Los sustratos más tradicionales para la respiración de las plantas son. Sustratos de respiración

A pesar de que el síndrome premenstrual es solo un complejo de síntomas, con una patogénesis poco clara hasta el final, sus métodos de tratamiento son bastante extensos y variados.

Incluyen la exposición a agentes patógenos y sintomáticos, métodos de psicoterapia y homeopatía, terapia hormonal y tratamiento con anticonceptivos orales.

Tal variedad de métodos de tratamiento se basa en las características de las manifestaciones clínicas del síndrome de tensión premenstrual en pacientes individuales. Cada mujer que sufre de síndrome premenstrual tiene un cuadro clínico individual, y el tratamiento debe estar dirigido específicamente a eliminar las manifestaciones específicas que son características del cuerpo de esta paciente en particular.

En este artículo sólo consideramos enfoque moderno para el tratamiento del síndrome premenstrual. Causas, patogenia y clasificación de las formas clínicas del síndrome premenstrual.

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1. Tratamientos básicos

Los métodos modernos de terapia pueden corregir debido a una amplia variedad de grupos de medicamentos.

1. 1 Terapia no farmacológica (dieta, psicoterapia, modificación del estilo de vida, ejercicio, ingesta de vitaminas, etc.).
2. 2 La terapia patogenética incluye los siguientes grupos de medicamentos para el síndrome premenstrual:
   • agonistas de GnRH;
   • fármacos antigonadotrópicos;
   • antiestrógeno;
   • anticonceptivos orales combinados monofásicos;
   • gestágenos;
   • estrógeno.
3. 3 La terapia sintomática es proporcionada por los siguientes grupos de medicamentos:
   • psicotrópico medicamentos(ansiolíticos, antidepresivos);
   • fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE);
   • diuréticos;
   • dopaminomiméticos;
   • medicamentos a base de hierbas y homeopáticos;
   • adaptógenos.

2. Corrección no farmacológica

Su parte integral es la psicoterapia, dirigida a la aceptación de la paciente de sí misma y de los cambios cíclicos que le ocurren, fortaleciendo el autocontrol.

Esto es especialmente cierto para las mujeres con formas psicovegetativas y de crisis del síndrome. Su control sobre la situación, sus propias emociones depende directamente de la gravedad de los síntomas, por lo que es probable que el paciente supere por completo ataques de pánico y crisis.

En este caso, el cumplimiento del régimen diario, el buen sueño y el descanso son extremadamente importantes. Un aspecto importante es la inclusión de la actividad física en el régimen diario: cargar por la mañana y por la noche durante 30 minutos al aire libre.

Otro tipo de terapia no farmacológica es la dieta. Es necesario excluir o reducir significativamente la cantidad de carbohidratos y azúcar, café y alcohol, sal, té, grasas animales, leche consumida, especialmente prestando atención a esto durante la segunda mitad del ciclo menstrual.

Es recomendable incluir más frutas y verduras en la dieta. La fisioterapia tiene un efecto positivo, especialmente el electrosueño y el masaje (general, zona del cuello cervical).

La corrección sin medicamentos no es ideal y no puede excluir por completo la aparición del síndrome de tensión premenstrual, aunque resuena en el extranjero.

La diferencia entre las mentalidades de las mujeres en Rusia y, por ejemplo, en Europa, juega un papel aquí. Como sabes, las mujeres europeas son sensibles a su salud mental, por lo que cumplen a cabalidad este tipo de recomendaciones.

Desafortunadamente, para las mujeres rusas, este enfoque no provoca una actitud seria. La gran mayoría de los pacientes no tienen deseos de cambiar radicalmente su estilo de vida, porque requiere mucho esfuerzo.

3. Vitaminas para el síndrome premenstrual

Para el funcionamiento normal de los sistemas reproductivo y endocrino, una mujer necesita una ingesta suficiente de vitaminas liposolubles (Aevit 1 cápsula una vez al día, o tomando multivitaminas, o corrigiendo la dieta). Es necesario considerar con más detalle un oligoelemento tan importante como el magnesio.

Se han escrito muchos trabajos sobre su efecto positivo en el curso del síndrome cíclico, se han realizado suficientes estudios para que las preparaciones a base de él sean ampliamente utilizadas en la práctica de un ginecólogo. Es cierto que todos los estudios existentes se realizaron en Rusia, lo que reduce un poco el optimismo de una persona cuerda.

Hay que tener en cuenta que estamos hablando de sales orgánicas de esta sustancia, como citrato, lactato, orotato, pidolato. Las sales inorgánicas (sulfato de magnesio) se utilizan en la práctica obstétrica y ginecológica para el tratamiento de la preeclampsia y la eclampsia, la corrección de la presión arterial.

El citrato de magnesio en combinación con la vitamina B6 tiene la mayor digestibilidad. Estos requisitos los cumple completamente el medicamento "Magne B6 forte" fabricado por Sanofi (Francia).



Figura 1 - Magne B6 forte (citrato de magnesio + clorhidrato de piridoxina)

4. Agentes patógenos

Lo más grave en el síndrome premenstrual es la terapia patogénica. ¡El nombramiento de los siguientes medicamentos para el síndrome premenstrual requiere la observación obligatoria por parte de un ginecólogo!

4.1. Agonistas de GnRH y antigonadotropinas

Los agonistas de la GnRH y los fármacos antigonadotrópicos se utilizan exclusivamente para el síndrome de tensión menstrual grave o cuando no es posible otro tratamiento.

Su uso está limitado por efectos secundarios significativos, como el desarrollo de osteoporosis, el cierre de la función ovárica, aunque dan resultados definitivamente visibles cuando se usan.

Con la inevitabilidad del uso de este grupo de medicamentos, es posible la llamada terapia de estrógeno de "retorno".

Los regímenes de tratamiento pueden ser los siguientes:

1. 1 Buserelina 150 mg spray nasal a partir del segundo día del ciclo, duración del tratamiento 6 meses;
2. 2 goserelina en solución por vía subcutánea 0,36 g una vez cada 28 días, la duración de la terapia es de 6 meses;
3. 3 Leuprorelina en solución 0,375 g una vez cada 28 días 6 meses;
4. 4 Triptorelina por vía intramuscular 0,375 g una vez cada 28 días.

4.2. Antiestrógenos

Los antiestrógenos en este caso son similares en su acción al grupo anterior de medicamentos. El medicamento tamoxifeno se usa por vía oral a 0,1 g una vez al día.

4.3. AOC monofásicos

Los anticonceptivos orales combinados monofásicos son los más populares y metodo moderno tratamiento del síndrome premenstrual tanto en Rusia como en el extranjero.

El impacto negativo en el cuerpo de este grupo de medicamentos se minimiza, se mejoran regularmente, lo que amplía la posibilidad de usar anticonceptivos orales entre la población femenina.

El uso de este grupo de medicamentos está justificado desde el punto de vista patogénico, ya que los anticonceptivos orales deberían estabilizar la proporción de estrógenos / progestágenos, cuyo desequilibrio se observa con mayor frecuencia en la base del síndrome premenstrual.

Sin embargo, los gestágenos clásicos utilizados anteriormente (como levonorgestrel, norgestimato, noretisterona) no solo no suprimían los síntomas, sino que en ocasiones los agravaban, aumentando la agresividad, la irritabilidad y contribuyendo al aumento de peso, lo que se debía a su falta de actividad antimineralcorticoide.

Actualmente, un gestágeno innovador, la drospirenona, que tiene una actividad antimineralocorticoide pronunciada, introducida en la práctica clínica no hace mucho tiempo, se usa activamente y muestra excelentes resultados. Debido a esto, la drospirenona elimina principalmente síntomas como hinchazón, mastodinia, mastalgia.

La drospirenona es una sustancia sintética derivada de la espironolactona, que le confiere una marcada actividad antimineralocorticoide y antiandrogénica.



Figura 2 - Angelique (Drospirenonum + Oestradiolum (género Drospirenoni + Oestradioli)

Su uso elimina todas las manifestaciones dependientes de estrógenos del síndrome de tensión premenstrual mediante el bloqueo de los receptores de andrógenos.

Por lo tanto, al usarlo, no se produce un aumento de peso corporal, desaparecen el nerviosismo, la irritabilidad, la agresividad, los cambios de humor, los dolores de cabeza, la hinchazón, el acné y la seborrea.

También son posibles los siguientes esquemas para el uso de anticonceptivos orales monofásicos (tabletas para el síndrome premenstrual):

1. 1 etinilestradiol/gestodeno por vía oral 0,3 mg/0,75 mg 1 vez al día en un momento preseleccionado desde el primer hasta el día 21 del ciclo con un pase de 7 días;
2. 2 Etinilestradiol/desogestrel por vía oral 0,3 mg/0,15 mg 1 vez al día en un momento preseleccionado desde el primer hasta el día 21 del ciclo con un intervalo de 7 días;
3. 3 Etinilestradiol/dienogest por vía oral 0,3 mg/2 mg una vez al día en un momento preseleccionado desde el primer hasta el día 21 del ciclo mensual con un intervalo de 7 días;
4. 4 Etinilestradiol / ciproterona por vía oral 0,35 mg / 2 mg una vez al día en el mismo horario preseleccionado desde el primer día hasta el 21 del ciclo con un pase de 7 días;
5. 5 comprimidos orales de etinilestradiol/drospirenona de 0,3 mg/3 mg una vez al día en un momento preseleccionado del día 1 al 21 del ciclo, saltándose 7 días.

Para todas estas combinaciones, la duración de la terapia es generalmente de 3 a 6 meses, seguida de un seguimiento de la eficacia.

4.4. gestágenos

Los gestágenos se utilizan para la función insuficiente del cuerpo lúteo, especialmente en casos graves, una combinación de síndrome de tensión premenstrual y procesos hiperplásicos endometriales.

Como se mencionó anteriormente, el uso exclusivo de gestágenos actualmente se está reduciendo significativamente debido a la creación de nuevos fármacos con una actividad positiva más pronunciada para el alivio de los síntomas del síndrome premenstrual.

Los esquemas de tratamiento con gestágenos son los siguientes:

1. 1 didrogesterona 20 mg a partir del día 16 del ciclo mensual durante 10 días; - acetato de medroxiprogesterona 150 mg por vía intramuscular cada 9 días;
2. 2 Levonorgestrel, un sistema intrauterino, se inyecta en la cavidad uterina en el día 4-6 del ciclo mensual una vez.

El sistema intrauterino es una varilla en forma de T con un reservorio especial que contiene 52 mg de levonorgestrel. El acumulador con la hormona está cubierto con una membrana especial que controla el flujo de levonorgestrel hacia la cavidad uterina y lo mantiene a un nivel de 20 mcg.



Figura 3 - Mirena - sistema intrauterino (Levonorgestrel* (Levonorgoestrelum))

La siguiente, ya menudo la única etapa posible en el tratamiento del síndrome premenstrual, es sintomática. En este caso, solo se ocultan los síntomas que interrumpen la vida del paciente con la ayuda de remedios herbales no solo medicinales, sino también homeopáticos.

5. Tratamiento sintomático

Los psicofármacos como los ansiolíticos, antidepresivos, neurolépticos requieren una fuerte justificación para su designación. En este caso, estos medicamentos son prescritos conjuntamente por un ginecólogo y un neurólogo, o un psiquiatra/psicoterapeuta, para excluir todos los posibles efectos secundarios característicos de este grupo de medicamentos.

5.1. Ansiolíticos y neurolépticos

Los ansiolíticos (o medicamentos contra la ansiedad) se prescriben para trastornos neuropsiquiátricos de diversa gravedad.

Son efectivos en manifestaciones del síndrome de tensión premenstrual como ansiedad, irritabilidad, inquietud, agresión, labilidad del estado de ánimo.

Para la monoterapia de la depresión o la depresión con aumento de la ansiedad, no se prefiere este grupo de medicamentos.

Los regímenes estándar de tratamiento ansiolítico son los siguientes:

1. 1 Alprazolam 0,1 g, duración de la terapia 3 meses;
2. 2 Diazepam por vía oral 5-15 mg por día hasta 3 veces al día;
3. 3 Clonazepam dentro de 0,5 mg una vez al día;
4. 4 Mebicar dentro 0.3-0.6 mg 3 veces al día;
5. 5 Medazepam por vía oral 10 mg una vez al día.

De los neurolépticos, el fármaco tioridazina se usa por vía oral en dosis de 10 a 25 mg.

5.2. antidepresivos

Los antidepresivos han ocupado firmemente su nicho en la vida. hombre moderno y actualmente se utilizan no solo para la corrección de trastornos mentales, sino también en el tratamiento enfermedades psicosomáticas, con manifestaciones neuropsíquicas, donde también se le puede atribuir enfermedad cíclica.

Especialmente el tratamiento con antidepresivos, así como con anticonceptivos orales, es popular en Europa y los EE. UU. La población de estos países ha descubierto durante mucho tiempo influencia positiva drogas de estos grupos y no es tan cauteloso con ellos como, por ejemplo, los residentes de Rusia.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (sertralina, paroxetina, fluvoxamina, fluoxetina) se usan para tratar el síndrome premenstrual por antidepresivos.

Este grupo de medicamentos tiene un efecto timoanaléptico bastante leve, alivia la ansiedad, la tensión, mejora el fondo psicoemocional general y es bien tolerado.

Pero al prescribirlos, se deben tener en cuenta las características de cada medicamento. A pesar de que pertenecen al mismo grupo, el llamado efecto estimulante "secundario" es más característico de la fluoxetina y la sertralina, mientras que la paroxetina y la fluvosamina, por el contrario, son sedantes.

Tambien muy papel importante juega la elección correcta de la dosis y el régimen de tratamiento. Comience la terapia con 1/4 de dosis por la mañana (para medicamentos con efecto estimulante) o por la noche (para medicamentos con efecto sedante).

Después de 7 días, la dosis se aumenta a la mitad y así sucesivamente hasta 1-2 tabletas, hasta que el paciente nota el efecto esperado.

Por lo general, 1 tableta por día se convierte en una dosis suficiente, dado que se debe observar cierta ciclicidad: por regla general, una disminución de la dosis del fármaco en la primera mitad del ciclo y su aumento gradual en el momento de la mayor manifestación de síndrome premenstrual.

Se debe esperar un efecto positivo del tratamiento con este grupo de medicamentos en 60 a 90 días, la duración de la terapia es de 6 a 9 meses, pero si está indicado, se puede extender hasta 12 meses.

Regímenes estándar de tratamiento antidepresivo:

1. 1 sertralina dentro de 0,50 g una vez al día;
2. 2 Tianeptina por vía oral 0,125 g;
3. 3 fluoxetina por vía oral 20-40 mg por la mañana;
4. 4 Citalopram oral 10-20 mg por la mañana.

5.3. Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos en forma de tabletas se recetan principalmente para la forma cefálica del síndrome premenstrual.

Aquí, el efecto antiprostaglandina inherente a este grupo de fármacos juega un papel importante, ya que se conoce el papel de las prostaglandinas en la patogenia del síndrome de tensión premenstrual. Aplicar:

1. 1 ibuprofeno dentro de 0,2-0,4 g;
2. 2 Indometacina 25-50 mg;
3. 3 Naproxeno 250 mg por vía oral.

5.4. diuréticos

Diuréticos: se utilizan antagonistas de la aldosterona, que tienen efectos ahorradores de potasio, hipotensores y diuréticos. Los diuréticos están indicados para las manifestaciones edematosas del síndrome premenstrual.

Use el medicamento espironolactona (Veroshpiron) en una dosis de 25 mg 3-4 días antes del inicio de los síntomas esperados. El curso del tratamiento es de 1 mes.

5.5. dopaminomiméticos

Los dopaminomiméticos se utilizan cuando se detecta un aumento de la prolactina. Los medicamentos de este grupo comenzaron a usarse entre los primeros para tratar los síntomas del síndrome premenstrual.

En primer lugar, eliminan síntomas como la mastodinia y la mastalgia.

Los medicamentos comunes y los regímenes de tratamiento son los siguientes:

1. 1 bromocriptina 1,25-2,5 mg por vía oral durante 3 meses;
2. 2 Cabergolina 0,25-0,5 mg 2 veces por semana;
3. 3 Quinagolida 75-150 mg.

Cabe recordar que este grupo de medicamentos se prescribe del día 14 al 16 del ciclo mensual, cuando se observan las concentraciones más altas de prolactina.

5.6. Preparados a base de hierbas y homeopatía.

Los remedios herbales y homeopáticos son bastante populares en Rusia y se usan ampliamente para aliviar algunos de los síntomas del síndrome premenstrual.

Se han realizado muchas investigaciones sobre el efecto de dichos suplementos dietéticos en el cuerpo en general y la eliminación de los síntomas necesarios en particular.

Cada médico tiene su propia opinión y actitud hacia este grupo de drogas, pero a veces, con intolerancia a las drogas sintéticas, son las sustancias de este grupo las que vienen al rescate.

Por ejemplo, el fármaco ciclodinona se utiliza como alternativa a la bromocriptina. Hay estudios de este medicamento, que incluso atestiguan su eficacia en manifestaciones severas y moderadas del síndrome cíclico, tienen un efecto dopaminérgico y reducen el nivel de prolactina. La droga Mastodinone tiene un efecto similar.

5.7. adaptógenos

Estas también son sustancias biológicamente activas que aumentan la capacidad del cuerpo para resistir los factores adversos del entorno externo e interno y aseguran la homeostasis en condiciones ambientales cambiantes.

El propósito del uso de este grupo de medicamentos es crear una mayor resistencia corporal. Son más efectivos en terapia compleja, y no como el único medio posible.

Dado que este grupo, similar a los remedios homeopáticos, no siempre encuentra una respuesta de los médicos, rara vez se prescribe y, a menudo, los pacientes comienzan a tomarlos por su cuenta.

Cuando se usan adaptógenos, es necesario seguir estrictamente los biorritmos diarios, ya que tienen la capacidad de aumentar el nivel de catecolaminas en la sangre.

Es preferible usarlos por la mañana. El efecto esperado al tomar adaptógenos se logra solo con un uso sistemático a largo plazo (al menos 6 meses).

Por origen, los adaptógenos se dividen en varios grupos:

1. 1 Origen vegetal (ginseng, eleuterococo, vid de magnolia china, aralia de Manchuria, zamaniha, etc.);
2. 2 Minerales de origen vegetal (sustancias húmicas);
3. 3 análogos de hormonas humanas naturales (melatonina);
4. 4 Sintético (bromhidrato de etiltiobencimidazol monohidrato).

5.8. ¿Cómo evaluar la eficacia del tratamiento?

Para un tratamiento más exitoso, es necesario que una mujer lleve un diario, donde debe anotar la gravedad de los síntomas en puntos:

1. 1 0 puntos - sin síntomas;
2. 2 1 punto - ligeramente perturbado;
3. 3 2 puntos: están perturbados en un grado promedio, pero no cambian la calidad de vida;
4. 4 3 puntos: síntomas graves que violan la calidad de vida de una mujer.

Es en este caso que trabajo conjunto la mujer misma y su médico lograrán los resultados más efectivos.

También hay evidencia de un método quirúrgico para el tratamiento del síndrome cíclico: ooforectomía en formas graves que no son susceptibles de tratamiento conservador. Además, tal operación puede ser bastante apropiada en mujeres mayores de 35 años con función reproductiva realizada.

Esto asegurará no solo el efecto de eliminar los síntomas del síndrome premenstrual, sino también un anticonceptivo confiable. La falta de estrógenos en este caso se corrige con el nombramiento de una terapia de reemplazo hormonal.

Las plantas utilizan los carbohidratos como sustrato principal para la respiración y los azúcares libres se oxidan primero. Con su deficiencia, los polisacáridos, las proteínas y las grasas pueden usarse después de su hidrólisis. Los poli y disacáridos se hidrolizan a monosacáridos, las proteínas a aminoácidos, las grasas a glicerol y ácidos grasos.

El uso de las grasas comienza con su escisión hidrolítica por tilo en glicerol y ácidos grasos, que se produce en los esferosomas. Gracias a la fosforilación y posterior oxidación, el glicerol se convierte en fosfotriosa - PHA, que se incluye en la vía principal del metabolismo de los hidratos de carbono.

Los ácidos grasos se oxidan mediante el mecanismo de oxidación β, como resultado de lo cual los residuos de acetilo de dos carbonos se escinden secuencialmente del ácido graso en forma de acetil-CoA. Este proceso ocurre en los glioxisomas, donde, además, se localizan las enzimas del ciclo del glioxilato. Acetil-CoA participa en las reacciones del ciclo del glioxilato, cuyo producto final, el succinato, abandona el glioxisoma y participa en el ciclo de Krebs en las mitocondrias (Fig.). El malato sintetizado en CTC en el citoplasma con la participación de malato deshidrogenasa se convierte en oxaloacetato, que, con la ayuda de PEP carboxilasa, da PEP. PHA y PEP sirven como material de partida para la síntesis de glucosa (así como de fructosa y sacarosa) en las reacciones inversas de la glucólisis. El proceso de formación de glucosa a partir de precursores no carbohidratos se denomina gluconeogénesis. . Se ha comprobado experimentalmente que a medida que las semillas germinan, disminuye el contenido de grasas y aumenta el contenido de azúcares.

Las proteínas de almacenamiento se utilizan para la respiración como resultado de la hidrólisis a aminoácidos y la posterior oxidación a acetil-CoA o cetoácidos, que luego ingresan al ciclo de Krebs (Fig.)

oxidación completa sustratos considerados se lleva a cabo a dióxido de carbono y agua con la liberación de energía de las sustancias oxidadas.

La relación entre el número de moles de CO 2 liberados durante la respiración y el número de moles de O 2 absorbidos se denomina coeficiente respiratorio (RC). para hexosas igual a uno:/

C 6 O 12 O 6 + 6O 2 → 6CO 2 + 6H 2 O; DK \u003d 6CO 2 / 6O 2 \u003d 1

La cantidad de oxígeno requerida para oxidar el sustrato está en relación inversa de su contenido en la molécula de sustrato. Por lo tanto, si el sustrato para la respiración son ácidos grasos más pobres en oxígeno (en comparación con los carbohidratos), entonces la DC será menor que uno:

C18H36O2 + 26O2 → 18CO2 + 18H2O; CC \u003d 18 CO 2 / 26 O 2 \u003d 0,69

El valor de DC también se ve afectado por otros factores, por ejemplo, falta de oxígeno (cuando se inundan las raíces, etc.), se intensifica la fermentación y aumenta la DC; si, como resultado de la suboxidación de los productos, los ácidos orgánicos se acumulan en los tejidos y la cantidad de dióxido de carbono disminuye, la DC disminuye.

Arroz. Uso de polisacáridos, proteínas y grasas como sustratos respiratorios.

1. Dependencia de la respiración de los factores ambientales.

1. concentración de oxígeno

El proceso de respiración está asociado al consumo continuo de oxígeno. Pero las transformaciones oxidativas de los sustratos incluyen procesos aeróbicos y anaeróbicos (glucólisis, fermentación). La disminución de la presión parcial de oxígeno del 21% al 5%, la intensidad de la respiración tisular cambia ligeramente.

L. Pasteur descubrió por primera vez el efecto del oxígeno sobre la cantidad de consumo de sustratos respiratorios. En sus experimentos con levadura en presencia de oxígeno, disminuyó la descomposición de la glucosa y la intensidad de la fermentación, pero al mismo tiempo se observó un aumento intensivo de la biomasa. La inhibición de la descomposición de los azúcares y su uso más eficiente en presencia de oxígeno se denomina "efecto Pasteur". Esto se debe al hecho de que a una alta presión parcial de oxígeno, toda la reserva de ADP y P se gasta en la síntesis de ATP. Como resultado, la glucólisis se inhibe debido a una disminución en la cantidad de ADP y P necesarios para la fosforilación del sustrato, y un alto contenido de ATP inhibe algunas enzimas glucolíticas (fosfofructocinasa). Como resultado, la intensidad de la glucólisis disminuye y se activan los cruces sintéticos (gluconeogénesis).

Un factor importante que determina la intensidad de la respiración celular es la concentración de ADP. La dependencia de la tasa de consumo de oxígeno de la concentración de ADP se denomina control respiratorio o control del aceptor de la respiración. La relación entre la suma de las concentraciones de ATP y 1/2ADP y la suma de las concentraciones de ATP, ADP y AMP se denomina carga de energía.

Un exceso de oxígeno en los tejidos de las plantas solo puede ocurrir localmente. En una atmósfera de oxígeno puro, la respiración de la planta disminuye y luego la planta muere. Esto se debe al aumento de las reacciones de radicales libres en las células, la oxidación de los lípidos de la membrana y, como resultado, la violación de todos los procesos metabólicos.

2. Concentración de dióxido de carbono

El aumento de la concentración de CO 2 conduce a una disminución de la intensidad de la respiración, porque. Se inhiben las reacciones de descarboxilación y la actividad de la succinato deshidrogenasa. Cuando hay acidificación de los tejidos - acidosis.

3. Temperatura

La respiración, como proceso enzimático, depende de la temperatura. Dentro de ciertos límites de temperatura, esta dependencia obedece a la regla de van't Hoff (la velocidad de las reacciones químicas se duplica con un aumento de la temperatura de 10 °C). Para la respiración de cada especie vegetal y sus órganos, existen ciertas temperaturas mínimas, óptimas y máximas.

4. Régimen hídrico

En las hojas de las plántulas, con una rápida pérdida de agua, al principio se nota un aumento en la respiración. Con una disminución gradual del corte de agua, esto no sucede. La deficiencia prolongada de agua conduce a una disminución de la respiración. La influencia del agua se ve especialmente claramente en el estudio de la respiración de las semillas. Con un aumento en la humedad de la semilla hasta un 14-15%, la respiración aumenta 3-4 veces, hasta un 30-35%, miles de veces. En este caso, la temperatura juega un papel importante.

5. Nutrición mineral

Agregar una solución de sal al agua donde se cultivaron las plántulas generalmente mejora la respiración de las raíces. Este efecto se llama "respiración de sal". En los tejidos de otros órganos, no siempre se puede obtener este efecto.

1. Daños e impactos mecánicos

Los efectos mecánicos provocan aumentos a corto plazo en el consumo de oxígeno por tres razones: 1) debido a la rápida oxidación de compuestos fenólicos y otros que salen de las vacuolas de las células dañadas y quedan disponibles para las oxidasas correspondientes; 2) por un aumento en la cantidad de sustrato para la respiración; 3) debido a la activación de los procesos de restauración del potencial de membrana y estructuras celulares dañadas.

aliento vegetal
plan de clase

1. características generales proceso de respiración.

2. Estructura y funciones de las mitocondrias.

3. Estructura y funciones del sistema de adenilato.

4. sustratos de la respiración y coeficiente respiratorio.

5. Vías de intercambio respiratorio

1. Características generales del proceso respiratorio.

En la naturaleza, hay dos procesos principales en los que la energía luz del sol almacenada en la materia orgánica se libera, se respiración Y fermentación.

Respiración- Este es un proceso redox, como resultado del cual los carbohidratos se oxidan a dióxido de carbono, el oxígeno se reduce a agua y la energía liberada se convierte en la energía de los enlaces ATP.

Fermentaciónes un proceso anaeróbico de descomposición de complejos compuestos orgánicos en sustancias orgánicas más simples, acompañada también por la liberación de energía. Durante la fermentación, el estado de oxidación de los compuestos que intervienen en ella no cambia. En el caso de la respiración, el oxígeno sirve como aceptor de electrones, en el caso de la fermentación, los compuestos orgánicos.

Muy a menudo, las reacciones del metabolismo respiratorio se consideran en el ejemplo de la descomposición oxidativa de los carbohidratos.

La ecuación general para la reacción de oxidación de carbohidratos durante la respiración se puede representar de la siguiente manera:

DESDE 6 H12 O6 + 6O2 → 6CO2 + 6 H2 O + ~ 2874 kJ

2. Estructura y funciones de las mitocondrias.

Las mitocondrias son orgánulos citoplasmáticos que son centros de oxidación intracelular (respiración). Contienen las enzimas del ciclo de Krebs, la cadena respiratoria de transporte de electrones, la fosforilación oxidativa y muchas otras.

Las mitocondrias son 2/3 de proteínas y 1/3 de lípidos, de los cuales la mitad son fosfolípidos.

Funciones mitocondriales:

1. Ejercicio reacciones químicas, que son la fuente de electrones.

2. Llevan electrones a lo largo de la cadena de componentes sintetizadores de ATP.

3. Catalizan reacciones sintéticas que utilizan la energía del ATP.

4. Regular los procesos bioquímicos en el citoplasma.

3. Estructura y funciones del sistema de adenilato.

El metabolismo que ocurre en los organismos vivos consta de muchas reacciones que tienen lugar tanto con el consumo de energía como con su liberación. En algunos casos, estas reacciones están interrelacionadas. Sin embargo, la mayoría de las veces los procesos en los que se libera energía están separados en el espacio y el tiempo de aquellos en los que se consume. En este sentido, todos los organismos vivos han desarrollado mecanismos para almacenar energía en forma de compuestos que tienen macroérgico conexiones (ricas en energía). El lugar central en el intercambio de energía de las células de todo tipo pertenece a sistema de adenilato. Este sistema incluye ácido adenosín trifosfórico (ATP), ácido adenosín difosfórico (ADP), - adenosín 5-monofosfato (AMP), fosfato inorgánico (P I) y los iones de magnesio.

4. Sustratos de respiración y cociente respiratorio

La cuestión de las sustancias utilizadas en el proceso de la respiración ha ocupado durante mucho tiempo a los fisiólogos. Incluso en las obras de I.P. Borodin (1876) demostró que la intensidad del proceso de respiración es directamente proporcional al contenido de carbohidratos en los tejidos vegetales. Esto dio motivos para suponer que son los carbohidratos la principal sustancia consumida durante la respiración (sustrato). Al aclarar este tema gran importancia tiene una definición del coeficiente respiratorio.

El coeficiente respiratorio (RC) es el volumen o relación molar del dióxido de carbono (CO2) liberado durante la respiración al oxígeno (O2) absorbido durante el mismo período de tiempo. El cociente respiratorio muestra qué productos se utilizan para la respiración.

Como material respiratorio en plantas, además de carbohidratos, grasas, proteínas y aminoácidos, se pueden utilizar ácidos orgánicos.

5. Vías de intercambio respiratorio

La necesidad de llevar a cabo el proceso de respiración en una variedad de condiciones condujo al desarrollo en el proceso de evolución de varias vías de intercambio respiratorio.

Hay dos vías principales para la conversión del sustrato respiratorio, u oxidación de carbohidratos:

1) Glucólisis + ciclo de Krebs (glucolítico)

2) pentosa fosfato (apotómico)

Vía glucolítica del metabolismo respiratorio

Este camino El intercambio respiratorio es el más frecuente y, a su vez, consta de dos fases.

Primera fase - glicólisis anaeróbica), localizada en el citoplasma.

Segunda fase - aerobio, se localiza en las mitocondrias.

En el proceso de glucólisis, una molécula de hexosa se convierte en dos moléculas de ácido pirúvico (PVA):

DESDE 6 H12 O6 → 2 C3 H4 O3 + 2H2

La segunda fase de la respiración, aeróbica, requiere la presencia de oxígeno. El ácido pirúvico entra en esta fase. ecuación general este proceso se puede representar de la siguiente manera:

2 PVC + 5 O 2 + H2O → 6CO2 + 5H2O

Balance energético del proceso respiratorio.

Como resultado de la glucólisis, la glucosa se descompone en dos moléculas de PVC y se acumulan dos moléculas de ATP, también se forman dos moléculas de NADH2 que ingresan al ETC de la respiración, liberan seis Moléculas de ATP. En la fase aeróbica de la respiración se forman 30 moléculas de ATP.

Así: 2ATP + 6ATP + 30ATP = 38ATP

Vía de las pentosas fosfato del metabolismo respiratorio

Hay otra forma no menos común de oxidación de la glucosa: la pentosa fosfato. Esta anaeróbico oxidación de la glucosa, que va acompañada de la liberación de dióxido de carbono CO2 y la formación de moléculas de NADPH2.

El ciclo consta de 12 reacciones que involucran solo ésteres de fosfato de azúcar.

La cuestión de las sustancias utilizadas en el proceso de la respiración ha ocupado durante mucho tiempo a los fisiólogos. Incluso en las obras de I.P. Borodin (1876) demostró que la intensidad del proceso de respiración es directamente proporcional al contenido de carbohidratos en los tejidos vegetales. Esto dio motivos para suponer que son los carbohidratos la principal sustancia consumida durante la respiración (sustrato).

Para aclarar este tema, la determinación del coeficiente respiratorio es de gran importancia. El coeficiente respiratorio (RC) es el volumen o relación molar del CO2 liberado durante la respiración al CO2 absorbido durante el mismo período de tiempo. Con acceso normal de oxígeno, el valor de DC depende del sustrato de la respiración. Si se usan carbohidratos en el proceso de respiración, entonces el proceso procede de acuerdo con la ecuación С6Н1206 + 602 -> 6С02 + 6Н20. En este caso, DC es igual a uno: 6CO2/602 = 1. Sin embargo, si los compuestos más oxidados, como los ácidos orgánicos, se descomponen durante la respiración, el consumo de oxígeno disminuye, DC se vuelve mayor que uno. Entonces, si se usa ácido málico como sustrato de respiración, entonces DC = 1.33. Cuando los compuestos más reducidos, como grasas o proteínas, se oxidan durante la respiración, se requiere más oxígeno y la CD se vuelve menos que la unidad. Entonces, al usar grasas DC = 0.7. La determinación de los coeficientes respiratorios de diferentes tejidos vegetales muestra que en condiciones normales se acerca a la unidad. Esto da motivos para creer que la planta utiliza principalmente carbohidratos como material respiratorio. Ante la falta de hidratos de carbono, se pueden utilizar otros sustratos. Esto es especialmente evidente en las plántulas que se desarrollan a partir de semillas, que contienen grasas o proteínas como nutriente de reserva. En este caso, el coeficiente respiratorio se vuelve inferior a uno. Cuando se utiliza como material respiratorio, las grasas se descomponen en glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos se pueden convertir en carbohidratos a través del ciclo del glioxilato. El uso de proteínas como sustrato para la respiración está precedido por su descomposición en aminoácidos.

32. Respiración anaeróbica de las plantas.(glucólisis)

La etapa inicial de la descomposición anaeróbica de los carbohidratos es la formación de una serie de ésteres de fosfato de azúcares (hexosas). La glucólisis se produce en el citoplasma.

La glucólisis se lleva a cabo en todas las células vivas de los organismos. En el proceso de la glucólisis, una molécula de hexosa se convierte en dos moléculas de ácido pirúvico.

En la primera etapa, la molécula de glucosa, bajo la acción de la enzima hexoquinasa, toma el residuo de ácido fosfórico del ATP, que se convierte en ADP y, como resultado, se forma glucopiranosa-6-fosfato. Este último, bajo la acción de la enzima fosfohexoisomerasa (oxoisomerasa), se convierte en fructofuranosa-6-fosfato. En una etapa posterior de la glucólisis de la fructofuranosa-6-fosfato, se le une otro residuo de ácido fosfórico. La fuente de energía para la formación de este éter es también la molécula de ATP. Esta reacción es catalizada por fosfohexoquinasa activada por iones de magnesio. Como resultado, se forman fructofuranosa-1,6-difosfato y una nueva molécula de adenosina difosfato.

El siguiente paso en la glucólisis es la oxidación del 3-fosfogliceraldehído por una deshidrogenasa específica y la fosforilación del ácido glicérico utilizando el mineral ácido fosfórico. El ácido 1,3-difosfoglicérico formado como resultado de esta reacción, con la participación de la enzima fosfoferasa, transfiere un residuo de ácido fosfórico a la molécula de ADP, que se convierte en ATP y se forma ácido 3-fosfoglicérico. Este último, bajo la acción de la enzima fosfogliceromutasa, se convierte en ácido 2-fosfoglicérico, que, bajo la influencia de la enzima enolasa, se convierte en ácido fosfoenolpirúvico y finalmente en ácido pirúvico.

La formación de ácido pirúvico a partir de fosfoenolpiruvato finaliza la escisión glicolítica de la hexosa por el tipo de fermentación alcohólica.

ciclo de Krebs

Segunda fase de la respiración aerobio- Se localiza en las mitocondrias y requiere la presencia de oxígeno. El ácido pirúvico entra en la fase aeróbica de la respiración.

El proceso se puede dividir en tres etapas principales:

1) descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico;

2) ciclo ácidos tricarboxílicos(Ciclo de Krebs);

3) la etapa final de oxidación - la cadena de transporte de electrones (ETC) requiere la presencia obligatoria de 0 2 .

Las dos primeras etapas ocurren en la matriz mitocondrial; la cadena de transporte de electrones se localiza en la membrana mitocondrial interna.

Primera etapa- descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico. Este proceso consta de una serie de reacciones y es catalizado por un complejo sistema multienzimático, la piruvato descarboxilasa. La piruvato descarboxilasa incluye tres enzimas y cinco coenzimas (pirofosfato de tiamina, ácido lipoico, coenzima A - KoA-SH, FAD y NAD). Como resultado de este proceso, se forma un acetato activo: acetil coenzima A (acetil-CoA), NAD reducido (NADH + H +) y se libera dióxido de carbono(primera molécula). El NAD reducido entra en la cadena de transporte de electrones y la acetil-CoA entra en el ciclo del ácido tricarboxílico.

Segunda etapa- ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs). En 1935, el científico húngaro A. Szent-Gyorgyi descubrió que la adición de pequeñas cantidades de ácidos orgánicos (fumárico, málico o succínico) aumenta la absorción de oxígeno por parte de los tejidos triturados. Continuando con estos estudios, G. Krebs llegó a la conclusión de que la principal forma de oxidación de carbohidratos son las reacciones cíclicas, en las que se convierten gradualmente varios ácidos orgánicos. Estas transformaciones se denominaron ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo de Krebs. El propio investigador fue galardonado con el Premio Nobel en 1953 por estos trabajos.

La esencia del ciclo es la descarboxilación del ácido pirúvico.

El acetato activo, o acetil-CoA, entra en el ciclo. La esencia de las reacciones incluidas en el ciclo es que la acetil-CoA se condensa con ácido oxaloacético (OAA). Además, la transformación pasa por una serie de ácidos orgánicos di- y tricarboxílicos. Como resultado, el PIEC se regenera en su forma original. Durante el ciclo se añaden tres moléculas de H 2 0, se liberan dos moléculas de CO 2 y cuatro pares de hidrógeno, que restituyen las coenzimas correspondientes (FAD y NAD).

Acetil-CoA, condensado con PHA, da ácido cítrico, mientras que CoA se libera en su forma original. Este proceso es catalizado por la enzima citrato sintasa. El ácido cítrico se convierte en ácido isocítrico. El siguiente paso es la oxidación del ácido isocitrico, la reacción es catalizada por la enzima isocitrato deshidrogenasa. En este caso, se transfieren protones y electrones al NAD (se forma NADH + H+). Esta reacción requiere iones de magnesio o manganeso. Al mismo tiempo, tiene lugar el proceso de descarboxilación. Debido a que uno de los átomos de carbono entró en el ciclo de Krebs, se libera la primera molécula de CO 2 . El ácido a-cetoglutárico resultante sufre una descarboxilación oxidativa. Este proceso también es catalizado por el complejo multienzimático cetoglutarato deshidrogenasa. Como resultado, la segunda molécula de CO 2 se libera debido a que el segundo átomo de carbono entra en el ciclo. Al mismo tiempo, otra molécula de NAD se reduce a NADH y se forma succinil-CoA.

En el siguiente paso, la succinil-CoA se escinde en ácido succínico (succinato) y HS-CoA. La energía liberada en este caso se almacena en el enlace fosfato macroérgico del ATP. El ácido succínico resultante se oxida a ácido fumárico. La reacción es catalizada por la enzima succinato deshidrogenasa. Al mismo tiempo, se libera un tercer par de hidrógenos, formando FAD-H 2 .

En la siguiente etapa, el ácido fumárico, al unir una molécula de agua, se convierte en ácido málico utilizando la enzima fumarato deshidrogenasa. Sobre el último paso ciclo, el ácido málico se oxida a nid.

Con cada etapa del ciclo, una molécula de ácido pirúvico desaparece y 3 moléculas de CO 2 y 5 pares de átomos de hidrógeno de electrones se separan de diferentes componentes del ciclo.

Una variación del ciclo de Krebs es el ciclo del glioxilato. Los compuestos de dos carbonos, como el acetato, actúan como fuente de carbohidratos y el ácido glioxílico está involucrado. Las R-ciones del ciclo del glioxilato son la base de la conversión de la grasa almacenada en carbohidratos. Las enzimas de este ciclo se encuentran en los cuerpos celulares: glioxisomas.

En el ciclo del glioxilato, a diferencia del ciclo de Krebs, el ácido isocitrico se descompone en ácidos succínico y glioxílico. . El glioxilato, con la participación de la malato sintasa, interactúa con la segunda molécula de acetil-Co A, como resultado de lo cual se sintetiza ácido málico, que se oxida a AAA.

A diferencia del ciclo de Krebs, en el ciclo del glioxilato, no una, sino dos moléculas de acetil-CoA están involucradas en cada turno, y este acetilo activado no se usa para la oxidación, sino para la síntesis de ácido succínico. El ácido succínico sale de los glioxisomas, se convierte en PAA y participa en la gluconeogénesis (glucólisis inversa) y otros procesos de biosíntesis. El ciclo del glioxilato permite la utilización de grasas de reserva, durante cuya descomposición se forman moléculas de acetil-CoA. Además, por cada dos moléculas de acetil-CoA en el ciclo del glioxilato.

El significado fisiológico del ciclo del glioxilato consiste en una vía adicional para la descomposición de las grasas y la formación de varios compuestos intermedios que juegan un papel importante en las reacciones bioquímicas.

Energética del ciclo de Krebs

Ciclo de Krebs. juega un papel extremadamente importante en el metabolismo del organismo vegetal. Sirve como etapa final en la oxidación no solo de carbohidratos, sino también de proteínas, grasas y otros compuestos. Durante las reacciones del ciclo, se libera la principal cantidad de energía contenida en el sustrato oxidado, y la mayor parte de esta energía no se pierde en el cuerpo, sino que se utiliza durante la formación de enlaces fosfato finales de ATP de alta energía.

En la fase aeróbica de la respiración, durante la oxidación del ácido pirúvico, se forman 4 moléculas de NADH+H+. Su oxidación en la cadena respiratoria conduce a la formación de 12 ATP. Además, una molécula de flavina deshidrogenasa (FADH2) se reduce en el ciclo de Krebs. La oxidación de este compuesto R en la cadena respiratoria da como resultado la formación de 2 ATP, ya que no se produce la fosforilación sola. Cuando una molécula de ácido a-cetoglutárico se oxida a ácido succínico, la energía se acumula directamente en una molécula de ATP (fosforilación del sustrato). Así, la oxidación de una molécula de ácido pirúvico va acompañada de la formación de 3CO2 y 15 moléculas de ATP. Sin embargo, cuando se descompone una molécula de glucosa, se obtienen dos moléculas de ácido pirúvico.

Respiración es la oxidación materia orgánica, que es el sustrato de la respiración. Los sustratos para la respiración son los carbohidratos, las grasas y las proteínas.

carbohidratos. En presencia de carbohidratos, la mayoría de las células los utilizan como sustratos. Los polisacáridos (almidón en plantas y glucógeno en animales y hongos) participan en el proceso de respiración solo después de haber sido hidrolizados a monosacáridos.

Lípidos (grasas o aceites). Los lípidos constituyen la "reserva principal" y se ponen en acción principalmente cuando se agota el aporte de hidratos de carbono. Primero deben ser hidrolizados a glicerol y ácidos grasos. Los ácidos grasos son ricos en energía y algunas células, como las musculares, normalmente reciben de ellos parte de la energía que necesitan.

Ardillas. Dado que las proteínas tienen otras funciones importantes, se utilizan para la producción de energía solo después de que se hayan agotado todas las reservas de carbohidratos y grasas, por ejemplo, durante un ayuno prolongado (Sección 8.9.3). Las proteínas se hidrolizan previamente a aminoácidos y los aminoácidos se desaminan (pierden sus grupos amino). El ácido formado como resultado de la desaminación está involucrado en el ciclo de Krebs o primero se convierte en ácido graso para luego oxidarse.

El papel principal en la respiración celular lo desempeñan dos tipos de reacciones: oxidación y descarboxilación.

Oxidación

ocurrir en la celda reacciones oxidativas tres tipos.
1. OXIDACIÓN CON OXÍGENO MOLECULAR.

2. ELIMINACIÓN DE HIDRÓGENO (DESHIDROGENACIÓN). Durante la respiración aeróbica, la oxidación de la glucosa se produce a través de sucesivas reacciones de deshidrogenación. El hidrógeno separado durante cada deshidrogenación se utiliza para reducir la coenzima, en este caso llamada portador de hidrógeno:

La mayoría de estas reacciones tiene lugar en la mitocondria portador de hidrógeno La coenzima NAD (nicotinamida adenina dinucleótido) suele servir para:

SOBRE*H ( NAD restaurado) luego se reoxida para liberar energía. Las enzimas que catalizan las reacciones de deshidrogenación se denominan deshidrogenasas. En una serie de reacciones sucesivas de deshidrogenación, todo el hidrógeno que se separa de la glucosa se transfiere a los portadores de hidrógeno. Este hidrógeno luego se oxida con oxígeno a agua, y la energía liberada en el proceso se usa para síntesis de ATP. El fenómeno de la liberación de energía durante la oxidación (combustión) del hidrógeno se puede observar si acerca una vela encendida a un tubo de ensayo con hidrógeno. Al mismo tiempo, se escuchará un ligero pop corto, como una explosión en miniatura. La misma cantidad de energía se libera en la célula, pero se libera en una serie de reacciones redox durante la transición del hidrógeno de un portador a otro a lo largo de la denominada cadena respiratoria.

3. TRANSFERENCIA DE ELECTRONES. Esto sucede, por ejemplo, durante la transición de una forma iónica de hierro (Fe2+) a otra (Fe3+)

electrones puede transferirse de un compuesto a otro, como el hidrógeno en las reacciones descritas anteriormente. Los compuestos entre los que se produce esta transferencia se denominan portadores de electrones. Este proceso tiene lugar en la mitocondria.

descarboxilación

descarboxilación es la eliminación de carbono de un compuesto dado para formar CO2. Además de hidrógeno y oxígeno, una molécula de glucosa contiene seis átomos de carbono más. Dado que solo se necesita hidrógeno para las reacciones anteriores, el carbono se elimina en las reacciones de descarboxilación. El dióxido de carbono resultante es un "subproducto" de la respiración aeróbica.