Spoczynkowy i czynnościowy potencjał błonowy. Ogólna fizjologia tkanek pobudliwych

Aby przenieść sygnał z poprzedniej komórki do następnej, neuron generuje w sobie sygnały elektryczne. Twoje ruchy gałek ocznych podczas czytania tego akapitu, uczucie wygodnego fotela pod tyłkiem, odbiór muzyki przez słuchawki i wiele więcej, wynikają z faktu, że w twoim wnętrzu przepływają setki miliardów sygnałów elektrycznych. Taki sygnał może pochodzić z rdzenia kręgowego i docierać do czubka palca wzdłuż długiego aksonu. Lub może pokonać znikomą odległość w głębi mózgu, ograniczając się do granic interneurona z krótkimi procesami. Każdy neuron, który odbiera sygnał, wysyła go przez swoje ciało i wyrostki, a ten sygnał ma charakter elektryczny.

Już w 1859 roku naukowcy byli w stanie zmierzyć prędkość, z jaką te sygnały elektryczne są przesyłane. Okazało się, że prąd elektryczny przesyłany wzdłuż żywego aksonu zasadniczo różni się od prądu elektrycznego w metalach. Sygnał elektryczny jest przesyłany przez metalowy drut z prędkością zbliżoną do prędkości światła (300 000 kilometrów na sekundę), ponieważ w metalu znajduje się dużo wolnych elektronów. Jednak pomimo tej prędkości sygnał jest znacznie osłabiony, pokonując duże odległości. Gdyby sygnały były przesyłane wzdłuż aksonów w taki sam sposób, jak w metalach, wówczas impuls nerwowy pochodzący z nerwu kończącego się w skórze dużego palca u nogi byłby całkowicie osłabiony przed dotarciem do mózgu – opór elektryczny materii organicznej jest również wysoki, a sygnał jest za słaby.

Badania wykazały, że elektryczność przemieszcza się znacznie wolniej przez aksony niż przez przewody, a transmisja ta opiera się na nieznanym wcześniej mechanizmie, który powoduje, że sygnał przemieszcza się z prędkością około 30 metrów na sekundę. Sygnały elektryczne biegnące przez nerwy, w przeciwieństwie do sygnałów biegnących przewodami, nie osłabiają się podczas podróży. Powodem tego jest to, że zakończenia nerwowe nie przepuszczają sygnału biernie, po prostu pozwalając naładowanym cząsteczkom na przekazywanie go sobie nawzajem. Są w każdym ze swoich punktów aktywnym emiterem tego sygnału, przekazując go, a szczegółowy opis tego mechanizmu będzie wymagał osobnego rozdziału. W ten sposób poświęcając dużą szybkość przewodzenia impulsów nerwowych, dzięki aktywnemu przekazywaniu sygnału, neuron otrzymuje gwarancję, że sygnał, który powstał w paluchu, dotrze do rdzenia kręgowego bez osłabienia.

Aby obserwować przejście fali wzbudzenia elektrycznego, lub potencjał czynnościowy (potencjał czynnościowy ['ækʃən pə'tenʃəl]), w żywej komórce wystarczy proste urządzenie: jeden koniec cienkiego metalowego drutu umieszcza się na zewnętrznej powierzchni aksonu neuronu czuciowego skóry, a drugi doprowadza się do rejestratora, który kreśli linię w górę, gdy sygnał jest wzmocniony, i w dół, gdy jest osłabiony. Każde dotknięcie skóry wyzwala jeden lub więcej potencjałów czynnościowych. Przy każdym potencjalnym wystąpieniu rejestrator rysuje wąski długi pik.

Potencjał czynnościowy neuronu czuciowego trwa tylko około 0,001 sekundy i obejmuje dwie fazy: gwałtowny wzrost, dochodząc do szczytu, a następnie prawie równie szybki spadek pobudzenia, prowadzący do pozycji wyjściowej. A potem rejestrator zgłasza nieoczekiwany fakt: wszystkie potencjały czynnościowe powstające w tej samej komórce nerwowej są w przybliżeniu takie same. Widać to na rysunku po lewej: wszystkie piki narysowane przez rejestrator mają w przybliżeniu ten sam kształt i amplitudę, niezależnie od tego, jak silny lub długotrwały był dotyk skóry, który je spowodował. Niewielki ruch lub wyczuwalne szczypanie będą przenoszone przez potencjały czynnościowe o tej samej wielkości. Potencjał czynnościowy to stały sygnał, który jest zgodny z zasadą „wszystko albo nic”: po przekroczeniu przez bodziec pewnej wartości progowej zawsze pojawia się w przybliżeniu ten sam sygnał, nie więcej i nie mniej niż zwykle. A jeśli bodziec jest mniejszy niż wartość progowa, sygnał w ogóle nie zostanie przesłany: na przykład końcówką pióra można dotknąć skóry tak lekko, że ten dotyk nie będzie wyczuwalny.

Zasada „wszystko albo nic” w powstawaniu potencjału czynnościowego rodzi nowe pytania. W jaki sposób neuron czuciowy informuje o sile bodźca - silnego lub słabego nacisku, jasnego lub przyćmionego światła? Jak informuje o czasie trwania bodźca? Wreszcie, w jaki sposób neurony odróżniają jeden rodzaj informacji czuciowych od drugiego — na przykład, jak odróżniają dotyk od bólu, światła, zapachu lub dźwięku? I jak odróżnić informacje sensoryczne dla percepcji od informacji motorycznych dotyczących działania?

Ewolucja rozwiązała problem komunikowania siły bodźca za pomocą tego samego rodzaju sygnałów o tej samej sile: siła ta jest określona przez częstotliwość(częstotliwość ['friːkwənsɪ]), z którym emitowane są potencjały czynnościowe. Słaby bodziec, taki jak lekki dotyk ramienia, powoduje emisję tylko dwóch lub trzech potencjałów czynnościowych na sekundę, podczas gdy silny nacisk, jak przy ściskaniu lub uderzaniu w łokieć, może spowodować wybuch setek potencjałów czynnościowych na sekundę . W tym przypadku czas trwania odczucia zależy od czasu występowania potencjałów czynnościowych.

Czy neurony używają różnych kodów elektrycznych, aby powiedzieć mózgowi, że niosą informacje o różnych bodźcach, takich jak ból, światło lub dźwięk? Okazało się, że nie! Co zaskakujące, istnieje bardzo mała różnica między potencjałami czynnościowymi generowanymi przez neurony z różnych systemów sensorycznych (takich jak wzrokowy lub dotykowy)! Tak więc natura i natura doznania jest niezależna od różnic w potencjałach czynnościowych (co otwiera dość ekscytującą perspektywę myślenia o „matrycy” z filmu o tej samej nazwie). Neuron, który przekazuje informacje słuchowe, zbudowany jest dokładnie w taki sam sposób, jak neuron z obwodu nerwu wzrokowego iw ten sam sposób przewodzą te same potencjały czynnościowe. Nie wiedząc, do którego obwodu neuronowego należy dany neuron, nie da się określić, jakie informacje niesie, tylko analizując jego funkcjonowanie.

Charakter przekazywanych informacji zależy przede wszystkim od rodzaju pobudliwych włókien nerwowych oraz konkretnych układów mózgowych, z którymi te włókna są związane. Wrażenia każdego rodzaju są przekazywane własnymi ścieżkami przewodzącymi, a rodzaj informacji przekazywanej przez neuron zależy właśnie od ścieżki, której częścią jest ten neuron. W każdej ścieżce sensorycznej informacja jest przekazywana z pierwszego neuronu czuciowego (receptora, który reaguje na bodziec zewnętrzny, taki jak dotyk, zapach lub światło) do wyspecjalizowanych neuronów w rdzeniu kręgowym lub mózgu. Tak więc informacja wizualna różni się od informacji słuchowej tylko tym, że jest przekazywana innymi ścieżkami, które zaczynają się w siatkówce oka i kończą w obszarze mózgu odpowiedzialnym za percepcję wzrokową.

Sygnały wysyłane z neuronów ruchowych mózgu do mięśni są również prawie identyczne z sygnałami wysyłanymi przez neurony czuciowe ze skóry do mózgu. Kierują się tą samą zasadą „wszystko albo nic”, przekazują również natężenie sygnału wykorzystując częstotliwość potencjałów czynnościowych, a wynik sygnału zależy również tylko od tego, w którym obwodzie neuronowym znajduje się ten neuron. Tak więc szybkie następstwo potencjałów czynnościowych wzdłuż pewnej ścieżki powoduje ruch palców, a nie, powiedzmy, postrzeganie kolorowych świateł, tylko dlatego, że ta ścieżka jest związana z mięśniami rąk, a nie z siatkówką oczy.

Uniwersalność potencjałów czynnościowych nie jest ograniczona podobieństwem ich manifestacji w różnych neuronach tego samego organizmu. Są one tak podobne u różnych zwierząt, że nawet doświadczony badacz nie jest w stanie dokładnie odróżnić zapisu potencjału czynnościowego włókna nerwowego wieloryba, myszy, małpy czy jego opiekuna. Niemniej jednak potencjały czynnościowe w różnych komórkach nie są identyczne: nadal istnieje niewielka różnica w ich amplitudzie i czasie trwania, a stwierdzenie „wszystkie potencjały czynnościowe są takie same” jest tak samo niedokładne, jak stwierdzenie „wszystkie bugenwille są takie same”.

Tak więc każdy neuron przekazuje sygnał przez swoje ciało i przetwarza w ten sam sposób. Cała różnorodność informacji, które otrzymujemy od neuronów czuciowych, wszystkie ruchy, jakie może wykonywać nasze ciało, są wynikiem transmisji jednego rodzaju sygnału w neuronach. Pozostaje „drobiazg”: zrozumieć, jaki to jest sygnał i jak jest przesyłany.

Nałogowo oddzielamy wszystko, co uważamy za żywą przyrodę, w tym samych siebie, od rzeczy „nieożywionych”, w tym metali i przesyłanego przez nie prądu elektrycznego. Tym bardziej zaskakujące jest uświadomienie sobie, że metale są obecne nie tylko w naszym ciele - są one niezbędne, bez nich organizm nie może istnieć. Prąd elektryczny nie jest zjawiskiem jednorazowym, ale stale pojawiającym się w setkach miliardów neuronów, które swoimi procesami przeszyły całe nasze ciało. W tej chwili możesz wyczuć wszelkiego rodzaju znaki jego obecności: twoja świadomość tego tekstu jest wynikiem niezliczonych transmisji prądu elektrycznego. Uczucie głodu i przyjemność z zapachu przygotowywanego jedzenia, samo odczuwanie tego zapachu, dotyk wiatru przelatującego przez okno na Twoją skórę… Lista nie ma końca. A pragnienie zrozumienia, jak to wszystko się dzieje, składa się również z impulsów elektrycznych, które powstają w neuronach.

Ponieważ celem tego rozdziału jest przekazanie tylko najbardziej ogólnych informacji o przejściu impulsu nerwowego, konieczne jest tutaj również rozważenie środowiska, w którym on występuje, tych warunków w komórce, które umożliwiają jego wystąpienie i transmisję. Dlatego warto zacząć od przestudiowania odskoczni, na której będą się rozwijać zdarzenia, czyli od neuronu do stan spoczynku (stan uśpienia ['dɔːmənt steɪt]).

W połowie ubiegłego wieku naukowcy znaleźli sposób na określenie, w której części neuronu znajduje się ładunek elektryczny. Do tego celu woltomierz (woltomierz ['vəultˌmiːtə]) (urządzenie do pomiaru napięcia pola elektrycznego) z dwiema elektrodami. Jedną elektrodę umieszcza się wewnątrz neuronu, umieszczając ją blisko błony komórkowej, a drugą elektrodę umieszcza się w środowisku otaczającym neuron, po drugiej stronie tej samej błony. Woltomierz pokazuje, że po różnych stronach błony komórkowej znajdują się ładunki elektryczne, ujemny wewnątrz komórki i dodatni na zewnątrz. Istnienie takich ładunków elektrycznych o różnych biegunach po obu stronach membrany tworzy pole elektryczne, którego ważną cechą jest potencjał. Potencjał, w uproszczeniu, to zdolność do wykonywania pracy, takiej jak przeciąganie naładowanej cząstki z miejsca na miejsce. Im więcej ładunków ujemnych zgromadzonych po jednej stronie, a im więcej ładunków dodatnich zgromadzonych po drugiej stronie membrany, tym silniejsze wytwarzają pole elektryczne i tym większą siłę są w stanie przeciągnąć naładowane cząstki tam iz powrotem. Różnicę między zewnętrznymi i wewnętrznymi ładunkami elektrycznymi nazywamy potencjał błonowy (potencjał błonowy [‘membreɪn pə’tenʃəl]) reszta. Dla neuronu jest to około 70 mV (miliwoltów), czyli 70 tysięcznych wolta lub siedem setnych wolta. Dla porównania różnica potencjałów w baterii AA wynosi 1,5 V - 20 razy więcej. Oznacza to, że spoczynkowy potencjał błonowy neuronu jest tylko 20 razy słabszy niż między końcówkami baterii AA - jak się okazuje, dość duży. Potencjał elektryczny istnieje tylko na błonie, aw pozostałych jej częściach neuron jest elektrycznie obojętny.

Dokładniej, spoczynkowy potencjał błonowy neuronu wynosi -70 mV (minus siedemdziesiąt miliwoltów). Znak minus oznacza jedynie, że ładunek ujemny znajduje się wewnątrz ogniwa, a nie na zewnątrz, a zatem wytworzone pole elektryczne jest w stanie przeciągnąć dodatnio naładowane jony przez błonę do wnętrza ogniwa.

Aktorzy w tworzeniu spoczynkowego potencjału błonowego:

1 . W Błona komórkowa neurony mają kanały, przez które mogą przemieszczać się jony przenoszące ładunek elektryczny. Jednocześnie błona nie jest tylko bierną „przegrodą” między środowiskiem wewnętrznym neuronu a otaczającym go płynem międzykomórkowym: specjalne białka osadzone w miąższu błony otwierają i zamykają te kanały, a tym samym błona kontroluje przejście jonów - atomów, które mają ładunek elektryczny. Akumulując ujemnie naładowane jony wewnątrz komórki, neuron zwiększa liczbę ładunków ujemnych wewnątrz, prowadząc w ten sposób do wzrostu ładunków dodatnich na zewnątrz, a tym samym zwiększa się potencjał elektryczny. Ponieważ proton ma ładunek dodatni, a elektron jest ujemny, nadmiar protonów wytwarza jon naładowany dodatnio, a nadmiar elektronów wytwarza jon naładowany ujemnie. Jeśli chcesz uzyskać bardziej szczegółowe informacje o atomach i jonach, możesz do nich wrócić. Ważne jest, aby zrozumieć, że potencjał błonowy istnieje dokładnie na granicy błony komórkowej, a płyny wewnątrz i na zewnątrz neuronu pozostają elektrycznie obojętne. Jony, dla których membrana jest przepuszczalna, pozostają blisko niej, ponieważ ładunki dodatnie i ujemne przyciągają się wzajemnie. W efekcie na zewnątrz membrany tworzy się warstwa „siedzących” na niej jonów dodatnich, a wewnątrz jonów ujemnych. Membrana pełni więc rolę pojemności elektrycznej rozdzielającej ładunki, wewnątrz której znajduje się pole elektryczne. Membrana jest więc naturalnym kondensatorem.

2 . białka naładowane ujemnie znajduje się wewnątrz neuronu w pobliżu wewnętrznej powierzchni błony. Ładunek białek pozostaje zawsze taki sam i stanowi tylko ułamek całkowitego ładunku na wewnętrznej powierzchni błony. W przeciwieństwie do jonów, białka nie mogą wejść i wyjść z komórki - są na to za duże. Całkowity ładunek zmienia się w zależności od liczby dodatnio naładowanych jonów znajdujących się w pobliżu membrany, których stężenie może się zmieniać w wyniku przemieszczania się z ogniwa na zewnątrz iz zewnątrz do wewnątrz.

3 . dodatnio naładowane jony potasu (K+) mogą swobodnie przemieszczać się między środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym, gdy neuron jest w spoczynku. Poruszają się na stałe otwarte przepływ kanałów potasowych (przepływ potasu), przez które mogą przejść tylko jony K + i nic więcej. Kanały przepływowe to kanały, które nie mają bramek, co oznacza, że ​​są otwarte w dowolnym stanie neuronu. Wewnątrz komórki znajduje się znacznie więcej jonów potasu niż na zewnątrz. Wynika to z ciągłej pracy pompy sodowo-potasowej (zostanie to omówione poniżej), dlatego w stanie spoczynku neuronu jony K + zaczynają przemieszczać się do środowiska zewnętrznego, ponieważ stężenie tej samej substancji ma tendencję wyrównać w systemie ogólnym. Jeśli wlejemy jakąś substancję do kałuży wody w jednym rogu, to jej stężenie w tym kącie będzie bardzo duże, a w innych częściach basenu będzie zero lub bardzo małe. Jednak po pewnym czasie odkryjemy, że stężenie tej substancji ustabilizowało się w całym basenie z powodu ruchów Browna. W tym przypadku mówi się o „ciśnieniu cząstkowym” konkretnej substancji, czy to cieczy, czy gazu. Jeśli alkohol zostanie wlany do jednego z rogów basenu, będzie duża różnica w stężeniu alkoholu między tym rogiem a resztą basenu. Powstanie ciśnienie cząstkowe cząsteczek alkoholu i będą one stopniowo rozprowadzane równomiernie w basenie, tak że ciśnienie cząstkowe zniknie, ponieważ stężenie cząsteczek alkoholu będzie wszędzie wyrównane. Tak więc jony K + niosą ze sobą ładunek dodatni z neuronu, pozostawiając ze względu na ciśnienie cząstkowe, które jest silniejsze niż siła przyciągania ujemnie naładowanych białek, jeśli różnica w stężeniu jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki jest wystarczająco duża . Ponieważ ujemnie naładowane białka pozostają wewnątrz membrany, powstaje ładunek ujemny na wewnętrznej stronie membrany. Dla jasnego zrozumienia działania mechanizmów komórkowych należy pamiętać, że pomimo stałego odpływu jonów potasu z komórki, wewnątrz neuronu jest ich zawsze więcej niż na zewnątrz.

4 . dodatnio naładowane jony sodu (Na+) znajdują się na zewnątrz membrany i tworzą tam ładunek dodatni. W fazie spoczynkowej neuronu kanały sodowe komórki Zamknięte, a Na+ nie mogą przejść do środka, a ich stężenie na zewnątrz wzrasta dzięki pracy pompy sodowo-potasowej, która usuwa je z neuronu.

5 . rola ujemnie naładowanego jony chlorkowe (Cl -) i naładowany dodatnio jony wapnia (Ca 2+) wytworzenie potencjału błonowego jest niewielkie, więc ich zachowanie pozostanie na razie za kulisami.

Powstawanie spoczynkowego potencjału błonowego odbywa się w dwóch etapach:

Etap I. niewielka (-10 mV) różnica potencjałów jest tworzona za pomocą pompa sodowo-potasowa.

W przeciwieństwie do innych kanałów membranowych, kanał sodowo-potasowy jest w stanie przepuszczać przez siebie zarówno jony sodowe, jak i potasowe. Co więcej, Na+ może przez nią przechodzić tylko z komórki na zewnątrz, a K+ z zewnątrz do wewnątrz. Jeden cykl tego kanału obejmuje 4 kroki:

1 . „Bramy” kanału sodowo-potasowego są otwarte tylko po wewnętrznej stronie membrany i wchodzą tam 3 Na +

2 . obecność Na + wewnątrz kanału wpływa na to, że może częściowo zniszczyć jedną cząsteczkę ATP(ATP) ( adenozynotrifosforan), (adenozynotrifosforan), która jest „akumulatorem” komórki, przechowującym energię i oddającą ją w razie potrzeby. Przy takiej częściowej destrukcji, która polega na oderwaniu jednej grupy fosforanowej PO 4 3- od końca cząsteczki, uwalniana jest energia, która jest dokładnie tym, co jest zużywane na transfer Na+ do przestrzeni zewnętrznej.

3 . kiedy kanał otwiera się, aby umożliwić wyjście Na +, pozostaje otwarty i wchodzą do niego dwa jony K + - przyciągają je ujemne ładunki białek od wewnątrz. To, że w kanale zawierającym trzy jony sodu mieszczą się tylko dwa jony potasu, jest całkiem logiczne: atom potasu ma większą średnicę.

4 . obecność jonów potasu teraz z kolei wpływa na kanał tak, że zewnętrzne „bramki” zamykają się, a wewnętrzne otwierają, a K + wchodzi do wewnętrznego środowiska neuronu.

Tak działa pompa sodowo-potasowa, „zamieniając” trzy jony sodu na dwa jony potasu. Ponieważ ładunek elektryczny Na+ i K+ jest taki sam, okazuje się, że z ogniwa usuwane są trzy ładunki dodatnie, a do środka trafiają tylko dwa. Dzięki temu wewnętrzny ładunek dodatni błony komórkowej maleje, a zewnętrzny wzrasta. Ponadto powstaje różnica w stężeniu Na+ i K+ po przeciwnych stronach membrany:

=) na zewnątrz komórki znajduje się dużo jonów sodu, a niewiele w środku. Jednocześnie kanały sodowe są zamknięte, a Na+ nie może dostać się z powrotem do komórki i nie oddala się daleko od błony, ponieważ przyciąga go ładunek ujemny znajdujący się wewnątrz błony.

=) wewnątrz komórki znajduje się wiele jonów potasu, ale na zewnątrz jest ich niewiele, co prowadzi do wycieku K+ z komórki przez otwarte w fazie spoczynkowej kanały potasowe neuronu.

Etap II Powstawanie spoczynkowego potencjału błonowego opiera się właśnie na tym wypływie jonów potasu z neuronu. Rysunek po lewej pokazuje skład jonowy błony na początku drugiego etapu powstawania potencjału spoczynkowego: dużo białek K+ i ujemnie naładowanych (oznaczonych A4-) wewnątrz, a Na+ utkwiony wokół membrana na zewnątrz. Przemieszczając się do środowiska zewnętrznego, jony potasu odprowadzają z komórki swoje ładunki dodatnie, podczas gdy całkowity ładunek błony wewnętrznej maleje. Tak jak dodatnie jony sodu, wypływające z komórki jony potasu pozostają poza błoną, przyciągane przez wewnętrzny ładunek ujemny, a zewnętrzny dodatni ładunek błony jest sumą ładunków Na+ i K+. Pomimo wypływu przez kanały przepływowe, wewnątrz komórki jest zawsze więcej jonów potasu niż na zewnątrz.

Powstaje pytanie: dlaczego jony potasu nie wypływają dalej, aż do momentu, gdy ich liczba wewnątrz komórki i na zewnątrz się zrówna, czyli do zaniku ciśnienia cząstkowego wytworzonego przez te jony? Powodem tego jest to, że kiedy K+ opuszcza ogniwo, następuje wzrost ładunku dodatniego na zewnątrz i nadmiar ładunku ujemnego wewnątrz. Zmniejsza to chęć opuszczenia komórki przez jony potasu, ponieważ zewnętrzny ładunek dodatni odpycha je, a wewnętrzny ujemny przyciąga. Dlatego po pewnym czasie K+ przestają wypływać pomimo tego, że ich stężenie w środowisku zewnętrznym jest mniejsze niż w wewnętrznym: wpływ ładunków na różne strony membrany przekracza siłę ciśnienia cząstkowego, czyli przekracza pragnienie równomiernego rozprowadzenia K + w płynie wewnątrz i na zewnątrz neuronu. W momencie osiągnięcia tej równowagi potencjał błonowy neuronu zatrzymuje się na około -70 mV.

Gdy tylko neuron osiągnie spoczynkowy potencjał błonowy, jest gotowy do pojawienia się i przewodzenia potencjału czynnościowego, co zostanie omówione w następnym rozdziale cytologicznym.

Więc podsumujmy: nierównomierny rozkład jonów potasu i sodu po obu stronach błony jest spowodowany działaniem dwóch konkurujących ze sobą sił: a) siły przyciągania i odpychania elektrycznego oraz b) siły ciśnienia cząstkowego wynikającej z różnicy stężeń. Praca tych dwóch konkurujących ze sobą sił przebiega w warunkach istnienia różnie ułożonych kanałów sodowych, potasowych i sodowo-potasowych, które pełnią funkcję regulatorów działania tych sił. Kanał potasowy jest przepływowy, co oznacza, że ​​jest zawsze otwarty, gdy neuron jest w spoczynku, dzięki czemu jony K+ mogą swobodnie poruszać się tam i z powrotem pod wpływem elektrycznych sił odpychania/przyciągania oraz pod wpływem sił wywołanych ciśnieniem cząstkowym, czyli różnica w stężeniu tych jonów. Kanał sodowy jest zawsze zamknięty, gdy neuron jest w spoczynku, więc jony Na+ nie mogą przez nie przejść. I wreszcie kanał sodowo-potasowy, zaprojektowany tak, aby działał jak pompa, która w każdym cyklu wypycha trzy jony sodu i wpycha dwa jony potasu.

Cała ta konstrukcja zapewnia powstanie spoczynkowego potencjału błonowego neuronu: tj. stan, w którym osiąga się dwie rzeczy:

a) wewnątrz znajduje się ładunek ujemny, a na zewnątrz ładunek dodatni.

b) wewnątrz znajduje się wiele jonów K+, które utkwiły wokół ujemnie naładowanych części białek i w ten sposób powstaje ciśnienie cząstkowe potasu – tendencja jonów potasu do wychodzenia na zewnątrz w celu wyrównania stężenia.

c) na zewnątrz znajduje się wiele jonów Na +, częściowo tworzących pary z jonami Cl -. I tak powstaje ciśnienie parcjalne sodu - pragnienie przedostania się jonów sodu do wnętrza komórki w celu wyrównania stężenia.

W wyniku działania pompy potasowo-sodowej otrzymujemy trzy siły występujące na membranie: siłę pola elektrycznego oraz siłę dwóch ciśnień cząstkowych. Siły te zaczynają działać, gdy neuron wychodzi ze stanu spoczynku.

Wszystkie żywe komórki mają zdolność, pod wpływem bodźców, przechodzenia ze stanu spoczynku fizjologicznego do stanu aktywności lub pobudzenia.

Pobudzenie- jest to kompleks aktywnych zmian elektrycznych, chemicznych i funkcjonalnych w tkankach pobudliwych (nerwowych, mięśniowych lub gruczołowych), którymi tkanka reaguje na wpływy zewnętrzne. Ważną rolę w wzbudzeniu odgrywają procesy elektryczne, które zapewniają przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych i doprowadzają tkanki do stanu aktywnego (pracy).

Potencjał błonowy

Żywe komórki mają ważną właściwość: wewnętrzna powierzchnia komórki jest zawsze naładowana ujemnie w stosunku do jej zewnętrznej strony. Pomiędzy zewnętrzną powierzchnią komórki, naładowaną elektrycznie dodatnio w stosunku do protoplazmy, a wewnętrzną stroną błony komórkowej istnieje różnica potencjałów, która waha się w granicach 60-70 mV. Według P.G. Kostyuka (2001) w komórce nerwowej różnica ta waha się od 30 do 70 mV. Nazywa się różnicę potencjałów między zewnętrzną i wewnętrzną stroną błony komórkowej potencjał błonowy. lub potencjał spoczynkowy(Rys. 2.1).

Spoczynkowy potencjał błonowy jest obecny na błonie tak długo, jak komórka żyje i zanika wraz ze śmiercią komórki. L. Galvani w 1794 r. wykazał, że jeśli nerw lub mięsień zostanie uszkodzony przez wykonanie przekroju i przyłożenie elektrod podłączonych do galwanometru do uszkodzonej części i miejsca uszkodzenia, galwanometr pokaże prąd, który zawsze płynie z nieuszkodzoną część tkanki do miejsca nacięcia . Nazwał ten prąd prądem spoczynkowym. W swojej fizjologicznej istocie prąd spoczynkowy i spoczynkowy potencjał błonowy są jednym i tym samym. Różnica potencjałów zmierzona w tym eksperymencie wynosi 30-50 mV, ponieważ jeśli tkanka jest uszkodzona, część prądu przepływa w przestrzeni międzykomórkowej i płynie otaczającym badaną strukturę. Różnicę potencjałów można obliczyć za pomocą wzoru Nernsta:

gdzie R - stała gazowa, T - temperatura bezwzględna, F - liczba Faradaya, [K] wew. i [K] przysł. - stężenie potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki.

Ryż. 2.1.

Przyczyna występowania potencjału spoczynkowego jest wspólna dla wszystkich komórek. Między protoplazmą komórki a środowiskiem zewnątrzkomórkowym występuje nierównomierny rozkład jonów (asymetria jonowa). Skład krwi ludzkiej pod względem bilansu soli przypomina skład wody oceanicznej. Środowisko zewnątrzkomórkowe w ośrodkowym układzie nerwowym również zawiera dużo chlorku sodu. Skład jonowy cytoplazmy komórek jest gorszy. Wewnątrz komórek jest 8-10 razy mniej jonów Na+ i 50 razy mniej jonów C!”. Głównym kationem cytoplazmatycznym jest K+. Jego stężenie wewnątrz komórki jest 30 razy wyższe niż w środowisku zewnątrzkomórkowym i w przybliżeniu równa pozakomórkowe stężenie Na. Głównymi przeciwjonami dla K+ w cytoplazmie są aniony organiczne, w szczególności aniony asparaginu, histaminy i innych aminokwasów. Taka asymetria jest naruszeniem równowagi termodynamicznej. Aby ją przywrócić, jony potasu muszą stopniowo opuścić komórka, a jony sodu powinny do niej dążyć. Jednak tak się nie dzieje.

Pierwszą przeszkodą w wyrównaniu różnicy stężeń jonów jest błona komórkowa. Składa się z podwójnej warstwy cząsteczek fosfolipidów, pokrytych od wewnątrz warstwą cząsteczek białka, a od zewnątrz warstwą węglowodanów (mukopolisacharydów). Niektóre białka komórkowe są wbudowane bezpośrednio w dwuwarstwę lipidową. To są białka wewnętrzne.

Białka błonowe wszystkich komórek dzielą się na pięć klas: pompy, kanały, receptory, enzymy oraz białka strukturalne. Lakierki służą do przemieszczania jonów i cząsteczek wbrew gradientom stężeń, wykorzystując do tego energię metaboliczną. kanały białkowe, lub pory, zapewniają selektywną przepuszczalność (dyfuzję) przez błonę jonów i odpowiadających im cząsteczek pod względem wielkości. białka receptorowe, posiadając wysoką specyficzność, rozpoznają i wiążą, przyczepiając się do błony, wiele rodzajów cząsteczek niezbędnych do życia komórki w danym momencie. Enzymy przyspieszyć przebieg reakcji chemicznych na powierzchni membrany. Białka strukturalne zapewnić połączenie komórek w narządy i utrzymanie struktury subkomórkowej.

Wszystkie te białka są specyficzne, ale nie ściśle. W pewnych warunkach dane białko może być jednocześnie pompą, enzymem i receptorem. Poprzez kanały membrany cząsteczki wody, a także jony odpowiadające rozmiarom porów wchodzą i opuszczają komórkę. Przepuszczalność błony dla różnych kationów nie jest taka sama i zmienia się wraz z różnymi stanami funkcjonalnymi tkanki. W spoczynku błona jest 25 razy bardziej przepuszczalna dla jonów potasu niż dla jonów sodu, a po wzbudzeniu przepuszczalność sodu jest około 20 razy większa niż potasu. W spoczynku jednakowe stężenie potasu w cytoplazmie i sodu w środowisku zewnątrzkomórkowym powinno zapewniać równą ilość dodatnich ładunków po obu stronach błony. Ale ponieważ przepuszczalność jonów potasu jest 25 razy większa, potas opuszczając komórkę, sprawia, że ​​jej powierzchnia jest coraz bardziej naładowana dodatnio w stosunku do wewnętrznej strony błony, w pobliżu której ujemnie naładowane cząsteczki asparaginu, histaminy i innych cząsteczek, które są zbyt duże, aby pory błony gromadziły coraz więcej aminokwasów, które „uwalniały” potas na zewnątrz komórki, ale „nie pozwalały” mu zajść daleko ze względu na ładunek ujemny. Ładunki ujemne gromadzą się wewnątrz membrany, a ładunki dodatnie na zewnątrz. Istnieje potencjalna różnica. Dyfuzyjny prąd jonów sodu do protoplazmy z płynu pozakomórkowego utrzymuje tę różnicę na poziomie 60-70 mV, zapobiegając jej zwiększeniu. Rozproszony prąd jonów sodu w spoczynku jest 25 razy słabszy niż przeciwprąd jonów potasu. Jony sodu wnikając do komórki obniżają wartość potencjału spoczynkowego, pozwalając na jego utrzymanie na określonym poziomie. Zatem wartość potencjału spoczynkowego komórek mięśniowych i nerwowych oraz włókien nerwowych jest określana przez stosunek liczby dodatnio naładowanych jonów potasu dyfundujących z komórki w jednostce czasu i dodatnio naładowanych jonów sodu dyfundujących przez błonę w przeciwnym kierunku. Im wyższy wskaźnik, tym większa wartość potencjału spoczynkowego i odwrotnie.

Drugą przeszkodą, która utrzymuje różnicę potencjałów na pewnym poziomie, jest pompa sodowo-potasowa (rys. 2.2). Nazywano go sodowo-potasowym lub jonowym, ponieważ aktywnie usuwa (wypompowuje) wnikające do niego jony sodu z protoplazmy i wprowadza do niego (wstrzykuje) jony potasu. Źródłem energii do pracy pompy jonowej jest rozkład ATP (adenozynotrójfosforanu), który zachodzi pod wpływem enzymu trifosfatazy adenozyny, zlokalizowanego w błonie komórkowej i aktywowanej przez te same jony, tj. potasu i sodu (sodu- ATP-aza zależna od potasu).

Ryż. 2.2.

Jest to duże białko, które jest większe niż grubość błony komórkowej. Cząsteczka tego białka, przenikając przez błonę, wiąże od wewnątrz głównie sód i ATP, a na zewnątrz potas i różne inhibitory, takie jak glikozydy. To tworzy prąd membranowy. Dzięki temu prądowi zapewniony jest odpowiedni kierunek transportu jonów. Przenoszenie jonów odbywa się w trzech etapach. Po pierwsze, jon łączy się z cząsteczką nośnika, tworząc kompleks jon-nośnik. Ten kompleks przechodzi następnie przez błonę lub przenosi przez nią ładunek. Wreszcie jon jest uwalniany z nośnika po przeciwnej stronie membrany. Jednocześnie zachodzi podobny proces transportu jonów w przeciwnym kierunku. Jeśli pompa przenosi jeden jon sodu na jeden jon potasu, to po prostu utrzymuje gradient stężenia po obu stronach błony, ale nie przyczynia się do tworzenia potencjału błony. Aby wnieść ten wkład, pompa jonowa musi przenosić sód i potas w stosunku 3:2, czyli na 2 jony potasu wchodzące do komórki, musi usunąć z komórki 3 jony sodu. Podczas pracy przy maksymalnym obciążeniu każda pompa jest w stanie przepompować około 130 jonów potasu i 200 jonów sodu przez membranę na sekundę. To jest najwyższa prędkość. W rzeczywistych warunkach każda pompa jest regulowana zgodnie z potrzebami komórki. Większość neuronów ma od 100 do 200 pomp jonowych na mikron kwadratowy powierzchni błony. Dlatego błona każdej komórki nerwowej zawiera 1 milion pomp jonowych zdolnych do przemieszczania do 200 milionów jonów sodu na sekundę.

Tak więc potencjał błonowy (potencjał spoczynkowy) powstaje w wyniku obu mechanizmów pasywnych i aktywnych. Stopień udziału pewnych mechanizmów w różnych komórkach nie jest taki sam, co oznacza, że ​​potencjał błonowy może być różny w różnych strukturach. Aktywność pomp może zależeć od średnicy włókien nerwowych: im cieńsze włókno, tym wyższy odpowiednio stosunek wielkości powierzchni do objętości cytoplazmy, a aktywność pomp wymagana do utrzymania różnicy jonów stężenia na powierzchni i wewnątrz włókna powinny być większe. Innymi słowy, potencjał błonowy może zależeć od struktury tkanki nerwowej, a więc od jej funkcjonalnego celu. Polaryzacja elektryczna błony jest głównym warunkiem zapewniającym pobudliwość komórek. To jest jej ciągła gotowość do działania. Jest to magazyn energii potencjalnej komórki, który może wykorzystać w przypadku, gdy układ nerwowy potrzebuje natychmiastowej odpowiedzi.

Dlaczego musimy wiedzieć, jaki jest potencjał spoczynkowy?

Co to jest „elektryczność zwierząt”? Skąd w ciele biorą się bioprądy? Jak żywa komórka w środowisku wodnym może zamienić się w „baterię elektryczną”?

Możemy odpowiedzieć na te pytania, jeśli dowiemy się, jak komórka poprzez redystrybucjęładunki elektryczne tworzy dla siebie potencjał elektryczny na membranie.

Jak działa układ nerwowy? Gdzie to wszystko się zaczyna? Skąd pochodzi prąd elektryczny dla impulsów nerwowych?

Możemy również odpowiedzieć na te pytania, jeśli dowiemy się, jak komórka nerwowa wytwarza dla siebie potencjał elektryczny na błonie.

Zatem zrozumienie, jak działa układ nerwowy, zaczyna się od zrozumienia, jak działa pojedyncza komórka nerwowa, neuron.

A w sercu pracy neuronu z impulsami nerwowymi leży redystrybucjaładunki elektryczne na jego błonie i zmianę wielkości potencjałów elektrycznych. Ale aby potencjał się zmienił, musisz go najpierw mieć. Można więc powiedzieć, że neuron przygotowując się do pracy nerwowej wytwarza na swojej błonie energię elektryczną. potencjał jako okazja do takiej pracy.

Tak więc naszym pierwszym krokiem do zbadania funkcjonowania układu nerwowego jest zrozumienie, w jaki sposób ładunki elektryczne przemieszczają się po komórkach nerwowych i jak w związku z tym pojawia się potencjał elektryczny na błonie. To właśnie zrobimy i ten proces będziemy nazywać pojawieniem się potencjału elektrycznego w neuronach - spoczynkowy potencjał formacji.

Definicja

Zwykle, gdy komórka jest gotowa do pracy, ma już ładunek elektryczny na powierzchni membrany. Nazywa się to spoczynkowy potencjał błonowy .

Potencjał spoczynkowy to różnica potencjału elektrycznego między wewnętrzną i zewnętrzną stroną błony, gdy komórka znajduje się w stanie fizjologicznego spoczynku. Jego średnia wartość to -70 mV (miliwolty).

„Potencjał” to szansa, jest pokrewny pojęciu „potencji”. Potencjał elektryczny błony to jej zdolność do przenoszenia ładunków elektrycznych, dodatnich lub ujemnych. W roli ładunków pełnią naładowane cząsteczki chemiczne – jony sodu i potasu, a także wapnia i chloru. Spośród nich tylko jony chlorkowe są naładowane ujemnie (-), podczas gdy pozostałe są naładowane dodatnio (+).

Zatem mając potencjał elektryczny, membrana może przenosić powyższe naładowane jony do lub z komórki.

Ważne jest, aby zrozumieć, że w układzie nerwowym ładunki elektryczne są tworzone nie przez elektrony, jak w przypadku drutów metalowych, ale przez jony - cząsteczki chemiczne, które mają ładunek elektryczny. Prąd elektryczny w ciele i jego komórkach to przepływ jonów, a nie elektronów, jak w przewodach. Należy również zauważyć, że mierzony jest ładunek membrany z wewnątrz komórki, a nie na zewnątrz.

Mówiąc dość prymitywnie prosto, okazuje się, że na zewnątrz wokół ogniwa zapanują „plusy”, tj. jony naładowane dodatnio, a wewnątrz - "znaki minus", tj. ujemnie naładowane jony. Można powiedzieć, że w celi elektroujemny . A teraz musimy tylko wyjaśnić, jak to się stało. Chociaż oczywiście nieprzyjemne jest uświadomienie sobie, że wszystkie nasze komórki są negatywnymi „postaciami”. ((

Istota

Istotą potencjału spoczynkowego jest przewaga ujemnych ładunków elektrycznych w postaci anionów wewnątrz błony oraz brak dodatnich ładunków elektrycznych w postaci kationów, które są skoncentrowane na jej zewnątrz, a nie wewnątrz.

Wewnątrz komórki - „negatywność”, a na zewnątrz - „pozytywność”.

Ten stan rzeczy jest osiągany przez trzy zjawiska: (1) zachowanie membrany, (2) zachowanie dodatnich jonów potasu i sodu oraz (3) związek między siłą chemiczną i elektryczną.

1. Zachowanie membrany

W zachowaniu membrany dla potencjału spoczynkowego ważne są trzy procesy:

1) Wymiana wewnętrzne jony sodu na zewnętrzne jony potasu. Wymiana odbywa się za pomocą specjalnych membranowych konstrukcji transportowych: pomp jonitowych. W ten sposób błona przesyca komórkę potasem, ale zuboża sód.

2) otwórz potaż kanały jonowe. Za ich pośrednictwem potas może zarówno przedostawać się do komórki, jak i ją opuszczać. W zasadzie wychodzi.

3) Zamknięty sód kanały jonowe. Z tego powodu sód usunięty z ogniwa pompami wymiennymi nie może do niej wrócić. Kanały sodowe otwierają się tylko w specjalnych warunkach - a wtedy potencjał spoczynkowy zostaje zakłócony i przesunięty w kierunku zera (to się nazywa depolaryzacja membrany, tj. zmniejszenie polaryzacji).

2. Zachowanie jonów potasu i sodu

Jony potasu i sodu przemieszczają się przez błonę na różne sposoby:

1) Za pomocą pomp jonowymiennych sód jest na siłę usuwany z komórki, a potas jest wciągany do komórki.

2) Poprzez stale otwarte kanały potasowe potas opuszcza komórkę, ale może też przez nie wracać do niej.

3) Sód „chce” dostać się do celi, ale „nie może”, ponieważ kanały są dla niego zamknięte.

3. Stosunek sił chemicznych i elektrycznych

W stosunku do jonów potasu ustala się równowaga między siłami chemicznymi i elektrycznymi na poziomie - 70 mV.

1) Chemiczny siła wypycha potas z komórki, ale ma tendencję do wciągania do niej sodu.

2) Elektryczny siła ma tendencję do wciągania dodatnio naładowanych jonów (zarówno sodu, jak i potasu) do komórki.

Potencjał spoczynkowy formacji

Pokrótce postaram się opowiedzieć, skąd bierze się spoczynkowy potencjał błonowy w komórkach nerwowych – neuronach. W końcu, jak wszyscy już wiedzą, nasze komórki są dodatnie tylko na zewnątrz, ale wewnątrz są bardzo ujemne, aw nich jest nadmiar cząstek ujemnych - anionów i brak cząstek dodatnich - kationów.

I tu na badacza i studenta czeka jedna z logicznych pułapek: wewnętrzna elektroujemność ogniwa nie powstaje z powodu pojawienia się dodatkowych ujemnych cząstek (anionów), ale przeciwnie, z powodu utraty pewnej ilości dodatnich cząstki (kationy).

I dlatego istotą naszej opowieści nie będzie to, że wyjaśnimy, skąd w komórce biorą się ujemne cząstki, ale to, że wyjaśnimy, w jaki sposób w neuronach dochodzi do deficytu dodatnio naładowanych jonów – kationów.

Skąd dodatnio naładowane cząstki wychodzą z ogniwa? Przypomnę, że są to jony sodu – Na+ i potasu – K+.

Pompa sodowo-potasowa

A chodzi o to, że w błonie komórki nerwowej stale działają pompy wymiennika utworzone przez specjalne białka osadzone w błonie. Co oni robią? Zmieniają „własny” sód komórki na zewnętrzny „obcy” potas. Z tego powodu komórka kończy się brakiem sodu, który trafił na wymianę. W tym samym czasie komórka jest przepełniona jonami potasu, które wciągnęły do ​​niej te pompy molekularne.

Aby ułatwić zapamiętanie, w przenośni możesz powiedzieć: Komórka kocha potas!„(Chociaż o prawdziwej miłości nie ma tu mowy!) Dlatego wciąga w siebie potas, mimo że jest już nim pełen. Dlatego wymienia go nieopłacalnie na sód, dając 3 jony sodu na 2 jony potasu. Dlatego zużywa energię ATP na tę wymianę i jak to wydaje!

Nawiasem mówiąc, ciekawe jest to, że komórka nie rodzi się z potencjałem spoczynkowym w swojej gotowej postaci. Na przykład podczas różnicowania i fuzji mioblastów potencjał ich błony zmienia się od -10 do -70 mV, tj. ich błona staje się bardziej elektroujemna, polaryzuje się podczas różnicowania. A w eksperymentach dalej multipotencjalne mezenchymalne komórki zrębowe (MMSC) ludzkiego szpiku kostnego sztuczna depolaryzacja hamowała różnicowanie komórki (Fischer-Lougheed J., Liu J.H., Espinos E. i in. Fuzja ludzkich mioblastów wymaga ekspresji funkcjonalnych kanałów prostowniczych do wewnątrz Kir2.1. Journal of Cell Biology 2001; 153: 677-85; Liu J.H., Bijlenga P., Fischer-Lougheed J. i wsp. Rola wewnętrznego prostownika prądu K+ i hiperpolaryzacji w fuzji ludzkich mioblastów.Journal of Physiology 1998; 510: 467-76; Sundelacruz S., Levin M., Kaplan D.L. różnicowanie mezenchymalnych komórek macierzystych Plos One 2008; 3).

Mówiąc obrazowo, można to wyrazić w następujący sposób:

Tworząc potencjał spoczynkowy, komórka jest „naładowana miłością”.

To miłość do dwóch rzeczy:

1) komórkowa miłość do potasu,

2) miłość potasu do wolności.

Co dziwne, ale rezultatem tych dwóch rodzajów miłości jest pustka!

To właśnie ta pustka tworzy w komórce ujemny ładunek elektryczny - potencjał spoczynkowy. Dokładniej, powstaje negatywny potencjałpuste przestrzenie pozostałe po potasie, który uciekł z komórki.

Tak więc wynik działania membranowych pomp jonowymiennych jest następujący:

Pompa wymiany jonów sodowo-potasowych wytwarza trzy potencjały (możliwości):

1. Potencjał elektryczny – zdolność do wciągania dodatnio naładowanych cząstek (jonów) do ogniwa.

2. Potencjał jonowy sodu - zdolność wciągania jonów sodu do komórki (i jonów sodu, a nie żadnych innych).

3. Potencjał jonowy potasu - zdolność do wypychania jonów potasu z komórki (i to potas, a nie inne).

1. Niedobór sodu (Na+) w komórce.

2. Nadmiar potasu (K +) w komórce.

Można powiedzieć tak: membranowe pompy jonowe tworzą różnica stężeń jony, lub gradient (różnica) stężenie między środowiskiem wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym.

To właśnie z powodu wynikającego z tego niedoboru sodu ten sód będzie teraz „wpełzał” do komórki z zewnątrz. Tak zawsze zachowują się substancje: mają tendencję do wyrównywania swojego stężenia w całej objętości roztworu.

Jednocześnie w komórce uzyskano nadmiar jonów potasu w porównaniu ze środowiskiem zewnętrznym. Ponieważ pompy membranowe wpompowywały go do komórki. I stara się wyrównać swoją koncentrację wewnątrz i na zewnątrz, dlatego stara się wydostać z klatki.

Tutaj również ważne jest, aby zrozumieć, że jony sodu i potasu niejako „nie zauważają” siebie nawzajem, reagują tylko „na siebie”. Tych. sód reaguje na stężenie sodu, ale „nie zwraca uwagi” na to, ile potasu jest w pobliżu. Odwrotnie, potas reaguje tylko na stężenie potasu i „nie zauważa” sodu. Okazuje się, że aby zrozumieć zachowanie jonów w komórce, konieczne jest oddzielne porównanie stężeń jonów sodu i potasu. Tych. konieczne jest oddzielne porównywanie stężenia sodu wewnątrz i na zewnątrz komórki oraz osobno stężenia potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki, ale nie ma sensu porównywać sodu z potasem, jak to często robi się w podręcznikach.

Zgodnie z prawem wyrównywania stężeń, które działa w roztworach, sód „chce” dostać się do komórki z zewnątrz. Ale nie może, ponieważ membrana w swoim normalnym stanie nie przechodzi przez nią dobrze. Wchodzi trochę i komórka ponownie natychmiast wymienia go na zewnętrzny potas. Dlatego sodu w neuronach zawsze brakuje.

Ale potas po prostu może łatwo wydostać się z komórki! Klatka jest nim pełna, a ona nie może go zatrzymać. Więc wychodzi przez specjalne dziury białkowe w błonie (kanały jonowe).

Analiza

Od chemicznego do elektrycznego

A teraz - najważniejsze, podążaj za podaną myślą! Musimy przejść od ruchu cząstek chemicznych do ruchu ładunków elektrycznych.

Potas jest naładowany ładunkiem dodatnim, dlatego opuszczając ogniwo, zabiera z niego nie tylko siebie, ale także „plusy” (ładunki dodatnie). W ich miejsce w komórce pozostają „minusy” (ładunki ujemne). To jest spoczynkowy potencjał błony!

Spoczynkowy potencjał błonowy to deficyt dodatnich ładunków wewnątrz komórki, powstały w wyniku wycieku dodatnich jonów potasu z komórki.

Wniosek

Ryż. Schemat powstawania potencjału spoczynkowego (RP). Autorka dziękuje Ekaterinie Juriewnej Popowej za pomoc w stworzeniu rysunku.

Składniki potencjału spoczynkowego

Potencjał spoczynkowy jest ujemny od strony komórki i składa się niejako z dwóch części.

1. Pierwsza część to około -10 miliwoltów, które uzyskuje się z nierównomiernej pracy pompy wymiennika membranowego (wypompowuje przecież więcej „plusów” z sodem niż pompuje z powrotem z potasem).

2. Druga część to potas wyciekający z ogniwa przez cały czas, wyciągając ładunki dodatnie z ogniwa. Daje większość potencjału błonowego, obniżając go do -70 miliwoltów.

Potas przestanie opuszczać ogniwo (a dokładniej jego wejście i wyjście będzie równe) tylko wtedy, gdy poziom elektroujemności ogniwa wyniesie -90 miliwoltów. Jest to jednak utrudnione przez sód stale przeciekający do komórki, który ciągnie za sobą jego dodatnie ładunki. A komórka utrzymuje stan równowagi na poziomie -70 miliwoltów.

Zauważ, że wytworzenie potencjału spoczynkowego wymaga energii. Koszty te są generowane przez pompy jonowe, które wymieniają „własny” wewnętrzny sód (jony Na+) na „obcy” zewnętrzny potas (K+). Przypomnijmy, że pompy jonowe są enzymami ATPazy i rozkładają ATP, pozyskując z niego energię do wskazanej wymiany między sobą różnych typów jonów.Bardzo ważne jest, aby zrozumieć, że 2 potencjały „pracują” z błoną jednocześnie: chemiczny (stężenie gradient jonów) i elektrycznego (różnica potencjałów elektrycznych po przeciwnych stronach membrany). Jony poruszają się w jednym lub drugim kierunku pod działaniem obu tych sił, na które zużywana jest energia. W tym przypadku jeden z dwóch potencjałów (chemiczny lub elektryczny) maleje, a drugi wzrasta. Oczywiście, jeśli osobno rozważymy potencjał elektryczny (różnicę potencjałów), to siły „chemiczne”, które poruszają jony, nie będą brane pod uwagę. A potem może powstać błędne wrażenie, że energia do ruchu jonu jest pobierana niejako znikąd. Ale nie jest. Należy wziąć pod uwagę obie siły: chemiczną i elektryczną. W tym przypadku duże molekuły z ładunkami ujemnymi znajdujące się wewnątrz komórki pełnią rolę „dodatków”, ponieważ nie są przemieszczane przez błonę ani przez siły chemiczne, ani elektryczne. Dlatego te ujemne cząstki zwykle nie są brane pod uwagę, chociaż istnieją i to one zapewniają ujemną stronę różnicy potencjałów między wewnętrzną i zewnętrzną stroną membrany. Jednak zwinne jony potasu są zdolne do poruszania się i to właśnie ich wyciek z komórki pod wpływem sił chemicznych tworzy lwią część potencjału elektrycznego (różnicę potencjałów). W końcu to jony potasu przenoszą dodatnie ładunki elektryczne na zewnętrzną stronę błony, będąc dodatnio naładowanymi cząstkami.

Chodzi więc o pompę membranowo-sodowo-potasową do wymiany i późniejszy odpływ „nadmiaru” potasu z ogniwa. Z powodu utraty ładunków dodatnich podczas tego wycieku wzrasta elektroujemność wewnątrz ogniwa. Jest to ten „potencjał spoczynkowy błony”. Jest mierzony wewnątrz ogniwa i zwykle wynosi -70 mV.

Wyniki

Mówiąc obrazowo, „membrana zamienia komórkę w „baterię elektryczną”, kontrolując przepływy jonów”.

Spoczynkowy potencjał błonowy powstaje w wyniku dwóch procesów:

1. Działanie pompy membranowej sodowo-potasowej.

Z kolei praca pompy potasowo-sodowej ma 2 konsekwencje:

1.1. Bezpośrednie elektrogeniczne (generujące zjawiska elektryczne) działanie pompy jonowej-wymiennika. Jest to wytworzenie małej elektroujemności wewnątrz ogniwa (-10 mV).

Winna jest za to nierówna wymiana sodu na potas. Więcej sodu jest wydalane z komórki niż potas jest metabolizowany. A wraz z sodem usuwa się więcej „plusów” (dodatnich ładunków), niż wraca z potasem. Istnieje niewielki deficyt ładunków dodatnich. Membrana jest naładowana ujemnie od wewnątrz (około -10 mV).

1.2. Stworzenie warunków wstępnych do pojawienia się dużej elektroujemności.

Te warunki wstępne to nierówne stężenie jonów potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki. Nadmiar potasu jest gotowy do opuszczenia komórki i wyprowadzenia z niej ładunków dodatnich. Porozmawiamy o tym poniżej.

2. Wyciek jonów potasu z komórki.

Ze strefy podwyższonego stężenia wewnątrz komórki jony potasu trafiają do strefy niskiego stężenia na zewnątrz, jednocześnie niosąc dodatnie ładunki elektryczne. Wewnątrz komórki występuje silny deficyt ładunków dodatnich. W efekcie membrana jest dodatkowo naładowana ujemnie od wewnątrz (do -70 mV).

Finał

Pompa potasowo-sodowa stwarza warunki do powstania potencjału spoczynkowego. Jest to różnica w stężeniu jonów między wnętrzem a zewnętrzem komórki. Oddzielnie objawia się różnica w stężeniu sodu i różnica stężenia potasu. Próba komórki wyrównania stężenia jonów z potasem prowadzi do utraty potasu, utraty ładunków dodatnich i generuje elektroujemność w komórce. Ta elektroujemność stanowi większość potencjału spoczynkowego. Mniejsza jej część to bezpośrednia elektrogeniczność pompy jonowej, tj. przeważająca utrata sodu podczas jego wymiany na potas.

Wideo: Spoczynkowy potencjał błonowy

Ustalono, że najważniejszymi jonami określającymi potencjały błonowe komórek są jony nieorganiczne K + , Na + , SG oraz w niektórych przypadkach Ca 2 + . Powszechnie wiadomo, że stężenia tych jonów w cytoplazmie i płynie międzykomórkowym różnią się dziesięciokrotnie.

Z tabeli. 11.1 widać, że stężenie jonów K+ wewnątrz komórki jest 40-60 razy wyższe niż w płynie międzykomórkowym, natomiast dla Na+ i SG rozkład stężeń jest odwrotny. Nierównomierny rozkład stężeń tych jonów po obu stronach membrany wynika zarówno z ich różnej przepuszczalności, jak i silnego pola elektrycznego membrany, determinowanego przez jej potencjał spoczynkowy.

Rzeczywiście, w spoczynku całkowity przepływ jonów przez błonę wynosi zero, a następnie z równania Nernsta-Plancka wynika, że

Zatem w spoczynku gradienty stężeń - i

potencjał elektryczny - skierowany na membranę

naprzeciwko siebie, a zatem w komórce spoczynkowej, wysoka i stała różnica stężeń głównych jonów zapewnia utrzymanie napięcia elektrycznego na błonie komórkowej, co nazywa się równowagowy potencjał błonowy.

Z kolei potencjał spoczynkowy powstający na błonie zapobiega uwalnianiu jonów z komórki K+ i nadmiernemu wnikaniu do niej SG, tym samym utrzymując gradienty ich stężeń na błonie.

Pełne wyrażenie na potencjał błonowy, biorąc pod uwagę strumienie dyfuzji tych trzech typów jonów, uzyskali Goldman, Hodgkin i Katz:

gdzie Rk, P Na , P C1 - przepuszczalność błony dla odpowiednich jonów.

Równanie (11.3) określa z dużą dokładnością spoczynkowe potencjały błonowe różnych komórek. Wynika z tego, że dla spoczynkowego potencjału błony ważne są nie bezwzględne wartości przepuszczalności błony dla różnych jonów, ale ich stosunki, ponieważ dzieląc obie części ułamka pod znakiem logarytmu, dla na przykład przez P k przejdziemy do względnej przepuszczalności jonów.

W przypadkach, gdy przepuszczalność jednego z tych jonów jest znacznie większa niż pozostałych, równanie (11.3) przechodzi do równania Nernsta (11.1) dla tego jonu.

Z tabeli. 11.1 można zauważyć, że spoczynkowy potencjał błonowy komórek jest zbliżony do potencjału Nernsta dla jonów K+ i CB, ale różni się znacznie od niego w przypadku Na+. To świadczy

0, że w spoczynku membrana jest dobrze przepuszczalna dla jonów K + i SG, podczas gdy jej przepuszczalność dla jonów Na + jest bardzo niska.

Pomimo faktu, że potencjał równowagi Nernsta dla SG jest najbliższy potencjałowi spoczynkowemu komórki, ten ostatni ma głównie charakter potasowy. Wynika to z faktu, że wysokie wewnątrzkomórkowe stężenie K+ nie może znacząco spaść, ponieważ jony K+ muszą zrównoważyć ujemny ładunek objętościowy anionów wewnątrz komórki. Aniony wewnątrzkomórkowe to głównie duże cząsteczki organiczne (białka, reszty kwasów organicznych itp.), które nie mogą przejść przez kanały w błonie komórkowej. Stężenie tych anionów w komórce jest praktycznie stałe, a ich całkowity ładunek ujemny zapobiega znacznemu uwalnianiu potasu z komórki, utrzymując jego wysokie stężenie wewnątrzkomórkowe wraz z pompą Na-K. Jednak główną rolę w początkowym ustaleniu wysokiego stężenia jonów potasu i niskiego stężenia jonów sodu wewnątrz komórki odgrywa pompa Na-K.

Dystrybucja jonów C1 jest ustalana zgodnie z potencjałem błonowym, ponieważ w komórce nie ma specjalnych mechanizmów utrzymania stężenia SG. Dlatego, ze względu na ujemny ładunek chloru, jego rozkład jest odwrócony w stosunku do rozkładu potasu na membranie (patrz Tabela 11.1). W ten sposób dyfuzja stężenia K + z komórki i C1 do komórki jest praktycznie zrównoważona przez spoczynkowy potencjał błonowy komórki.

Jeśli chodzi o Na + , w spoczynku jego dyfuzja jest kierowana do komórki pod działaniem zarówno gradientu stężenia, jak i pola elektrycznego błony, a wejście Na + do komórki jest ograniczone tylko w stanie spoczynku przez niską przepuszczalność membrana dla sodu (kanały sodowe są zamknięte). Rzeczywiście, Hodgkin i Katz eksperymentalnie ustalili, że w spoczynku przepuszczalność błony aksonu kałamarnicy dla K + , Na + i SG jest powiązana z 1: 0,04: 0,45. Zatem w spoczynku błona komórkowa jest słabo przepuszczalna tylko dla Na + , a dla SG jest przepuszczalna prawie tak samo jak dla K + . W komórkach nerwowych przepuszczalność dla SG jest zwykle mniejsza niż dla K + , ale we włóknach mięśniowych przepuszczalność dla SG nawet nieco dominuje.

Pomimo niskiej przepuszczalności błony komórkowej dla Na+ w spoczynku, zachodzi, aczkolwiek bardzo mały, pasywny transfer Na+ do komórki. Ten prąd Na+ powinien doprowadzić do zmniejszenia różnicy potencjałów w poprzek błony i uwolnienia K+ z komórki, co ostatecznie doprowadziłoby do wyrównania stężeń Na+ i K+ po obu stronach błony. . Nie dzieje się tak z powodu działania pompy Na+-K+, która kompensuje prądy upływowe Na+ i K+, a tym samym utrzymuje normalne wartości wewnątrzkomórkowych stężeń tych jonów, a co za tym idzie, normalne wartość potencjału spoczynkowego komórki.

W przypadku większości komórek spoczynkowy potencjał błonowy wynosi (-60) - (-100) mV. Na pierwszy rzut oka może się wydawać, że to niewielka wartość, ale trzeba wziąć pod uwagę, że grubość membrany też jest niewielka (8-10 nm), więc natężenie pola elektrycznego w błonie komórkowej jest ogromne i wynosi około 10 mln woltów na 1 m2 (lub 100 kV na 1 cm):

Na przykład powietrze nie jest w stanie wytrzymać takiego natężenia pola elektrycznego (przebicie elektryczne w powietrzu następuje przy 30 kV/cm), ale membrana tak. Jest to normalny warunek jego aktywności, ponieważ to właśnie takie pole elektryczne jest niezbędne do utrzymania różnicy stężeń jonów sodu, potasu i chloru na membranie.

Wartość potencjału spoczynkowego, który jest różny w komórkach, może się zmieniać wraz ze zmianą warunków ich aktywności życiowej. Zatem zakłócenie procesów bioenergetycznych w komórce, któremu towarzyszy spadek wewnątrzkomórkowego poziomu związków makroergicznych (w szczególności ATP), przede wszystkim wyklucza składnik potencjału spoczynkowego związany z pracą Ma+-K+-ATPazy.

Uszkodzenie komórki zwykle prowadzi do zwiększenia przepuszczalności błon komórkowych, w wyniku czego zmniejszają się różnice w przepuszczalności błony dla jonów potasu i sodu; jednocześnie zmniejsza się potencjał spoczynkowy, co może powodować naruszenie szeregu funkcji komórki, takich jak pobudliwość.

• Ponieważ wewnątrzkomórkowe stężenie potasu utrzymuje się na prawie stałym poziomie, nawet stosunkowo niewielkie zmiany pozakomórkowego stężenia K* mogą mieć zauważalny wpływ na potencjał spoczynkowy i aktywność komórki. Podobne zmiany stężenia K ”w osoczu krwi występują w niektórych patologiach (na przykład niewydolności nerek).

Błona wszystkich żywych komórek jest spolaryzowana. Wewnętrzna strona błony przenosi ładunek ujemny w porównaniu z przestrzenią międzykomórkową (ryc. 1). Wielkość ładunku przenoszonego przez membranę nazywa się potencjał błonowy (MP). W tkankach niepobudliwych MP jest niskie i wynosi około -40 mV. W tkankach pobudliwych jest wysoka, około -60 - -100 mV i nazywa się potencjał spoczynkowy (RP).

Potencjał spoczynkowy, jak każdy potencjał błonowy, powstaje dzięki selektywnej przepuszczalności błony komórkowej. Jak wiadomo, plazmolemma składa się z dwuwarstwy lipidowej, przez którą utrudniony jest ruch naładowanych cząsteczek. Białka osadzone w błonie mogą selektywnie zmieniać przepuszczalność błony dla różnych jonów, w zależności od napływających bodźców. Jednocześnie jony potasu odgrywają wiodącą rolę w tworzeniu potencjału spoczynkowego, oprócz nich ważne są jony sodu i chloru.

Ryż. jeden. Stężenia i rozkład jonów od wewnątrz i na zewnątrz membrany.

Większość jonów jest rozmieszczona nierównomiernie wewnątrz i na zewnątrz komórki (ryc. 1). Wewnątrz ogniwa stężenie jonów potasu jest wyższe, a sodu i chloru niższe niż na zewnątrz. W spoczynku membrana jest przepuszczalna dla jonów potasu i praktycznie nieprzepuszczalna dla jonów sodu i chloru. Pomimo tego, że potas może swobodnie opuszczać komórkę, jego stężenia pozostają niezmienione ze względu na ładunek ujemny na wewnętrznej stronie błony. Zatem na potas działają dwie siły pozostające w równowadze: osmotyczna (gradient stężenia K +) i elektryczna (ładunek błonowy), dzięki czemu liczba jonów potasu wchodzących do komórki jest równa tym, które opuszczają. Ruch potasu odbywa się poprzez wyciek kanałów potasowych otwarte w spoczynku. Wartość ładunku membrany, przy której jony potasu są w równowadze, można obliczyć za pomocą równania Nernsta:

E m \u003d E k \u003d RT / nF ln [ K + ] n / [ K + ] ext

gdzie E k jest potencjałem równowagi dla K + ; R jest stałą gazową; T to temperatura bezwzględna; F to liczba Faradaya; n - wartościowość K + (+1), [K + n] - [K + ext] - zewnętrzne i wewnętrzne stężenia K +.

Jeśli podstawimy wartości z tabeli na ryc. 43, wtedy otrzymujemy wartość potencjału równowagi, równą około -95 mV. Wartość ta mieści się w zakresie potencjału błonowego komórek pobudliwych. Różnice w PP różnych komórek (nawet tych pobudliwych) mogą powstać z trzech powodów:

• różnice w wewnątrzkomórkowych i pozakomórkowych stężeniach jonów potasu w różnych tkankach (tabela przedstawia dane dotyczące średniego statystycznego neuronu);
• ATPaza sodowo-potasowa może przyczynić się do wartości ładunku, ponieważ usuwa z komórki 3 Na + w zamian za 2 K + ;
• pomimo minimalnej przepuszczalności membrany dla sodu i chloru, jony te nadal mogą wnikać do komórek, chociaż od 10 do 100 razy gorzej niż potas.

Aby uwzględnić przenikanie innych jonów do komórki, istnieje równanie Nernsta-Goldmana:

E m \u003d RT / nF ln P k [ K + ] ext + P Na [ Na + ] ext + P Cl [ Cl - ] n / P k [ K + ] n + P Na [ Na + ] n + P Cl [ Cl - ] wew,

Gdzie mim jest potencjałem błonowym; R jest stałą gazową; T- temperatura absolutna; F to liczba Faradaya; PK , P Na oraz P Cl - stałe przepuszczalności błony odpowiednio dla K + Na + i Cl; [DO+ n ], , , , [Cl - n] i [Cl - ext] - stężenia K + , Na + i Cl na zewnątrz (n) i wewnątrz (ext) komórki.

To równanie pozwala ustawić dokładniejszą wartość PP. Zazwyczaj membrana jest o kilka mV mniej spolaryzowana niż potencjał równowagi dla K+.

Potencjał czynnościowy (AP) może wystąpić w komórkach pobudliwych. Jeśli nerw lub mięsień jest podrażniony powyżej progu pobudzenia, wówczas RI nerwu lub mięśnia szybko się zmniejszy i przez krótki czas (milisekundę) nastąpi krótkotrwałe doładowanie błony: jej wewnętrzna strona stanie się dodatnio naładowany w stosunku do zewnętrznej, po czym RI zostanie przywrócony. Ta krótkotrwała zmiana PP, która występuje, gdy komórka jest podekscytowana, nazywana jest potencjałem czynnościowym.

Wystąpienie PD jest możliwe dzięki temu, że w przeciwieństwie do jonów potasu, jony sodu są dalekie od stanu równowagi. Jeśli podstawimy sód zamiast potasu do równania Nernsta, otrzymamy potencjał równowagi około +60 mV. Podczas PD występuje przejściowy wzrost przepuszczalności Na+. W tym samym czasie sód zacznie wnikać do komórki pod działaniem dwóch sił: wzdłuż gradientu stężenia i wzdłuż ładunku błony, próbując dostosować ładunek błony do jej potencjału równowagi. Ruch sodu odbywa się wzdłuż potencjalny zależny kanały sodowe, które otwierają się w odpowiedzi na zmianę potencjału błonowego, po czym same są dezaktywowane.

Ryż. 2. Potencjał czynnościowy włókna nerwowego (A) i zmiana przewodnictwa błony dla jonów sodu i potasu (B).

W zapisie PD wygląda jak krótkotrwały szczyt (ryc. 44), który ma kilka faz.

1. Depolaryzacja (faza wznosząca) (ryc. 44) - wzrost przepuszczalności sodu w wyniku otwarcia kanałów sodowych. Sód dąży do swojego potencjału równowagi, ale go nie osiąga, ponieważ kanał ma czas na dezaktywację.
2. Repolaryzacja - powrót ładunku do wielkości potencjału spoczynkowego. Oprócz kanałów potasowych wycieku, przyłączone są tutaj zależne od napięcia kanały potasowe (aktywowane przez depolaryzację). W tym czasie potas opuszcza komórkę, wracając do swojego potencjału równowagi.
3. Hiperpolaryzacja (nie zawsze) - występuje w przypadkach, gdy potencjał równowagi dla potasu przekracza moduł PP. Powrót do PP następuje po powrocie do potencjału równowagi dla K + .

Podczas PD zmienia się polaryzacja ładunku błony. Faza wyładowań niezupełnych, w której ładunek błony jest dodatni, nazywa się przesunięty(rys. 2).

System aktywacji i dezaktywacji jest bardzo ważny dla generowania AP. kanały sodowe bramkowane napięciem(rys. 3). Kanały te mają dwoje drzwi: aktywacja (brama M) i dezaktywacja (brama H). W spoczynku bramka M jest otwarta, a bramka H zamknięta. Podczas depolaryzacji błony bramka M otwiera się szybko, a bramka H zaczyna się zamykać. Napływ sodu do ogniwa jest możliwy, gdy bramka M jest już otwarta, a bramka H jeszcze się nie zamknęła. Wejście sodu prowadzi do dalszej depolaryzacji komórki, prowadząc do otwarcia większej liczby kanałów i uruchomienia pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego. Depolaryzacja błony będzie trwała do momentu inaktywacji wszystkich kanałów sodowych bramkowanych napięciem, co ma miejsce w szczycie AP. Minimalna ilość bodźca prowadzącego do wystąpienia AP nazywa się próg. W ten sposób powstający AP będzie przestrzegał prawa „wszystko albo nic”, a jego wartość nie będzie zależeć od wielkości bodźca, który spowodował AP.

Ze względu na bramkę H, inaktywacja kanału następuje zanim potencjał na membranie osiągnie wartość równowagi dla sodu. Po ustaniu wnikania sodu do komórki następuje repolaryzacja z powodu opuszczenia komórki przez jony potasu. Jednocześnie w tym przypadku z kanałami przecieku są również połączone kanały potasowe aktywowane potencjałem. Podczas repolaryzacji bramka M szybko zamyka się w szybkim kanale sodowym. Bramka H otwiera się znacznie wolniej i pozostaje zamknięta przez pewien czas po powrocie ładunku do potencjału spoczynkowego. Ten okres nazywa się okres refrakcji.

Ryż. 3. Działanie kanału sodowego bramkowanego napięciem.

Stężenie jonów wewnątrz komórki jest przywracane przez ATPazę sodowo-potasową, która wykorzystując energię w postaci ATP wypompowuje z komórki 3 jony sodu i 2 jony potasu.

Na błonniku niezmielinizowanym lub wzdłuż błony mięśniowej potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się w sposób ciągły. Powstały potencjał czynnościowy pod wpływem pola elektrycznego jest w stanie zdepolaryzować błonę sąsiedniego obszaru do wartości progowej, powodując depolaryzację w sąsiednim obszarze. Główną rolą w pojawieniu się potencjału w nowej sekcji membrany jest sekcja poprzednia. Jednocześnie w każdym miejscu, bezpośrednio po AP, następuje okres ogniotrwałości, w wyniku którego AP propaguje się jednokierunkowo. Ceteris paribus, propagacja potencjału czynnościowego wzdłuż niezmielinizowanego aksonu następuje tym szybciej, im większa jest średnica włókna. U ssaków prędkość wynosi 1-4 m/s. Ponieważ bezkręgowcom brakuje mieliny, prędkość AP w aksonach kałamarnicy olbrzymiej może osiągnąć 100 m/s.

Przez mielinowany błonnik Potencjał czynnościowy rozchodzi się spazmatycznie (przewodzenie słone). Włókna mielinowane charakteryzują się koncentracją kanałów jonowych bramkowanych napięciem tylko w obszarach przechwytów Ranviera; tutaj ich gęstość jest 100 razy większa niż w błonach włókien niezmielinizowanych. W obszarze sprzężeń mielinowych prawie nie ma kanałów bramkowanych napięciem. Potencjał czynnościowy, który powstał w jednym przechwyceniu Ranviera, z powodu pola elektrycznego, depolaryzuje błonę sąsiednich przejęć do wartości progowej, co prowadzi do pojawienia się w nich nowych potencjałów czynnościowych, to znaczy pobudzenie przechodzi nagle od jednego przejęcia do innego. Jeśli jeden węzeł Ranviera jest uszkodzony, potencjał czynnościowy wzbudza 2, 3, 4, a nawet 5, ponieważ izolacja elektryczna wytworzona przez osłonki mielinowe zmniejsza rozpraszanie pola elektrycznego. Przewodzenie solne zwiększa prędkość przewodzenia AP 15-20 razy do 120 m/s.

Praca neuronów

Układ nerwowy składa się z neuronów i komórek glejowych. Jednak główną rolę w przewodzeniu i przekazywaniu impulsów nerwowych odgrywają neurony. Otrzymują informacje z wielu komórek wzdłuż dendrytów, analizują je i przekazują do następnego neuronu lub nie.

Przekazywanie impulsu nerwowego z jednej komórki do drugiej odbywa się za pomocą synaps. Istnieją dwa główne typy synaps: elektryczne i chemiczne (ryc. 4). Zadaniem każdej synapsy jest przesyłanie informacji z błona presynaptyczna(błona aksonu) włączona postsynaptyczny(błona dendrytu, innego aksonu, mięśnia lub innego narządu docelowego). Większość synaps układu nerwowego powstaje między końcem aksonów i dendrytów, które tworzą kolce dendrytyczne w okolicy synapsy.

Korzyść synapsy elektryczne jest to, że sygnał z jednej komórki do drugiej przechodzi bez opóźnień. Ponadto takie synapsy się nie męczą. W tym celu błony pre- i postsynaptyczne są połączone mostkami poprzecznymi, przez które jony z jednej komórki mogą przechodzić do drugiej. Jednak istotną wadą takiego systemu jest brak jednokierunkowej transmisji wyładowań niezupełnych. Oznacza to, że może być przenoszony zarówno z błony presynaptycznej na postsynaptyczną, jak i odwrotnie. Dlatego taka konstrukcja jest dość rzadka i dotyczy głównie układu nerwowego bezkręgowców.

Ryż. 4. Schemat budowy synaps chemicznych i elektrycznych.

synapsy chemiczne bardzo pospolity w przyrodzie. O jest bardziej skomplikowane, ponieważ potrzebny jest system do zamiany impulsu elektrycznego na sygnał chemiczny, a następnie ponownie na impuls elektryczny. Wszystko to daje początek opóźnienie synaptyczne, który może wynosić 0,2-0,4 ms. Ponadto może wystąpić zubożenie chemiczne, powodując zmęczenie synaps. Jednak taka synapsa zapewnia jednokierunkową transmisję AP, co jest jej główną zaletą.

Ryż. 5. Schemat pracy (a) i zdjęcie z mikroskopu elektronowego (b) synapsy chemicznej.

W spoczynku koniec aksonu lub terminal presynaptyczny, zawiera pęcherzyki błonowe (pęcherzyki) z neuroprzekaźnikiem. Powierzchnia pęcherzyków jest naładowana ujemnie, aby zapobiec wiązaniu się z błoną i jest pokryta specjalnymi białkami biorącymi udział w uwalnianiu pęcherzyków. Każda fiolka zawiera taką samą ilość substancji chemicznej zwanej kwant neuroprzekaźnik. Neuroprzekaźniki mają bardzo zróżnicowaną budowę chemiczną, jednak większość z nich powstaje na samym końcu. Może więc zawierać układy do syntezy mediatora chemicznego, a także aparat Golgiego i mitochondria.

błona postsynaptyczna zawiera receptory do neuroprzekaźnika. Receptory mogą mieć postać kanałów jonowych, które otwierają się w kontakcie z ich ligandem ( jonotropowy) oraz białka błonowe, które wywołują wewnątrzkomórkową kaskadę reakcji ( metabotropowy). Jeden neuroprzekaźnik może mieć kilka receptorów jonotropowych i metabotropowych. Jednocześnie niektóre z nich mogą być pobudzające, a inne hamujące. Tak więc odpowiedź komórki na neuroprzekaźnik określi typ receptora na jej błonie, a różne komórki mogą zupełnie inaczej reagować na tę samą substancję chemiczną.

Pomiędzy błoną pre- i postsynaptyczną znajduje się szczelina synaptyczna, szerokość 10-15 nm.

Kiedy AP dociera do presynaptycznego zakończenia, otwierają się na nim aktywowane napięciem kanały wapniowe i jony wapnia dostają się do komórki. Wapń wiąże się z białkami na powierzchni pęcherzyków, co prowadzi do ich transportu do błony presynaptycznej, a następnie fuzji błon. Po takiej interakcji neuroprzekaźnik znajduje się w szczelinie synaptycznej (ryc. 5) i może wiązać się ze swoim receptorem.

Receptory jonotropowe to kanały jonowe aktywowane przez ligandy. Oznacza to, że kanał otwiera się tylko w obecności określonej substancji chemicznej. W przypadku różnych neuroprzekaźników mogą to być kanały sodowe, wapniowe lub chlorkowe. Prąd sodu i wapnia powoduje depolaryzację błony, dlatego takie receptory nazywane są pobudzającymi. Prąd chlorowy prowadzi do hiperpolaryzacji, co utrudnia generowanie AP. Dlatego takie receptory nazywane są hamującymi.

Receptory neuroprzekaźników metabotropowych należą do klasy receptorów związanych z białkiem G (GPCR). Białka te wyzwalają szereg wewnątrzkomórkowych kaskad reakcji, które ostatecznie prowadzą do dalszego przekazywania pobudzenia lub hamowania.

Po przekazaniu sygnału konieczne jest szybkie usunięcie neuroprzekaźnika ze szczeliny synaptycznej. W tym celu w szczelinie obecne są albo enzymy rozkładające neuroprzekaźnik, albo transportery pompujące mediator do komórek mogą być zlokalizowane na zakończeniu presynaptycznym lub sąsiednich komórkach glejowych. W tym drugim przypadku można go ponownie wykorzystać.

Każdy neuron otrzymuje impulsy od 100 do 100 000 synaps. Pojedyncza depolaryzacja na jednym dendrycie nie spowoduje dalszej transmisji sygnału. Neuron może jednocześnie otrzymywać zarówno bodźce pobudzające, jak i hamujące. Wszyscy podsumował na somie neuronu. To podsumowanie nazywa się przestrzenny. Co więcej, wyładowania niezupełne mogą wystąpić lub nie (w zależności od sygnałów przychodzących) w obszarze akson colliculus. Wzgórze aksonu to obszar aksonu, który sąsiaduje z somą i ma minimalny próg AP. Ponadto impuls rozchodzi się wzdłuż aksonu, którego koniec może silnie rozgałęziać się i tworzyć synapsy z wieloma komórkami. Oprócz przestrzennego istnieje sumowanie czasu. Występuje w przypadku otrzymania często powtarzających się impulsów od jednego dendrytu.

Oprócz klasycznych synaps między aksonami a dendrytami lub ich kolcami istnieją również synapsy modulujące transmisję w innych synapsach (ryc. 6). Należą do nich synapsy aksoaksonalne. Takie synapsy mogą wzmacniać lub hamować transmisję synaptyczną. Oznacza to, że jeśli AP dociera do końca aksonu tworzącego synapsę osiowo-kolcową i w tym czasie dociera do niego sygnał hamujący przez synapsę aksono-aksonalną, uwolnienie neuroprzekaźnika w synapsie osiowo-kolcowej będzie nie występuje. Synapsy aksodendrytyczne mogą zmieniać przewodzenie AP przez błonę na drodze od kręgosłupa do somy komórkowej. Istnieją również synapsy aksosomatyczne, które mogą wpływać na sumowanie sygnałów w obszarze somy neuronu.

Tak więc istnieje ogromna różnorodność różnych synaps, różniących się składem neuroprzekaźników, receptorów i ich lokalizacją. Wszystko to zapewnia różnorodne reakcje i plastyczność układu nerwowego.

Ryż. 6. Różnorodność synaps w układzie nerwowym.