nie jest usuwana z rejestracji w przychodni. System badań klinicznych powinien opierać się na danych dotyczących immunopatologicznego charakteru cukrzycy. Konieczna jest rejestracja młodzieży z IDDM jako osoby immunopatologicznej. Interwencje uczulające są przeciwwskazane. Jest to podstawa medycznego wycofania się ze szczepień, aby ograniczyć wprowadzanie leków antygenowych. Ciągłe leczenie insuliną jest trudne i wymaga cierpliwości nastolatka oraz lekarza. Cukrzyca straszy wieloma ograniczeniami, zmienia sposób życia nastolatka. Musisz nauczyć nastolatka przezwyciężenia strachu przed insuliną. Prawie 95% młodzieży z IDDM nie rozumie prawidłowo diety, nie wie, jak zmienić dawkę insuliny wraz ze zmianą diety, aktywnością fizyczną obniżającą glikemię. Najbardziej optymalne - zajęcia w „Szkołach chorych na cukrzycę” lub „Uczelniach zdrowia dla chorych na cukrzycę”. Co najmniej raz w roku wymagane jest badanie szpitalne z korektą dawek insuliny. Obserwacja endokrynologa polikliniki - co najmniej 1 raz w miesiącu. Stałymi konsultantami powinni być okulista, terapeuta, neuropatolog, aw razie potrzeby urolog, ginekolog, nefrolog. Wykonuje się antropometrię, mierzy się ciśnienie krwi. Regularnie badaj poziom glikemii, glukozurii i acetonurii, okresowo - lipidów we krwi i czynność nerek. Wszystkie nastolatki z cukrzycą wymagają badania fitiatrycznego. Z obniżoną tolerancją glukozy - 1 raz na 3 miesiące obserwacji, badanie okulistyczne 1 raz na 3 miesiące, EKG - 1 raz na 6 miesięcy, a przy normalnych wskaźnikach glikemii przez 3 lata - wyrejestrowanie.

Anatomia patologiczna cukrzycy

Makroskopowo trzustkę można zmniejszyć, skurczyć. Zmiany w jego części wydalniczej są niestabilne (zanik, tłuszczakowatość, zwyrodnienie torbielowate, krwotoki itp.) i zwykle występują w starszym wieku. Histologicznie w cukrzycy insulinozależnej stwierdza się naciek limfocytarny wysp trzustki (zapalenie wysp trzustkowych). Te ostatnie znajdują się głównie w tych wysepkach, które zawierają komórki p. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby następuje postępujące niszczenie komórek p, ich zwłóknienie i atrofia, pseudoatroficzne wysepki bez komórek p. Obserwuje się rozlane zwłóknienie wysp trzustkowych (częściej w połączeniu z cukrzycą insulinozależną z innymi chorobami autoimmunologicznymi). Często obserwuje się hialinozę wysepek i nagromadzenie mas szklistych między komórkami i wokół naczyń krwionośnych. Odnotowuje się ogniska regeneracji komórek P (we wczesnych stadiach choroby), które całkowicie zanikają wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. W cukrzycy insulinoniezależnej obserwuje się nieznaczny spadek liczby komórek p. W niektórych przypadkach zmiany w aparacie wyspowym są związane z naturą choroby podstawowej (hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki itp.).

U osób zmarłych na śpiączkę cukrzycową w badaniu pośmiertnym stwierdza się stłuszczenie, zmiany zapalne lub martwicze trzustki, stłuszczenie wątroby, stwardnienie kłębuszków nerkowych, osteomalację, krwawienie z przewodu pokarmowego, powiększenie i przekrwienie nerek, a w niektórych przypadkach - mięśnia sercowego zawał, zakrzepica naczyń, zator płucny, zapalenie płuc. Obserwuje się obrzęk mózgu, często bez zmian morfologicznych w jego tkance.

Śpiączka cukrzycowa i leczenie

Cukrzyca u niektórych pacjentów ma ciężki przebieg, a to wymaga ostrożnego, ostrożnego leczenia insuliną, która w takich przypadkach jest wstrzykiwana w dużych ilościach. Ciężkie, a także umiarkowane nasilenie cukrzycy może powodować powikłanie w postaci śpiączki<#"justify">Wniosek

Śpiączka cukrzycowa występuje u pacjentów z cukrzycą z rażącym naruszeniem diety, błędami w stosowaniu insuliny i zaprzestaniu jej stosowania, z współistniejącymi chorobami (zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego itp.), urazami i zabiegami chirurgicznymi, stresem fizycznym i neuropsychicznym .

Śpiączka hipoglikemiczna najczęściej rozwija się w wyniku przedawkowania insuliny lub innych leków hipoglikemizujących.

Hipoglikemia może być spowodowana niedostatecznym spożyciem węglowodanów przy wprowadzaniu zwykłej dawki insuliny lub długimi przerwami w przyjmowaniu pokarmu, a także dużą objętością i wysiłkiem Praca fizyczna, zatrucie alkoholem, stosowanie blokerów receptora β-adrenergicznego, salicylany, antykoagulanty, szereg leków przeciwgruźliczych. Ponadto hipoglikemia (śpiączka) występuje w przypadku niedostatecznego spożycia węglowodanów w organizmie (głód, zapalenie jelit) lub gwałtownego ich spożycia (przeciążenie fizyczne), a także z niewydolnością wątroby.

Pomoc medyczna musi być udzielona natychmiast. Pomyślny przebieg śpiączki cukrzycowej i hipoglikemicznej zależy od czasu, jaki upłynął od momentu utraty przytomności do momentu udzielenia pomocy. Im wcześniej podjęte zostaną kroki w celu wyeliminowania śpiączki, tym korzystniejszy będzie wynik. Zapewnienie opieki medycznej w śpiączce cukrzycowej i hipoglikemicznej powinno odbywać się pod nadzorem laboratoryjnym. Można to zrobić w warunkach szpitalnych. Próby leczenia takiego pacjenta w domu mogą się nie powieść.

Literatura

Algorytmy diagnostyki i leczenia chorób układu hormonalnego, wyd. I. I. Diedowa. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin MI Endokrynologia. - M .: Medycyna, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Podstawy opieki nad pacjentem. Pierwszy opieka zdrowotna: Podręcznik - M .: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Endokrynologia kliniczna: przewodnik dla lekarzy / wyd. T. Starkowa. - M .: Medycyna, 1998 - 512 s.

MI. Bałabolkin, E.M. Klebanova, W.M. Kremińska. Patogeneza angiopatii w cukrzycy. 1997 rok

Dreval A. Cukrzyca i inne endokrynopatie trzustki (wykłady). Moskiewski Regionalny Instytut Kliniczny Badań.

Andreeva LP i wsp. Wartość diagnostyczna białka w cukrzycy. // Medycyna radziecka. 1987. Nr 2. S. 22-25.

Balabolkin MI Cukrzyca. M .: Medycyna, 1994. S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A. P. i wsp. Badanie wydzielania hormonów trzustkowych u pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą. // Problemy endokrynologii. 1988. Nr 6. S. 3-6.

Do bulionu mezopatamiowego dodaje się 3-4% agar, pH doprowadza się do 7,6, przelewa do kolb o pojemności 100 ml i sterylizuje, jak zwykle, w autoklawie, utrzymując w tej postaci aż do przygotowania agaru z siarczynem fuksyny. W dniu użycia przygotować agar z siarczynem fuksyny. Przygotowanie i przechowywanie tego podłoża jest niemożliwe, ponieważ szybko zmienia kolor na czerwony.

Do 100 ml roztopionego i schłodzonego do 70 °C 3-4% sterylnego agaru mezopatamia dodać 1 g laktozy, uprzednio rozpuszczonej i zagotowanej w 5 ml sterylnej wody. Dodatkowo dodaje się tutaj 0,5 ml przefiltrowanego nasyconego alkoholowego roztworu fuksyny zasadowej i 2,5 ml świeżo przygotowanego 10% roztworu siarczku sodu. Siarczek sodu (Na2SO3) w ilości 0,5 g rozpuszcza się w 5 ml wody i przed użyciem sterylizuje poprzez gotowanie.

Możesz zrobić trochę inaczej. Fuksynę i siarczyn sodu najpierw miesza się w probówce: roztwór siarczynu sodu dodaje się do 0,5 ml roztworu fuksyny z wytrząsaniem, aż płyn w probówce stanie się bezbarwny lub lekko różowy. I tę mieszaninę wlewa się do roztopionego i nieco schłodzonego agaru. Kolbę z pożywką dokładnie wstrząsnąć w celu wymieszania i pożywkę wlać na szalki Petriego. Po zestaleniu pożywki suszy się ją w termostacie w 37°C przez 30 minut.

W stanie gorącym podłoże powinno mieć lekko różowy kolor, a po schłodzeniu powinno być całkowicie bezbarwne. Odbarwienie fuksyny w pożywce Endo spowodowane jest wprowadzonym siarczkiem sodu.

Środa Simmons

Do identyfikacji drobnoustrojów z grupy coli (w celu odróżnienia gatunku glebowego Escherichia coli arogenes od gatunku kałowego Escherichia coli commune) stosuje się podłoże cytrynianowe Simmonsa. W 1 litrze wody destylowanej rozpuścić 1,5 g fosforanu sodu (lub jednopodstawionego fosforanu amonu), 1 g jednopodstawionego fosforanu potasu (KH2PO4), 0,2 g siarczanu magnezu, 2,5-3 g krystalicznego cytrynianu sodu, ustawić pH na 7,0 - 7.2, dodać 2% agar i roztopić pożywkę, wlać do kolb po 100 ml. Sterylizowany w autoklawie przez 15 minut w temperaturze 120°C.

Wskaźnik należy dodać do środowiska przed użyciem. Można użyć bromothymolblau lub fenolrot. Wskaźnik dodaje się do 100 ml stopionego podłoża. Bromothymolblau przyjmuje się w ilości 1 ml 1,5% roztworu alkoholowego. Otoczenie nabiera oliwkowo-zielonego koloru. Phenolrot dodaje się w ilości 2 ml 1,5% roztworu alkoholu. Medium zmienia kolor na żółty. Po dodaniu wskaźnika pożywkę wlewa się do probówek i sterylizuje w autoklawie w temperaturze 120°C przez 15 minut.

Zróżnicowana gama węglowodanów, czyli pożywka Giss

Do określenia zdolności enzymatycznej mikroorganizmów stosuje się pożywki Gissa. W zależności od obecności tego lub innego enzymu w komórce drobnoustrojów, jest on zdolny do rozkładu dowolnego z węglowodanów z wytworzeniem pewnych produktów rozkładu, dlatego do pożywki wprowadza się dowolny węglowodan: laktozę, glukozę, mannitol, sacharozę, itp. nazwa „różnorodnego zakresu węglowodanów”.

Najpierw przygotowuje się wodę peptonową: na 1 litr wody destylowanej wziąć 10 g peptonu i 5 g chemicznie czystej soli kuchennej, gotować do rozpuszczenia peptonu, przefiltrować przez filtr papierowy (przesącz powinien być całkowicie przezroczysty) i ustawić pH do 7,2-7,4. Następnie 0,5 g jednego z użytych węglowodanów i 1 ml wskaźnika Andrede dodaje się do 100 ml wody peptonowej.

Wskaźnik Andrede zawiera: 0,5 g kwaśnej fuksyny, 16 ml 1 N. roztworem wodorotlenku sodu (NaOH) i 100 ml wody destylowanej. W razie potrzeby wskaźnik można przygotować wcześniej i przechowywać w ciemnym miejscu, po uprzednim gotowaniu w 100 ° C przez 15 minut. Po wprowadzeniu wskaźnika, pożywkę wlewa się do probówek z pływakami i sterylizuje w kotle Kocha trzy razy przez 30 minut. Pod koniec sterylizacji pływaki muszą być zanurzone w pożywce, w przeciwnym razie nie można użyć probówki. Podłoża Gissa z odczynnikiem Andrede mają słomkowożółty kolor bez różowego odcienia. Gdy w środowisku rozwijają się mikroorganizmy, te ostatnie, rozkładając cukier z wytworzeniem kwasu, powodują zmianę reakcji. A ponieważ w środowisku kwaśnym wskaźnik Andrede zmienia kolor na czerwony, jest to dowód na to, że mikroorganizm wykorzystuje ten cukier do swojego życia. Natomiast brak zaczerwienienia wskazuje na brak w kompleksie enzymatycznym badanego drobnoustroju enzymu rozkładającego węglowodany obecne w pożywce.

Aktywność enzymatyczna mikroorganizmów jest bogata i zróżnicowana. Pozwala ustalić gatunek i typ, określić biologiczne warianty drobnoustroju. Istnieje szereg enzymów, których aktywność można wykorzystać do określenia stopnia zjadliwości drobnoustroju.

Różnicowe podłoża diagnostyczne służą do określania aktywności enzymatycznej (biochemicznej) drobnoustrojów.

Pożywki różnicowo - diagnostyczne obejmują pożywki Gissa, na których badana jest aktywność sacharolityczna drobnoustrojów.

Nośniki Gissa mogą być płynne i gęste. Podstawą podłoży Gissa jest bulion mięsno-peptonowy (MPB) i agar mięsno-peptonowy (MPA). Podłoża te zawierają węglowodany i wskaźnik. Istnieją dwie serie nośników Gissa - duża (łącznie 27 pozycji) i mała. Niewielka gama podłoży Gissa obejmuje maltozę, glukozę, sacharozę, Beckona i laktozę. Początkowe ustawienie pH podłoża jest słabo zasadowe (7,2 - 7,4).

Jeżeli podczas hodowli drobnoustrojów podłoże zostanie rozszczepione do kwasu, to pH podłoża zmienia się na stronę kwaśną, a jednocześnie zmienia się kolor wskaźnika. Zmiana koloru pożywki jest wskaźnikiem obecności w danym mikroorganizmie enzymu rozkładającego określony substrat do kwasu. Zarówno w płynnych, jak i gęstych pożywkach obecność enzymu, który rozkłada substrat do kwasu, ocenia się na podstawie zmiany koloru wskaźnika.

Powstawanie gazu jest ustalane przez akumulację pęcherzyków gazu w grubości agaru i pęknięcie agaru (jeśli pożywka His jest gęsta) lub przez nagromadzenie pęcherzyków gazu w pływaku (jeśli pożywki są płynne). Pływak to wąska szklana rurka z zamkniętym końcem skierowanym do góry, którą umieszcza się w probówce z pożywką przed sterylizacją pożywki.

Różnicę w zestawie enzymów rozkładających węglowodany można wykorzystać w różnicowaniu pokrewnych drobnoustrojów, np. Salmonella, Shigella, Escherichia. Tak więc na podłożach Endo, Levin, Ploskirev, które zawierają laktozę i wskaźnik (barwnik anilinowy), kolonie E. coli będą zabarwione purpurowy(na nośniku Levina) lub liliowy (na nośniku Endo i Ploskireva). Kolonie Salmonelli i Shigella na tym samym podłożu będą bezbarwne.

Wynika to z faktu, że Escherichia coli, posiadająca enzym laktazę, rozkłada laktozę, w wyniku czego powstaje kwas, pH podłoża przesuwa się na stronę kwasową i pojawia się kolor wskaźnika, barwnik anilinowy. Osobniki E. coli są dobrze wybarwione barwnikiem anilinowym, a agregat barwnych osobników reprezentuje barwną kolonię.

Shigella i salmonella nie mają enzymu laktazy i nie rozkładają laktozy, pH podłoża nie zmienia się, wskaźnik nie pojawia się, komórki drobnoustrojów nie barwią się. Dlatego kolonie Salmonelli i Shigella na podłożach Endo i Ploskirev będą bezbarwne.

Obecność enzymu amylazy można ocenić przez zaszczepienie hodowli na pożywce zawierającej skrobię. Jeśli istnieje enzym rozkładający skrobię, to po dodaniu kropli płynu Lugola do probówki podłoże nie zmieni koloru na niebieski. Skrobia niepodzielona daje niebieskie zabarwienie po dodaniu z roztworem Lugola.

Właściwości proteolityczne (tj. zdolność do rozkładania białek, polipeptydów itp.) bada się na pożywkach z żelatyną, mlekiem, surowicą, peptonem. Gdy drobnoustroje fermentujące żelatynę rosną na galaretowatej pożywce, pożywka upłynnia się. Charakter upłynniania powodowanego przez różne drobnoustroje jest inny.

Po rozszczepieniu przez pepton, indol, skatol, siarkowodór i amoniak mogą zostać uwolnione. Ich edukację ustala się za pomocą wskaźników. Na przykład bibułę filtracyjną wstępnie impregnuje się roztworem wskaźnika, suszy, tnie na wąskie paski o długości 5-6 cm i po wysianiu kultury na BCH umieszcza pod korkiem (między korkiem a ścianką probówki). Po inkubacji w termostacie biorę pod uwagę wynik. Amoniak powoduje, że papierek lakmusowy zmienia kolor na niebieski; po uwolnieniu siarkowodoru na kawałku papieru impregnowanego 20% roztworem octanu ołowiu i wodorowęglanu sodu powstaje siarczan ołowiu - czarna sól, a papierek wskaźnikowy staje się czarny. Indol sprzyja czerwienieniu papieru nasączonego roztworem kwasu szczawiowego.

Właściwości hemolityczne drobnoustrojów można wykryć za pomocą agaru z krwią. Jeśli drobnoustrój ma enzym hemolizynę, to wokół kolonii tego drobnoustroju powstaną strefy lizy erytrocytów (w tych strefach agar będzie bezbarwny).

Enzym lecytynazę wykrywa się wysiewając kulturę na agarze z żółtkiem i solą. Wokół kolonii drobnoustroju wytwarzającego ten enzym tworzy się matowa aureola.

Należy pamiętać, że obecność różnych enzymów determinuje biochemiczne właściwości drobnoustrojów.

Właściwości kulturowe i biochemiczne patogenów toksykoinfekcji żywności

Skład enzymatyczny każdego mikroorganizmu jest dość stałą cechą w normalnych warunkach, tj. różne typy mikroorganizmów różnią się zestawem enzymów.

Badanie składu enzymów jest niezbędne do różnicowania i identyfikacji różnych drobnoustrojów.

Specjalne metody barwienia bakterii. Najbardziej rozpowszechnione są metody Grama i Ziehl-Nielsena.

Metody różnicujące zwykle używany do barwienia różnych struktur morfologicznych.

Kapsułki. Do barwienia kapsułek bakterii stosuje się metody Hissa, Leifsona i Anthony'ego; ta ostatnia metoda jest najprostsza i polega na wybarwieniu fioletem krystalicznym, a następnie 20% zabiegu roztwór wodny CuSO4.

Wici. Do barwienia wici zaproponowano metody Loefflera, Baileya, Graya itp. Metody te charakteryzują się początkowym trawieniem preparatu i późniejszym barwieniem (częściej fuksyna karbolowa Tsil'a).

Sprzeczanie się. Barwienie przetrwalników bakteryjnych przeprowadza się po wstępnej obróbce ich ścian. Najprostszą metodą jest Peshkov, która polega na gotowaniu rozmazu błękitem Loefflera na szklanym szkiełku, a następnie barwieniu neutralną czerwienią. Kolor sporów w Kolor niebieski, komórki wegetatywne - na różowo.

Metody uprawy

Przy hodowli bakterii stosuje się metodę stacjonarną, metodę hodowli zanurzeniowej z napowietrzaniem oraz metodę pożywek przepływowych. Zgodnie z metodami hodowli hodowle bakteryjne dzielą się na okresowe (z hodowlą stacjonarną i zanurzoną) i ciągłe (z hodowlą przepływową).

Droga stacjonarna- najczęściej stosowany w praktyce. Skład mediów pozostaje stały, nie wykonuje się z nimi dodatkowych manipulacji.

Metoda uprawy w zanurzeniu stosowane w przemysłowej uprawie biomasy bakteryjnej, do czego wykorzystują specjalne kotły-reaktory. Wyposażone są w systemy utrzymywania temperatury, dostarczania różnych składników odżywczych do bulionu, mieszania biomasy i stałego dostarczania tlenu. Stworzenie warunków tlenowych na całej grubości podłoża sprzyja przepływowi procesów energetycznych na ścieżce tlenowej, co przyczynia się do maksymalnego wykorzystania potencjału energetycznego glukozy, a w konsekwencji maksymalnego plonu biomasy.

Metoda płynnych mediów(przemysłowa metoda hodowli) pozwala na ciągłe utrzymywanie kultury bakteryjnej w wykładniczej fazie wzrostu, co osiąga się poprzez ciągłe wprowadzanie składników odżywczych i usuwanie pewnej liczby komórek bakteryjnych. Przebywanie bakterii w wykładniczym stadium wzrostu zapewnia maksymalną wydajność różnych substancji biologicznie czynnych (witamin, antybiotyków itp.).

Pierwotna identyfikacja bakterii

W większości przypadków badanie cech wzrostu w celu pierwotnej identyfikacji patogenów przeprowadza się na koloniach, które wyrosły w ciągu 18-24 h. Charakter wzrostu bakterii na różnych podłożach może wiele dać przydatna informacja... W praktyce stosuje się stosunkowo niewielki zestaw kryteriów. W mediach płynnych zwykle bierze się pod uwagę charakter powierzchni (powstawanie filmu) lub wzrost dna (rodzaj osadu) oraz ogólne zmętnienie medium. Na podłożach stałych bakterie tworzą kolonie - izolowane struktury, które powstają w wyniku wzrostu i akumulacji bakterii. Kolonie powstają w wyniku wzrostu i reprodukcji jednej lub więcej komórek. W ten sposób ponowne wysianie z kolonii w przyszłości umożliwia operowanie czystą kulturą patogenu. Wzrost bakterii na podłożach stałych ma bardziej charakterystyczne cechy.

Niektóre bakterie wydzielają hemolizyny- substancje niszczące erytrocyty. Na statku kosmicznym ich kolonie są otoczone strefami czyszczenia. Tworzenie hemolizyn (i odpowiednio wielkość stref hemolizy) może być zmienne i w celu odpowiedniego określenia aktywności hemolitycznej szalki hodowlane powinny być oglądane pod kątem źródła światła (ryc. 1-14). Aktywność hemolizyn może objawiać się całkowitym lub niepełnym zniszczeniem erytrocytów.

α-Hemoliza. Zniszczenie czerwonych krwinek może być niepełne, z zachowaniem zrębu komórkowego. Podobne zjawisko nazywa się α-hemolizą. Klarowność podłoża wokół kolonii jest zwykle nieznaczna, później podłoże wokół kolonii może przybrać zielonkawy kolor.

W praktyce bakteriologicznej najczęściej badane są enzymy sacharolityczne i proteolityczne.

Taki wzrost jest typowy dla pneumokoków, a także dla grupy tak zwanych zielonych paciorkowców.

β-Hemoliza. Znacznie większa grupa bakterii powoduje całkowite zniszczenie czerwonych krwinek, czyli β-hemolizę. Ich kolonie otoczone są przezroczystymi strefami różnej wielkości. Na przykład, Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus tworzą duże strefy hemolizy, a Listeria monocytogenes lub Streptococcus agalactiae- małe, rozproszone strefy. Do określenia aktywności hemolitycznej nie należy stosować agaru czekoladowego (III), ponieważ powstałe strefy hemolizy α- lub β-hemolizy nie mają charakterystycznych cech i powodują takie samo zazielenienie podłoża.

Wielkość i kształt kolonii

Ważnymi oznakami kolonii są ich wielkość i kształt. Kolonie mogą być duże lub małe. Wielkość kolonii to cecha, która umożliwia rozróżnienie różnych gatunków, rodzajów, a nawet typów bakterii.

W większości przypadków kolonie bakterii Gram-dodatnich są mniejsze niż kolonie bakterii Gram-ujemnych. Kolonie bakterii mogą być płaskie, wypukłe, wypukłe, z zagłębionym lub podniesionym środkiem. Kolejną ważną cechą jest kształt krawędzi kolonii. Podczas badania kształtu kolonii bierze się pod uwagę charakter ich powierzchni: matowy, błyszczący, gładki lub szorstki. Krawędzie kolonii mogą być gładkie, faliste, klapowane (głęboko cięte), postrzępione, zerodowane, z frędzlami itp. Rozmiary i kształty kolonii często mogą się zmieniać. Te zmiany są znane jako dysocjacja. Najczęściej spotykane są stowarzyszenia S - i R - duc. Kolonie S są okrągłe, gładkie i wypukłe, z gładkimi krawędziami i błyszczącą powierzchnią. R-kolonie - nieregularny kształt, chropowaty, z postrzępionymi krawędziami.

Kolor kolonii

Oglądając plony zwracają również uwagę na kolor kolonii. Najczęściej są bezbarwne, białe, niebieskawe, żółte lub beżowe; rzadziej - czerwony, fioletowy, zielony lub czarny. Czasami kolonie nawadniają się, to znaczy mienią się wszystkimi kolorami tęczy. Zabarwienie wynika ze zdolności bakterii do pigmentowania. Na specjalnych podłożach różnicujących, które zawierają specjalne składniki lub barwniki, kolonie mogą przybierać różne kolory (czarny, niebieski itp.) ze względu na włączenie barwników lub ich odzyskanie z bezbarwnej formy. W tym przypadku ich kolor nie jest związany z powstawaniem jakichkolwiek pigmentów.

Konsystencja kolonii i charakterystyka wzrostu na podłożu

Przydatne informacje można uzyskać na podstawie konsystencji kolonii i charakterystyki wzrostu na podłożu. Zwykle informacje te można uzyskać, dotykając kolonii pętlą. Kolonie mogą być łatwo usuwane z otoczenia, wrastać w nie lub powodować korozję (tworząc pęknięcia i nierówności). Konsystencja kolonii może być twarda lub miękka. Miękkie kolonie- tłusty lub kremowy; może być śliski (trzymać się pętli) lub niski (sięgać za pętlę).

Stałe kolonie- suche, woskowate, włókniste lub kruszące się; może być kruchy i pękać po dotknięciu przez pętlę.

Zapach jest mniej ważną cechą kolonii, ponieważ skojarzenia, które wywołuje, są subiektywne. W szczególności kultury Pseudomonas aeruginosa mają zapach karmelu, kultury Listeria - serwatka mleczna, Proteus - zapach zgnilizny, Nocardia - świeżo wykopana ziemia.

Biochemiczne metody identyfikacji bakterii

Metod stosowanych do identyfikacji charakterystyki metabolizmu bakterii jest wiele, ale w praktyce stosuje się tylko niewielką ich liczbę. Większość metod opiera się na wykorzystaniu zróżnicowanych środowisk diagnostycznych zawierających różne wskaźniki.

Zdolność do fermentacji węglowodanów

Zdolność fermentacyjną węglowodanów ocenia się na podstawie zmiany barwy pożywki na skutek powstawania kwasów organicznych (odpowiednio następuje spadek pH), które powodują zmianę barwy wskaźnika.

Wiersz „Kolorowy”. Do określenia aktywności sacharolitycznej stosuje się pożywkę Hiss; zawierają 1% wody peptonowej (lub MPB), wskaźnik Andrade i jeden z węglowodanów. Po rozbiciu węglowodanów kolor podłoża zmienia się z żółtego na czerwony. Ponieważ bakterie wyróżniają się zdolnością do fermentacji niektórych węglowodanów, rzędy probówek przybierają pstrokaty wygląd. Dlatego ten zestaw środowisk nazywany jest rzędem „pstrokatym” (lub kolorowym).

Pływaki szklane. W celu określenia zdolności mikroorganizmów do fermentacji węglowodanów z powstawaniem kwasu i gazu do naczyń z pożywką wprowadza się szklane pływaki (krótkie rurki zamknięte z jednej strony), które po napełnieniu gazem unoszą się do góry.

Rozkład białek Protein

Niektóre bakterie wykazują aktywność proteolityczną, uwalniając proteazy, które katalizują rozkład białek. Obecność enzymów proteolitycznych z grupy kolagenaz określa się poprzez inokulację w MPF. Jeśli wynik jest pozytywny, następuje jego upłynnienie w postaci lejka lub warstwa po warstwie od góry do dołu. Zdolność do rozkładu białek i aminokwasów można również ocenić poprzez zmianę barwy podłoża, ponieważ powstałe produkty - amoniak, indol i siarkowodór - przesuwają pH w stronę zasadową, powodując zmianę koloru wskaźnik.

Tworzenie amoniaku. Aby określić zdolność do tworzenia NH3, inokulację przeprowadza się w BCH, a pasek papierka lakmusowego mocuje się między jego powierzchnią a korkiem. Gdy wynik pozytywny kartka zmienia kolor na niebieski.

Tworzenie indolu i H2S. Zwykle, aby określić zdolność do tworzenia indolu i siarkowodoru, inokulację przeprowadza się również w MPB, między jej powierzchnią a korkiem, kawałki papieru są mocowane: w pierwszym przypadku impregnowane roztworem kwasu szczawiowego (gdy indol papier zmienia kolor na czerwony), w drugim roztworem octanu ołowiu (gdy papier H 2 S staje się czarny) Należy również użyć specjalnych mediów zawierających wskaźniki (na przykład medium Kliglera) lub są one wprowadzane bezpośrednio do podłoże po zarejestrowaniu widocznego wzrostu bakterii.

Test na aktywność reduktazy azotanowej

Ten test służy do identyfikacji określonych rodzajów bakterii. Mierzy zdolność do redukcji azotanów do azotynów. Zdolność do redukcji NO3 do NO2 określa się poprzez hodowlę w BCH zawierającym 1% roztwór KNO3. W celu oznaczenia azotynów do pożywki dodaje się kilka kropli odczynnika Grissa. Jeśli wynik jest pozytywny, obserwuje się pojawienie się czerwonego pierścienia.

Chromatografia

Metody chromatograficzne służą do identyfikacji bakterii i ustalenia ich pozycji systematycznej. Przedmiotem badań są kwasy tłuszczowe ściany komórkowej, unikalne półprodukty i końcowe metabolity żywotnej aktywności bakterii. Systemy chromatograficzne są zwykle połączone z komputerami, co znacznie upraszcza rejestrację wyników. Najczęstszą identyfikacją krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i kwasów teichojowych jest chromatografia gazowo-cieczowa. Wysokociśnieniowa chromatografia cieczowa identyfikuje kwas mykolowy w ścianach komórkowych prątków. Chromatografia cienkowarstwowa służy do identyfikacji chinonów izoprenoidowych w ścianie komórkowej bakterii. W różnych rodzajach ich zawartość i zbiór są różne, ale stałe, co umożliwia ustalenie systematycznej pozycji każdego konkretnego gatunku.

Papiery wskaźnikowe

Do badania aktywności biochemicznej bakterii szeroko stosuje się systemy papierków wskaźnikowych lub zestawy multimikrotestów.

System papierków wskaźnikowych (NIB)- zestaw krążków impregnowanych różnymi podłożami. Można je wprowadzać bezpośrednio do probówek z zawiesiną bakterii lub wstępnie umieszczać w zagłębieniach plastikowych płytek, do których zostaną wprowadzone badane bakterie. Tak więc w praktyce stosuje się zestawy Minitek Enterobakterie i Minitek Neisseria do diagnostyki różnicowej Enterobacteriaceae (czternaście substratów) i Neisseria (cztery substraty), pozwalająca na uzyskanie wyników po 4 godzinach inkubacji z 37°C.

Zestawy multimikrotestów- plastikowe płytki, w których dołkach umieszcza się różne podłoża i wskaźniki. Do studzienek wprowadza się różne rozcieńczenia bakterii i inkubuje w temperaturze 37 ° C. W praktyce testy RapID NH służą do identyfikacji Neisseria i hemofilii, RapID E na enterobakterie itp., pozwalając na uzyskanie wyników nie później niż 4-8 godzin.

Automatyczne systemy identyfikacji bakterii bacteria

Systemy automatycznej identyfikacji bakterii pozwalają szybko (24-48 godzin szybciej niż konwencjonalne metody) uzyskać informacje o rodzaju patogenu i jego wrażliwości na leki przeciwdrobnoustrojowe. Obecnie najbardziej rozpowszechnionymi systemami są typy Microscan i Vitek.

Systemy mikroskanowania. Do identyfikacji bakterii stosuj metody turbidymetryczne, kolorymetryczne i fluorescencyjne. Systemy składają się z zestawów płyt z tworzywa sztucznego zawierających różne podłoża. Bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne różnicowane są przy użyciu substratów fluorescencyjnych (czas analizy - 2 h). Do identyfikacji hemofilów, beztlenowców i drożdżaków stosuje się substraty chromogenne zmieniające ich kolor (czas analizy - 4-6 godzin). Minimalne stężenie hamujące różnych antybiotyków zależy od zmiany gęstości optycznej. System jest skomputeryzowany i automatycznie wykonuje wszystkie niezbędne obliczenia.
Systemy Vitek. Ten system wykorzystuje jeden typ trzydziestodołkowych płytek. Do każdego dołka automatycznie wprowadzana jest zawiesina bakterii o znanym stężeniu drobnoustrojów. Identyfikacja drobnoustrojów (hemofilia, Neisseria, drożdże i beztlenowce) opiera się na turbidometrii medium reakcyjnego w dołku. W zależności od właściwości drobnoustroju czas potrzebny na jego identyfikację waha się od 4-8 do 18 h. System jest w pełni skomputeryzowany i działa automatycznie.

Metody identyfikacji kwasów nukleinowych

Metody wykrywania RNA i DNA patogenów znalazły zastosowanie głównie w diagnostyce infekcji wirusowych. Niemniej jednak opracowano systemy testowe do identyfikacji niektórych dziwacznych bakterii (na przykład Legionella, chlamydia), a także do identyfikacji kolonii Neisseha gonorrhoeae, Haemophilus influenzae paciorkowce typu b, grupy B, enterokoki i prątki.

Hybrydyzacja kwasów nukleinowych

Najczęstsze metody hybrydyzacji kwasów nukleinowych. Zasada metod wynika ze zdolności DNA (i RNA) do specyficznego łączenia (hybrydyzowania) z komplementarnymi fragmentami sztucznie wytworzonych nici DNA (i RNA) znakowanych izotopami lub enzymami (peroksydazą lub fosfatazą alkaliczną). Następnie próbki są badane różnymi metodami (na przykład ELISA).

Metoda hybrydyzacji roztworów daje najszybsze rezultaty. Powszechne stosowanie tej metody jest utrudnione przez problem usuwania niezwiązanych nici kwasu nukleinowego.

Metoda hybrydyzacji na ciele stałym a jego modyfikacja kanapkowa jest bardziej powszechna. Jako solidną podstawę stosuje się membrany wykonane z nitrocelulozy lub nylonu. Niezwiązane odczynniki usuwa się przez wielokrotne płukanie.

Biochemiczna identyfikacja bakterii przy użyciu systemów testowych

Inne warianty takich systemów testowych zapewniają adsorpcję zróżnicowanych podłoży na nośnikach papierowych lub polimerowych. Wśród nich są systemy Auxtab, Minitek, Morlok, MICRO-ID.

Takie systemy są wygodne w użyciu, pozwalają na jednoczesne badanie szerokiego zakresu cech drobnoustrojów, zawsze gotowe do użycia w każdym laboratorium mikrobiologicznym, są proste i niezawodne, wymagają niewielkich objętości inokulum, dzięki czemu oszczędzają szkło laboratoryjne i pipety. Komputerowe przetwarzanie uzyskanych wyników umożliwia szybkie określenie i ocenę rodzaju nieznanego patogenu.

Produkcja pożywek hodowlanych. Skład wszelkich pożywek obejmuje głównie naturalne produkty i składniki pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego – mięso, mączkę rybną, jaja, mleko, krew, ekstrakt drożdżowy, ziemniaki i tym podobne. Przygotowuje się z nich specjalne półprodukty w postaci ekstraktów, naparów, hydrolizatów enzymatycznych i kwaśnych (woda mięsna, ekstrakt drożdżowy, hydrolizat trypsynowy Hottingera, pepton i inne), które stanowią podstawę do późniejszego projektowania pożywek. Ponadto do pożywki dodaje się różne sole nieorganiczne, w zależności od potrzeb komórki drobnoustroju. Z reguły stężenie chlorku sodu wynosi 5,0 g / l, KH2PO4 - 0,2-0,5 g / l, MgSO4 · 7H2O, inne sole dodaje się w ilości 0,001 g / l. W razie potrzeby do kompozycji dodaje się węglowodany (cukry, alkohole wielowodorotlenowe), aminokwasy w stężeniu 0,5-1,0%, a także witaminy (do 0,001 mg / ml).

Aby zapewnić wymaganą gęstość podłoża, stosuje się agar-agar, który pozyskuje się z wodorostów. Jest wygodnym i niezbędnym składnikiem pożywki, ponieważ nie jest zużywany przez bakterie jako podłoże wzrostowe. Tworząc żel w wodzie topi się w temperaturze około 100°C, a gęstnieje w temperaturze 40°C. Substraty bogate w kolagen są źródłem żelatyny. Wśród nich są chrząstki, ścięgna, kości i tym podobne. Żel, który uzyskuje się w wyniku zastosowania żelatyny, topi się w temperaturze ok. 32-34 °C i krzepnie w temperaturze 28 °C. Jednak wiele drobnoustrojów jest w stanie rozkładać żelatynę, więc stosowanie tej ostatniej jako średniego wypełniacza jest uważane za niepraktyczne. Najczęściej takie podłoża z żelatyną stosuje się do określenia właściwości proteolitycznych bakterii.

Przygotowanie pożywek hodowlanych to złożony, dynamiczny proces, który wymaga uwagi bakteriologa. Proces ten składa się z kilku głównych etapów. Najpierw do wody destylowanej zgodnie z zaleceniami dodaje się niezbędne suche składniki pożywki, dokładnie miesza, rozpuszcza się po podgrzaniu. Pamiętaj, aby ustawić pH podłoża, które określa się za pomocą jonometru lub papierków wskaźnikowych. Należy zauważyć, że po sterylizacji odczyn podłoża spada o 0,2. Pożywki zawierające agar są filtrowane przez filtr z gazy bawełnianej w stanie gorącym, pożywki płynne przez filtry papierowe. W razie potrzeby są podświetlane przez strącanie lub za pomocą białka jaja kurzego lub serwatki. Media wsypywane są do specjalnych materacyków, manierek, butelek i zamykane korkami z gazy bawełnianej z papierowymi nakrętkami. W zależności od składu pożywki stosuje się różne tryby sterylizacji. Tak, pożywki zawierające węglowodany, żelatynę sterylizuje się w autoklawie przez 15 minut w temperaturze 112°C lub frakcjonowaną parą płynu w temperaturze 100°C. Pożywki bezwęglowodanowe można sterylizować w autoklawie w temperaturze 115-120°C przez 20 minut. Jeśli pożywka zawiera składniki niestabilne w temperaturze, takie jak natywne białko, surowica, mocznik, sterylizuje się je albo przez filtrację przez filtry bakteryjne, albo dodaje się gotowe do sterylnego pożywki. Kontrola sterylności pożywek odbywa się poprzez witrimowanie ich w termostacie przez kilka dni w temperaturze 37 ° C.

Podajemy przykłady wytwarzania niektórych prostych pożywek, które są najczęściej wykorzystywane w praktyce mikrobiologicznej i mogą być podstawą do produkcji bardziej skomplikowanych.

Woda mięsna. Do jego produkcji używa się świeżej wołowiny, która jest wstępnie oczyszczona z tłuszczu, powięzi, ścięgien itp., pokrojona na małe kawałki i przepuszczona przez maszynę do mięsa. Powstałe mięso mielone wlewa się wodą z kranu w stosunku 1: 2, miesza i pozostawia w chłodnym miejscu na jeden dzień. Powstały napar gotuje się przez 30-60 minut, okresowo usuwając kamień, a następnie broni. Ciecz jest oddzielana od mięsa mielonego, filtrowana przez bibułę lub tkaninę filtracyjną i dodawana do pierwotnej objętości wodą wodociągową, następnie wlewana do fiolek i sterylizowana w 1 atmosferze (temperatura 120°C) przez 30 minut. Sterylna woda mięsna jest przezroczysta, ma żółtawy kolor, a na ściankach butelki i na dnie tworzy się osad białek, które ulegają koagulacji. Dlatego przy kolejnym użyciu medium jest ponownie filtrowane. Aktywna reakcja otoczenia to 6,2.

Bulion mięsno-peptonowy (BCH). Aby uzyskać BCH, do wody mięsnej dodaje się 1% peptonu i 0,5% chlorku sodu, żądane pH ustawia się 20% roztworem NAOH i gotuje przez 30-40 minut, stale mieszając. Bulion jest filtrowany przez filtry papierowe lub tkaninowe, rozlewany do fiolek, probówek, sprawdzana jest aktywna reakcja pożywki i sterylizowana w 120 ° C przez 20 minut.

Agar mięsno-peptonowy (MPA). Do bulionu mięsno-peptonowego dodaje się drobno posiekany agar-agar (2-2,5%). Otrzymaną mieszaninę gotuje się w celu rozpuszczenia agaru, filtruje, doprowadza do pH i przelewa do fiolek. Sterylizację przeprowadza się przez 20 minut w temperaturze 120 ° C.

Podłoża zawierające krew, surowicę lub płyn puchlinowy. Ponieważ te media nie mogą być przechowywane przez długi czas, są przygotowywane bezpośrednio przed użyciem. W tym celu do roztopionego i schłodzonego MPA do 45-50 ° C dodaje się sterylną 5-10% świeżej lub odwłóknionej krwi barana, królika lub innego zwierzęcia. Fiolki agarowe są dokładnie wymieszane i wylane na szalki Petriego, upewniając się, że nie ma piany.

W identyczny sposób przygotowuje się surowicę (5-10% surowicy krwi) lub agar puchlinowy (25% płynu puchlinowego).

Trawienie trypsyną dla Hottingera. Rosół z niego jest bardziej ekonomiczny niż inne media mięsno-peptonowe, ponieważ pozwala uzyskać kilkakrotnie więcej bulionu z jednej porcji mięsa. Środowisko to zawiera dużą ilość aminokwasów, dlatego zwiększa się jego zdolność buforowania, dzięki czemu wartość aktywnej reakcji środowiska jest bardziej stabilna.

Aby uzyskać trawienie, weź kilogram mięsa bez ścięgien i tłuszczu, pokrój na małe kawałki do 1-2 cm, zanurz w rondlu z podwójną objętością wody, która się zagotuje i gotuj przez 15-20 minut, aż mięso staje się szare, co wskazuje na koagulację białek. Jest usuwany z płynu i przepuszczany przez maszynę do mięsa. W pozostałej cieczy pH jest ustawione na 8,0, mięso mielone jest tam obniżane i schładzane do 40 ° C. Następnie dodać 10% (do objętości płynu) świeżej trzustki, uprzednio oczyszczonej z tkanki łącznej, tłuszczu i dwukrotnie przepuszczonej przez maszynkę do mięsa. Zamiast gruczołu stosuje się suchy preparat pankreatyny (0,5%). Otrzymaną mieszaninę dokładnie wstrząsa się i pH doprowadza do 7,8-8,0. pH sprawdza się po 30 minutach. Jeśli aktywna reakcja pożywki nie zmienia się na stronę kwasową, wskazuje to na słabą jakość enzymu. Gdy pH podłoża ustabilizuje się, mieszaninę przelewa się do dużych butelek, napełniając je do 1/3 objętości. Dodać do 3% chloroformu, zamknąć naczynia gumowymi korkami i energicznie wstrząsnąć, aby wymieszać płyny. Usuwa się nadmiar oparów chloroformu. Po 1-2 latach ponownie sprawdza się pH podłoża, ustawiając je na 7,4-7,6.

Dodaj materiał

Powstałą mieszaninę pozostawia się w temperaturze pokojowej do 16 dni. Przez pierwsze 3-4 dni codziennie sprawdza się i reguluje pH pożywki, a butelkami wstrząsa się co najmniej 3 razy dziennie. Później tę procedurę można pominąć, a podłożem należy rzadziej wstrząsać. Na 1-2 dni przed końcem cyklu trawienia zatrzymuje się wytrząsanie pożywki.

O zakończonej wysokiej jakości trawieniu świadczy klarowanie cieczy, która nabiera słomkowożółtego koloru, a także tworzenie się pylistego osadu na dnie. Płyn łatwo się filtruje, sprawdza się na obecność tryptofanu za pomocą próbki z sample woda bromowa(do 3-4 ml filtratu dodać 3-4 krople woda bromowa). W obecności tryptofanu (do 2,0-3,0 g/l) kolor podłoża zmienia się na różowofioletowy. Określ azot całkowity, który zwykle osiąga 11,0-12,0 g / l, a azot aminowy (do 7,0-9,0 g / l).

Hydrolizat jest filtrowany przez filtr papierowy lub tkaninowy, rozlewany do butelek i autoklawowany w temperaturze 120°C przez 30 minut. W tej formie może być przechowywany przez długi czas.

Służy do robienia bulionu Hottingera. W tym celu dodaje się do 100-200 ml hydrolizatu, 800-900 ml wody destylowanej, 0,5% chlorku sodu i 0,2% fosforanu sodu. pH doprowadza się do 7,4-7,6, przelewa do fiolek i sterylizuje przez 20 minut w 120 ° C.

Agar mięsno-peptonowy na bazie hydrolizatu Hottingera jest przygotowywany według zwykłej receptury MPA.

Obecnie bakteriolodzy z reguły starają się używać standardowych suchych pożywek hodowlanych produkowanych przez przemysł bakteriologiczny. Takie pożywki mogą znacząco poprawić wyniki badań mikrobiologicznych i je standaryzować.

Do hodowli bakterii szeroko stosowane są podłoża bezbiałkowe, w których dobrze rośnie wiele organotroficznych, w tym patogennych gatunków bakterii. Środowiska te zawierają wiele komponentów.

Hodowla na pożywkach syntetycznych przy użyciu metody znakowanego atomu umożliwia bardziej szczegółowe rozróżnienie bakterii ze względu na charakter ich biosyntezy.

Do różnicowania bakterii prototroficznych i auksotroficznych, selektywne media.

Prototrofy rosną w minimalnym środowisku, które zawiera tylko sole i węglowodany, ponieważ same mogą syntetyzować metabolity, których potrzebują do rozwoju, podczas gdy auksotrofy potrzebują środowiska zawierającego pewne aminokwasy, witaminy i inne substancje.

Na gęstych pożywkach bakterie tworzą różne kształty i rozmiary kolonie- widoczne skupiska mikroorganizmów tego samego typu, które powstają w wyniku reprodukcji z jednej lub więcej komórek. Kolonie są płaskie, wypukłe, kopulaste, wklęsłe, ich powierzchnia jest gładka (w kształcie litery S), szorstka (w kształcie litery R), prążkowana, bulwiasta, krawędzie gładkie, ząbkowane, włókniste, z frędzlami. Zróżnicowany jest również kształt kolonii: okrągłe, rozetowe, gwiaździste, drzewiaste. Według wielkości (średnicy) kolonie dzielą się na duże (4-5 mm, średnie (2-4 mm), małe (1-2 mm) i karłowate (mniej niż 1 mm).