Besin ortamında Salmonell'in büyümesinin niteliği. Patojenik salmonella

Şeker Diabetes - Heterojen bir doğanın sistemik bir hastalığı, bir karbonhidrat metabolizmasının ihlal edilmesine ve daha sonra her türlü bir ihlaline yol açan mutlak (I tip) veya göreceli (II tipi) insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen bir sistemik hastalık. Metabolizma ve bu vücudun tüm fonksiyonel sistemlerinde hasar.

Diyabet, makro ve mikroingati gelişir, yani küçük ve büyük kalibreli damarlar etkilenir. Böylece, diyabet mellitus ile, damar hasarı genelleştirilir.

Sonuç olarak, vücudun organlarına ve dokularına kan temini bozulur, bu da fonksiyonlarının ihlal edilmesine yol açar, bu da ileri düzey vakalarda hastanın tehlikesini temsil edebilecek.

Aşağıdaki diyabet türlerinin ayırt edildiği 1999 yılında şu anda sınıflandırma tanınmıştır:

1) Tip I Diabetes:

a) otoimmün;

b) idiyopatik;

2) Tip II diyabet;

3) Diğer özel diyabet türleri;

4) Gebelik Diyabet Mellitus.

Tip I Diabetes (insülin bağımlı), yıkıcı bir lezyon ile karakterize edilir? - Mutlak insülin eksikliğinin gelişimine yol açan pankreas hücreleridir.

Tip II Diabetes Mellitus, nispi insülin eksikliği ve insüline karşı doku direnci ile karakterizedir.

Ek olarak, Tip II diyabet mellituslu, baskın bir insülin salgılanması kusur gözlemlenebilir ve dokuların direnişi hem mevcut hem de yok. Vücuttaki çeşitli patolojik işlemlerin bir sonucu olarak diğer diyabet türleri oluşabilir. Bu bir kusur işlevi olabilir mi? - Genetik bir karakter, insülinin doku üzerindeki genetik bir hata etkisi, pankreasın ekzokrin kısmının çeşitli hastalıkları, çeşitli endokrinopatiler, tıbbi veya başkalarının etkisi altında diyabetin çeşitli hastalıkları kimyasal maddelerEnfeksiyon ajanlarının etkisi, bir kural olarak, immün aracılı bir kural olarak da olağandışı diyabet biçimleri olabilir.

Ayrıca, nadir durumlarda, diabetes mellitus ile birlikte oluşan çeşitli genetik sendromlar. Gebelik diyabetleri, sadece hamilelik sırasında oluşum ile karakterizedir.

Fonksiyonun aşağıdaki genetik kusurları ayırt edilir mi? - Pankreas hücreleri: Mody-1, Mody-2, Mody-3, Mody-4, Mitokondriyal DNA mutasyonu ve diğer genetik insülin eylem kusurları (insülin tipi direnç, Leprechaunism, raken - Mendenhell sendrom, lipoatrofik diyabet vb.).

Pankreatit, pankreas yaralanmaları, pancasektomi, neoplazi, kistik fibroz, hemokromatoz ve fibrocalküler pankreatopati, diyabetin gelişimini kışkırtabilen pankreasın ekzokrin kısmının hastalıklarıdır.

Diyabetojenik endokrinopatiler, akromegali, cushing sendromu, glukagonoma, feuhromositoma, tirotoksikoz, somatostatin, aldosterom, vb.

Diyabet gelişimi, Vakor, pentamidin, nikotin asit, glukokortikoidler, tiroid hormonları, diazoksit, agonistler, tiroid hormonları, diazoksit, agonistler? -Adrenoreseptörler, tiyazitler, dilotin,? - İnterferon vb. Gibi bir dizi tıbbi ve diğer kimyasal maddeleri kışkırtabilir.

Şeker diabetes, konjenital kızamıkçık, sitomegalovirüs ve diğerleri gibi enfeksiyonlara neden olabilir.

Diyabet Mellitus ile, aşağıdaki genetik sendromlar birleştirilir: Down Sendromu, Klinfelter Sendromu, Turner Sendromu, Tolframa sendromu, Attaksia, Khorea Genton, Lorenz Sendromu - Muna - Bidla, Syotonic Distrofi, Porphyria, Prader - Willie sendromu ve diğer sendromlar.

Diyabetin tüm belirtileri iki gruba ayrılabilir: hiperglisemi ve semptomların semptomları ve diyabet mellitus I veya Tip II'ye özgü semptomlar.

Hipergliseminin belirtileri aşağıdakilerdir: susuzluk, poliüri, cilt kaşıntı ve çeşitli enfeksiyonlara dönüşme eğilimi.

Yukarıdaki semptomların tümünün yetersiz şeker tedavisinin bir sonucu olarak ortaya çıkması durumunda, diyabetin dekompansasyonu belirtileri olarak kabul edilirler.

Tip I diyabet için özel şikayetler vücut ağırlığında anlamlı bir düşüş, telaffuz edilebilecek zayıflık, düşük performans, uyuşukluk hastalarının arttırılmasıdır.

Bazı durumlarda, hastalığın gelişimi iştahta bir artışla karakterizedir. Hastalığın ilerledikçe, Ketoasidozun arka planına karşı anoreksi kadar iştahla bir azalma vardır. Ketoasidozun durumu, ağızdan gelen aseton kokusunun görünümü ile karakterize edilir, bulantı, karın ağrısının ortaya çıkmasıyla karakterize edilen kusma, vücudun dehidrasyonu vardır, bu da genellikle komatoz durumunun gelişimi ile biten vücudun dehidrasyonu vardır. , yani ketoasidotik koma.

Bu tür semptomların türü diabetes mellituslu ortaya çıkması, hastanın vücudunda mutlak bir insülin eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Tip II Diabetes Mellitus daha nazikçedir. Hiperglisemi belirtileri genellikle orta derecede ifade edilir ve bazı durumlarda hiç mevcut değildir.

Genellikle, diyabet teşhisi nüfusun rutin bir incelemesinde rastgele bir bulgudur. Tip II diyabetinde çalışmak Mellitus değişmeden kalır, iştah kırılmaz, ancak bile yükseltilebilir.

Çoğu durumda, Tip II diabetes mellitusun gelişimi aşırı vücut ağırlığına sahiptir. Bu diyabet şekli, kalıtsal yatkınlığın varlığı ile karakterize edilir ve 40 yıl sonra tipik durumlarda kendini gösterir.

Diyabet tanısı Mellitus II bazen bir endokrinolog tarafından teslim edilebilir, ancak bir jinekolog, ürolog, bir dermatolog veya bir okülist gibi tamamen farklı bir oryantasyon hekimidir.

Tip II diyabet varlığı için şüpheli, vücudun aşağıdaki patolojik koşullarıdır: ciltteki kronik metal işlemler, lipoid nekrobiyozu, cildin kandidiyazı ve mukoza membranları, furunkuloz, idrar yolu, kronik konjonktivit, katarakt, kronikçik Kadınlarda spesifik olmayan karakterlerin genital organlarının vajinal, amenore ve enflamatuar hastalıkları.

Tip I DIMABETES MELLITUS, akut gelişme ile karakterizedir. Bazı durumlarda, Tip I Diabetes Mellitus'un varlığının ilk işareti, genellikle herhangi bir bulaşıcı hastalıkların arka planı karşısında meydana gelen bir komatoz durumuna kadar bir bilinç rahatsızlığı olabilir. Şeker diyabeti, keskin ve kronik olabilecek komplikasyonların varlığı ile karakterizedir.

Tip I Diabetes Mellitus ile akut komplikasyon ketoasidotik bir komadır. Tip II diabetes mellitus için, daha karakteristik bir komplikasyon, son derece nadiren gelişen bir hiperosmolar komadır.

Sonuç olarak, hipogliseminin durumu veya her iki diyabet türünde tipik olan hipoglisemik bir koma, yetersiz gerçekleştirilmiş tedavide gelişebilir. Diyabetin kronik veya geç komplikasyonları birkaç yıl sonra hastalığın başından daha sonra gelişiyor ve I ve II türlerinin karakteristiğidir.

Bu tür komplikasyonlar makroanjiyopati, nefropati, retinopati, nöropati, diyabetik ayak sendromudur. Bu komplikasyonların gelişimi, her türlü diyabet mellitusunda uzun süre devam eden bir hiperglisemi durumu ile ilişkilidir.

Yemeklerden sonra glikoz miktarını belirleme durumunda, glukoz içeriği 5.6-6.7 değerleri arasında değişmektedir, ardından tanı onaylamak için bir glikoz tolerans testi yapılması gerektiği. Testi yapmadan önce, hasta 12 saat boyunca yemek yememiştir.

Bunun için test sabahları aç karnına yapılır. 3 gün içinde, bir diyet hastaya yapışmalı ve ya da kılsal kandaki hastanın artışlarına yapışması gereken numune, venöz kanla karşılaştırıldığında yaklaşık 1.1 mmol / L'dir. Kan plazması, 0.84 mmol / l katı kan eksikliği ile glikoz içerir. Glikoz içeriği ek bilgi olmadan gösterilirse, katı kılcal kan hakkında söylenir.

Hastanın diyabetin bazı belirtilerine sahip olması durumunda, tanı için, herhangi bir zamanda 10 mmol / L'den fazla kan glukoz içeriğinden bir kez bahsetmesi gerekir.

Kan şekeri içeriği 6,7 mmol / l iki kez eşit veya büyükse, diyabet tanısı güvenilir olarak kabul edilir. Eğer karbonhidratların optimum içeriğine karşılık gelirse. Aynı zamanda, hasta tiazid diüretik, çeşitli kontraseptifler ve glukokortikoidler gibi ilaçların alımını iptal eder.

Glikoz toleransının testi, 250-300 ml suda seyreltilmiş 75 g glukozun, boş bir mide ile seyreltilmesidir. Bundan 2 saat sonra, kandaki glikoz içeriği belirlenir. Aşağıdakiler aşağıdakiler olarak kabul edilir: Boş bir mide kan şekeri içeriği \u003c6.7 mmol / l, 2 saat sonra - \u003c7.8 mmol / l. Hastanın diyabet mellitus olması durumunda, glikoz içeriği 6.7 mmol / L'dir ve yükten 2 saat sonra - 11.1 mmol / l.

Bozulmuş glikoz toleransı durumunda, boş bir mide üzerindeki glikoz miktarı 6.6 mmol / L'dir ve 2 saat sonra 7.8 - 11.1 mmol / L aralığındadir. Bir hasta durumunda, bağırsaktaki bağırsaklarda çeşitli absorpsiyon bozuklukları, glukoz tolerans testi yanlış pozitif olabilir, yani kandaki glikoz içeriği normal aralıkta olacaktır.

Kanın glikoz içeriğini belirlemek için çitle çevrildiğinde, bunun için ilk düşüş bunun için kullanılmaz. Bunun nedeni, dezenfeksiyon için kullanılanların kompozisyonlarında alkol içerdiğinden, glikoz seviyesini arttırır. Artan glikoz seviyesi, inflamatuar hastalıkları olan hastalarda, stresli durumlarda, çeşitli yaralanmalardan sonra, mide üzerindeki operasyonel müdahalelerin ardından çeşitli yaralanmalardan sonra, yiyeceğin normal geçişini bağırsakları ve diğer durumlar ile değiştirirken belirlenebilir.

Kime göre, diyabet teşhisi, aşağıdaki üç koşuldan birinin varlığında güvenilir olarak kabul edilir:

1) Poliebetes mellitus semptomlarının varlığı, poliüri, polidipsee, ilerici vücut ağırlığı kaybı, kan şekeri içeriği ile 11.1 mmol / l'ye eşit veya rasgele sürede belirlenir;

Diabetes mellitus türünün farklılaşması için, C-peptid içeriğinin tanımı kullanılır. Tutarı dolaylı olarak, pankreasın B hücrelerinin insülini salgılamasını gösterir.

Bu hücreler, A, V ve C-zincirlerinden oluşan proinsülin ile sentezlenir. Bunlarda, C-peptid ve aktif insülin oluşumu içinde meydana gelir. C-peptid ve aktif insülin aynı miktarlarda kan dolaşımına düşer. % 50 insülin karaciğere bağlanır.

Periferik kan akışında insülin yaklaşık 4 dakikalık bir buçuk ömre sahiptir. C-peptid, karaciğere bağlanmaz. Yaklaşık 30 dakikalık bir buçuk ömre sahiptir. C-peptid, periferik reseptörlere bağlanmaz.

Boş bir mide çalışmasında, C-peptidin içeriği \u003c0.4 nmol / L'dir, daha sonra bu gösterir yüksek derece Tip I diyabet hastasında varlığı. Daha bilgilendirici bir stimülasyonu kullanan testdir (örneğin, glukagon testi ile yapılan bir test yaygındır). Başlangıçta, boş bir midenin C-peptidinin içeriği belirlenir.

Daha sonra 1 ml glukagon intravenöz olarak uygulanır. Bundan 6 dakika sonra, C-peptidin içeriği de belirlenir.

Yeterli salgılayıcı aktivitesi? Pankreas sepetleri, 0.6 nmol / L'den ve stimülasyondan sonra 1.1 nmol / l'nin boş bir midesinin boş bir somurtina içeriği ile karakterize edilir. Stimülasyondan sonra C-peptidin içeriği 0,6 nmol / l ve daha azsa, hastaya endojen insülin gerekir. Diyabet mellitusundaki metabolik işlemlerin açılmasının arka planında test durumunda, bu bilgilendirici değildir.

Dekompansasyon olduğunda, hipergliseminin durumu gözlenir, bu da, hasara yol açar? Meme hücreleri ve glukagon ile yanlış test sonuçları elde etmektedir. Diyabetin tedavisinde insülin preparatlarının uzun süreli kullanımı Mellitus, yapılan testlerin sonuçlarını etkilemez.

Laboratuar yöntemleri kullanılır ve diabetes mellitus için tazminat kalitesini belirlemek. Bu amaçla, glukozun içeriği boş bir mide olarak ve yemeklerden sonra, idrardaki glikoz içeriği, genel miktarını (bkz. Tablo 1) kolesterol belirlenir. Bu konudaki en büyük önemi, kandaki glisasyonlu bir hemoglobin içeriğine sahiptir (HBA 1) (I. I. Dedov). Diyabet altındaki terapi kalitesinin değerlendirilmesi kesinlikle bireysel olarak gerçekleştirilir.

Hastalığın uzun vadeli bir seyrinin bir sonucu olarak, diyabetin geç komplikasyonlarını geliştirme riskini arttırır.

Böylece, Tip I diyabetinin son zamanlarda teşhis edilmesi gerekenlerde, uzun süre normal bir kan şekeri içeriğinin elde edilmesi gerekir.

Uzun vadeli diyabet mellituslu hastalarda, normal bir gliseminin normal seviyesinin başarılması uygun değildir.

Tip I Diabetes, herhangi bir viral enfeksiyonun vücudun etkisinin bir sonucu olarak, ayrıca, genetik geçmişinin arka planını etkileyen bir dizi diğer faktörün etkisi altında gelişebilecek bir otoimmün doğa hastalığıdır. Bu bireyde mevcut şeker diyabetli yatkınlık.

Patolojik faktörlerin pankreas kumaş üzerindeki etkisiyle, yüzey antijenlerinin yapısında bir değişiklik var mı? - Bir otoimmün işlemin gelişimine yol açan hücreler.

Etkisi altında, pankreas bezleri immünokompetenli hücreler, yani hakaretler gelişir. Bu, sırayla, hasarlı? - hücrelerin imha edilmesine yol açar. Glikoz toleransındaki düşüş, yaklaşık% 75'lik bir ölümle gözlenir mi? - Pankreas hücreleri.

Bu arka planda stresli bir durum varsa, örneğin ameliyat veya bulaşıcı bir ajanın gövdesine giriş, diyabetin ilk belirtileri ortaya çıkar.

% 80-90 etkilenirse? - Tipler, daha sonra tip I diyabet, ek faktörlerin etkisi olmadan klinik olarak tezahür edilir.

Antijenik Özellikler? Pankreas hücreleri, viral enfeksiyonlar, genetik faktörlerin etkisi olan bir dizi faktörün etkisi altında değişebilir, faktörler ortam, ayrıca beslenmenin doğası.

Diabetes mellitusun gelişmesindeki lider rolü, görsel ajanın bulaşıcısına aittir, hadunalı virüs, sitomegalovirüs, değişken virüs, koklaşan virüs, ensefalomiyelit virüsü, koklama virüsü, ensefalomiyelit virüsü ve bir sayı olarak diğerleri. Antikorların veri titresi genellikle oldukça yüksektir. Bir kadının hamilelik sırasında kızamıkçığı olması durumunda, çocuğundaki vakaların yaklaşık% 25'i, Tip I Diabetes Mellitus yaşam sırasında gelişir.

Ayrıca, tür I Diabetes mellitus'un geliştirilmesine genetik bir yatkınlığın varlığı hakkında da bilgi vardır, ancak rolü hala tamamen açıklığa kavuşturulur. Bu hastalığın gelişmesi, HLA DR 3, DR 4 ve DQ Haplotipleri olması daha muhtemeldir.

Tip I Tip I Diabetes'in durumunda, çocuktaki aynı patolojinin gelişmesinin olasılığı% 5'i geçmez, annelerde bir hastalığın varlığında olasılık% 2.5'i geçmez.

Her iki ebeveynde de tür I diyabetli varlığı durumunda, bir çocukta patoloji gelişmesinin olasılığı artmaktadır ve yaklaşık% 20'dir. Hastalığın kalıtsal niteliği, diyabetten muzdarip çocukların sadece% 5 - 10'unda görülür.

SIBS'de şeker diyabeti gelişme riski, HLA'nın kimliğinin derecesine bağlıdır ... SIB'lerin aynı HLA'ya sahip olması durumunda, hastalığın gelişmesinin olasılığı yaklaşık% 18'dir. HLA SIBS aynı değilse, şeker diyabeti olasılığı küçüktür.

Klinik olarak Tip I Diabetes, 40 yaşın altında ve en sık 14 yılda tezahür eder. Her durumda klinik görüntü birey olacaktır. Diyabette, salgılanan insülin sayısında bir azalma, bu da hiperglisemi gelişimine yol açar. Aynı zamanda, ozmotik diürezin görünümüne neden olan ozmolarite artar.

Ek olarak, beyinde bulunan susuzluğun merkezi, bu patoloji için susuzluğunu açıklar.

Kandaki glikoz miktarında azalma ile, karaciğerde glikojenoliz artmaktadır. Bu mekanizma, vücudun enerji maliyetlerinin kaplanmasına yöneliktir. Glikojenolizin aktivasyonu, kontrrincin, kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu gibi kontrrafik hormonların etkisinden dolayı ortaya çıkar. Tip I Diabetes Mellitus, kandaki küçük bir insülin içeriği veya eksiksiz bir şekilde karakterize edilir.

Glikojenin normal sentezi ve karaciğerdeki mevduat oluşmaz. Konjunral hormonların serbest bırakılmasına cevaben, glikojenoliz işlemlerinin amplifikasyonu yoktur, vücudun yeterince enerji maliyetleri ve gliseminin seviyesini artırmak gerçekleşmez. Tezgahın etkisine yanıt olarak, glukenezis işlemi aktive edilir, bu da bir ketoakidotik koma oluşumuna kadar hastanın ciddi bozulmuş bir durumuna yol açabilir.

İnsülin normalde vücutta protein ve yağ sentezinde bir artışa yol açar, yani anabolik bir etkiye sahiptir. Kandaki insülin içeriğinde bir azalma durumunda, bu işlemlerin akışının ihlali vardır; bu, hastaların vücudunun kütlesinde bir azalmaya, ilerici kas zayıflığının ortaya çıkması ve çalışma kapasitesinin azalması tam kaybına kadar.

Gövdedeki insülin yokluğu, proteolizin aktivasyonuna ve glukenezin kan dolaşımındaki serbest amino asitlerin ortaya çıkmasıyla dahil edilmesine neden olur. Kas kütlesinde bir düşüş var. Vücudun dokularına oksijen akışı süreci bozulur, yani hipoksi, hemoglobinin yaklaşık% 20'sinin glikolize olduğu gerçeğinden kaynaklanıyor.

Metabolik süreçlerin dekompansasyonu ve ketoasidotik koma gelişimi, çeşitli enfeksiyonlara veya yaralanmalara karşı ortaya çıkabilir. Kan şekeri seviyesinin aynı anda arttırılması, diürez ve dehidrasyonda bir artışa neden olur. Kan dolaşımında insülin eksikliği olan lipoliyaz aktivasyonu, sırayla kandaki serbest yağ asitlerinin miktarındaki artışa yol açar.

Diyabet Mellitus'u olduğundan, köknar sentezi işlemleri karaciğerde ihlal edilir, ketogenez sürecine serbest yağ asitleri dahil edilir. Aynı zamanda, bozulmuş metabolik kanserin bu tür ürünleri kanda aseton ve asetoksus asidi olarak görünür. Onlar keton gövdeleridir ve ketozun gelişimine ve daha sonra ketoasidozdur. Vücudun sıvıyı kaybetmeye devam etmesi durumunda, yani bir ketoasidotik koma ilerici dehidrasyona geliyor. Kan dolaşımında ketone gövdelerinde ortaya çıkan periton tahrişine ve akut karın semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur, yani psödoperitonit gelişir. Ek olarak, bulantı ve kusma, tanıda zorluklara neden olur. Doğru tanı koymak için, keton gövdeleri ve glukozun varlığı için bir kan ve idrar hastası çalışması yapılması gerekir.

Tip I Diabetes, piyelonefrit veya idrar yolu enfeksiyonu olan çocuklarda kendini gösterir. Diabetes mellitus tedavisinin başlamasından sonra, ilacın oldukça uzun bir doz periyodu için insülin preparasyonları küçük ve hatta 0,3 adet / kg'dan az kalabilir. Dozajın minimum kaldığı bu süre, remisyon fazı ile gösterilir. Ketoasidoz durumunun gelişimi durumunda, insülin sekresyonu mevcuttur? - Pankreas hücreleri% 10-15 oranında azalır. Bu dönemde insülin preparatlarının kullanılması, korunmuş hücrelerin fonksiyonunun restorasyonuna yol açar.

Hesabının ötesinde, vücut insülin tarafından minimum düzeyde sağlanır. Hastanın kendisine atanan bir diyete uyması durumunda, fiziksel aktivitesini duşlar, remisyon aşaması yeterince uzun süre devam edebilir.

Gövde, insülinin artık salgılanmasını korursa ve yaklaşık 1 adet / saat ise, kandaki gerekli bazal hormon seviyesini telafi edebilir. İnsülin tedavisi, insülin tedavisi, hastalığın en başından itibaren gerçekleştirilirse, vücuttaki insülin salgısı daha uzun sürer.

Glikoz, idrarda bile küçük miktarlarda bile göründüğünde, kan şekeri içeriği 5,5-6.5 mmol / L'dur, yemeklerden 1 saat sonra - 0,3 -0.4 dozunda insülin preparasyonları ile tedavi sırasında 8 mmol / l'den fazla ise U / kg, remisyon aşaması tam olarak kabul edilir.

Tip II Diabetes Mellitus, heterojen bir metabolik bozukluğun patogenezidir. Bu hastalık çeşitli klinik tezahürlerle karakterizedir. Tip II diyabet mellitus iki gruba ayrılmıştır: Diabetes Mellitus II ve Diabetes Mellitus II b. Şeker Diabetes II ve obezite olmadan ilerler. Genellikle maskesinin altında, gizli otoimmün karakterin diyabetlerini akar. Şeker Diabetes II B, obezite varlığı ile karakterizedir. Diyabetli Mellitus II A'lı hastalarda, normal bir kan şekeri içeriğinin elde edilmesi, maksimum dozda tabletlenmiş şeker azaltma ilaçlarını uygularken bile gözlenen bazı zorlukları temsil eder. Terapinin başlamasından yaklaşık 1-3 yıl sonra, uygulamalarının etkileri tamamen ortadan kalkar.

Bu durumda, insülin hazırlıklarının atanmasına başvurulurlar. Diyabette Mela ve Tip Daha Fazla Davalarda, Diyabetik Polinöropati, Tip II Diabetes Mellitus'a kıyasla daha hızlı ilerleyen bir diyabetik polinöropati gelişir. Tip II diyabet mellitus, kalıtsal yatkınlığın varlığı ile karakterizedir. Bir çocukta bu tür diyabet gelişmesinin olasılığı, aynı hastalığın varlığıyla, ebeveynlerden biri yaklaşık% 40'dır. İnsanlarda obezitenin varlığı, glikoz toleransı ve tip II diyabetinin ihlal edilmesinin gelişimine katkıda bulunur. Birinci derecenin obezitesi, 3 kez Tip II diyabet riskini arttırır.

Ortayken bağımsız bir durum varsa, diyabet olasılığı 5 kat arttırılır. III derecesinin obezitesinde, Tip II diyabet olasılığı muhtemelen 10'dan fazla artmıştır. Tip II diabetes mellitusun gelişmesinin patogenezi birkaç aşamayı içerir. İlk aşama, obezite ve yükseltilmiş kan glukozu için doğuştan bir eğilimin varlığı ile karakterize edilir. İkinci aşamada, hipodinamin içerir, bozulmuş insülin sekresyonu ile birlikte kullanılan gıdaların miktarını artırır mı? - Pankreas hücreleri, gövde dokularının insülin etkilerine karşı direncinin gelişimine yol açar. Tip II Diabetes Mellitus'un patogenezinin üçüncü aşamasında, bir metabolik sendroma yol açan glikoz toleransının ihlali gelişmektedir. Dördüncü aşama, hiperinsülizmin ile birlikte Tip II diyabetin varlığı ile karakterize edilir. Patogenezin beşinci aşamasında, fonksiyonu? - Hücreler, bu hastanın eksojen insülin için bu hastanın ortaya çıkmasına yol açan tükenmiştir. Tip II diyabetinin gelişimindeki kurşun Mellitus, doku insülinisansının varlığıdır. İşlevsel yeteneğin bir düşüşünün bir sonucu olarak oluşur. - Pankreas tankları. Hücre üreten insülin fonksiyonunun çeşitli ihlal mekanizması.

1. Patoloji yokluğunda insülin, genellikle 10-20 dakika olan belirli bir frekansı olan hücreler tarafından salgılanır. Bu durumda, kandaki insülin içeriği salınımlara maruz kalmaktadır.

İnsülin salgılanmasında kesintiler varsa, reseptörlerin bu hormona duyarlılığı meydana gelir. Tip II Diabetes Mellitus, salgılanmanın sıklığı olmasa da kan dolaşımında insülin içeriğinde bir artışla akabilir. Aynı zamanda, normal vücudun kan içeriği karakteristiğinin salınımları yoktur.

2. Yemeklerden sonra kan glukoz seviyelerinde bir artışla, insülin emisyonunda bir artış olmayabilir. Aynı zamanda, salgılanan insülin veziküllerden atılamaz mı? - Hücreler. Vezikulach'teki sentezi, fazlalığına rağmen kan şekeri içeriğindeki artışa yanıt olarak devam ediyor. Bu patolojinin glikoz içeriği normal değerlere gelmiyor (bkz. Tablo 2).

3. Tip II Diabetes Mellitus, vücuttaki glukagon miktarının kan şekeri içeriğinde bir artışla artması ile karakterize edilir. İnsülin salgılanmasının etkisi altında, glukagon üretimi durmaz.

4. Etkin insülin henüz oluşmadığında, bezin erken boşalması meydana gelebilir. Proinsulin kan dolaşımında öne çıkıyor, hiperglisemiye karşı aktiviteye sahip değildir. Proinsulin aterojenik bir etkiye sahip olabilir.

Kandaki insülin miktarını arttırarak (hiperinsülinemi), aşırı glikoz sürekli hücreye girer. Bu, insülin reseptörlerinin hassasiyetinde ve daha sonra ablukalarına karşı bir düşüşe yol açar. Aynı zamanda, insülin reseptörlerinin sayısı kademeli olarak azalır ve bu insülinin dolaylı olarak etkilerini sağlayabildiği sayesinde, reseptör sonrası mekanizmaların baskılanması bastırılır. Gıda alımının bir sonucu olarak vücuda giren hiperinsülinemi, glukoz ve yağların arka planına karşı, fazla biriktirilmiş adipoz dokusu. Bu, vücut dokularının insülin direncinde bir artışa yol açar. Ek olarak, hiperinsulinmi sırasında yağların parçalanması, sırayla obezitenin ilerlemesine katkıda bulunur. Kan şekeri içeriğindeki bir artış, fonksiyonel yetenek üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir? Meme hücreleri, salgı faaliyetlerinde bir azalmaya yol açar.

Kandaki yükseltilmiş glikoz içeriği sürekli olarak not edildiğinden, uzun zamandır İnsülin, en sonunda insülin üretiminin tükenmesine ve sonlandırılmasına neden olan maksimum miktarda hücreler tarafından üretilir. Tedavi için, kaslara yerleştirilecek şekilde tüketilen glikozun% 75'inin normunda eksojen bir insülin enjeksiyonu kullanılır, glikojen rezervi olarak ertelenir.

Bir insülin etkisine kas dokusu direncinin bir sonucu olarak, glikozdan glikojen oluşum süreci içinde azalır. Dokunun hormona doğru direnç, özel proteinlerin hücreye taşıma glikozu yapılması için özel proteinlerin kodlandığı genlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Ek olarak, serbest yağ asitleri düzeyinde bir artışla, protein verilerinin oluşumu azalır, bu da hassasiyetin bozulmasına neden olur? - glukoz hücreleri. Bu, insülin salgılanmasının ihlal edilmesine yol açar.

Metabolik sendrom. Bu sendromun, tip II diyabetinin geliştirilmesinden önce gelir. Ayırt edici bir özellik Diyabetten Sendrom Mellitus, insülin ürünlerindeki artışla ilişkili, hormona aşırı doku direnci sağlayan stabil hiperglisemi olmamasıdır.

Diyabetin gelişiminin önlenmesi için diyete yapışmanız gerekir (Tablo 2) ve vücut ağırlığını azaltın. Bu önerilerde, şeker diyabeti riski% 30-50 oranında azalır.

Metabolik sendrom, sadece Tip II diyabet mellitusunun değil, aynı zamanda ateroskleroz ve esansiyel hipertansiyonun gelişimine yol açar. Sendromun, insülin, hiperinsülinemi, kandaki C-peptidin içeriğindeki bir artışa, glikoz toleransının ihlal edilmesi ile birlikte doku direncine eşlik eder.

Trigliseritlerin miktarı ve PNP kanda arttı, HDL sayısı azalır. Çoğu durumda, hastalar abdominal tipte bir obezite gelişir, kadınların hiperandrode var, arteriyel hipertansiyon genellikle gelişmektedir.

Genellikle tip II diyabet mellitus, rutin bir kan araştırması ile tesadüfen teşhis edilir. Hastalar önce diyabetin geç komplikasyonları olduğunda ilk önce tıbbi bakım için başvurabilirler.

Hastanın sık sık idrar yolu enfeksiyonları veya karaciğerin bir yağ distrofisi varsa, hastaya sık sık idrar yolu enfeksiyonları veya karaciğerin bir yağ distrofisi varsa, diyabet tanısının bir istisnası veya onayı gereklidir. Pratik olarak, Tip II diyabetli tüm hastalar, bir derecenin veya başka birinin obezitesinden muzdariptir. Görevli olma genellikle azaltılmaz, ancak aksine, hatta yükselmiş olabilir.

Vücut kumaşları, insülin sekresyonundaki artışla ilişkili olan bir enerji açığına sahip olmayabilir. Tip II diabetes mellitusunda, ketoasidoz devletinin ve ketoasidotik koma gelişiminin gelişimini açıklayan minimal insülin üretimi korunur.

Bu tür diyabet için, bir hiperosmolar koma gelişimi karakterizedir. Patogenezi, hastanın, vücudun sıvı ve hiperosmolaritesi geliştiği bir sonucu olarak poliüri görünmesi gerçeğiyle ilişkilidir.

Kandaki glikoz miktarında uzun ve kalıcı bir artış, hastalığın mücadelesi biçiminde geri dönüşümsüz hale gelebilecek bir vizyon ihlaline yol açar.

Giriş

Kavram ve Türler

Etiyoloji ve patogenez

Diyet deseni

Laboratuvar araştırması

Risk faktörü ve tahmini

Tanı ve ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Belirtileri ve İşaretler

Önleme

Diyabetli hastaların dispanser izlenmesi

Diyabetin patolojik anatomisi

Diyabetik koma ve tedavi

Sonuç

Edebiyat

Giriş

Şeker diabetes, mutlak veya göreceli insülin eksikliği nedeniyle bir hastalıktır ve hiperglisemi ve glikozurya ve diğer metabolik bozukluklarla karbonhidrat metabolizmasının brüt bir ihlali ile karakterizedir.

Etiyolojilerde, kalıtsal yatkınlık, otoimmün, vasküler bozukluklar, obezite, zihinsel ve fiziksel yaralanmalar, viral enfeksiyonlar önemlidir.

Mutlak Isululuk Arızasında, kandaki insülin seviyesi, Sentezi veya salgılarının Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından ihlal edilmesi nedeniyle azalır. Göreceli insülin eksikliği, protein için artan bağlanması nedeniyle insülin aktivitesindeki bir düşüşün bir sonucu olabilir, karaciğerlerin enzimlerini takviyeli, hormon ve koronal olmayan insülin antagonistlerinin etkilerinin (glukagon, adrenal korteksin hormonları, tiroid) Bezi, büyüme hormonu, saminasyonsuz yağ asitleri), insülin bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği, karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının ihlal edilmesine yol açar. Yağ ve kas dokusundaki glukoz hücresi membranları için geçirgenlik, glikojenoliz ve gluchegenez, poliüri ve polydipsey eşlik eden hiperglisemi, glikozüridir. Formasyon azalır ve yağların parçalanması azalır; bu, keton gövdeleri (asetoksus, beta-hidroksima ve asetoasetik asit yoğuşma - asetonun yoğuşması) seviyesinde bir artışa yol açar. Bu, asidoza doğru asit-alkalin durumunun bir kaymasına neden olur, potasyum iyonlarının, sodyum, idrarla magnezyumun atılımını arttırır, böbrek fonksiyonunu kırar.

Poliüri nedeniyle önemli bir sıvı kaybı vücudun dehidrasyonuna yol açar. Potasyum, klorür, azot, fosfor, kalsiyum salınımı arttırılır.

Kavram ve türleri.

Şeker hastalığı- Bu, mutlak veya göreceli insülin eksikliği - pankreas hormonu nedeniyle kan şekerinde kronik bir artışla karakterize bir endokrin hastalıktır. Hastalık, her tür metabolizmanın ihlal edilmesine, damarlara zarar vermesine neden olur, gergin sistemdiğer organlar ve sistemlerin yanı sıra.

Sınıflandırma

Ayırmak:

.İnsülin bağımlı diyabet (tip 1 diabetes mellitus) esas olarak çocuklarda ve gençlerde gelişmektedir;

.İnsülin bağımlı diyabet (tip 2 diabetes mellitus) genellikle 40 yılın fazla kilolu insanlarda gelişmektedir. Bu, en yaygın hastalık türüdür (vakaların% 80-85'inde gerçekleşir);

.İkincil (veya semptomatik) diyabet;

.Hamile diyabet.

.Elektrik kesintisinden kaynaklanan diyabet

İçin tip 1 Diyabetpankreasın ihlali nedeniyle mutlak bir insülin eksikliği vardır.

İçin Şeker Diabetes 2 Türlerinotlar göreceli insülin eksikliği. Aynı zamanda pankreas hücreleri yeterli insülin üretir (bazen artmış bir miktar bile). Bununla birlikte, yapıların sayısı hücre yüzeyinde bloke edilir veya azaltılır, bu da hücre ile temasını sağlar ve hücreye girmesine neden olan kandan glikozun yardımcı olur. Hücrelerdeki glukoz eksikliği, daha da fazla insülin üretimi için bir sinyaldir, ancak bu etki vermez ve zamanla insülin ürünleri önemli ölçüde azalır.

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, vasküler bozukluklar, obezite, zihinsel ve fiziksel yaralanmalar, virüs enfeksiyonları önemlidir.

Patojenez

1.pankreasın endokrin hücreleri tarafından yetersiz insülin üretimi;

2. Vücut dokusu hücreleri ile insülin etkileşimi (insülin direnci<#"justify">Şeker hastalığına kalıtsal bir yatkınlık var. Ebeveynlerden biri hastalanırsa, birinci tipin diyabetli miras alma olasılığı% 10'a eşittir ve ikinci tipin diyabeti% 80'dir.

Diyet deseni

Uygun diyet diyet genişlemesi Esastır. Diyeti doğru şekilde toplayın (ve genellikle orta şiddette) Tip 2 Diyabet Mellitus'un biçiminde, ilaç tedavisini en aza indirebilir ve hatta onsuz yapabilirsiniz.

Önerilen Ve Diabetes Mellitus ile aşağıdaki ürünleri kullanın:

· Ekmek - günde 200 gram, çoğunlukla siyah veya özel diyabetik.

· Çorbalar, çoğunlukla sebze. Zayıf et veya balık et suyu üzerinde pişirilmiş çorbalar haftada iki kereden fazla tüketilemez.

· Yağsız et, kuş (günde 100 gram kadar) veya balık (günde 150 grama kadar) kaynatılır veya sıkı formda.

· CROUP'un yemekleri ve yanları, baklagiller, makarna zaman zaman, küçük miktarlarda, bu günlerde ekmeğin tüketimini azaltır. Ezilden yulaf ezmesi ve karabuğday, daha izin verilen, inci, pirinç gevrekleri kullanmak daha iyidir. Ancak Gunka'nın dışlanması daha iyidir.

· Sebzeler ve yeşillikler. Patates, pancar, havuçların günde 200 gramdan fazla kullanılması önerilir. Ancak diğer sebzeler (lahana, salata, turp, salatalık, kabak, domates) ve yeşillikler (baharatlar hariç), peynir ve kaynama formunda, zaman zaman karaciğerde, peynir ve haşlanmış formda hiçbir sınırlama ile tüketilebilir.

· Yumurtalar - günde en fazla 2 parça yok: Skeyka, omlet şeklinde veya başka yemekler hazırlarken kullanılıyor.

· Meyve ve asidik ve ekşi-tatlı çeşitlerin meyveleri (Antonovka elmalar, portakallar, limonlar, kızılcıklar, kırmızı kuş üzümü ...) - günde 200-300 grama kadar.

· Süt - doktorun izniyle. Eşit süt ürünleri (Kefir, Prostokvasha, Savy Yoğurt) - günde 1-2 bardak. Peynir, ekşi krema, krem \u200b\u200b- ara sıra ve biraz.

· Diyabetli süzme peynir, günde 100-200 gram, günde 100-200 gram ve evler, cheesecakes, puddings, güveç şeklinde kullanmanız önerilir. Süzme peynirinin yanı sıra yulaf ezmesi ve karabuğday gevrekleri, kepek, kuşburnu yağ değişimini iyileştirir ve karaciğerin fonksiyonunu normalleştirir, karaciğerdeki yağ değişikliklerini engeller.

· İçecekler. Yeşil veya siyah çay izin verilir, süt, bağlantı kahve, domates suyu, meyvelerdeki meyve suları ve asit çeşitlerinin meyveleriyle yapabilirsiniz.

Diyabet ile yiyecek almak Günde 4 kez daha az değil, aynı zamanda 5-6 kez daha iyi değildir. Yemekler vitaminler, mikro ve makro olmayan bakımlardan zengin olmalıdır. Yemeklerinizi mümkün olduğunca çeşitlendirmeye çalışın, çünkü diyabet sırasında izin verilen ürünlerin listesi küçük değildir.

Kısıtlamalar

§ Her şeyden önce, bir keşif için olacağı muhtemel değildir, diyabet mellitus ile kolayca dayanıklı karbonhidratların kullanımını sınırlamak gerekir. Bu şeker, bal, reçel ve reçel, şeker, duff ve diğer tatlılar, tatlı meyveler ve meyveler: üzüm, muz, kuru üzüm, tarihler. Bu ürünleri diyetten tamamen ortadan kaldırmak için genellikle önerilerde bulunur, ancak yalnızca ciddi bir diyabet şekli ile gerçekten gereklidir. Hafif ve orta olan, kan şekeri düzenli kontrolüne tabi olan, az miktarda şeker ve tatlıların kullanımı oldukça kabul edilebilir.

§ Çok uzun zaman önce, bir dizi çalışmanın bir sonucu olarak, diyabetin ilerlemesinde, kanın yükseltilmiş yağ içeriğine büyük katkıların yapıldığı bulunmuştur. Bu nedenle, diabetes sırasında yağlı yiyeceklerin kısıtlanması, tatlıların kısıtlanmasından daha az önemli değildir. Serbest ve pişirme (kremsi ve bitkisel yağ, yağ, mutfak yağları) kullanılan toplam yağ miktarı günde 40 gram'ı geçmemelidir, ayrıca diğer ürünlerin tüketimini en üst düzeye çıkarmak da gereklidir. çok sayıda Yağ (yağ eti, sosis, sosis, sosisler, peynirler, ekşi krema, mayonez).

§ Ayrıca ciddi bir şekilde sınırlamak için gereklidir, ancak kızarmış, keskin, tuzlu, baharatlı ve füme yemekleri, konserve yiyecek, biber, hardal, alkollü içecekler kullanmamak daha iyidir.

§ Ve aynı zamanda çok fazla yağ ve karbonhidrat içeren şeker acı çeken ürünler için tamamen iyi değildir: çikolata, kremsi dondurma, kremalı kek ve kek ... onları tamamen diyetten dışlamak daha iyidir.

Laboratuvar araştırması

· Aç karnındaki kan glukozu incelenmesi<#"justify">Risk faktörü ve tahmini

Kalıtımın mirası, tip 1 diyabet riskidir. Bir çocuğun diyabet mellitusun gelişimine genetik bir yatkınlığa sahipse, istenmeyen olayların seyrini önlemek neredeyse imkansızdır.

Tip 2 Diyabet Risk Faktörleri

Tip 1 diyabetin aksine, 2 tür hastalık, hastanın yaşamının ve beslenmesinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Sonuç olarak, Tip 2 Diyabet risk faktörlerini biliyorsanız, çoğunun çoğundan kaçınmaya çalıştığında, bu hastalığın bu hastalığı geliştirmek riskini azaltmak mümkün olacaktır.

Tip Diyabet Mellitus Risk Faktörleri:

· diyabet geliştirme riski, eğer en yakın akrabalar bu hastalığı teşhis edilirse;

· 45 yaşından büyük yaş;

· İnsülin Direniş Sendromunun Varlığı<#"justify">Diyabetin risk faktörleri şunlardır:

· genetik eğilim,

· nöropsikik ve fiziksel yaralanmalar,

· obezite,

· pankreas kanalı taşı

· pankreas kanseri,

· İç sekresyonun diğer bezlerinin hastalıkları,

· hipotalamik-hipofiz hormonlarının seviyesini yükseltmek,

· menopoz,

· gebelik,

· çeşitli viral enfeksiyonlar,

· bazı ilaçların kullanımı,

· alkol kötüye kullanımı

· dengeleyici beslenme.

Tahmin etmek

Şu anda, her türlü diyabetin tahmini şartlı olarak uygundur, yeterince uygulanan tedavi ve güç moduna uygunluğa uygundur. Komplikasyonların ilerlemesi, önemli ölçüde veya tamamen durdurulur. Bununla birlikte, çoğu durumda, tedavinin bir sonucu olarak, hastalığın nedeni elimine edilmediği ve tedavinin sadece semptomatik olduğu belirtilmelidir.

Tanı ve ayırıcı tanı

Temel semptomların varlığı ile kolaylaştırılan 1inci ve 2. tipte diyabet teşhisi: poliüri<#"justify">· boş bir midenin kılcal kanıdaki şeker (glikoz) konsantrasyonu 6.1 mmol / L'yi (litre başına milimol) ve yiyecek alımından 2 saat sonra (postprandial glisemisi) 11.1 mmol / l'ü aşar;

· Glikoz boncuklu test sonucu<#"justify">Diabetlerin Diferansiyel (DIF) tanısı

Diyabet problemi son zamanlarda tıp dünyasında yaygın olarak yayılmıştır. Endokrin sisteminin tüm vakaları arasında yaklaşık% 40'dır. Bu hastalık genellikle yüksek mortalite ve erken sakatlıklara yol açar.

İçin ayırıcı tanı Diyabet mellituslu hastalarda, hastanın durumunu tanımlamak, sınıflardan birine neden olmak gerekir: bir nöropatik, anjiyopatik, birleşik diyabet varyantı.

Benzer sabit özellikli hastalar bir sınıfa ilişkin olarak değerlendirilir. Bu işte, dif. Tanı sınıflandırma görevi olarak sunulur.

Sınıflandırma yöntemi olarak, küme analizi ve medyan medyan yöntemi, matematiksel formüllerdir.

Diyabetin ayırıcı tanısı ile, hiçbir durumda GC seviyelerine göre yönlendirilemez. Şüphe ederseniz, ön tanı koyun ve belirttiğinizden emin olun.

Diyabet Mellitus'un açık veya tezahürlü bir şekli, açıkça belirlenmiş bir klinik resme sahiptir: poliüri, polidipsy, kilo kaybı. Laboratuar kan çalışmasıyla, artmış bir glikoz içeriği gözlenir. İdrar - glukozurya ve acorhery çalışmasında. Hiperlik semptomu yoksa, ancak kan şekeri çalışması sırasında, artmış bir glikoz içeriği bulunur. Bu durumda, laboratuvardaki tanı hariç tutmak veya onaylamak için, glikoza reaksiyon için özel bir test yapılır.

Diğer hastalıkların veya klinik muayenenin tedavisinde gerçekleştirilen analizler sırasında tespit edilen idrar (göreceli yoğunluk) oranına dikkat etmek gerekir.

Dif için. Diyabet formlarının teşhisi, terapi seçimi ve terapötik ilaç, kandaki insülin konsantrasyonu seviyesinin son derece gereklidir. İnsülin tanımı, insülin preparasyonları almayan hastalarda mümkündür. Düşük glikoz konsantrasyonunda artmış insülin içeriği, patolojik hiperinsulanaminin bir göstergesidir. Artan ve normal glikoz konsantrasyonu olan açlıkta kandaki kandaki yüksek insülin içeriği, sırasıyla, glikoz intoleransı ve şeker diyabetli bir göstergesidir.

Ciddi bir vücut muayenesine yönelik, hastalığın kapsamlı bir tanısı gereklidir. Ayırıcı tanı, diyabet mellitusun gelişmesine izin vermez ve gerekli tedaviyi zamanında öngörmenize izin verecektir.

Tedavi

Şeker Diyabet İnsülin Hastalığı

Diyabetin tedavisiTabii ki, bir doktor atar.

Diyabetin tedavisi Mellitus şunları içerir:

.Özel Diyet: Şekeri, alkollü içecekleri, şurupları, hamur işlerini, çerezleri, tatlı meyveleri ortadan kaldırmak gerekir. Gıda, günde 4-5 kez daha iyi, küçük porsiyonlarda alınmalıdır. Çeşitli şeker ikameleri (aspartam, sakarin, ksilit, sorbitol, fruktoz vb.) İçeren ürünler önerilir.

.İnsülin (insülin tedavisi) kullanımı, birinci tipte diyabet hastalarında ve ikinci tip diyabetin ilerlemesinde hastalar için gereklidir. İlaç, enjeksiyon yapılması kolay olan özel şırınga kollarında üretilir. İnsülin tedavisinde, kandaki ve idrardaki (özel şeritler kullanarak) glikoz seviyesini bağımsız olarak kontrol etmek gerekir.

.kan şekeri seviyelerinde bir düşüşe katkıda bulunan tabletlerin kullanımı. Kural olarak, bu tür ilaçlar, ikinci tipte bir şeker diyabeti tedavisine başlar. Hastalığın ilerledikçe insülin gereklidir.

Doktorun diyabet tedavisinde ana görevleri şunlardır:

· Karbonhidrat telafisi.

· Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

· Vücut ağırlığının normalleşmesi.

· Hastaların eğitimi<#"justify">Diabetes mellitus muzdarip insanlar, yararlı egzersiz. İyileşme rolü, obezite hastalarında da ağırlıkta bir düşüşe sahiptir.

Diyabetin tedavisi mellitus yaşam için gerçekleştirilir. Doktorun önerilerinin kendi kendine izleme ve doğru şekilde yürütülmesi, hastalığın komplikasyonlarının gelişimini önlememize veya önemli ölçüde yavaşlamamızı sağlar.

Komplikasyonlar

Şeker diyabet sürekli izlenmelidir !!! Kötü kontrol ile, karşılık gelen yaşam tarzı, kan glukoz seviyelerinde sık ve keskin dalgalanmalar meydana gelebilir. Sırayla komplikasyonlara neden olur. İlk önce akut, hipo ve hiperglisemi gibi ve kronik bir komplikasyondan sonra. En kötü şey, hastalığın başlangıcından sonra 10-15 yıl sonra tezahür edilmeleridir, fark edilmeden gelişiyorlar ve ilk başta iyiliğini etkilemezler. Kandaki şekerin içeriği artması nedeniyle, kademeli olarak ortaya çıkıyorlar ve göz, böbrek, ayakların yanı sıra kardiyovasküler sistemin yanından diabetes komplikasyonları için çok hızlı bir şekilde ilerliyorlar. Ancak, maalesef, kendisini zaten göstermiş komplikasyonlarla başa çıkın, çok zordur.

Ö. hipoglisemi - kan şekerideki bir azalma, hipoglisemik bir komaya neden olabilir;

Ö. hiperglisemi, bir hiperglisemik koma olabileceği sonucu kan şekeri seviyelerinde bir artışdır.

Belirtileri ve İşaretler

Her iki diyabet türü de benzer semptomlara sahiptir. Diyabetin ilk belirtileri, bir kural olarak, kandaki yüksek glikoz seviyesinden dolayı görünür. Kan glukozu konsantrasyonu 160-180 mg / dl (6 mmol / l'yukarısının üstünde) ulaştığında, idrar içine nüfuz etmeye başlar. Zamanla, hastanın durumunun kötüleşmesiyle, idrardaki glukoz seviyesi çok yüksek olur. Böbreklerin bir sonucu olarak, çok miktarda glikozu seyreltmek için, idrarla vurgulamak için daha fazla su ayırt edilir. Böylece, diyabetin ilk belirtisi poliüridir (günde 1.5-2L'den fazla idrarın tahsisi). Sık sık idrara çıkmanın bir sonucu olan bir sonraki belirti, bir çoklu (susuzluk hissi) ve büyük miktarda sıvı kullanımıdır. İdrarın çok sayıda kalori kaybolması nedeniyle, insanlar ağırlıkta kilo verir. Sonuç olarak, insanlar açlık hissi yaşar (yüksek iştahsızlık). Böylece, diyabet için, klasik bir triad semptomu karakteristiktir:

· Poliüri (günde 2L idrarın üzerinde).

· Polidipsia (susuzluk hissi).

· Polidaji (artan iştahı).

Ayrıca, her diyabet türü için özellikler vardır.

Tip 1 diyabetten muzdarip insanlar için, kural olarak, ilk belirtiler aniden, çok kısa bir süre içindedir. Ve böyle bir devlet diyabetik ketoasidoz olarak çok hızlı bir şekilde gelişebilir. Tip 2 diyabetten muzdarip hastalarda, uzun süredir hastalığın seyri asemptomatiktir. Bazı şikayetler olsa bile, yoğunluğu önemsizdir. Bazen erken aşamalar Diyabetin gelişimi mellitus 2 tipi kandaki glikoz seviyeleri düşürülebilir. Bu durum hipoglisemi denir. İnsan vücudunda belirli bir miktar insülin olduğu gerçeğinden dolayı, erken aşamalarda tip 2 diyabetli hastalarda ketoasidoz genellikle oluşmaz.

Diğer, daha az özel diyabet işaretleri mellitus olabilir:

· Zayıflık, artmış yorgunluk

· Sık sık soğuk

· Pürülan cilt hastalığı, furunkulosis, istihdam ülserlerinin ortaya çıkması

· Genital Organlar alanında güçlü kaşıntı

Tip 2 diyabeti olan hastalar genellikle hastalıklarını, birkaç yıl sonra başladıktan sonra tesadüfen öğrenir. Bu gibi durumlarda, diyabet teşhisi de tanımına göre belirlenir. artan seviye Kandaki glikoz veya diyabetin komplikasyonlarının varlığına dayanarak.

Önleme

Şeker diabetes, her şeyden önce, kalıtsal hastalıktır. Açıklanan risk grupları, bugün insanları kaydetmenize izin verir, onları dikkatsiz ve düşüncesiz tutumlardan sağlığınıza karşı uyarır. Diyabet de kalıtsal ve sağlam olur. Birkaç risk faktörünün bir kombinasyonu diyabet olasılığını arttırır: Obeziteye sahip bir hasta için, genellikle viral enfeksiyonlardan muzdarip olan - influenza vb., Bu olasılık, ağırlaştırılmış kalıtım olan insanlar için yaklaşık olarak aynıdır. Böylece risk grubuna giren tüm insanlar uyanık olmalıdır. Özellikle kasım ayına kadar olan dönemde devlete dikkatlice atıfta bulunmalıdır, çünkü çoğu diyabet vakası bu dönemde meydana gelir. Durum, bu dönemde durumunuz viral bir enfeksiyon olarak alınabileceği gerçeğiyle karmaşıktır.

Faaliyetlerin birincil önlenmesinde diyabetin önlenmelerine yöneliktir:

Yaşam tarzını değiştirme ve diyabetin risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, önleyici önlemler, gelecekte diyabet riski yüksek olan bireyler veya gruplar arasında.

Fazla vücut ağırlığını azaltmak.

Aterosklerozun önlenmesi.

Stresin önlenmesi.

Şeker içeren şeker ürünlerinin tüketimini (doğal bir şeker ikamesi kullanılarak) ve hayvan yağını azaltmak.

Bir çocuk tarafından diyabeti önlemek amacıyla bebeklerin orta beslenmesi.

Diyabetin İkincil Önlenmesi

İkincil profilaksis, diyabetin komplikasyonlarının önlenmelerini amaçlayan önlemler sağlar - hastalığın erken kontrolü, ilerlemesini önler.

Diyabetli hastaların dispanser izlenmesi

Diabetes Hasta dispansörizasyonu, hastalığın erken tespit edilmesini, ilerlemesini önleyen, tüm hastaların sistematik tedavisini önleyen, iyi bir fiziksel ve manevi devletin, çalışma kapasitesini koruyarak, komplikasyonların ve eşlik eden hastalıkların önlenmesini önleyen bir önleyici ve terapötik önlemler sistemidir. Hastaların iyi organize edilmiş dispansensi izlenmesi, onlara diyabetin klinik semptomlarının ortadan kaldırılmasını sağlamalıdır - susuzluk, poliüri, genel zayıflık ve diğer, işlenebilirliğin restorasyonu ve korunması, komplikasyonların önlenmesi, ketoacidaz, hipoglisemi, diyabetik mikroanjiyopati ve nöropati ve diğerleri Şeker diyabet ve normalizasyon vücut kitleleri.

Dispanser Grubu - D-3. Dispanser Muhasebe'den IZD olan gençler kaldırılmaz. Dispansarizasyon sistemi, diyabet mellitusun immünopatolojik doğası hakkındaki verilere dayanmalıdır. IDG ile ergenlerin immünopatolojik kişiler olarak kaydedilmesi gereklidir. Hassasiyetli müdahaleler kontrendikedir. Bu, ilaçların aşılamalardan antijenik ilaçların tanıtımını sınırlaması için temeldir. İnsülin'in sürekli tedavisi zor bir iştir ve bir genç ve doktorun sabrı gerektirir. Şeker diabetes, kısıtlamaların kütlesini korkutur, bir gencin yaşam tarzını değiştirir. İnsülin korkusunun üstesinden gelmek için bir genç öğretmeniz gerekir. IDF'li ergenlerin neredeyse% 95'i diyetin doğru sunumuna sahip değil, glisemi azaltan fiziksel eforla, güç değiştirirken, insülin dozunun nasıl değiştirileceğini bilmiyorlar. "Şeker Diyabet Okulları" veya "Şeker Diyabet Üniversiteleri" nin en optimum sınıfları. Yılda en az 1 kez, insülin dozlarının düzeltilmesiyle sabit bir muayenedir. Endokrinolog poliklinik tarafından gözlem - ayda 1 kez daha az. Kalıcı danışmanlar bir oftalmolog, terapist, bir nöropatolog ve gerekirse bir ürolog, bir jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri gerçekleştirilir, kan basıncı ölçülür. Düzenli olarak glisemi, glukozurya ve akvetalar, periyodik olarak kan lipidleri ve böbrek fonksiyonu seviyelerini keşfedin. Diyabet gençleri olan tüm hastalarda fthisiatrik muayeneye ihtiyaç duyar. Azaltılmış glikoz toleransı ile - 3 ayda 1 kez dinamik gözlem, okülist tarafından 3 ayda 1 kez denetleme, EKG - altı ayda 1 kez ve 3 yıl boyunca normal glisemik göstergelerle - derede.

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskopik olarak, pankreas hacimde azaltılabilir, örtülür. Excretory departmanındaki değişiklikler tutarsız (atrofi, lipomatoz, sistoid yeniden doğuş, kanama vb.) Ve genellikle yaşlılıkta ortaya çıkar. Histolojik olarak, kümelenmiş dübelli diyabet, pankreas adalarının lenfositik infiltrasyonu (insülitler) bulunur. İkincisi, esas olarak P-hücreleri içeren adacıklarda tespit edilir. Hastalığın süresi, p-hücrelerinin ilerici yıkımını, fibrozu ve atrofiklerini, psödo-atrofik adaları p-hücreleri olmayan arttırır. Pankreas adalarının diffüz fibroidleri (daha sık, insülin bağımlı diyabet mellitus kombinasyonu ile diğer otoimmün hastalıklarıyla) kaydedilir. Genellikle hyalin adalarını ve helin kitlelerinin hücreler ile kan damarlarının etrafındaki birikimini gözlemleyin. P-hücrelerinin yenilenmesi (hastalığın erken aşamalarında), hastalığın şartlarındaki bir artışla tamamen ortadan kaybolan odakları kaydedilir. İnsülin bağımlı diyabet durumunda, R hücresi sayısındaki bazı düşüşler gözlenir. Bazı durumlarda, adacık aparatıdaki değişiklikler, altta yatan hastalığın niteliği ile ilişkilidir (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.).

Patolojik analitik çalışmada diyabetik koma, lipomatoz, enflamatuar veya nekrotik değişiklikler, yağlı karaciğer distrofisi, glomeroskleroz, oksomasyon fenomenleri, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerin artışı ve hiperemi, ve bazı durumlarda, miyokard enfarktüsü , mezenterik tromboz damarları, pulmoner arter embolisi, akciğer inflamasyonu. Beyin şişmesini, sıklıkla kumaşında morfolojik değişiklikler olmadan işaretleyin.

Diyabetik koma ve tedavi

Bazı hastalarda şeker diyabeti zor bir kursa sahiptir ve bu gibi durumlarda büyük miktarlarda enjekte edildiği dikkatli, temiz insülin tedavisi gerektirir. Şiddetli, ayrıca diabetes mellitusun ortalama ciddiyeti, bir koma biçiminde komplikasyon yapabilir<#"justify">Sonuç

Diyabetik koma, diabetes mellituslu hastalarda, diyetin kaba bir ihlaliyle, insülin kullanımındaki hatalar, insülin kullanımındaki hatalar, karışım hastalıklarında (pnömoni, miyokard enfarktüsü vb.), Yaralanmalar ve operasyonel müdahaleler, fiziksel ve nöropsikiyatrik aşırı gerilim.

Hipoglisemik koma en sık insülin aşırı dozu veya diğer şekerli ilaçlar nedeniyle gelişmektedir.

Hipoglisemi, olağan insülin dozu veya gıda alımında uzun kesintilerin yanı sıra büyük hacim ve çaba olarak yetersiz karbonhidrat alımını belirleyebilir fiziksel emek, alkollü zehirlenme, p-adrenerjik reseptörlerin blokerlerinin kullanımı, salisilat, antikoagülanlar, anti-tüberküloz ilaçları. Ek olarak, hipoglisemi (koma) vücuda (açlık, enterit) veya keskin harcamalar (fiziksel aşırı yük) ve karaciğer yetmezliği sırasında olduğu gibi, karbonhidratların yetersiz akışı olması durumunda meydana gelir.

Tıbbi bakım hemen oluşturulmalıdır. Diyabetik ve hipoglisemik koma olumlu sonucu, hastanın bilinçdışı duruma düştüğünden dolayı sona eren süreye bağlıdır, yardımın sağlandığı süreye kadar. Komatoz durumunu ortadan kaldırmak için alınan önceki önlemler, daha elverişli sonuç. Diyabetik ve hipoglisemik komada tıbbi bakımın sağlanması, laboratuvar araştırmalarının kontrolü altında yapılmalıdır. Bir tıbbi kırlangıç \u200b\u200bkurumunun koşullarında uygulamak mümkündür. Böyle bir hastayı evde tedavi etme girişimleri başarısız olabilir

Edebiyat

Endokrin sisteminin hastalıklarının teşhisi ve tedavisi için algoritmalar. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinoloji. - m.: Tıp, 2004 - 416 p.

Davlitsarov K.E. Hastalara Bakım Temelleri. İlk sağlık hizmeti: Öğretici. - M.: Forum: Infa - M, 2004-386C.

Klinik Endokrinoloji: Doktorlar / Ed için Kılavuz. T. Starkova. - m.: Tıp, 1998 - 512 p.

Mİ. Balabolkin, e.m. Klebanova, v.m. Kreminskaya. Diyabet mellituslu anjiyopatilerin patogenezi. 1997

Antik A. V. Şeker Diyabet ve Pankreasın (Dersler) diğer endokrinopatileri. Moskova Bölgesel Araştırma Klinik Enstitüsü.

Andreeva L. P. ve diğerleri. Diyabet mellituslu proteinin tanısal değeri. // Sovyet tıp. 1987. Hayır. 2. P. 22-25.

Balabolkin M. I. Şeker Diabetes. M.: Tıp, 1994. S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A. P. ve diğerleri. İlk tespit edilen diyabet mellituslu hastalarda pankreas hormonlarının salgılanmasını incelemek. // endokrinoloji problemleri. 1988. Hayır. 6. S. 3-6.

Agarın% 3-4'ü et bip bip etine eklenir, pH'a kadar, 100 ml'lik şişelere getirilir ve fuckshilfit agarını korurken, her zamanki gibi, her zamanki gibi, otoklavda sterilize edilir. Kullanım gününde Fuchsinsulfit Agar'ı hazırlayın. Geleceği hazırlamak ve bu ortamı hazırlamak, çünkü hızlı bir şekilde utanır.

100 ml erimiş ve 70 ° C'ye soğutuldu, 1 g laktoz sterit, 1 g laktoz steril, önceden çözünür ve 5 ml steril suya kaynatılır. Ek olarak, ana fuşinin süzülmüş doymuş bir alkol çözeltisi ve 2,5 ml taze hazırlanmış% 10 sülfür sülfür çözeltisi eklenir. Sülfür-sülfür (Na2S03), 0.5 g miktarında 5 ml su içinde çözülür ve kaynar ile sterilize edilir.

Kayıt olabilirsiniz ve biraz farklı. FUXINE ve SODIUM SOLFET, bir test tüpünde karıştırılır: Tüpteki sıvı renksiz veya hafif pembe hale gelinceye kadar bir sodyum sülfit çözeltisini sallarken eklenen 0.5 mL fuşin çözeltisi. Ve erimiş ve biraz soğutulmuş agar bu karışımı dökün. Ortamla olan şişe karıştırmak için iyice çalkalanır ve ortam Petri Bulaşıklarına dökülür. Ortamın yalıtılmasından sonra, bir termostatta 30 dakika boyunca 37 ° C'de kurutulur.

Sıcak durumda, ortam zayıf pembe olmalı ve tamamen renksiz soğutulduktan sonra. Fuchsin'in endo ortamında ağartılması, girilen sülfatın parametresine neden olur.

Çarşamba Simmons

Bir grubun bir grubunun mikroplarını tanımlarken (Escherichia coli arrogenlerinin toprak görünümünü Escherichia coli commene dışkı görünümünden ayırt etmek için), Simmons sitrat ortamı kullanılır. 1 L damıtılmış suda 1.5 g fosfor satellumu (veya tek damgalı amonyum fosfor), 1 g tek seçilmiş potasyum fosfat (KN2R04), 0.2 g magnezyum sülfat, 2.5-3 g kristalin sodyum kristal, pH 7.0 eritir. -7.2, agarın% 2'sini ekleyin ve eritme ortamı, onu 100 ml olan şişelere dökün. Otoklavda 120 ° C'de 15 dakika sterilize edin.

Çarşamba günü kullanmadan önce bir gösterge ekleyin. Brommatiblau veya fenolroth kullanabilirsiniz. Gösterge, 100 ml erimiş ortama ilave edilir. BrommatiBlau, 1 ml alkol miktarında% 1.5 çözelti alınır. Çarşamba Zeytin Yeşil Renk'i satın aldı. Fenolroth,% 1,5 alkol çözeltisi miktarına eklenir. Ortam sarı renkte boyanır. Göstergeyi ekledikten sonra, ortam tüplere dökülür ve otoklavda 15 dakika boyunca 120 ° C'de sterilize edilir.

Rengarenk karbonhidratlar veya çarşamba

GISS ortamları tarafından zevk alan mikroorganizmaların enzimatik kabiliyetini belirlemek. Mikrobiyal hücrede tek bir enzimin varlığına bağlı olarak, karbonhidratlardan herhangi birini belirli ayrıştırma ürünlerinin oluşumuyla ayrıştırabilir, bu nedenle, herhangi bir karbonhidrat ortama sokulur: laktoz, glikoz, mannit, sukroz, vb. . Bu tür ortamların seti, "karbonhidratların motley satırı" adını aldı.

İlk olarak, Pepton suyu hazırlanır: 10 g pepton ve 5 g bir kimyasal olarak temiz bir tuz, 1 litre damıtılmış suya alınır, pepton çözünmeden önce, bir kağıt filtreden süzüldü (süzüntü tamamen saydam olmalıdır) ve pH 7.2- 7.4 yüklü. Daha sonra, kullanılan karbonhidratlardan 0.5 g birinin ve 1 ml ANDRENE göstergesi, 100 ml pepton suyuna eklenir.

ANDRENE'nin göstergesi şunları içerir: 0.5 g ekşi fuşin, 16 ml 1n. Katı satellum çözeltisi (NAOH) ve 100 ml damıtılmış su. Gerekirse, gösterge önceden hazırlanabilir ve karanlık bir yerde, 15 dakika boyunca 100 ° C'de önceden kaynatılır. Orta göstergenin tanıtılmasından sonra, kanatlı tüpler boyunca şişelenir ve kazan KOCH'ında üç kez 30 dakikaya kadar sterilize edilir. Sterilizasyonun sonunda, şamandıra Çarşamba günü daldırılmalıdır, aksi takdirde test tüpü kullanılamaz. GISS Çarşamba günü Andrene'nin reaktifi ile pembe gölgesiz saman-sarı renk var. Ortamdaki mikroorganizmaların geliştirilmesiyle, ikincisi, asit oluşumuyla şekerleme şekeri, reaksiyondaki bir değişikliğe neden olur. Ve asidik ortamda, ANDRENE göstergesi utanır, o zaman bu, mikroorganizmanın bu şekeri geçim kaynakları için kullandığına dair kanıtdır. Aksine, Kızarıklığın yokluğu, enzimatik kompleksinde bir enzim mikrobiyalinin olmadığını gösterir, ortamda mevcut olan karbonhidratın ayrıştırılması.

Mikroorganizmaların enzimatik aktivitesi zengin ve çeşitlidir. Türleri ve tipik ilişkilendirmeyi, biyolojik mikrobiyal değişkenleri tanımlamanıza izin verir. Mikroorganizmanın patojenikliği derecesini belirleyebileceğiniz bir dizi enzim vardır.

Mikropların enzimatik (biyokimyasal) aktivitesini belirlemek için diferansiyel teşhis medya kullanır.

Diferansiyel olarak teşhis ortamları, mikrogantların sükrülitik aktivitesi tarafından incelenen GISS ortamını içerir.

GISS ortamları sıvı ve yoğun olabilir. GISS ortamının temeli et - Pepton suyu (MPB) ve et - Pepton Agar (MPA). Bu ortamların bileşimi bir karbonhidrat ve gösterge içerir. İki sıra GISS ortamları vardır - büyük (27 madde dahil) ve küçük. Küçük GISS ortam satırı, maltoz, glukoz, sukroz, manken ve laktoz içerir. Ortamın pH'ının ilk montajı zayıf bir alkalindir (7.2 - 7.4).

Mikropların ekimi sırasında alt tabaka parçalanırsa, ortamın pH'ı asidik tarafta ve göstergenin rengi oluşur. Besin ortamının renginde değişiklikler ve spesifik substratı aside bölünen bu mikroptaki bir enzimin varlığının bir göstergesidir. Ve sıvı içinde ve yoğun bir besin ortamında, alt tabakayı asit olarak parçalanan bir enzimin varlığı hakkında göstergenin rengini değiştirerek değerlendirilir.

Gaz oluşumu, agarın kalınlığında gaz kabarcıklarının birikmesine ve agarın rüptürü (eğer Çarşamba gibi) veya yüzerdeki gaz kabarcıklarının birikimi ile (eğer sıvı ortamı). Şamandıra - ortamın sterilizasyonu öncesi ortamla birlikte bir test tüpüne yerleştirilmiş kapalı ucu yukarı bakacak şekilde dar bir cam tüp.

Split karbonhidratların bölünmüş bir dizi enzimdeki fark, salmonelle, Shigell, Escherichi gibi ilgili mikropların farklılaşmasında kullanılabilir. Böylece, Laktoz ve Göstergeyi (Anilin Boyası) içeren Levin, Levin, Plagéreva ortamlarında, bağırsak çubuklarının kolonisi boyanacaktır. mor (Levin'in ortamında) veya leylakta (endo ve plagérev medyada). Salmonelles ve Shigell'in kolonileri aynı medyada renksiz olacaktır.

Bunun nedeni, bir laktaz enzimine sahip olan bağırsak değnekinin, asit ile sonuçlanan laktozu kırması, ortamın pH'ı asidik tarafa kaydırılır ve göstergenin rengi - anilin boyası meydana gelir. Bağırsak çubuklarının bireyleri, anilin boyası ile iyi lekelenir ve boyalı bireylerin toplamı boyalı bir kolonidir.

Schigella ve Salmonella bir laktaz enzimi yoktur ve laktozu kırmaz, ortamın pH'ı değişmez, gösterge görünmez, mikrobiyal hücreler boyanmaz. Bu nedenle, Salmoneller ve Endo ve Plagarev medyasındaki Shigell kolonileri renksiz olacaktır.

Bir amilaz enziminin varlığı, kültürü nişasta içeren bir ortamda yaşayarak değerlendirilebilir. Bir enzim varsa, nişasta bölünmesi durumunda, daha sonra Lugol'un bir damlasını test tüpüne eklerken, ortamın oluşumu gerçekleşmez. Bir Lugol çözeltisi eklerken gerilmemiş nişasta mavi boyama verir.

Proteolitik özellikler (yani, proteinleri bölme yeteneği, polipeptitler vb.) Jelatin, süt, serum, pepton ile medyada incelenmiştir. Jelatin'i fermente eden jelatin mikroplardaki büyüme ile, çevre seyreltilir. Farklı mikropların neden olduğu deşarjın doğası farklıdır.

Pepton bölünmesi, indol, scatol, hidrojen sülfit, amonyak serbest bırakılabilir. Oluşturma göstergeleri kullanılarak yüklenir. Örneğin, filtre kağıdı, göstergenin bir çözeltisi olan bir çözelti ile, kurutulmasının, kurutulmasıyla, 5 - 6 cm uzunluğunda dar şeritlerle kesilmiş ve MPB'de bir kültür ekimden sonra (mantar arasında) yerleştirildikten sonra ve test tüpü duvarı). Termostatta inkübasyondan sonra sonucu dikkate alıyorum. Amonyak, bir Litmus kağıdının oluşumuna neden olur; Bir kağıt parçası üzerindeki hidrojen sülfit,% 20 sodyum asetat çözeltisi ve sodyum hidrokarbonat ile emprenye edilmiş, kurşun sülfat siyah tuzların oluşumudur ve gösterge kağıdı siyahtır. Indol, oksalik asit çözeltisi ile emprenye edilmiş kağıdın kızarıklığına katkıda bulunur.

Mikropların gemolitik özellikleri kan agar kullanılarak ortaya çıkarılabilir. Mikroğun bir hemolizin enzimi varsa, o zaman bu mikropun kolonileri etrafında kırmızı kan hücrelerinin lizis alanı olacaktır (bu bölgelerde agar renksiz olacaktır).

Enzim Lesitinaz, sarısı ve tuz agarındaki kültürü kırpılırken tespit edilir. Bu enzim üreten mikrop kolonisi etrafında bir mat halo tarafından oluşturulur.

Çeşitli enzimlerin varlığının, mikropların biyokimyasal özelliklerini belirlediği unutulmamalıdır.

Gıda Toksikoinfeksiyonunun nedensel ajanlarının kültürü ve biyokimyasal özellikleri

Herhangi bir mikroorganizmanın enzim bileşimi normal koşullar altında oldukça sabit bir özelliktir, yani. Enzimler kümesinde çeşitli mikroorganizmalar türleri farklıdır.

Enzim kompozisyonunun incelenmesi, çeşitli mikroorganizmaların farklılaşması ve tanımlanması için esastır.

Özel yöntemler boyama bakterileri. Gram ve chiing nielsen'in yöntemleri en büyük dağıtımı buldu.

Farklılaştırıcı yöntemler Genellikle çeşitli morfolojik yapıların boyanması için kullanılır.

Kapsüller. Bakterilerin boyama kapsülleri için, Hiss, Leifson ve Anthony yöntemleri kullanılır; İkinci yöntem en basittir ve kristalli bir mor renklendirme, ardından% 20 işlem görür. sulu çözelti Cuso4.

Flagella. Flagella, Lester, Bailey, Gri ve diğerlerinin rengi için önerilmektedir. Bu yöntemler için, ilacın ilk çeşitliliği ve sonraki renk karakteristik (daha sık, karbolik fuşin chiing).

Anlaşmazlıklar. Bakterilerin boyama sporları duvarlarının ön işleminden sonra gerçekleştirilir. Sonraki bir indirim nötr kırmızı ile bir ışık lofler ile bir kaynama içeren en basit Peshkov yöntemi. Sporlar boyanmış mavi renk, Vejetatif hücreler - pembe.

Yetiştirme Yöntemleri

Bakterilerin yetiştirilmesiyle, sabit bir yöntem, havalandırma ve akan besin maddesi ile birlikte derin bir ekim yöntemi kullanılır. Ekim yöntemlerine uygun olarak, bakteriyel mahsuller periyodik (sabit ve derin ekim ile) ve sürekli (akış ekimi ile) ayrılır.

Sabit yol - pratikte en sık kullanılan. Medyanın bileşimi sabit kalır, bunlarla herhangi bir ek manipülasyon yapmazlar.

Derin Yetiştirme Yöntemi Özel reaktörlerin kullandığı, bakteriyel biyokütle endüstriyel tarımında kullanılır. Sıcaklık bakım sistemleriyle donatılmıştır, çeşitli besinleri besleyen, biyokütle ve sabit oksijen kaynağını karıştırırlar. Ortamın kalınlığı boyunca aerobik koşulların yaratılması, aerobik yolun altındaki enerji işlemlerinin akışına katkıda bulunan, bu da glikozun enerji potansiyelinin maksimum kullanımına katkıda bulunur ve sonuç olarak, maksimum biyokütle verimini sağlar.

Akan ortamları yöntemi (Endüstriyel yetiştirme yöntemi), sürekli besleniciler ve belirli sayıda bakteri hücresinin çıkarılmasıyla elde edilen büyümenin üstel aşamasında bir bakteri kültürünü sürekli olarak sürdürmenizi sağlar. Üstel büyüme aşamasında bakterilerin varlığı, çeşitli BAV (vitaminler, antibiyotik vb.) Maksimum verimini sağlar.

Bakterilerin birincil tanımlanması

Çoğu durumda, patojenlerin birincil tanımlanması için özelliklerin incelenmesi, 18-24 saatin üzerinde büyüyen kolonilerde gerçekleştirilir. Bakterilerin çeşitli ortamlar üzerindeki büyümesinin doğası çok şey verebilir kullanışlı bilgi. Uygulamada, nispeten küçük bir kriter seti kullanılır. Sıvı ortamda, genellikle yüzeyin (film oluşumu) veya alt büyüme (çökeltme formu) ve ortamın genel bulanıklığı göz önünde bulundurulur. Katı ortamlarda, bakteriler, bakterilerin büyümesinden ve birikiminden kaynaklanan izole edilmiş yapılar oluşturur. Koloniler, bir veya birkaç hücrenin büyümesinin ve çoğaltılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Böylece, gelecekte koloniden yeniden yaratılan, patojenin temiz kültürü ile çalışmayı mümkün kılar. Yoğun medyadaki bakterilerin büyümesi daha fazla karakteristik özelliğe sahiptir.

Bazı bakteriler ayırt edilir hemolyzinler - Kırmızı kan hücrelerini yok eden maddeler. Kolonileri için hayatta kaldı. Hemolizin oluşumu (ve, ve, hemoliz bölgelerinin boyutları) oluşumu değişken olabilir ve hemolitik aktivitenin yeterli belirlenmesi için, ışık kaynağına karşı mahsullerle birlikte görülmelidir (Şek. 1-14). Gemolyzine aktivitesi, kırmızı kan hücrelerinin tam ya da eksik tahrip edilmesinde kendini gösterir.

a-hemoliz. Kırmızı kan hücrelerinin tahrip edilmesi, hücre stromunu korurken eksik olabilir. Böyle bir fenomen a-hemoliz denir. Kolonilerin etrafındaki ortamın aydınlanması genellikle önemsizdir, daha sonra koloniler etrafındaki çevre yeşilimsi bir renk elde edebilir.

Bakteriyolojik uygulamalarda, sukrolitik ve proteolitik enzimler en sık çalışılır.

Bu büyüme, pnömokokların yanı sıra, bir grup yeşil streptokok grubunun karakteristiğidir.

β-hemoliz. Çok büyük bir bakteri grubu, kırmızı kan hücrelerinin veya β-hemolizin tamamen imha edilmesine neden olur. Kolonileri, çeşitli boyutlarda şeffaf bölgelerle çevrilidir. Örneğin, Streptococcus pyogenes ve Staphylococcus aureus. büyük hemoliz bölgeleri oluşturmak, bir Listeria Monositogenes veya Streptococcus agalactiae. - Küçük, dağınık bölgeler. Hemolitik aktiviteyi belirlemek için, bir çikolata agarı (SHA) kullanılmamalıdır, çünkü oluşturulan α- veya β-hemoliz bölgeleri karakteristik özelliklere sahip değildir ve aynı yeşilleştirme ortamına neden olur.

Boyutları ve kolonilerin şekli

Kolonilerin önemli belirtileri boyutları ve formlarıdır. Koloniler büyük veya küçük olabilir. Kolonilerin büyüklüğü, çeşitli türler, doğum ve hatta bakteri türleri arasında ayrım yapmanızı sağlayan bir işarettir.

Çoğu durumda, Gram-pozitif bakterilerin kolonisi, gram negatif bakterilerin en küçük kolonileridir. Bakterilerin kolonileri, girintili veya yükseltilmiş bir merkeze sahip olmak için düz, yükseltilmiş, dışbükey olabilir. Başka bir önemli özellik, kolonilerin şeklidir. Kolonilerin şeklini incelerken, yüzeyinin niteliğini dikkate alın: Mat, Parlak, Pürüzsüz veya Grungy. Kolonilerin kenarları pürüzsüz, dalgalı, sütunlar (derinlemesine sağlam), dişli, eroter, saçmaca, vb. Kolonilerin boyutu ve şekilleri genellikle değişebilir. Benzer değişiklikler ayrışma olarak bilinir. Çoğu zaman S - ve R - DUC sosyal olarak tespit eder. S-koloniler, düz kenarları ve parlak bir yüzeye sahip yuvarlak, pürüzsüz ve dışbükeydir. R-koloni - yanlış form, kaba, dişli kenarları ile.

Renk kolonileri

Bitkileri izlerken, kolonilerin rengine de dikkat eder. Daha sık renksiz, beyaz, mavimsi, sarı veya bej; Daha az sıklıkta - kırmızı, mor, yeşil veya siyah. Bazen koloniler sulanır, yani, gökkuşağının tüm renkleri ile parıldıyor. Boyama, bakterilerin pigment oluşum yeteneği sonucu oluşur. Özel bileşenler veya boyalar da dahil olmak üzere özel farklılaşma ortamlarında, koloniler boyaların veya iyileşmelerinin renksiz formdan dahil edilmesi nedeniyle çeşitli renkler (siyah, mavi vb.) Elde edebilir. Bu durumda, resimleri herhangi bir pigmentin oluşumuyla ilişkili değildir.

Çevrede kolonilerin ve büyüme özelliklerinin tutarlılığı

Yararlı bilgiler, ortamda koloniler ve büyüme özellikleriyle tutarlı olabilir. Genellikle bu bilgi, döngünün kolonilerine dokunarak elde edilebilir. Koloniler ortamdan kolayca çıkarılabilir, içine büyümek veya korozyona neden olabilir (çatlaklar ve düzensizlikler oluşturur). Kolonilerin kıvamı sağlam veya yumuşak olabilir. Yumuşak koloniler - yağlı veya kremalı; Mukoza (döngüe yapıştırma) veya düşük olabilir (döngü için germe).

Katı koloni - kuru, balmumu, lifli veya perçinlenmiş; Döngüye dokunurken kırılgan ve kırılabilir.

Koku, kolonilerin daha az önemli bir işaretidir, çünkü bunlardan kaynaklanan dernekler özneldir. Özellikle, sinema çubuklarının kültürü, karamelin kokusu, katman kültürü - süt serumu, proteis - çürük bir koku, knockard - taze yürüdü topraklar.

Bicycific Bakteriler Kimlik Yöntemleri

Bakterilerin metabolizmasının özelliklerini belirlemek için kullanılan yöntemler, ancak pratikte, küçük bir miktar sayısı vardır. Çoğu yol, çeşitli göstergeler de dahil olmak üzere, ayırıcı teşhis ortamlarının kullanımına dayanmaktadır.

Karbonhidratların fermentasyon yeteneği

Karbonhidratların fermantasyon yapabilmeği, organik asitlerin oluşumu (sırasıyla, bir pH azalır) nedeniyle ortamın rengini değiştirerek değerlendirilir ve göstergenin renginde bir değişikliğe neden olur.

"PENCING" serisi. Sukrolitik aktiviteyi belirlemek için, HISE uygular; Onlar% 1 pepton suyu (veya MPB), andrade göstergesi ve karbonhidratlardan biri içerir. Karbonhidrat bölünmesi meydana geldiğinde, ortamın rengi sarı ila kırmızıya sahiptir. Bakteriler, belirli karbonhidratları fermente etme yeteneğinde farklılık gösterdiğinden, tüplerin sıraları pedikür bir görünüm kazandırır. Bu nedenle, bu ortam seti "penter" (veya renk) serisi denir.

Cam yüzer. Mikroorganizmaların, karbonhidratların asit ve gazın medyaya sahip gemilere oluşması ile fermente etme kabiliyetini belirlemek için, cam yüzer (bir ucundan lehimlenmiş kısa borular), gazla doldurulduktan sonra açılır.

Çıkıntı proteinleri

Bazı bakteriler proteolitik aktivite sergiler, protein bölünmelerini katalizör proteazları vurgulamaktadır. Kolajenaz grubundan proteolitik enzimlerin varlığı, MPH'deki mahsulle belirlenir. Olumlu bir sonuçla, sıvılaşması, bir huni veya katman şeklindedir. Proteinleri ve amino asitleri bölme kabiliyeti, ortamın rengini değiştirerek, oluşturulan ürünler - amonyak, indol ve hidrojen sülfürü - pH'ı alkalin tarafına kaydırarak, göstergenin renginde bir değişikliğe neden olabilir.

Amonyak oluşumu. NH3'ü oluşturma kabiliyetini belirlemek için MPB'de ekin ve laktium kağıdı şeridi yüzeyi ile fiş arasında sabitlenir. İçin Güzel kağıt mavi ışıklar.

İndol ve H2S oluşumu. Genellikle, bir indol ve hidrojen sülfit oluşturma kabiliyetini belirlemek için indol ve hidrojen sülfit oluşumunun oluşturulmasına, kağıt yüzeyi ile mantar arasında sabitlenir: ilk durumda, bir çözelti ile emdirilmiş oksalik asit parçaları ( İndol oluşturulur), ikinci kurşun asetat çözeltisinde (H20 kağıt çizilmiş oluşumunda). Ayrıca göstergeleri içeren özel ortamları kullanın (örneğin, klibin bir yerli) veya kayıt olduktan sonra doğrudan Çarşamba gününe yapılır. bakterilerin görünür büyümesi.

NitrateTum Test Etkinliği

Bu test belirli bakteri türlerini tanımlamak için kullanılır. Nitratları nitritlere geri yükleme yeteneğini belirlemenizi sağlar. N02'de N02'de No3'ü geri yükleme yeteneği,% 1'lik bir KNO3 çözeltisi içeren MPB'de ekim ile belirlenir. Nitritleri Çarşamba günü belirlemek için, grasse reaktifinin birkaç damlası eklenir. Olumlu bir sonuçla, kırmızı bir halkanın görünümü gözlenir.

Kromatografi

Kromatografik yöntemler bakterileri tanımlamak ve sistematik konumlarını belirlemek için kullanılır. Araştırma için nesneler - hücre duvarının yağ asitleri, benzersiz ara maddeler ve bakteri hayati aktivitesinin sonlu metabolitleri. Kromatografik sistemler genellikle sonuçların sonuçlarını büyük ölçüde basitleştiren bilgisayarlarla ilişkilidir. Yağ kısa zincirli ve teknisyenlerin gaz-sıvı kromatografisi ile en yaygın tanımlanması en yaygındır. Yüksek basınçlı sıvı kromatografisi, mikololik asit tarafından mikobakterinin hücre duvarlarında tanımlanır. İnce tabakalı kromatografi, bakterilerin hücre duvarının izopren chinonlarını tanımlamak için kullanılır. Çeşitli türlerde, içerikleri ve seti farklıdır, ancak her spesifik türün sistematik konumunu oluşturmanıza olanak sağlayan sabittir.

Gösterge kağıtları

Bakterilerin biyokimyasal aktivitesini incelemek için, gösterge kağıtları veya multimiprotlar kümelerinin sistemleri yaygın olarak kullanılmaktadır.

Gösterge Paketlenmiş Sistem (SIB) - Çeşitli substratlarla emprenye edilmiş bir disk dizi. Test tüplerinin bir bakteri süspansiyonuyla veya incelenen bakterilerin yapılacağı plastik tabletlerin kuyularına önceden koyulacak şekilde doğrudan yapılabilir. Yani, pratikte, minitek setleri kullanın Enterobacteriaceaelll ve minitek. Neisseria. Enterobakterinin (on dört substrat) ayırıcı tanısı için, 4 saatlik inkübasyondan sonra sonuçlara izin veren sonuçlara izin verilir. 37 ° C.

Multimicotes Setleri - Plastik tabletler, oyuklarda çeşitli substratlar ve göstergeler yerleştirilir. Bakterilerin çeşitli ıslahı kuyulara sokulur ve 37 ° C'de inkübe edilir. Uygulamada, hızlı NH testleri, neasery ve hemofilov, enterobacteria vb. İçin hızlı E'yu tanımlamak için kullanılır, sonuçların en geç 4-8 saatten daha geçmesine izin verir.

Otomatik Bakteriler Kimlik Sistemleri

Otomatik bakteriyel kimlik sistemleri, hastalığın nedensel ajanının formu hakkında bilgi edinmenize ve antimikrobiyal ilaçlara duyarlılığı hakkında bilgi almak için hızlı bir şekilde (normal yöntemlerden 24-48 saat daha hızlı) size izin verir. Halen, Microscan ve Vitek türü bir sistemi en büyük dağıtımı aldı.

Microscan sistemleri. Bakterileri belirlemek için türbidimetrik, kolorimetrik ve floresan yöntemleri kullanın. Sistemler, çeşitli substratlar içeren plastik tabletlerin setlerinden oluşur. Gram-pozitif ve gram-negatif bakteriler flüoresan substratlar kullanılarak farklılaştırılır (analiz süresi - 2 saat). Hemofilleri, anaerobları ve maya, rengini değiştiren kromojenik substratları (analiz süresi - 4-6 saat) tanımlamak için kullanılır. Çeşitli antibiyotiklerin minimum inhibe edici konsantrasyonları, optik yoğunluktaki değişiklik ile belirlenir. Sistem bilgisayarlıdır ve gerekli tüm hesaplamaları otomatik olarak yürütür.
Vitek sistemleri. Bu sistem otuz delikli bir tür tablet kullanır. Bilinen bir mikrobiyal gövde konsantrasyonu olan bakterilerin bir süspansiyonu otomatik olarak her oyuğa girilir. Mikroorganizmaların (hemofil, neasery, maya ve anaeroblar) tanımlanması, reaksiyon ortamının türbidometrisine kuyudaki türbidometreye dayanmaktadır. Mikroorganizmanın özelliklerine bağlı olarak, onu tanımlamak için gereken süre 4-8 ila 18 saat arasında değişmektedir. Sistem tamamen bilgisayarlıdır ve otomatik olarak çalışır.

Nükleik Asit Kimlik Yöntemleri

Patojenlerin RNA ve DNA'yı tespit etme yöntemleri, esas olarak viral enfeksiyonların teşhisinde uygulanmıştır. Bununla birlikte, bazı tuhaf bakterileri (örneğin, Legionell, Chlamydia) ve ayrıca kolonileri belirlemek için test sistemleri geliştirilmiştir. Neisseha Gonorrhoeae, Haemophilus influenzae B tipi, Grup Streptococci, Enterococci ve MyCobacteria.

Nükleik asitlerin hibridizasyonu

Nükleik asitlerin hibridizasyonu yöntemleri en yaygındır. Yöntemler ilkesi, DNA (ve RNA), izotoplar veya enzimler (peroksidaz veya alkalin fosfataz) ile etiketlenmiş yapay olarak oluşturulan DNA (ve RNA) dişlerinin tamamlayıcı parçaları ile özel olarak bağlanabilmesi (hibridize). Gelecekte, örnekler çeşitli yöntemlerle incelenmiştir (örneğin, IFA).

Çözümlerde hibridizasyon yöntemi En hızlı sonuç verir. Yöntemin geniş bir uygulaması, temassız nükleik asitleri giderme sorunu ile engellenir.

Katı bazlı hibridizasyon yöntemi Ve sandviç modifikasyonu daha fazla yayıldı. Sağlam bir baz olarak, nitroselüloz veya naylondan membranlara hizmet ederler. Hiçbir reaktif, çoklu aklama ile kaldırılmaz.

Test sistemleriyle bakterilerin biyokimyasal tanımlaması

Bu tür test sistemleri için diğer seçenekler, kağıt veya polimer ortamında ayırıcı yüzeylerin adsorpsiyonunu içerir. Bunlar arasında ortak sistemler Auxtab, Minitek, Morlok, Mikro-Kimlik.

Bu tür sistemler kullanımı uygundur, her zaman herhangi bir mikrobiyolojik laboratuvarda kullanıma hazır olan çok çeşitli mikrobiyal işaretleri keşfetmenize izin verir, basit ve güvenilirdirler, bu nedenle küçük hacimler ekim malzemeleri gerektirir, bu nedenle laboratuar yemeklerini, pipetleri kaydeder. Elde edilen sonuçların bilgisayar işlenmesi, bilinmeyen bir patojenin görüşünü hızlıca belirlemeyi ve değerlendirmeyi mümkün kılar.

Besin maddelerinin üretimi.Herhangi bir medyanın bileşimi, esas olarak doğal hayvanlar veya sebze ürünleri ve bileşenleri - et, balık unu, yumurta, süt, kan, maya ekstresi, patates ve benzerleri içerir. Bunlardan, özel yarı mamul ürünler, sonraki besin maddelerinin tasarımı için temel olan ekstraktlar, bilgi, enzimatik ve asit hidrolizat (et suyu, maya ekstresi, triptychium hidrolizateteter, peptik ve diğerleri) şeklinde hazırlanır. Ek olarak, farklı inorganik tuzlar, mikrobiyal hücrenin ihtiyaçlarına bağlı olarak besin maddesine eklenir. Kural olarak, sodyum klorür konsantrasyonu 5.0 g / l, KH2PO4 - 0.2-0.5 g / l, MgS04 · 7H2O, diğer tuzlar 0,001 g / l oranında eklenir. Gerekli durumlarda, karbonhidratlar (şeker, poliatomik alkoller), bileşime, amino asitlerin% 0.5-1.0'lik bir konsantrasyonda ve vitaminlerin yanı sıra vitaminlere (0.001 mg / ml'ye kadar) sokulur.

Deniz yosundan elde edilen orta, agar agar'ın gerekli yoğunluğunu sağlamak. Medyanın kullanışlı ve gerekli bir bileşenidir, çünkü bakteri tarafından büyüme substratı olarak tüketilmez. Suda bir jel oluşturma, 100 ° C yakınındaki sıcaklıklarda ve 40 ° C'de kalınlığında erir. Jelatin kaynağı, kollajen bakımından zengin substratlardır. Aralarında kıkırdak, tendonlar, kemikler ve benzerleri. Jelatin kullanımının bir sonucu olarak elde edilen jel, 32-34 ° C yakınındaki sıcaklıklarda erir ve 28 ° C'de donar. Bununla birlikte, çok sayıda mikroorganizma jelatin bölünebilir, çünkü ikincisinin orta dolgu maddesi olarak kullanılması uygun olmaz. Çoğu zaman, jelatinli ortamlar bakterilerin proteolitik özelliklerini belirlemek için kullanılır.

Besin ortamı üretimi, bakteriyoloğun dikkatine ihtiyacı olan karmaşık bir dinamik işlemdir. Bu işlem birkaç ana aşamadan oluşur. İlk olarak, ortamın gerekli kuru bileşenleri distile suya eklenir, iyice karıştırılır, ısıtıldığında çözülür. Bir iconometer veya gösterge kağıtları kullanılarak belirlenen ortamın bir pH'ı kurulmalıdır. Sterilizasyondan sonra, orta reaksiyon 0,2 düştüğü belirtilmelidir. Agar içeren ortamlar, sıcak durumda, sıvı ortamlarda, kağıt filtreler aracılığıyla bir pamuk gazlı bez filtresinden süzülür. Bir ihtiyaç varsa, onları yağışla serpilirler veya bir tavuk yumurta veya serum proteini kullanıyorlar. Ortamlar özel şilteler, şişeler, şişelerde dökülür ve kağıt kapakları olan yazlık gazlı bez fişleriyle kapatılır. Ortamın bileşimine bağlı olarak, farklı sterilizasyon rejimleri kullanır. Evet, karbonhidrat içeren medya, jelatin, 112 ° C'lik bir sıcaklıkta 15 dakika boyunca 15 dakika veya 100 ° C'lik bir akışkan çiftinde bir akışkan çiftinde jelatin sterilize edin. Karbonhidratsız çarşamba günleri, 20 dakika boyunca 115-120 ° C'de bir otoklavda sterilize edilebilir. Kompozisyon, natures proteini, serum, üre gibi sıcaklığa kararsız olan bileşenler içeriyorsa, bakteriyel filtrelerden sterilize edilir veya süzülürler veya steril bir ortamda hazırlanmaya hazırlar. Ortamın sterilitesinin kontrolü, bunları birkaç gün boyunca bir termostatta 37 ° C sıcaklıkta kaydırarak gerçekleştirilir.

Mikrobiyolojik uygulamada en sık kullanılan ve daha karmaşık üretimin üretimi için temel olan bazı basit besin maddelerinin imalatının örneklerini sunuyoruz.

Et suyu. Üretimi için, yağ, fasya, tendonlardan ve benzerlerinden önceden temizlenmiş olan taze sığır eti kullanılır, küçük parçalara bölün ve et öğütücüsünden geçirilir. Elde edilen kıyma, 1: 2 oranında musluk suyu ile dökülür, karıştırılır ve bir gün için serin bir yerde bırakılır. Elde edilen infüzyon 30-60 dakika kaynatılır, periyodik olarak ölçeği çıkarın ve sonra savunur. Kıymadan gelen sıvı ayrılır, filtre kağıdı veya ağdan süzülür ve birincil hacme musluk suyundan etkilenir, daha sonra şişelere dökülür ve 30 dakika boyunca 1 atmosferde (120 ° C) sterilize edilir. Steril et suyu şeffaftır, sarımsı bir renge sahiptir ve şişenin duvarlarında ve altta, pıhtılaşmış bir protein tortusu oluşturulur. Bu nedenle, ortamın müteakip kullanımı ile tekrar filtrelenir. Aktif Orta Reaksiyon - 6.2.

Et-peptontobulyon (MPB). MPB,% 1 Pepton ve% 0.5 sodyum klorür yapmak için et suyuna eklenir, gerekli pH'ı% 20 NaOH çözeltisi ile ayarlar ve sürekli olarak 30-40 dakika kaynatın. Bullee, kağıt veya keten filtrelerden süzülür, şişelerin içine dökülür, test tüpleri, ortamın aktif reaksiyonunu kontrol eder ve 20 dakika boyunca 120 ° C'de sterilize edilir.

M'Aso-PeptoniaAgar (MPA).Meat-Pepton Boulion'a ince dilimlenmiş agar agar (% 2-2.5) eklenir. Elde edilen karışım, agar agarını çözmek için kaynatılır, süzülür, bir pH takılı ve şişelere dökülür. Sterilizasyon, 120 ° C sıcaklıkta 20 dakika boyunca gerçekleştirilir.

Kan, serum veya asçalı ortamlar.Bu ortamlar uzun süre korunamadığından, başvurmadan hemen önce hazırlanırlar. Bunu yapmak için, 45-50 ° C'ye kadar erimiş ve soğutulur, RAM, tavşan veya başka bir hayvanın taze veya sapkın kanının% 5-10'u kaçtı. Agar olan şişeler, köpük eksikliğinin ardından iyice karıştırılır ve petri yemeklerine dökülür.

Peynir altı suyu (% 5-10 kan serumu) veya ASCITIC Mahar (% 25 Assitik Sıvı) hazırlanır.

Hottinger için triptychniyevar.Bullayı, diğer et pepton ortamlarından daha ekonomiktir, çünkü bir miktar etten etin bir porsiyonundan birkaç kez daha fazla boulion. Bu ortam, çok miktarda amino asit içerir, bu nedenle buffernisti artar ve bu nedenle ortamın aktif reaksiyonunun değeri daha kararlıdır.

Özetin üretimi için, tendonlar ve yağsız bir kilogram et alırlar, 1-2 cm'ye kadar küçük parçalar halinde kesilir, kaynayan çift hacimli su ile bir tavaya dalın ve 15-20 dakika kaynatın, Et gri hale gelinceye kadar, bu da pıhtılaşma proteinlerini gösterir. Sıvıdan çıkarılır ve et öğütücüsünden geçilir. Kalır olan sıvıda, 8.0 pH'sı takılır, kıyma indirilir ve 40 ° C'ye soğutulur. Ardından, taze pankreas bezlerinin% 10'unu (sıvı hacmine) ekleyin, bağ dokusundan yağ ve et değirmeni içinden usulüne uygun şekilde geçirilir. Bezi yerine, kuru pankreatin (% 0.5) hazırlanması kullanılır. Elde edilen karışım iyice çalkalanır ve pH, 7.8-8.0'a ayarlanır. 30 dakika sonra, pH kontrol edilir. Ortamın aktif reaksiyonu asidik tarafa dönüşmezse, bu, enzimin fakirliğini gösterir. Ortamın pH'ı stabilize edildiğinde, karışım büyük şişelere transfüzyon edilir, bunları 1/3 ile doldurur. % 3'e kadar kloroform ekleyin, bulaşıkları lastik tapalarla kapatın ve sıvıların karıştırılması için yoğun şekilde çalkalanır. Fazla buhar kloroform serbest bırakma. 1-2 yıl sonra, ortamın pH'ı tekrar 7.4-7.6 ayarlayarak kontrol edilir.

Malzeme ekle

Elde edilen karışım, oda sıcaklığında 16 güne kadar bırakılır. İlk 3-4 gün boyunca, ortamın pH'ı kontrol edilir ve çevrenin pH'sını ayarlayın ve ayarlanır ve şişeler günde 3 kez daha az değildir. Daha sonra bu prosedür yapılamaz ve çevrenin zekiği bu kadar sık \u200b\u200bolmamalıdır. 1-2 gün sindirim döngüsünün bitiminden önce, ortam durdurulur.

Saman ve sarı kazanan sıvının aydınlanması ve ayrıca toz tortunun dibinde eğitim, tamamlanmış kalite sindirimi ile kanıtlanır. Sıvı kolayca filtrelenir, bir numune ile triptofan için kontrol edilir. brom suyu (3-4 ml süzüntü kadar 3-4 damla ekleyin brom suyu). Triptofan varlığında (2,0-3.0 g / l), ortamın rengi pembe-mor olarak değişir. Normalde 11.0-12.0 g / l ve amin azotuna (7.0-9.0 g / l) ulaşan genel bir azot belirlenir.

Hidrolizat, bir kağıt veya keten filtre, şişelenmiş ve 20 ° C'de 30 dakika boyunca filtrelenir. Bu formda, uzun süre devam edebilir.

Boulevonachotter elde etmek için kullanılır. Bu amaçla, 800-900 ml damıtılmış su, 100-200 ml hidrolize,% 0.5 sodyum klorür ve sodyum fosfatın% 0.2'sine ilave edilir. PH, 7.4-7.6'ya kadar ayarlanır, şişelere dökülür ve 120 ° C'de 20 dakika sterilize edilir.

Normal MPA'nın formülasyonu için Woventer'ın hidrolizyonuna dayanan et-Peptonear hazırlanır.

Günümüzde, bir kural olarak bakteriyologlar bakteriyolojik endüstrisi üreten standart kuru beslenme ortamlarını kullanmaya çalışıyorlar. Bu ortamlar, mikrobiyolojik araştırmanın sonuçlarını önemli ölçüde iyileştirmeyi ve standartlaştırmayı mümkün kılar.

Bakterilerin yetiştirilmesi için, harcanan medya, birçok organotrofranın patojenik bakteri türleri de dahil olmak üzere iyi büyüdüğü yaygın olarak kullanılır. Bu ortamlar birçok bileşen içerir.

Etiketli atomların yöntemini kullanarak sentetik ortamda ekimi, bakterileri biyosentezlerinin karakterini daha ayrıntılı olarak ayırt etmeyi mümkün kılar.

Yaygın olarak kullanılan prototrophry ve auxotrofry bakterilerinin farklılaşması için seçici ortam.

Prototroflar, yalnızca tuzları ve karbonhidratları içeren minimum bir ortamda büyür, çünkü kendileri bunların gelişiminde metabolitleri sentezleyebilirken, auxotrof'ların belirli amino asitler, vitaminler ve diğer maddeleri içeren bir ortama ihtiyaç duyar.

Kalın besin maddesinde, bakteri formu ve büyüklükte farklıdır. koloni- Bir veya birkaç hücrenin çoğaltılması sonucu oluşan bir türün mikroorganizmalarının görünür birikimleri. Koloniler düz, dışbükey, kubbe şeklindeki, depresif, yüzeyleri - pürüzsüz (S-Form-MI), kaba (R-Formlar), wascheduled, tüberküloz, kenarlar - pürüzsüz, keskin, lifli, saçaksızdır. Koloniler şekli de çeşitlidir: yuvarlak, gül, yıldız, ağaç şeklindedir. Boyut olarak (çap), koloniler büyük (4-5 mm, ortalama (2-4 mm), küçük (1-2 mm) ve cüce (1 mm'den az) ayrılır.