Елементом, який бере участь в активному транспорті. Транспорт речовин через клітинні мембрани

Електрорентгенографія ЛОР-органівстала застосовуватись після винаходу спеціальних пластин (селенових та інших), які замінюють собою рентгенівську плівку. Електрорентгенографія також ґрунтується на використанні рентгенівського випромінюванняОднак вона значно дешевше, тому що виключає необхідність застосування дорогого срібла (на рентгенівських плівках). Метод привабливий ще й тим, що зображення органу, що досліджується, можна отримати вже через 2-3 хвилини і необмежену кількість разів нанести його на звичайний папір.

Найчастіше електрорентгенографіюзастосовують для діагностики патологічних станів придаткових пазух носа чи переломів кісток носа.

Зображення на паперівиходить чітке, контрастне. Добре передаються деталі будови кісткових структур. На знімку добре видно патологічні зміни слизової оболонки, кісткових стінок пазух. При електрорентгенографії використовують ті ж укладання хворих, що і за стандартних рентгенологічних досліджень.

УЗД ЛОР-органів

Значні успіхи у медицинідосягнуто з впровадженням у її практику досягнень радіоелектроніки та фізики. Так, широке застосування у діагностиці захворювань внутрішніх органівотримала ультразвукову біолокацію. Метод виявився ефективним також у діагностиці деяких захворювань ЛОР-органів. Доведено доцільність застосування ультразвуку у діагностиці патології навколоносових пазух. В даний час ЛОР-кабінети поліклінік оснащені різними видамитаких приладів.

Метод ультразвукової біолокаціїзаснований на реєстрації відбитих сигналів на межах середовищ і тканин, різних за густиною. Зокрема, різна щільність тканин голови, тому неоднаково та його акустичний опір, отже й швидкість поширення у яких ультразвукових хвиль. Повітря є абсолютною перешкодою для ультразвукової хвилі, тому вона огинає пазухи повітря і не відбивається на ехограмі. Якщо ж у порожнині є гній чи інша рідина, поліпи чи пухлина, вони візуалізуються на ехограмі.

Для отримання ультразвукового зображенняна шкіру щоки або чола наносять тонкий шар вазеліну і щільно притискають датчик. Залежно від стану, наприклад, гайморової пазухи на екрані приладу виходить зображення кривої, форма та розташування якої залежать від характеру патологічних змін.

Метод простий, інформативнийта нешкідливий для хворого. Він дозволяє оториноларингологу здійснювати швидку та якісну діагностику, що дуже важливо для своєчасного та ефективного лікування. Ультразвукова біолокація особливо показана під час проведення профілактичних медичних оглядів.

Повторна ехолокаціяв процесі лікування дозволяє судити про його ефективність, необхідність зміни терапії та терміни її припинення. Метод може бути застосований для динамічного спостереження хворих, які перебувають на диспансерному обліку.

ЛОР (отоларинголог) – лікар, який спеціалізується на діагностиці, лікуванні та профілактиці захворювань вуха, носа, приносових пазух, глотки та гортані у дорослих та дітей.

Хвороби вуха, горла і носа входять до найпоширеніших захворювань людини. Оскільки ЛОР-органи розташовані близько один до одного та функціонально взаємопов'язані, у багатьох випадках потрібне комплексне лікування. Неувага до перших симптомів (біль у горлі або у вухах, збільшення підщелепних лімфовузлів, утруднення носового дихання) може призвести до поширення запального процесу та розвитку ускладнень.

Своєчасний запис на прийом до отоларинголога та призначене їм лікування дозволять швидко відновити здоров'я та уникнути проблем у майбутньому. Якщо вам потрібен прийом отоларинголога в Москві, звертайтесь до АТ «Сімейний лікар». Ви можете записатися на прийом до фахівця з високою кваліфікацією у будь-який зручний час. Хірургічне лікування ЛОР-захворювань проводиться у нашому Госпітальному центрі та Хірургічному стаціонарі.

З якими захворюваннями слід йти на прийом до ЛОР-лікаря

До компетенції ЛОР-лікаря входять захворювання, що вимагають як терапевтичного, так і хірургічного лікування, у тому числі:

інфекційні захворювання, що супроводжуються ураженням ЛОР-органів;

травми носа, вуха та горла;

деформація носової перегородки;

порушення нюху;

захворювання та травми придаткових пазух носа;

фарингіти – запалення глотки;

тонзиліти - запалення піднебінних мигдаликів;

ларингіти – запалення гортані;

трахеїти - запалення трахеї;

отити - запалення зовнішнього, середнього та внутрішнього вуха;

порушення слуху;

порушення рівноваги, пов'язані із захворюваннями вуха;

Прийом отоларинголога вам може бути потрібним у разі прояву таких симптомів, як

нежить, чхання, виділення з носа, свербіж у носі;

порушення нюху;

часті носові кровотечі;

біль у носі, горлі чи вусі;

утруднене дихання;

порушення ковтання;

сторонні звуки у вусі;

запаморочення, тривалий головний біль неясного походження;

При появі перших симптомів запишіться на консультацію до ЛОР-лікаря. Сучасні методидіагностики дозволяють виявляти ЛОР-захворювання на початкових стадіях та скоротити терміни лікування.

Методи діагностики ЛОР-захворювань

Амбулаторний прийом ЛОР-лікаря у клініках мережі АТ «Сімейний лікар» проходить з використанням самого діагностичного (у тому числі ендоскопічного) обладнання. Поряд зі збором анамнезу та інструментальною діагностикою ЛОР-органів лікар може призначити (або провести) додаткові дослідження, серед яких:

Для візуалізації специфічних анатомічних структур.

– рентгенологічне дослідження глотки з контрастуванням спеціальною речовиною, що дозволяє виявляти сторонні тіла, пухлини та деформації.

Що дозволяє отримувати тривимірні зображення досліджуваної області.

І визначення стану органів слуху.

Проводиться тим пацієнтам, які з будь-якої причини не можуть дати зворотний зв'язок у процесі дослідження.

Лабораторна діагностика (лікар прямо на прийомі проведе забір біологічного матеріалу із проблемної зони та передасть його до лабораторії на дослідження).

Лікування ЛОР-захворювань

Лікування вам буде призначено одразу – на підставі даних первинного огляду. На повторному прийомі ЛОР-лікар, отримавши результати інструментальної та лабораторної діагностики, при необхідності внесе зміни, щоб досягти максимального результату в найкоротший термін. Призначене лікування може включати такі методи, як:

медикаментозна терапія ЛОР-захворювань.

Апаратне при риніті та гаймориті.

Дозволяє швидко усунути загострення хронічного тонзиліту.

При євстахіїті та приглухуватості.

По Політцеру в діагностичних та лікувальних цілях.

У транспорті іонів через плазмалемму беруть участь мембранні білки. Ці білки можуть проводити в одному напрямку одну речовину (уніпорт) або кілька речовин одночасно (симпорт), а також разом з імпортом однієї речовини виводити з клітини інше (антипорт). Глюкоза, наприклад, може входити клітини симпортно разом з іоном Nа+. Транспорт іонів може відбуватися за градієнтом концентрацій, тобто пасивно, без додаткової витрати енергії. У разі пасивного транспорту деякі мембранні транспортні білки утворюють молекулярні комплекси, канали, якими розчинені молекули проходять крізь мембрану з допомогою простої дифузії по градієнту концентрації. Частина цих каналів відкрита постійно, інші можуть закриватися або відкриватися у відповідь або зв'язування з сигнальними молекулами, або зміна внутрішньоклітинної концентрації іонів. В інших випадках спеціальні мембранні білки-переносники вибірково зв'язуються з тим чи іншим іоном і переносять його через мембрану (полегшена дифузія). Концентрація іонів у цитоплазмі клітин різко відрізняється не тільки від концентрації у зовнішньому середовищі, але навіть від плазми крові, що омиває клітини в організмі вищих тварин. Сумарна концентрація одновалентних катіонів як усередині клітин, так і зовні практично однакова (150 мМ), ізотонічна. Але в цитоплазмі концентрація К+ майже в 50 разів вища, а Nа+ нижча, ніж у плазмі крові, причому ця відмінність підтримується тільки в живій клітині: якщо клітину вбити або придушити в ній метаболічні процеси, то через деякий час іонні відмінності по обидва боки плазматичні мембрани зникнуть. Можна просто охолодити клітини до +2 o З, і через деякий час концентрації К+ і Nа+ по обидва боки мембрани стануть однаковими. При нагріванні клітин ця відмінність відновлюється. Це пов'язано з тим, що в клітинах існують мембранні білкові переносники, які працюють проти концентрації градієнта, витрачаючи при цьому енергію за рахунок гідролізу АТФ. Такий тип перенесення речовин зветься активного транспорту, і він здійснюється за допомогою білкових іонних насосів. У плазматичній мембрані знаходиться двосубодинична молекула (К + + Nа +) - насоса, яка одночасно є і АТФазою. Цей насос відкачує за один цикл 3 іона Nа+ і закачує в клітину 2 іона + проти градієнта концентрації. При цьому витрачається одна молекула АТФ, що йде на фосфорилювання АТФази, в результаті чого Nа+ переноситься через мембрану з клітини, а + отримує можливість зв'язатися з білковою молекулою і потім переноситися в клітину. В результаті активного транспорту за допомогою мембранних насосів відбувається також регуляція в клітині концентрації та двовалентних катіонів Мg 2+ та Са +, також із витратою АТФ. У поєднанні з активним транспортом іонів через плазматичну мембрану проникають різні цукри, нуклеотиди та амінокислоти. Так, активний транспорт глюкози, яка симпортно (одночасно) проникає в клітину разом з потоком іону Nа+, що пасивно транспортується, буде залежати від активності (К+, Nа+) - насоса. Якщо цей насос заблокувати, то скоро різниця концентрації Nа+ з обох боків мембрани зникне, при цьому дифузія Nа+ всередину клітини скоротиться, і одночасно припиниться надходження глюкози в клітину. Як тільки відновлюється робота (К++Nа+)-АТФази та створюється різниця концентрації іонів, то відразу зростає дифузний потік Nа+ та одночасно транспорт глюкози. Подібно до цього

здійснюється транспорт амінокислот, які переносяться через мембрану спеціальними білками-переносниками, що працюють як системи симпорту, переносячи одночасно іони. Активний транспорт цукрів та амінокислот у бактеріальних клітинахобумовлений градієнтом іонів водню. Саме собою участь спеціальних мембранних білків у пасивному чи активному транспорті низькомолекулярних сполук показує високу специфічність цього процесу. Навіть у разі пасивного іонного транспорту білки «впізнають» цей іон, взаємодіють з ним, зв'язуються специфічно, змінюють свою конформацію та функціонують. Отже, вже з прикладу транспорту простих речовин мембрани виступають як аналізатори, як рецептори. Рецепторна функція мембрани виявляється особливо при поглинанні клітиною біополімерів.

Міжклітинні контакти.

У багатоклітинних організмів з допомогою міжклітинних взаємодій утворюються складні клітинні ансамблі, підтримка яких здійснюється різними шляхами. У зародкових, ембріональних тканинах, особливо на ранніх стадіяхрозвитку, клітини залишаються у зв'язку одна з одною за рахунок здатності їх поверхонь злипатися. Ця властивість адгезії(з'єднання, зчеплення) клітин може визначатися властивостями їхньої поверхні, які специфічно взаємодіють один з одним. Іноді, особливо в одношарових епітеліях, плазматичні мембрани сусідніх клітин утворюють множинні вп'ячування, що нагадують теслярський шов. Це створює додаткову міцність міжклітинного з'єднання. Крім такої простої адгезивної (але специфічної) сполуки є ціла низка спеціальних міжклітинних структур, контактів чи сполук, які виконують певні функції. Це замикаючі, заякорювальні та комунікаційні з'єднання. Замикаюче, або щільне,з'єднання характерне для одношарових епітеліїв. Це зона, де зовнішні шари двох плазматичних мембран максимально зближені. Часто видно тришаровість мембрани в цьому контакті: два зовнішні осміофільні шари обох мембран як би зливаються в один загальний шар товщиною 2 - 3 нм. На площинних препаратах розломів плазматичної мембрани в зоні щільного контакту за допомогою методу заморожування і сколювання було виявлено, що точки дотику мембран являють собою глобули (найімовірніше, спеціальні інтегральні білки плазматичної мембрани), побудовані рядами. Такі ряди глобул, або смужки, можуть перетинатися так, що утворюють на поверхні сколи як би ґрати, або мережу. Дуже характерна ця структура для епітеліїв, особливо залізистих та кишкових. У останньому випадкущільний контакт утворює суцільну зону злиття плазматичних мембран, що оперізує клітину в апікальній (верхній, що дивиться в просвіт кишечника) її частини. Таким чином, кожна клітина пласта обведена стрічкою цього контакту. Такі структури при спеціальних фарбуваннях можна бачити і під світловим мікроскопом. Вони отримали у морфологів назву пластинок, що замикають. В даному випадку роль замикаючого щільного контакту полягає не тільки в механічному з'єднанні клітин один з одним. Ця область контакту погано проникна для макромолекул та іонів, і тим самим вона замикає, перегороджує міжклітинні порожнини, ізолюючи їх (і разом з ними власне внутрішнє середовище організму) від зовнішнього середовища (у даному випадку – просвіт кишечника). Хоча всі щільні контакти є бар'єрами для макромолекул, їхня проникність для малих молекул різна в різних епітеліях. Заякорювально (зчіпляючі)з'єднання, або контакти, так називаються тому, що вони не тільки з'єднують плазматичні мембрани сусідніх клітин, а й зв'язуються з фібрилярними елементами цитоскелету. Для цього типу сполук характерна наявність двох типів білків. Один з них представлений трансмембранними лінкерними (сполучними) білками, які беруть участь у власне міжклітинному з'єднанні або в з'єднанні плазмалеми з компонентами позаклітинного матриксу (базальна мембрана епітеліїв, структури позаклітинних білки сполучної тканини). До другого типу відносяться внутрішньоклітинні білки, що з'єднують або заякорюють мембранні елементи такого контакту з цитоплазматичними фібрилами цитоскелета. Міжклітинні точкові зчеплення виявлені в багатьох неепітеліальних тканинах, але більш чітко описана структура зчеплення (адгезивних) стрічок, або поясків, в одношарових епітеліях. Ця структура оперізує весь периметр епітеліальної клітини, подібно до того, як це відбувається у разі щільного з'єднання. Найчастіше такий поясок, або стрічка, лежить нижче за щільну сполуку. У цьому місці плазматичні мембранні зближені, і навіть дещо розсунуті відстань 25 – 30 нм, і між ними видно зону підвищеної щільності. Це не що інше як місця взаємодії трансмембранних глікопротеїдів, які за участю іонів Са++ специфічно зчіплюються один з одним і забезпечують механічне з'єднання мембран двох сусідніх клітин. Лінкерні білки відносяться до кадгеринів - білків-рецепторів, що забезпечують специфічне впізнавання клітинами однорідних мембран. Руйнування шару глікопротеїдів призводить до відокремлення окремих клітин та руйнування епітеліального пласта. З цитоплазматичної сторони біля мембрани видно скупчення щільної речовини, до якої примикає шар тонких (6 - 7 нм) філаментів, що лежать уздовж плазматичної мембрани у вигляді пучка, що йде по всьому периметру клітини. Тонкі філаменти відносяться до актинових фібрил; вони зв'язуються з плазматичною мембраною за допомогою білка вінкуліну, що утворює щільний навколомембранний шар. Функціональне значення стрічкового з'єднання полягає у механічному зчепленні клітин друг з одним: при скороченні актинових філаментів у стрічці може змінюватися форма клітини. Фокальні контакти, або бляшки зчеплення, зустрічаються у багатьох клітин та особливо добре вивчені у фібробластів. Вони побудовані за загальним планом зі стрічками, що зчіплюють, але виражені у вигляді невеликих ділянок - бляшок на плазмалемі. У цьому випадку трансмембранні лінкерні білки зв'язуються специфічно з білками позаклітинного матриксу, наприклад з фібронектином. З боку цитоплазми ці глікопротеїди пов'язані з примембранними білками, куди входить і вінкулін, який у свою чергу пов'язаний з пучком актинових філаментів. Функціональне значення фокальних контактів полягає як у закріпленні клітини на позаклітинних структурах, так і у створенні механізму, що дозволяє клітинам переміщатися. Десмосоми, що мають вигляд бляшок або кнопок, також з'єднують клітини один з одним. У міжклітинному просторі також видно щільний шар, представлений взаємодіючими інтегральними мембранними глікопротеїдами - десмоглеїнами, які також в залежності від іонів Са++ зчіплюють клітини один з одним. З цитоплазматичної сторони до плазмолеми належить шар білка-десмоплакіну, з яким пов'язані проміжні філаменти цитоскелета. Десмосоми найчастіше зустрічаються в епітеліях, в цьому випадку проміжні філаменти містять кератини. Клітини серцевого м'яза, кардіоміоцити містять десмінові фібрили у складі десмосом. В ентотелії судин до складу десмосом входять промінні віментинові філаменти. Напівдесмосоми - подібні за будовою з десмосомою, але є сполукою клітин з міжклітинними структурами. Функціональна роль десмосом і напівдесмосом суто механічна: вони зчіплюють клітини один з одним і з позаклітинним матриксом. На відміну від щільного контакту, всі типи зчіпляючих контактівпроникні для водних розчиніві не відіграють жодної ролі в обмеженні дифузії. Щілинні контактивважаються комунікаційними сполуками клітин. Ці структури беруть участь у прямій передачі хімічних речовинз клітини до клітини. Для цього типу контактів характерне зближення плазматичних мембран двох сусідніх клітин на відстань 2 – 3 нм. Використання методу заморожування – сколювання. Виявилося, що на сколах мембран зони щілинних контактів (розміром від 0,5 до 5 мкм) усіяні частинками 7 - 8 нм у діаметрі, розташованими гексагонально з періодом 8 - 10 нм і мають у центрі Канал близько 2 ям завширшки. Ці частки отримали назву конексонів. У зонах щілинного контакту може бути від 10 - 20 до кількох тисяч конексонів залежно від функціональних особливостейклітин. Конексони були виділені препаративно. Вони складаються із шести субодиниць конектину - білка. Поєднуючись один з одним, коннектини утворюють циліндричний агрегат - коннексон, в центрі якого розташовується канал. Окремі конексони вбудовані в плазматичну мембрану так, що прободають її наскрізь. Одному коннексону на плазматичній мембрані клітини точно протистоїть конексон на плазматичній мембрані сусідньої клітини, отже канали двох коннексонов утворюють єдине ціле. Коннексони грають роль прямих міжклітинних каналів, якими іони і низькомолекулярні речовини можуть дифундувати з клітини в клітину. Коннексони можуть закриватися, змінюючи діаметр внутрішнього каналу, і тим самим брати участь у регуляції транспорту молекул між клітинами. Ні білки, ні нуклеїнові кислоти через щілинні контакти проходити що неспроможні. Здатність щілинних контактів пропускати низькомолекулярні сполуки лежить в основі швидкої передачіелектричного імпульсу (хвилі збудження) від клітини до клітин без участі нервового медіатора. Синаптичний контакт (синапси). Синапси - ділянки контактів двох клітин, спецілізованих для односторонньої передачі збудження чи гальмування від одного елемента до іншого. Цей тип контактів характерний для нервової тканини і зустрічається як між двома нейронами, так і між нейронами та будь-яким іншим елементом - рецептором або ефектором. Прикладом синаптичного контакту є також нервово-м'язове закінчення. Міжнейронні синапси зазвичай мають вигляд грушоподібних розширень (бляшок). Синаптичні бляшки можуть контактувати як із тілом іншого нейрона, так і з його відростками. Периферичні відростки нервових клітин (аксони) утворюють специфічні контакти з клітинами-ефекторами (м'язовими або залізистими) або клітинами-рецепторами. Отже, синапс - це спеціалізована структура, що утворюється між ділянками двох клітин (як і десмосома). У місцях синаптичних контактів мембрани клітин розділені міжклітинним простором – синаптичною щілиною шириною близько 20 – 30 нм. Часто в просвіті щілини видно тонколокнистий, перпендикулярно розташований по відношенню до мембран матеріал. Мембрана однієї клітини, що передає збудження, в ділянці синаптичного контакту називається пресинаптичною, мембрана іншої клітини, що сприймає імпульс - постсинаптичної. У пресинаптичної мембрани виявляється безліч дрібних вакуолей - синаптичних бульбашок, заповнених медіаторами. Вміст синаптичних пухирців у момент проходження нервового імпульсу викидається шляхом екзоцитозу в синаптичну щілину. Постсинаптична мембранаНайчастіше виглядає товщі звичайних мембран внаслідок скупчення біля неї з боку цитоплазми безлічі тонких фібрил. Плазмодесми.Цей тип міжклітинних зв'язків трапляється у рослин. Плазмодесми є тонкі трубчасті цитоплазматичні канали, що з'єднують дві сусідні клітини. Діаметр цих каналів зазвичай становить 20 – 40 нм. Обмежує ці канали мембрана безпосередньо перетворюється на плазматичні мембрани сусідніх клітин. Плазмодесми проходять крізь клітинну стінку, яка розділяє клітини. Всередину плазмодесм можуть проникати мембранні трубчасті елементи, що з'єднують цистерни ендоплазматичного ретикулуму сусідніх клітин. Утворюються плазмодесм під час поділу, коли будується первинна клітинна оболонка. У клітин, що тільки що розділилися, число плазмодесм може бути дуже велике (до 1000 на клітину). При старінні клітин їх кількість падає за рахунок розривів зі збільшенням товщини клітинної стінки. Плазмодесмами можуть переміщатися ліпідні краплі. Через плазмодесми відбувається зараження клітин рослинними вірусами.

Обмін клітини із зовнішнім середовищем різними речовинами та енергією є життєво необхідною умовоюїї існування.

Для підтримки сталості хімічного складута властивостей цитоплазми в умовах, коли мають місце суттєві відмінності хімічного складу та властивостей зовнішнього середовища та цитоплазми клітини, повинні існувати спеціальні транспортні механізми, вибірково переміщують речовини через .

Зокрема, клітини повинні мати механізми доставки кисню та поживних речовин з середовища існування та видалення в неї метаболітів. Градієнти концентрацій різних речовин існують не тільки між клітиною та зовнішнім середовищем, але й між органелами клітини та цитоплазмою, та транспортні потоки речовин спостерігаються між різними відсіками клітини.

Особливе значення для сприйняття та передачі інформаційних сигналів має підтримка трансмембранної різниці концентрацій мінеральних іонів Na + , К + , Са 2+. Клітина витрачає підтримку концентраційних градієнтів цих іонів істотну частину своєї метаболічної енергії. Енергія електрохімічних потенціалів, що запасається в іонних градієнтах, забезпечує постійну готовність плазматичної мембрани клітини відповідати на вплив подразників. Надходження кальцію в цитоплазму з міжклітинного середовища або з клітинних органел забезпечує відповідь багатьох клітин на гормональні сигнали, контролює виділення нейромедіаторів, запускає .

Мал. Класифікація типів транспорту

Для розуміння механізмів переходу речовин через клітинні мембранинеобхідно враховувати як властивості цих речовин, і властивості мембран. Транспортовані речовини різняться молекулярною масою, що переноситься зарядом, розчинністю у воді, ліпідах та рядом інших властивостей. Плазматична та інші мембрани представлені великими ділянками ліпідів, через які легко дифундують жиророзчинні неполярні речовини та не проходять вода та водорозчинні речовини полярної природи. Для трансмембранного переміщення цих речовин потрібна наявність спеціальних каналів у клітинних мембранах. Транспорт молекул полярних речовин утруднюється зі збільшенням їх розмірів і заряду (у разі потрібні додаткові механізми перенесення). Перенесення речовин проти концентраційних та інших градієнтів також потребує участі спеціальних переносників та витрат енергії (рис. 1).

Мал. 1. Проста, полегшена дифузія та активний транспорт речовин через мембрани клітин

Для трансмембранного переміщення високомолекулярних сполук, надмолекулярних частинок і компонентів клітин, не здатних проникати через мембранні канали, використовуються спеціальні механізми - фагоцитоз, піноцитоз, екзоцитоз, перенесення через міжклітинні простори. Таким чином, трансмембранне переміщення різних речовин може здійснюватися з використанням різних способів, які прийнято підрозділяти за ознаками участі в них спеціальних переносників та енерговитрат. Існують пасивний та активний транспорт через мембрани клітини.

Пасивний транспорт- Перенесення речовин через біомембрану за градієнтом (концентраційний, осмотичний, гідродинамічний і т.д.) і без витрати енергії.

Активний транспорт- Перенесення речовин через біомембрану проти градієнта та з витратою енергії. Людина 30- 40 % всієї енергії, що утворюється під час метаболічних реакцій, витрачається цей вид транспорту. У нирках 70-80% споживаного кисню йде активний транспорт.

Пасивний транспорт речовин

Під пасивним транспортомрозуміють перенесення речовини через мембрани за різними градієнтами (електрохімічного потенціалу, концентрації речовини, електричного поля, осмотичного тиску та ін.), що не вимагає безпосередньої витрати енергії на його здійснення. Пасивний транспорт речовин може відбуватися за допомогою простої та полегшеної дифузії. Відомо, що під дифузієюрозуміють хаотичні переміщення частинок речовини у різних середовищах, зумовлені енергією його теплових коливань.

Якщо молекула речовини електронейтральна, то напрям дифузії цієї речовини визначатиметься лише різницею (градієнтом) концентрацій речовини в середовищах, розділених мембраною, наприклад, поза і всередині клітини або між її відсіками. Якщо молекула, іони речовини несуть у собі електричний заряд, то дифузію впливатимуть як різницю концентрацій, величина заряду цієї речовини, і наявність і знак зарядів обох сторонах мембрани. Алгебраїчна сума сил концентраційного та електричного градієнтів на мембрані визначає величину електрохімічного градієнта.

Проста дифузіяздійснюється за рахунок наявності градієнтів концентрації певної речовини, електричного заряду чи осмотичного тиску між сторонами клітинної мембрани. Наприклад, середній вміст іонів Na+ у плазмі крові становить 140 мМ/л, а в еритроцитах приблизно в 12 разів менше. Ця різниця концентрації (градієнт) створює рушійну силуяка забезпечує перехід натрію з плазми в еритроцити. Однак швидкість такого переходу мала, оскільки мембрана має дуже низьку проникність для іонів Na+. Набагато більша проникність цієї мембрани для калію. На процеси простий дифузії не витрачається енергія клітинного метаболізму.

Швидкість простої дифузії описується рівнянням Фіка:

dm/dt = -kSΔC/x,

де dm/ dt- кількість речовини, що дифундує за одиницю часу; до -коефіцієнт дифузії, що характеризує проникність мембрани для дифузної речовини; S- площа поверхні дифузії; ΔС- Різниця концентрацій речовини по обидві сторони мембрани; х- Відстань між точками дифузії.

З аналізу рівняння дифузії ясно, що швидкість простої дифузії прямо пропорційна градієнту концентрації речовини між сторонами мембрани, проникності мембрани даної речовини, площі поверхні дифузії.

Очевидно, що найбільш легко переміщатися через мембрану шляхом дифузії будуть ті речовини, дифузія яких здійснюється і градієнтом концентрацій, і градієнтом електричного поля. Однак важливою умовою для дифузії речовин через мембрани є Фізичні властивостімембрани та, зокрема, її проникність для речовини. Наприклад, іони Na+, концентрація якого вище поза клітиною, ніж усередині її, а внутрішня поверхня плазматичної мембрани заряджена негативно, мали б легко дифундувати всередину клітини. Однак швидкість дифузії іонів Na+ через плазматичну мембрану клітини у спокої нижче, ніж іонів К+, який дифундує по концентраційному градієнту з клітини, оскільки проникність мембрани в умовах спокою для іонів К+ вища, ніж для іонів Na+.

Оскільки вуглеводневі радикали фосфоліпідів, що формують бислой мембрани, мають гідрофобні властивості, то через мембрану можуть легко дифундувати речовини гідрофобної природи, зокрема легко розчиняються в ліпідах (стероїдні, тиреоїдні гормони, деякі наркотичні речовини та ін). Низькомолекулярні речовини гідрофільної природи, мінеральні іони дифундують через пасивні іонні канали мембран, що формуються каналоутворюючими білковими молекулами, і, можливо, через дефекти упаковки в мембрані фосфоліїдних молекул, що виникають і зникають в мембрані в результаті теплових флуктуацій.

Дифузія речовин у тканинах може здійснюватися не тільки через мембрани клітин, а й через інші морфологічні структури, наприклад, зі слини в дентинну тканину зуба через його емаль. При цьому умови для здійснення дифузії залишаються тими ж, що через клітинні мембрани. Наприклад, для дифузії кисню, глюкози, мінеральних іонів зі слини у тканині зуба їх концентрація у слині має перевищувати концентрацію у тканинах зуба.

У нормальних умовах проходити у значних кількостях через фосфоліпідний бішар шляхом простої дифузії можуть неполярні та невеликі за розмірами електронейтральні полярні молекули. Транспорт істотних кількостей інших полярних молекул здійснюється білками-переносниками. Якщо для трансмембранного переходу речовини потрібна участь переносника, то замість терміну «дифузія» часто використовують термін транспорт речовини через мембрану.

Полегшена дифузії, так само, як і проста «дифузія» речовини, здійснюється за градієнтом його концентрації, але на відміну від простої дифузії у перенесенні речовини через мембрану бере участь специфічна білкова молекула - переносник (рис. 2).

Полегшена дифузія- Це вид пасивного перенесення іонів через біологічні мембрани, який здійснюється за градієнтом концентрації за допомогою переносника.

Перенесення речовини за допомогою білка-переносника (транспортера) ґрунтується на здатності цієї білкової молекули вбудовуватися в мембрану, пронизуючи її та формуючи канали, заповнені водою. Переносник може оборотно зв'язуватися з речовиною, що переноситься, і при цьому оборотно змінювати свою конформацію.

Передбачається, що білок-переносник здатний перебувати у двох конформаційних станах. Наприклад, у стані ацей білок має спорідненість із переносимою речовиною, його ділянки для зв'язування речовини повернуті всередину і він формує пору, відкриту до однієї зі сторін мембрани.

Мал. 2. Полегшена дифузія. Опис у тексті

Зв'язавшись із речовиною, білок-переносник змінює свою конформацію та переходить у стан 6 . При цьому конформаційному перетворенні переносник втрачає спорідненість з речовиною, що переноситься, вона вивільняється із зв'язку з переносником і виявляється переміщеним в пору з іншого боку мембрани. Після цього білок знову здійснює повернення до стану а. Таке перенесення речовини білком-транспортером через мембрану називають уніпортом.

За допомогою полегшеної дифузії можуть транспортуватися такі низькомолекулярні речовини, як глюкоза, з інтерстиціальних просторів у клітини, крові в мозок, реабсорбуватися деякі амінокислоти і глюкоза з первинної сечі в кров у ниркових канальцях, всмоктуватися з кишечнику амінокислоти, моносахари. Швидкість транспорту речовин шляхом полегшеної дифузії може досягати 10 8 частинок за секунду через канал.

На відміну від швидкості перенесення речовини простою дифузією, яка прямо пропорційна різниці його концентрацій по обидві сторони мембрани, швидкість перенесення речовини при полегшеній дифузії зростає пропорційно збільшенню різниці концентрацій речовини до деякого максимального значення, вище якого вона не збільшується, незважаючи на підвищення різниці концентрацій речовини обидві сторони мембрани. Досягнення максимальної швидкості (насичення) перенесення в процесі полегшеної дифузії пояснюється тим, що при максимальній швидкості переносу виявляються залученими всі молекули білків-переносників.

Обмінна дифузія- при цьому виді транспорту речовин може відбуватися обмін молекулами однієї і тієї ж речовини, що знаходяться по різні боки мембрани. Концентрація речовини з боку мембрани залишається у своїй незмінною.

Різновидом обмінної дифузії є обмін молекули однієї речовини однією чи більше молекул іншої речовини. Наприклад, у гладком'язових клітинах судин і бронхів, у скорочувальних міоцитах серця одним із шляхів видалення іонів Са 2+ із клітин є обмін їх на позаклітинні іони Na+. На три іони, що входять Na+ з клітини, видаляється один іон Са 2+ . Створюється взаємозумовлений (сполучений) рух Na+ та Са 2+ через мембрану в протилежних напрямках (цей вид транспорту називають антипортом).Таким чином, клітина звільняється від надмірної кількості іонів Са 2+ , що є необхідною умовою для розслаблення гладких міоцитів або кардіоміоцитів.

Активний транспорт речовин

Активний транспортречовин через - це перенесення речовин проти їх градієнтів, що здійснюється із витратою метаболічної енергії. Цей вид транспорту відрізняється від пасивного тим, що перенесення здійснюється не за градієнтом, а проти градієнтів концентрації речовини і на нього використовується енергія АТФ або інші види енергії, створення яких АТФ витрачалася раніше. Якщо безпосереднім джерелом цієї енергії є АТФ, то таке перенесення називають первинно-активним. Якщо на перенос використовується енергія (концентраційних, хімічних, електрохімічних градієнтів), раніше запасена за рахунок роботи іонних насосів, що витратили АТФ, такий транспорт називають вторинно-активним, а також сполученим. Прикладом сполученого, вторинно-активного транспорту є абсорбція глюкози в кишечнику та її реабсорбція у нирках за участю іонів Na та переносників GLUT1.

Завдяки активному транспорту можуть долатися сили як концентраційного, а й електричного, електрохімічного та інших градієнтів речовини. Як приклад роботи первинно-активного транспорту можна розглянути роботу Na+-, К+-насоса.

Активне перенесення іонів Na+ і К+ забезпечується білком-ферментом - Na+-, К+-АТФ-азою, здатною розщеплювати АТФ.

Білок Na К-АТФ-аза міститься в цитоплазматичної мембрані практично всіх клітин організму, становлячи 10% і більше загального вмісту білка в клітині. На роботу цього насоса витрачається понад 30% усієї метаболічної енергії клітини. Na + -, К+ -АТФ-аза може бути у двох конформаційних станах — S1 і S2. У стані S1 білок має спорідненість з іоном Na і 3 іона Na приєднуються до трьох високоафінних місць його зв'язування, повернутим всередину клітини. Приєднання іона Na" стимулює АТФ-азну активність, і в результаті гідролізу АТФ Na+-, К+-АТФ-аза фосфорилюється за рахунок перенесення на неї фосфатної групи та здійснює конформаційний перехід зі стану S1 у стан S2 (рис. 3).

Внаслідок зміни просторової структури білка місця зв'язування іонів Na повертаються на зовнішню поверхню мембрани. Афінність місць зв'язування до іонів Na+ різко зменшується, і він, вивільнившись із зв'язку з білком, виявляється перенесеним у позаклітинний простір. У конформаційному стані S2 підвищується афінність центрів Na+-, К-АТФ-ази до іонів До і вони приєднують два іони До з позаклітинного середовища. Приєднання іонів До викликає дефосфорилювання білка та його зворотний конформаційний перехід зі стану S2 у стан S1. Разом з поворотом центрів зв'язування на внутрішню поверхню мембрани два іони До вивільняються із зв'язку з переносником і виявляються перенесеними всередину. Подібні цикли переносу повторюються зі швидкістю, достатньою для підтримки в клітині, що покоїться, неоднакового розподілу іонів Na+ і К+ в клітині і міжклітинному середовищі і, як наслідок, підтримки щодо постійної різниці потенціалів на мембрані збудливих клітин.

Мал. 3. Схематичне представлення роботи Na+-, К+-насоса

Речовина строфантин (оуабаїн), що виділяється з рослини наперстянка, має специфічну здатність блокувати роботу Na + -, К + - насоса. Після його введення в організм в результаті блокади викачування іона Na+ з клітини спостерігаються зниження ефективності роботи Na+-, Са2-обмінного механізму та накопичення в скорочувальних кардіоміоцитах іонів Са2+. Це призводить до посилення скорочення міокарда. Препарат застосовується на лікування недостатності насосної функції серця.

Крім Na"-, К + -АТФ-ази є ще кілька типів транспортних АТФ-аз, або іонних насосів. Серед них насос, що здійснює транспорт прогонів водню (мітохондрії клітин, епітелій ниркових канальців, парієтальні клітини шлунка); кальцієві насоси (пейсмекерні та скоротливі клітини серця, м'язові клітини поперечно-смугастої та гладкої мускулатури) Наприклад, у клітинах скелетних м'язів та міокарда білок Са 2+ -АТФ-аза вбудований у мембрани саркоплазматичного ретикулуму і завдяки його роботі забезпечується підтримка високої концентрації іонів Са 2+ у його внутрішньоклітинних сховищах (цистерни, поздовжні трубочки саркоплазматичного ретикулуму).

У деяких клітинах сили трансмембранної різниці електричних потенціалів та градієнта концентрації натрію, що виникають в результаті роботи Na+-, Са 2+ -насоса, використовуються для здійснення вторинно-активних видів перенесення речовин через клітинну мембрану.

Вторинно-активний транспортхарактеризується тим, що перенесення речовини через мембрану здійснюється за рахунок градієнта концентрації іншої речовини, створеного механізмом активного транспорту з витратою енергії АТФ. Розрізняють два різновиди вдруге активного транспорту: сімпорт та антипорт.

Сімпортомназивають перенесення речовини, яке пов'язане з одночасним перенесенням іншої речовини у тому напрямі. Сімпортним механізмом переносяться йод із позаклітинного простору в тиреоцити щитовидної залози, глюкоза та амінокислоти при їх всмоктуванні з тонкої кишки до ентероцитів.

Антипортомназивають перенесення речовини, який пов'язаний з одночасним перенесенням іншої речовини, але у зворотному напрямку. Прикладом антипортного механізму перенесення є робота згадуваного раніше Na + -, Са 2 + - обмінника в кардіоміоцитах, К + -, Н + - обмінного механізму в епітелії ниркових канальців.

З наведених прикладів видно, що вторинно-активний транспорт здійснюється за рахунок використання сил градієнта іонів Na+ або іонів К+. Іон Na+ або іон К переміщається через мембрану у бік його меншої концентрації та тягне за собою іншу речовину. При цьому зазвичай використовується вбудований мембрану специфічний білок-переносник. Наприклад, транспорт амінокислот і глюкози при їх всмоктуванні з тонкого кишечника в кров відбувається завдяки тому, що білок-переносник мембрани епітелію кишкової стінки зв'язується з амінокислотою (глюкозою) та іоном Na+ і тільки тоді змінює своє положення в мембрані таким чином, що переносить амінокислоту ( глюкозу) та іон Na+ у цитоплазму. Для здійснення такого транспорту необхідно, щоб зовні клітини концентрація іона Na+ була набагато більшою, ніж усередині, що забезпечується постійною роботою Na+, К+-АТФ-ази та витратою метаболічної енергії.