Najtradicionalniji supstrati za disanje u biljkama su. Podloge za disanje

Unatoč činjenici da je predmenstrualni sindrom samo kompleks simptoma, s nejasnom patogenezom, metode liječenja prilično su opsežne i raznolike.

Uključuju učinke i patogenetskih i simptomatskih sredstava, metode psihoterapije i homeopatije, hormonsku terapiju i liječenje oralnim kontraceptivima.

Takva raznolikost metoda liječenja temelji se na osobitostima kliničkih manifestacija sindroma predmenstrualne napetosti u pojedinih bolesnica. Svaka žena koja boluje od PMS-a ima individualnu kliničku sliku, a liječenje treba biti usmjereno upravo na uklanjanje specifičnih manifestacija koje su karakteristične za tijelo pacijenta.

U ovom članku samo razmatramo moderan pristup za liječenje predmenstrualnog sindroma. Uzroci, patogeneza i klasifikacija kliničkih oblika PMS-a.

Pokaži sve

1. Osnovne metode liječenja

Suvremene metode terapije mogu se ispraviti zbog širokog izbora skupina lijekova.

1 Terapija bez lijekova (dijeta, psihoterapija, korekcija načina života, tjelesna aktivnost, uzimanje vitamina i druge metode).
2 Patogenetska terapija uključuje sljedeće skupine lijekova za PMS:
- agonisti GnRH;
- antigonadotropni lijekovi;
- antiestrogeni;
- monofazni kombinirani oralni kontraceptivi;
- gestageni;
- estrogeni.
3 Simptomatsku terapiju pružaju sljedeće skupine lijekova:
- psihotropna lijekovi(anksiolitici, antidepresivi);
- nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID);
- diuretici;
- dopaminomimetici;
- biljni i homeopatski lijekovi;
- adaptogeni.

2. Korekcija bez lijekova

Njegov sastavni dio je psihoterapija, usmjerena na prihvaćanje same sebe i cikličkih promjena koje joj se događaju, jačanje samokontrole.

To se posebno odnosi na žene s psihovegetativnim i kriznim oblicima sindroma. Njihovo ovladavanje situacijom, vlastitim emocijama izravno ovise o ozbiljnosti simptoma, stoga je vjerojatno da će pacijent potpuno prevladati napadi panike i krize.

U ovom slučaju iznimno je važno pridržavanje dnevnog režima, dobar san i odmor. Važan aspekt je uključivanje tjelesne aktivnosti u dnevnu rutinu - punjenje ujutro i navečer 30 minuta na svježem zraku.

Druga vrsta terapije bez lijekova je dijeta. Potrebno je isključiti ili značajno smanjiti količinu konzumiranih ugljikohidrata i šećera, kave i alkohola, soli, čaja, životinjskih masti, mlijeka, posebno vodeći računa o tome tijekom druge polovice menstrualnog ciklusa.

Preporučljivo je uvesti više voća i povrća u prehranu. Pozitivan učinak ima fizioterapija, posebno elektrospavanje i masaža (opća, cervikalno-ovratna regija).

Nemedikamentozna korekcija nije idealna i nije u stanju u potpunosti isključiti pojavu sindroma predmenstrualne napetosti, iako nailazi na odgovor u inozemstvu.

Ovdje igra ulogu razlika u mentalitetu žena u Rusiji i, primjerice, Europi. Kao što znate, europske žene su osjetljive na svoje mentalno zdravlje, stoga u potpunosti ispunjavaju takve preporuke.

Nažalost, Ruskinje ovaj pristup ne shvaćaju ozbiljno. Velika većina pacijenata nema želju radikalno promijeniti svoj način života, jer to zahtijeva puno truda.

3. Vitamini za PMS

Za normalno funkcioniranje reproduktivnog i endokrinog sustava ženi je potreban dovoljan unos vitamina topivih u mastima (Aevit, 1 kapsula jednom dnevno, ili uzimanje multivitamina, ili korekcija prehrane). Potrebno je detaljnije razmotriti tako važan element u tragovima kao što je magnezij.

O njegovom pozitivnom učinku na tijek cikličkog sindroma napisano je puno radova, proveden je dovoljan broj studija tako da se lijekovi koji se temelje na njemu široko koriste u praksi ginekologa. Istina, sve postojeće studije provedene su u Rusiji, što donekle umanjuje optimizam zdrave osobe.

Treba imati na umu da je riječ o organskim solima ove tvari, kao što su citrat, laktat, orotat, pidolat. Anorganske soli (magnezijev sulfat) koriste se u opstetričkoj i ginekološkoj praksi za liječenje preeklampsije i eklampsije, korekciju krvnog tlaka.

Najveću probavljivost posjeduje magnezijev citrat u kombinaciji s vitaminom B6. Ove zahtjeve u potpunosti ispunjava lijek "Magne B6 Forte" proizvođača Sanofi (Francuska).

Slika 1 - Magne B6 forte (magnezijev citrat + piridoksin hidroklorid)

4. Patogenetski agensi

Patogenetska terapija je najozbiljnija u predmenstrualnom sindromu. Propisivanje sljedećih lijekova za PMS zahtijeva obvezno promatranje ginekologa!

4.1. GnRH agonisti i antigonadotropni lijekovi

Agonisti GnRH i antigonadotropni lijekovi koriste se isključivo kod jakog sindroma menstrualne napetosti ili kada je druga vrsta terapije nemoguća.

Njihova je primjena ograničena značajnim nuspojavama, poput razvoja osteoporoze, gašenja rada jajnika, iako daju definitivno vidljive rezultate kada se koriste.

Ukoliko je primjena ove skupine lijekova neizbježna, moguća je tzv. „povratna“ terapija estrogenima.

Režimi liječenja mogu biti sljedeći:

1 Buserelin 150 mg kao sprej za nos od drugog dana ciklusa, trajanje liječenja je 6 mjeseci;
2 Goserelin u otopini 0,36 g supkutano jednom svakih 28 dana, trajanje terapije je 6 mjeseci;
3 Leiprorelin u otopini 0,375 g jednom svakih 28 dana tijekom 6 mjeseci;
4 Triptorelin intramuskularno 0,375 g jednom svakih 28 dana.

4.2. Antiestrogeni

Antiestrogeni su u ovom slučaju po svom djelovanju slični prethodnoj skupini lijekova. Lijek tamoksifen se koristi oralno u dozi od 0,1 g jednom dnevno.

4.3. Monofazni COC

Monofazni kombinirani oralni kontraceptivi su najpopularniji i moderna metoda liječenje predmenstrualnog sindroma u Rusiji i inozemstvu.

Negativan utjecaj ove skupine lijekova na tijelo je minimiziran, redovito se poboljšavaju, što proširuje mogućnost korištenja oralnih kontraceptiva među ženskom populacijom.

Primjena ove skupine lijekova je patogenetski opravdana, budući da bi oralni kontraceptivi trebali stabilizirati omjer estrogena/gestagena, čija se neravnoteža najčešće uočava na temelju predmenstrualnog sindroma.

Međutim, dotad korišteni klasični gestageni (kao što su levonorgestrel, norgestimat, noretisteron) ne samo da nisu potisnuli simptome, već su ih ponekad pogoršavali, povećavajući agresivnost, razdražljivost, te pridonijeli povećanju tjelesne težine, što je bilo povezano s nedostatkom antimineralkortikoida. aktivnost.

Trenutno se aktivno koristi inovativni gestagen - drospirenon, koji je ne tako davno uveden u kliničku praksu i pokazuje izvrsne rezultate, koji ima izraženu antimineralokortikoidnu aktivnost. Zbog toga drospirenon eliminira, prije svega, simptome kao što su natečenost, mastodinija, mastalgija.

Drospirenon je sintetička tvar dobivena iz spironolaktona, što mu daje izraženo antimineralokortikoidno i antiandrogeno djelovanje.

Slika 2 - Angelique (Drospirenonum + Oestradiolum (rod Drospirenoni + Oestradioli)

Njegova uporaba eliminira sve manifestacije sindroma predmenstrualne napetosti ovisne o estrogenu blokiranjem androgenih receptora.

Posljedično, pri korištenju nema povećanja tjelesne težine, nestaju nervoza, razdražljivost, agresivnost, promjene raspoloženja, glavobolja, edemi, akne i seboreja.

Moguće su i sljedeće sheme za korištenje monofaznih oralnih kontraceptiva (tablete za PMS):

1 Etinilestradiol / gestoden oralno 0,3 mg / 0,75 mg jednom dnevno u jednom unaprijed odabranom vremenu od prvog do 21. dana ciklusa uz preskakanje tijekom 7 dana;
2 Etinilestradiol/desogestrel oralno 0,3 mg/0,15 mg jednom dnevno u jednom unaprijed odabranom vremenu od prvog do 21. dana ciklusa s preskakanjem tijekom 7 dana;
3 Etinilestradiol / dienogest oralno 0,3 mg / 2 mg jednom dnevno u jednom unaprijed odabranom vremenu od prvog do 21. dana mjesečnog ciklusa uz preskakanje 7 dana;
4 Etinilestradiol / ciproteron unutar 0,35 mg / 2 mg jednom dnevno u isto unaprijed odabrano vrijeme od prvog do 21. dana ciklusa uz preskakanje tijekom 7 dana;
5 Etinilestradiol / drospirenon oralno u obliku tableta 0,3 mg / 3 mg jednom dnevno u jednom unaprijed odabranom vremenu od prvog do 21. dana ciklusa uz preskakanje tijekom 7 dana.

Za sve ove kombinacije, općeprihvaćeno trajanje terapije je od 3 mjeseca do šest mjeseci, nakon čega slijedi praćenje učinkovitosti.

4.4. Gestageni

Gestageni se primjenjuju kod nedovoljne funkcije žutog tijela, osobito kod njegovog teškog tijeka, kombinacije sindroma predmenstrualne napetosti i hiperplastičnih procesa endometrija.

Kao što je već spomenuto, primjena isključivo gestagena trenutno je značajno smanjena zbog stvaranja novih lijekova s izraženijim pozitivnim djelovanjem za ublažavanje simptoma PMS-a.

Režimi liječenja gestagenima su sljedeći:

1 didrogesteron 20 mg od 16. dana mjesečnog ciklusa tijekom 10 dana; - medroksiprogesteron acetat 150 mg intramuskularno svakih 9 dana;
2 Levonorgestrel, intrauterini sustav, ubrizgava se u šupljinu maternice 4-6. dana mjesečnog ciklusa jednom.

Intrauterini sustav je štapić u obliku slova T s posebnim uređajem za pohranu koji sadrži 52 mg levonorgestrela. Jedinica za pohranu s hormonom prekrivena je posebnom membranom koja kontrolira protok levonorgestrela u šupljinu maternice i održava ga na razini od 20 μg.

Slika 3 - Mirena - intrauterini sustav (Levonorgestrel * (Levonorgoestrelum))

Sljedeća, a često i jedina moguća faza u liječenju predmenstrualnog sindroma je simptomatska. U ovom slučaju se uz pomoć ne samo ljekovitih, već i homeopatskih, biljnih lijekova prikrivaju samo simptomi koji remete život bolesnika.

5. Simptomatsko liječenje

Psihotropni lijekovi kao što su anksiolitici, antidepresivi, antipsihotici zahtijevaju ozbiljno opravdanje za njihovo imenovanje. U ovom slučaju, ove lijekove zajednički propisuju ginekolog i neurolog, odnosno psihijatar/psihoterapeut, kako bi se isključile sve moguće nuspojave tipične za ovu skupinu lijekova.

5.1. Anksiolitici i antipsihotici

Anksiolitici (ili lijekovi protiv anksioznosti) propisuju se za neuropsihijatrijske poremećaje različite težine.

Učinkoviti su za takve manifestacije sindroma predmenstrualne napetosti kao što su anksioznost, razdražljivost, tjeskoba, agresija, labilnost raspoloženja.

Za monoterapiju depresije ili depresije s povećanom anksioznošću, ova skupina lijekova nije poželjna.

Standardni režimi liječenja anksioliticima su sljedeći:

1 Alprazolam 0,1 g, trajanje terapije 3 mjeseca;
2 Diazepam oralno 5-15 mg na dan do 3 puta dnevno;
3 Clonazepam unutar 0,5 mg jednom dnevno;
4 Mebikar unutra, 0,3-0,6 mg 3 puta dnevno;
5 Medazepam 10 mg oralno jednom dnevno.

Od antipsihotika, lijek tioridazin se koristi oralno u dozi od 10-25 mg.

5.2. Antidepresivi

Antidepresivi su čvrsto zauzeli svoje mjesto u životu. modernog čovjeka i trenutno se koriste ne samo za korekciju psihičkih poremećaja, već i u liječenju psihosomatskih bolesti, s neuropsihičkim manifestacijama, koje mogu uključivati cikličku bolest.

Posebno je liječenje antidepresivima, poput oralnih kontraceptiva, popularno u Europi i SAD-u. Stanovništvo ovih zemalja odavno je otkriveno pozitivan utjecaj droge ovih skupina i nije tako oprezan prema njima kao, recimo, stanovnici Rusije.

Za liječenje predmenstrualnog sindroma od antidepresiva koriste se selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (sertralin, paroksetin, fluvoksamin, fluoksetin).

Ova skupina lijekova ima prilično blagi timoanaleptički učinak, ublažava anksioznost, napetost, poboljšava opću psiho-emocionalnu pozadinu i karakterizira je dobra podnošljivost.

Ali prilikom njihovog propisivanja treba uzeti u obzir i karakteristike svakog lijeka. Unatoč činjenici da pripadaju istoj skupini, za fluoksetin i sertralin karakterističniji je tzv. stimulirajući "sekundarni" učinak, dok je za paroksetin i fluvoskamin, naprotiv, sedativ.

Također, vrlo važnu ulogu igra ispravan odabir doze i režima liječenja. Započnite terapiju s 1/4 doze ujutro (za lijekove sa stimulirajućim učinkom) ili navečer (za lijekove sa sedativnim učinkom).

Nakon 7 dana doza se povećava na ½ i tako dalje do 1-2 tablete, sve dok pacijent ne primijeti očekivani učinak.

Obično 1 tableta dnevno postaje dovoljna doza, s obzirom na to da se mora poštivati određena cikličnost: u pravilu, smanjenje doze lijeka u prvoj polovici ciklusa i njezino postupno povećanje do trenutka najveće manifestacije predmenstrualni sindrom.

Pozitivan učinak liječenja ovom skupinom lijekova treba očekivati za 60-90 dana, trajanje terapije je 6-9 mjeseci, ali ako je indicirano, može se produžiti do 12 mjeseci.

Standardni režimi antidepresiva:

1 sertralin unutar 0,50 g jednom dnevno;
2 Tianeptin oralno 0,125 g;
3 Fluoksetin 20-40 mg oralno ujutro;
4 Citalopram 10-20 mg oralno ujutro.

5.3. Nesteroidni protuupalni lijekovi

Nesteroidni protuupalni lijekovi u obliku tableta propisuju se uglavnom za cefalgični oblik PMS-a.

Ovdje važnu ulogu igra antiprostaglandinski učinak svojstven ovoj skupini lijekova, budući da je poznata uloga prostaglandina u patogenezi sindroma predmenstrualne napetosti. Prijavite se:

1 Ibuprofen unutar 0,2-0,4 g;
2 Indometacin 25-50 mg;
3 Naproksen na usta 250 mg.

5.4. Diuretici

Koriste se diuretici - antagonisti aldosterona, koji štede kalij, hipotenzivno i diuretičko djelovanje. Diuretici su indicirani za edematozne manifestacije predmenstrualnog sindroma.

Spironolakton (Veroshpiron) se koristi u dozi od 25 mg 3-4 dana prije pojave očekivanih simptoma. Tijek liječenja je 1 mjesec.

5.5. Dopaminomimetici

Dopaminomimetici se koriste kada se otkrije povećanje prolaktina. Lijekovi iz ove skupine među prvima su korišteni za liječenje simptoma predmenstrualnog sindroma.

Oni, prije svega, uklanjaju simptome kao što su mastodinija i mastalgija.

Uobičajeni lijekovi i režimi liječenja su sljedeći:

1 bromokriptin unutar 1,25-2,5 mg tijekom 3 mjeseca;
2 kabergolina 0,25-0,5 mg 2 puta tjedno;
3 Kinagolid 75-150 mg.

Treba imati na umu da se ova skupina lijekova propisuje od 14. do 16. dana mjesečnog ciklusa, kada se opažaju najveće koncentracije prolaktina.

5.6. Biljni lijekovi i homeopatija

Biljni i homeopatski lijekovi prilično su popularni u Rusiji i naširoko se koriste za ublažavanje nekih simptoma predmenstrualnog sindroma.

Provedeno je mnogo studija o učinku takvih biološki aktivnih aditiva na tijelo u cjelini, a posebno na uklanjanje potrebnih simptoma.

Svaki liječnik ima svoje mišljenje i stav prema ovoj skupini lijekova, ali ponekad, s netolerancijom na sintetske lijekove, u pomoć priskaču tvari ove skupine.

Na primjer, lijek Cyclodinone koristi se kao alternativa bromokriptinu. Postoje studije ovog lijeka, koje čak svjedoče o njegovoj učinkovitosti kod teških i umjerenih manifestacija cikličkog sindroma, imaju dopaminergički učinak i smanjuju razinu prolaktina. Mastodinon ima sličan učinak.

5.7. Adaptogeni

Također su biološki aktivne tvari koje povećavaju sposobnost organizma da se odupre nepovoljnim čimbenicima vanjskog i unutarnjeg okruženja te osiguravaju homeostazu u promjenjivim uvjetima okoline.

Svrha uporabe ove skupine lijekova je stvaranje povećane otpornosti tijela. Učinkovitiji su u kompleksnoj terapiji, a ne kao jedino moguće sredstvo.

Budući da ova skupina, srodna homeopatskim lijekovima, ne nailazi uvijek na odgovor liječnika, rijetko se propisuje, a često ih pacijenti počinju uzimati sami.

Pri korištenju adaptogena potrebno je strogo pridržavanje dnevnih bioritmova, jer oni imaju sposobnost povećanja razine kateholamina u krvi.

Poželjno ih je koristiti ujutro. Očekivani učinak pri uzimanju adaptogena postiže se samo produljenom sustavnom primjenom (najmanje 6 mjeseci).

Prema podrijetlu, adaptogeni se dijele u nekoliko skupina:

1 Biljno podrijetlo (ginseng, eleutherococcus, schisandra chinensis, mandžurska aralija, zamaniha, itd.);
2 Mineralni resursi biljnog podrijetla (humusne tvari);
3 Analogi prirodnih ljudskih hormona (melatonin);
4 Sintetski (etiltiobenzimidazol hidrobromid monohidrat).

5.8. Kako procijeniti učinkovitost liječenja?

Za uspješnije liječenje potrebno je da žena vodi dnevnik, gdje bi trebala zabilježiti ozbiljnost simptoma u točkama:

10 bodova - nema simptoma;
2 1 bod - slaba smetnja;
3 2 boda - poremećen u prosječnom stupnju, ali nije promijenio kvalitetu života;
4 3 boda - teški simptomi koji remete kvalitetu života žene.

Upravo u ovom slučaju za raditi zajedno sama žena i njezin liječnik će postići najučinkovitije rezultate.

Postoje i dokazi o kirurškoj metodi liječenja cikličkog sindroma – ooforektomiji u teškim oblicima koji ne reagiraju na konzervativno liječenje. Također, takva operacija može biti sasvim prikladna kod žena nakon 35 godina s ostvarenom reproduktivnom funkcijom.

To će osigurati ne samo učinak uklanjanja simptoma predmenstrualnog sindroma, već i pouzdanu kontracepciju. Nedostatak estrogena u ovom slučaju ispravlja se imenovanjem hormonske nadomjesne terapije.

Biljke koriste ugljikohidrate kao glavni supstrat za disanje, a prvi se oksidiraju slobodni šećeri. S njihovim nedostatkom mogu se koristiti polisaharidi, proteini, masti nakon njihove hidrolize. Poli- i disaharidi se hidroliziraju u monosaharide, proteini - u aminokiseline, masti - u glicerol i masne kiseline.

Korištenje masti počinje njihovom hidrolitičkom razgradnjom lipače na glicerol i masne kiseline, što se događa u sferosomima. Uslijed fosforilacije i naknadne oksidacije, glicerol se pretvara u fosfotriozu – PHA, koja je uključena u glavni put metabolizma ugljikohidrata.

Masne kiseline se oksidiraju β-oksidacijskim mehanizmom, uslijed čega se u obliku acetil-CoA sekvencijalno cijepaju bikarbonski acetilni ostaci od masne kiseline. Taj se proces odvija u glioksisomima, gdje su, osim toga, lokalizirani enzimi glioksilatnog ciklusa. Acetil-CoA je uključen u reakcije glioksilatnog ciklusa, čiji krajnji produkt, sukcinat, napušta glioksisom i sudjeluje u Krebsovom ciklusu u mitohondrijima (Sl.). Malat sintetiziran u TCA u citoplazmi uz sudjelovanje malat dehidrogenaze pretvara se u oksaloacetat, koji uz pomoć PEP-karboksilaze daje PEP. PHA i PEP služe kao polazni materijal za sintezu glukoze (kao i fruktoze i saharoze) u reakcijama reverzne glikolize. Proces stvaranja glukoze iz neugljikohidratnih prekursora naziva se glukoneogeneza. ... Eksperimentalno je dokazano da klijanjem sjemena smanjuje se udio masti, a povećava udio šećera.

Proteini za skladištenje koriste se za disanje kao rezultat hidrolize do aminokiselina i naknadne oksidacije u acetil-CoA ili keto kiseline, koje zatim ulaze u Krebsov ciklus (Sl.

Potpuna oksidacija Razmatrani supstrati se prenose na ugljični dioksid i vodu uz oslobađanje energije oksidirajućih tvari.

Omjer broja molova CO 2 koji se oslobađa tijekom disanja i broja molova apsorbiranog O 2 naziva se respiratorni koeficijent (DC). Za heksoze, on jednak je jedan:/

C6O12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O; DC = 6CO 2 / 6O 2 = 1

Količina kisika potrebna za oksidaciju supstrata je in inverzni odnos od njegovog sadržaja u molekuli supstrata. Dakle, ako su supstrat za disanje masne kiseline siromašnije kisikom (u usporedbi s ugljikohidratima), tada će DC biti manje smreka:

C18H36O2 + 26O2 → 18CO2 + 18H2O; DC = 18 CO 2/26 O 2 = 0,69

Na vrijednost DC-a utječu i drugi čimbenici, npr. nedostatak kisika (kada je korijenje poplavljeno i sl.), fermentacija se pojačava i DC se povećava; ako se kao rezultat nedeoksidacije produkata nakupe organske kiseline u tkivima, a količina ugljičnog dioksida se smanji, DC pada.

Riža. Upotreba polisaharida, proteina i masti kao respiratornih supstrata.

Ovisnost disanja o čimbenicima okoliša

1. Koncentracija kisika

Proces disanja povezan je s kontinuiranom potrošnjom kisika. Ali oksidativne transformacije supstrata uključuju aerobne i anaerobne procese (glikoliza, fermentacija). Smanjenje parcijalnog tlaka kisika s 21% na 5%, intenzitet tkivnog disanja se neznatno mijenja.

Po prvi put je L. Pasteur otkrio utjecaj kisika na količinu potrošnje respiratornih supstrata. U njegovim pokusima s kvascem u prisutnosti kisika došlo je do smanjenja razgradnje glukoze i intenziteta fermentacije, ali je u isto vrijeme uočen intenzivan rast biomase. Inhibicija razgradnje šećera i njihova učinkovitija upotreba u prisutnosti kisika naziva se "Pasterov efekt" .. To se objašnjava činjenicom da se pri visokom parcijalnom tlaku kisika troši cijeli bazen ADP i P na sintezu ATP-a. Kao rezultat toga, glikoliza je inhibirana zbog smanjenja količine ADP-a i P-a potrebnih za fosforilaciju supstrata, a visok sadržaj ATP-a inhibira neke glikolitičke enzime (fosfofruktokinazu). Kao rezultat, smanjuje se intenzitet glikolize i aktiviraju se sintetski procesi (glukoneogeneza).

Važan čimbenik koji određuje brzinu staničnog disanja je koncentracija ADP. Ovisnost brzine potrošnje kisika o koncentraciji ADP naziva se respiratorna kontrola, odnosno akceptorska kontrola disanja. Omjer zbroja koncentracija ATP-a i 1/2ADP prema zbroju koncentracija ATP-a, ADP-a, AMP-a naziva se energetski naboj.

Višak kisika u biljnim tkivima može se pojaviti samo lokalno. U atmosferi čistog kisika disanje biljaka se smanjuje, a zatim biljka umire. To je zbog povećanja reakcija slobodnih radikala u stanicama, oksidacije membranskih lipida i, kao posljedica, kršenja svih metaboličkih procesa.

2. Koncentracija ugljičnog dioksida

Povećanje koncentracije CO 2 dovodi do smanjenja intenziteta disanja, jer inhibiraju se reakcije dekarboksilacije i aktivnost sukcinat dehidrogenaze. Kada se opaža zakiseljavanje tkiva - acidoza.

3. Temperatura

Disanje, kao enzimski proces, ovisi o temperaturi. Unutar određenih temperaturnih granica, ova ovisnost poštuje Van't Hoffovo pravilo (brzina kemijskih reakcija udvostručuje se kada temperatura poraste za 10 °C). Za disanje svake biljne vrste i njenih organa postoje određene minimalne, optimalne i maksimalne temperature.

4. Vodni režim

U lišću sadnica, uz brzi gubitak vode, u početku se bilježi povećanje disanja. S postupnim smanjenjem rezanja vode, to se ne događa. Dugotrajan nedostatak vode dovodi do smanjenog disanja. Utjecaj vode posebno se jasno prati u proučavanju disanja sjemena. Kada se sadržaj vlage u sjemenu poveća na 14-15%, disanje se povećava 3-4 puta, do 30-35% - tisuću puta. U ovom slučaju, temperatura igra važnu ulogu.

5. Mineralna prehrana

Dodavanje otopine soli u vodu u kojoj su sadnice uzgojene obično pojačava disanje korijena. Taj se učinak naziva "disanjem soli". U tkivima drugih organa ovaj učinak nije uvijek postignut.

Oštećenja i mehanički stres

Mehanički utjecaji uzrokuju kratkotrajno povećanje unosa kisika iz tri razloga: 1) zbog brze oksidacije fenolnih i drugih spojeva koji napuštaju vakuole oštećenih stanica i postaju dostupni za odgovarajuće oksidaze; 2) zbog povećanja količine supstrata za disanje; 3) zbog aktivacije procesa obnove membranskog potencijala i oštećenih staničnih struktura.

Dah biljaka
Plan predavanja

1. opće karakteristike proces disanja.

2. Građa i funkcija mitohondrija.

3. Struktura i funkcija adenilatnog sustava.

4. Respiracijski supstrati i respiratorni koeficijent.

5. Dišni putovi

1. Opće karakteristike procesa disanja.

U prirodi postoje dva glavna procesa tijekom kojih energija sunčeva svjetlost pohranjena u organskoj tvari oslobađa se – ovo je dah i vrenje.

DahTo je redoks proces uslijed kojeg se ugljikohidrati oksidiraju u ugljični dioksid, kisik reducira u vodu, a oslobođena energija se pretvara u energiju ATP veza.

VrenjeJe anaerobni proces razgradnje kompleksa organski spojevi u jednostavnije organske tvari, također popraćeno oslobađanjem energije. Tijekom fermentacije, oksidacijsko stanje spojeva koji sudjeluju u njoj se ne mijenja. U slučaju disanja kisik služi kao akceptor elektrona, u slučaju fermentacije organski spojevi.

Najčešće se reakcije respiratornog metabolizma razmatraju na primjeru oksidativne razgradnje ugljikohidrata.

Ukupna jednadžba za reakciju oksidacije ugljikohidrata tijekom disanja može se prikazati na sljedeći način:

S 6 N12 O6 + 6O2 → 6SO2 + 6 N2 O + ~ 2874 kJ

2. Građa i funkcija mitohondrija.

Mitohondriji su citoplazmatske organele koje su središta unutarstanične oksidacije (disanja). Sadrže enzime Krebsovog ciklusa, respiratorni transportni lanac elektrona, oksidativnu fosforilaciju i mnoge druge.

Mitohondrije su 2/3 proteina i 1/3 lipida, od kojih su polovica fosfolipidi.

Mitohondrijske funkcije:

1. Izvršiti kemijske reakcije, koji su izvor elektrona.

2. Prenesite elektrone duž lanca komponenti koje sintetiziraju ATP.

3. Katalizirati sintetičke reakcije koristeći energiju ATP-a.

4. Regulirati biokemijske procese u citoplazmi.

3. Građa i funkcija adenilatnog sustava.

Metabolizam koji se događa u živim organizmima sastoji se od mnogih reakcija koje se javljaju kako s potrošnjom energije tako i s njezinim oslobađanjem. U nekim su slučajevima te reakcije međusobno povezane. Međutim, najčešće su procesi u kojima se energija oslobađa prostorno i vremenski odvojeni od onih u kojima se ona troši. U tom smislu, svi živi organizmi razvili su mehanizme za pohranu energije u obliku spojeva koji posjeduju makroergijski(energetski bogate) veze. Središnje mjesto u razmjeni energije svih vrsta stanica pripada adenilatnog sustava. Ovaj sustav uključuje adenozin trifosfornu kiselinu (ATP), adenozin difosfornu kiselinu (ADP), adenozin 5-monofosfat (AMP), anorganski fosfat (P i) i ioni magnezija.

4. Respiracijski supstrati i respiratorni koeficijent

Pitanje tvari koje se koriste u procesu disanja dugo je zaokupljalo fiziologe. Čak i u djelima I.P. Borodin (1876) je pokazao da je intenzitet procesa disanja izravno proporcionalan sadržaju ugljikohidrata u biljnim tkivima. To je dalo razlog za pretpostavku da su upravo ugljikohidrati glavna tvar koja se konzumira tijekom disanja (supstrat). U pojašnjenju ovog pitanja veliku važnost ima definiciju respiratornog koeficijenta.

Respiratorni koeficijent (DC) je volumetrijski ili molarni omjer ugljičnog dioksida (CO2) koji se oslobađa tijekom disanja i kisika (O2) apsorbiranog tijekom istog vremenskog razdoblja. Respiratorni koeficijent pokazuje kojim se proizvodima vrši disanje.

Osim ugljikohidrata, masti, proteini i aminokiseline, te organske kiseline mogu se koristiti kao respiratorni materijal u biljkama.

5. Dišni putovi

Potreba za provođenjem procesa disanja u različitim uvjetima dovela je do razvoja različitih putova respiratornog metabolizma tijekom evolucije.

Dva su glavna puta za pretvorbu respiratornog supstrata, odnosno oksidaciju ugljikohidrata:

1) Glikoliza + Krebsov ciklus (glikolitički)

2) pentoza fosfat (apotomski)

Glikolitički put respiratornog metabolizma

Ovaj put respiratorna izmjena je najčešća i sastoji se od dvije faze.

Prva faza - anaerobni (glikoliza), lokalizirana u citoplazmi.

Druga faza - aerobni, lokaliziran u mitohondrijima.

U procesu glikolize, molekula heksoze se pretvara u dvije molekule pirogrožđane kiseline (PVA):

S 6 H12 O6 → 2 C3 H4 O3 + 2H2

Druga faza disanja - aerobna - zahtijeva prisutnost kisika. Pirogrožđana kiselina ulazi u ovu fazu. Opća jednadžba ovaj proces se može predstaviti na sljedeći način:

2PVK + 5 O 2 + N2 O → 6SO2 + 5N2 O

Energetska ravnoteža procesa disanja.

Kao rezultat glikolize, glukoza se razgrađuje na dvije molekule PVC-a i nakupljaju se dvije molekule ATP-a, nastaju i dvije molekule NADH2, ulazeći u ETC disanja, oslobađaju šest ATP molekule... U aerobnoj fazi disanja nastaje 30 molekula ATP-a.

Dakle: 2ATP + 6 ATP + 30 ATP = 38 ATP

Pentozofosfatni put respiratornog metabolizma

Još uvijek postoji jednako čest način oksidacije glukoze - pentoza fosfat. to anaerobni oksidacija glukoze, koja je popraćena oslobađanjem ugljičnog dioksida CO2 i stvaranjem molekula NADPH2.

Ciklus se sastoji od 12 reakcija u kojima sudjeluju samo fosforni esteri šećera.

U razjašnjavanju ovog pitanja od velike je važnosti određivanje respiratornog koeficijenta. Respiratorni koeficijent (DC) je volumen ili molarni omjer CO2 koji se oslobađa tijekom disanja prema onom apsorbiranom tijekom istog vremenskog razdoblja 02. Uz normalan pristup kisiku, DC vrijednost ovisi o supstratu za disanje. Ako se ugljikohidrati koriste u procesu disanja, tada se proces odvija prema jednadžbi S6N1206 +602 -> 6S02 + 6N20. U ovom slučaju, DC je jednak jedan: 6CO2 / 602 = 1. Međutim, ako se tijekom disanja razgradi više oksidiranih spojeva, na primjer, organskih kiselina, apsorpcija kisika se smanjuje, a DC postaje veći od jedinice. Dakle, ako se jabučna kiselina koristi kao supstrat za disanje, tada je DC = 1,33. Kada se više reduciranih spojeva, poput masti ili proteina, oksidira tijekom disanja, potrebno je više kisika i DC postaje manji od jedinice. Dakle, kada koristite masti, DC = 0,7. Određivanje respiratornih koeficijenata različitih biljnih tkiva pokazuje da je u normalnim uvjetima blizu jedinice. To daje razlog za vjerovanje da, prije svega, biljka koristi ugljikohidrate kao respiratorni materijal. Uz nedostatak ugljikohidrata, mogu se koristiti i drugi supstrati. To je osobito vidljivo na presadnicama koje se razvijaju iz sjemena, koje kao rezervnu hranjivu tvar sadrži masti ili bjelančevine. U tom slučaju respiratorni koeficijent postaje manji od jedan. Kada se koriste kao respiratorni materijal, masti se razgrađuju na glicerol i masne kiseline. Masne kiseline mogu se pretvoriti u ugljikohidrate kroz ciklus glioksilata. Korištenju proteina kao supstrata za disanje prethodi njihova razgradnja do aminokiselina.

32. Anaerobno disanje biljaka(glikoliza)

Početna faza anaerobne razgradnje ugljikohidrata sastoji se u stvaranju niza fosfornih estera šećera (heksoza). Glikoliza se događa u citoplazmi.

Glikoliza se javlja u svim živim stanicama organizama. U procesu glikolize, molekula heksoze se pretvara u dvije molekule pirogrožđane kiseline.

U prvoj fazi, molekula glukoze pod djelovanjem enzima heksokinaze prihvaća ostatak fosforne kiseline iz ATP-a, koji se pretvara u ADP, te kao rezultat nastaje glukopiranoza-6-fosfat. Potonji se pod djelovanjem enzima fosfoheksoizomeraze (oksoizomeraze) pretvara u fruktofuranoza-6-fosfat. U daljnjoj fazi glikolize fruktofuranoza-6-fosfata dodaje se još jedan ostatak fosforne kiseline. Izvor energije za stvaranje ovog etera je također molekula ATP-a. Ovu reakciju katalizira fosfoheksokinaza koju aktiviraju magnezijevi ioni. Kao rezultat, nastaje fruktofuranoza-1,6-difosfat i nova molekula adenozin difosfata.

Sljedeća faza glikolize je oksidacija 3-fosfoglicerin aldehida specifičnom dehidrogenazom i fosforilacija glicerinske kiseline pomoću mineralne fosforne kiseline. 1,3-difosfoglicerinska kiselina nastala kao rezultat ove reakcije prenosi, uz sudjelovanje enzima fosfoferaze, jedan ostatak fosforne kiseline na molekulu ADP-a, koji se pretvara u ATP i tako nastaje 3-fosfoglicerinska kiselina. Potonji se pod djelovanjem enzima fosfogliceromutaze pretvara u 2-fosfoglicerinsku kiselinu, koja se pod utjecajem enzima enolaze pretvara u fosfoenolpirogrožđanu kiselinu i konačno u pirogrožđanu kiselinu.

Stvaranjem pirogrožđane kiseline iz fosfoenolpiruvata završava se glikolitičko cijepanje heksoze po tipu alkoholne fermentacije.

Krebsov ciklus

Druga faza disanja - aerobni- lokaliziran u mitohondrijima i zahtijeva prisutnost kisika. Pirogrožđana kiselina ulazi u aerobnu fazu disanja.

Proces se može podijeliti u tri glavne faze:

1) oksidativna dekarboksilacija pirogrožđane kiseline;

2) ciklus trikarboksilne kiseline(Krebsov ciklus);

3) završni stupanj oksidacije - lanac prijenosa elektrona (ETC) zahtijeva obaveznu prisutnost 0 2.

Prva dva stupnja javljaju se u mitohondrijskom matriksu; lanac prijenosa elektrona je lokaliziran na unutarnjoj mitohondrijskoj membrani.

Prva razina- oksidativna dekarboksilacija pirogrožđane kiseline. Ovaj proces se sastoji od niza reakcija i katalizira ga složeni multienzimski sustav piruvat dekarboksilaze. Piruvat dekarboksilaza uključuje tri enzima i pet koenzima (tiamin pirofosfat, lipoična kiselina, koenzim A – KoA-SH, FAD i NAD). Kao rezultat ovog procesa nastaje aktivni acetat - acetilkoenzim A (acetil-CoA), reduciran NAD (NADH + H +), i ugljični dioksid(prva molekula). Reducirani NAD ulazi u lanac prijenosa elektrona, a acetil-CoA ulazi u ciklus trikarboksilne kiseline.

Druga faza- ciklus trikarboksilne kiseline (Krebsov ciklus). Godine 1935. mađarski znanstvenik A. Szent-Gyorgyi otkrio je da dodavanje malih količina organskih kiselina (fumarne, jabučne ili jantarne) pospješuje apsorpciju kisika u zgnječenim tkivima. Nastavljajući ova istraživanja, G. Krebs je došao do zaključka da su glavni način oksidacije ugljikohidrata cikličke reakcije, u kojima dolazi do postupne transformacije niza organskih kiselina. Ove transformacije nazvane su ciklusom trikarboksilne kiseline ili Krebsovim ciklusom. Sam istraživač je za ova djela 1953. godine dobio Nobelovu nagradu.

Bit ciklusa je u dekarboksilaciji pirogrožđane kiseline.

Aktivni acetat, ili acetil-CoA, ulazi u ciklus. Bit reakcija uključenih u ciklus je da se acetil-CoA kondenzira s oksalooctenom kiselinom (OAA). Nadalje, transformacija se odvija kroz niz di- i trikarboksilnih organskih kiselina. Kao rezultat, PIK se obnavlja u svom prijašnjem obliku. Tijekom ciklusa se vežu tri molekule H2O, oslobađaju se dvije molekule CO2 i četiri vodikova para koji smanjuju odgovarajuće koenzime (FAD i NAD).

Acetil-CoA, kondenzirajući s PUA, daje limunsku kiselinu, dok se CoA oslobađa u prethodnom obliku. Ovaj proces katalizira enzim citrat sintaza. Limunska kiselina se pretvara u izolinu kiselinu. U sljedećoj fazi dolazi do oksidacije izocitratne kiseline, reakciju katalizira enzim izocitrat dehidrogenaza. U tom slučaju se protoni i elektroni prenose na NAD (nastaje NADH + H +). Za ovu reakciju potrebni su ioni magnezija ili mangana. Istodobno se odvija proces dekarboksilacije. Zbog jednog od atoma ugljika koji je ušao u Krebsov ciklus, oslobađa se prva molekula CO2. Rezultirajuća a-ketoglutarna kiselina podliježe oksidativnoj dekarboksilaciji. Ovaj proces također katalizira multi-enzimski kompleks ketoglutarat dehidrogenaze. Kao rezultat toga, zbog drugog atoma ugljika koji ulazi u ciklus, oslobađa se druga molekula CO2. Istodobno se još jedna molekula NAD reducira u NADH i nastaje sukcinil-CoA.

U sljedećoj fazi, sukcinil-CoA se dijeli na jantarnu kiselinu (sukcinat) i HS-CoA. Energija oslobođena u ovom slučaju akumulira se u visokoenergetskoj fosfatnoj vezi ATP-a. Dobivena jantarna kiselina se oksidira u fumarnu kiselinu. Reakciju katalizira enzim sukcinat dehidrogenaza. Istodobno se oslobađa treći vodikov par koji tvori FAD-H 2.

U sljedećoj fazi, fumarna kiselina, vezanjem molekule vode, pretvara se u jabučnu kiselinu pomoću enzima fumarat dehidrogenaze. Na posljednja faza ciklusa, jabučna kiselina se oksidira u alkalnu kiselinu.

Svakim stupnjem ciklusa nestaje jedna molekula pirogrožđane kiseline, a od različitih komponenti ciklusa odcjepljuju se 3 molekule CO2 i 5 pari vodikovih atoma elektrona.

Varijacija Krebsovog ciklusa je glioksilatni ciklus. Spojevi s dva ugljika, kao što je acetat, djeluju kao izvor ugljikohidrata, a uključena je i glioksilna kiselina. R-cija glioksilatnog ciklusa je osnova za pretvorbu pohranjene masti u ugljikohidrate. Enzimi ovog ciklusa nalaze se u stanicama stanice – glioksisomima.

U glioksilatnom ciklusu, za razliku od Krebsovog ciklusa, izocitritna kiselina se razlaže na jantarnu i glioksilnu kiselinu. ... Glioksilat uz sudjelovanje malat sintaze stupa u interakciju s drugom molekulom acetil-Co A, uslijed čega se sintetizira jabučna kiselina koja se oksidira u AAC.

Za razliku od Krebsovog ciklusa, u ciklusu glioksilata u svakom prometu sudjeluje ne jedna, nego dvije molekule acetil-CoA, a ovaj aktivirani acetil se ne koristi za oksidaciju, već za sintezu jantarne kiseline. Jantarna kiselina napušta glioksisome, pretvara se u PAA i sudjeluje u glukoneogenezi (obrnuta glikoliza) i drugim biosintetskim procesima. Ciklus glioksilata omogućuje korištenje masnoća za skladištenje, čijom razgradnjom nastaju molekule acetil-CoA. Osim toga, za svake dvije molekule acetil-CoA u glioksilatnom ciklusu.

Fiziološko značenje glioksilatnog ciklusa sastoji se u dodatnom putu za razgradnju masti i stvaranje niza različitih međuspojeva koji igraju važnu ulogu u biokemijskim reakcijama.

Energija Krebsovog ciklusa

Krebsov ciklus. igra izuzetno važnu ulogu u metabolizmu biljnog organizma. Služi kao završna faza u oksidaciji ne samo ugljikohidrata, već i proteina, masti i drugih spojeva. Tijekom reakcija ciklusa oslobađa se glavna količina energije sadržana u oksidiranom supstratu, a većina te energije se ne gubi u tijelu, već se koristi tijekom stvaranja visokoenergetskih terminalnih fosfatnih veza ATP-a.

U aerobnoj fazi disanja, kada se pirogrožđana kiselina oksidira, nastaju 4 NADH + H + molekule. Njihova oksidacija u respiratornom lancu dovodi do stvaranja 12 ATP-a. Osim toga, jedna molekula flavin dehidrogenaze (FADH2) se reducira u Krebsovom ciklusu. Oksidacija ovog spoja R u respiratornom lancu dovodi do stvaranja 2 ATP, budući da se fosforilacija ne događa sama. Tijekom oksidacije molekule a-ketoglutarne kiseline u jantarnu kiselinu, energija se izravno akumulira u jednoj molekuli ATP-a (fosforilacija supstrata). Dakle, oksidaciju jedne molekule pirogrožđane kiseline prati nastanak 3CO2 i 15 molekula ATP-a. Međutim, kada se molekula glukoze razgradi, dobivaju se dvije molekule pirogrožđane kiseline.

Dah je oksidacija organska tvar, koji je supstrat za disanje. Respiratorni supstrati su ugljikohidrati, masti i proteini.

Ugljikohidrati... U prisutnosti ugljikohidrata, većina stanica ih koristi kao supstrate. Polisaharidi (škrob u biljkama i glikogen u životinjama i gljivama) sudjeluju u procesu disanja tek nakon što su hidrolizirani u monosaharide.

Lipidi (masti ili ulja)... Lipidi čine "glavnu rezervu" i koriste se uglavnom kada je zaliha ugljikohidrata iscrpljena. Najprije se moraju hidrolizirati u glicerol i masne kiseline. Masne kiseline su bogate energijom i neke stanice, na primjer mišićne stanice, normalno dobivaju dio potrebne energije od njih.

Vjeverice... Budući da proteini imaju niz drugih važnih funkcija, oni se koriste za proizvodnju energije tek nakon što se potroše sve zalihe ugljikohidrata i masti, na primjer, tijekom dugotrajnog gladovanja (odjeljak 8.9.3). Proteini se prethodno hidroliziraju u aminokiseline, a aminokiseline se deaminiraju (lišene su svojih amino skupina). Kiselina nastala kao rezultat deaminacije uključena je u Krebsov ciklus ili se prvo pretvara u masna kiselina da bi potom podvrgnuti oksidaciji.

Dvije vrste reakcija igraju važnu ulogu u staničnom disanju - oksidacija i dekarboksilacija.

Oksidacija

U ćeliji se javljaju oksidativne reakcije tri vrste.
1. OKSIDACIJA MOLEKULARNIM KISIKOM.

2. UKLANJANJE VODIKA (DEHIDRACIJA)... U aerobnom disanju oksidacija glukoze se događa uzastopnim reakcijama dehidrogenacije. Vodik uklonjen tijekom svake dehidrogenacije koristi se za redukciju koenzima, koji se u ovom slučaju naziva nositelj vodika:

Većina ovih reakcija javlja se u mitohondrijima gdje nosač vodika obično je koenzim NAD (nikotinamid adenin dinukleotid):

PREKO * H ( obnovljena PREKO) zatim ponovno prolazi kroz oksidaciju uz oslobađanje energije. Enzimi koji kataliziraju reakcije dehidrogenacije nazivaju se dehidrogenaze. U nizu uzastopnih reakcija dehidrogenacije, sav vodik uklonjen iz glukoze prenosi se na nosače vodika. Taj se vodik zatim kisikom oksidira u vodu, a energija koja se pri tome koristi se koristi ATP sinteza... Fenomen oslobađanja energije tijekom oksidacije (izgaranja) vodika može se uočiti ako u epruvetu s vodikom prinesete goruću svijeću. To će proizvesti kratak, lagani udar, poput minijaturne eksplozije. U stanici se oslobađa ista količina energije, ali se oslobađa u nizu redoks reakcija tijekom prijelaza vodika s jednog nosača na drugi duž takozvanog respiratornog lanca.

3. ELEKTRONSKI PRIJENOS... To se događa, na primjer, tijekom prijelaza jednog ionskog oblika željeza (Fe2 +) u drugi (Fe3 +)

Elektroni može se prenijeti s jednog spoja na drugi, poput vodika u gore opisanim reakcijama. Veze između kojih se taj prijenos odvija nazivaju se nositelji elektrona. Taj se proces odvija u mitohondrijima.

Dekarboksilacija

Dekarboksilacija- Ovo je eliminacija ugljika iz zadanog spoja uz stvaranje CO2. Uz vodik i kisik, molekula glukoze sadrži još šest ugljikovih atoma. Budući da gore opisane reakcije zahtijevaju samo vodik, ugljik se uklanja u reakcijama dekarboksilacije. Rezultirajući ugljični dioksid nusproizvod je aerobnog disanja.